womensecr.com

Diabetická nefropatie - příčiny, příznaky a léčba. MF.

  • Diabetická nefropatie - příčiny, příznaky a léčba. MF.

    diabetická nefropatie - léze ledvinných cév, která se vyskytuje u diabetu, který je doprovázen nahrazením husté pojivové tkáně( skleróza) a tvorbou selhání ledvin. Důvody pro diabetické nefropatie

    Diabetes - skupina onemocnění, které vyplývají z tvorby defektů nebo účinku insulinu, a jsou doprovázeny trvale zvýšená hladina glukózy v krvi. Tím se uvolní diabetes typu I( závislost na inzulínu), diabetes a typu II( non-inzulín).Prodloužené vystavení vysokým hladiny glukózy v krevních cévách a orgánech nervové tkáně, které mají strukturální změny, které vedou k rozvoji diabetických komplikací.Diabetická nefropatie je jednou z těchto komplikací.

    U diabetes mellitus typu I úmrtnost selháním ledvin je rozhodující, v diabetu typu II, je na druhém místě kardiovaskulárních onemocnění.

    hladina glukózy v krvi zvýšená je hlavní srážecí faktor ve vývoji nefropatie. Glukóza je nejen toxický účinek na renální cévní buňky, ale také aktivovat některé mechanismy, které způsobují poškození cévních stěn, zvyšují její propustnost.

    instagram story viewer

    Poškození ledvin při cukrovce.

    velký význam pro tvorbu diabetické nefropatie je zvýšení tlaku v ledvinných cév. To je důsledkem nedostatečné regulace v diabetické neuropatie( poškození nervového systému, při diabetu).Na konec poškozených cév jsou nahrazeny zjizvené tkáně, je výrazně narušen funkci ledvin.

    příznaky diabetické nefropatie u diabetické nefropatie vývoji vylučovat několik etap:

    I krok - hyperfunkce ledvin. se objevuje v nástupu diabetu. Ledvinové buňky několik nádob zvýšení velikosti zvyšuje izolaci a filtraci moči. Protein v moči není určen. Neexistují žádné vnější projevy. Fáze

    II - počáteční strukturální změny. Vyskytuje se průměrně 2 roky po diagnostice diabetu. Je charakterizován vývojem zhrubnutí stěn ledvin. Protein v moči je také není definována, tj renální exkreční funkce není ovlivněn. Symptomy onemocnění chybí.

    S postupem času, obvykle pět let, tam jevištní III choroba - počáteční diabetickou nefropatií .Typicky, když naplánované trasy nebo při diagnostice jiných onemocnění v moči je určena malým množstvím proteinu( 30 až 300 mg / den).Tento stav se nazývá mikroalbuminurie. Vzhled bílkovin v moči signalizuje významné poškození ledvinových cév.

    Mechanismus výskytu bílkovin v moči.

    V této fázi dochází ke změnám v rychlosti glomerulární filtrace. Tento indikátor charakterizuje filtraci vody a škodlivých látek s nízkou molekulovou hmotností skrze ledvinový filtr. Na začátku diabetické nefropatie glomerulární filtrace může být normální nebo mírně zvýšeného tlaku v důsledku zvýšení renální cévy. Neexistují žádné vnější projevy této nemoci.

    Tyto tři se nazývají preklinické fázi, protože nejsou tam žádné stížnosti, a poškození ledvin je určen pouze speciální laboratorní metody nebo mikroskopie ledvin tkáňové biopsie( část plotu těla pro diagnostické účely).Ale zjištění choroby v těchto fázích je velmi důležité, protože to je jen v tomto okamžiku nemoc je reverzibilní.

    IV etapa - závažné diabetická nefropatie nastává za 10-15 let od výskytu diabetu a je charakterizován jasnými klinickými projevy. Velké množství bílkovin se vylučuje močí.Tento stav se nazývá proteinurie. V krvi se koncentrace proteinu prudce snižuje, dochází k masivnímu otoku. Při nízké proteinurie, edém vyskytují v dolních končetin a obličeje, pak v progresi edémové nemoci se stávají převládající, tekutina se hromadí v tělních dutinách( břišní, hrudní dutiny, perikardiální dutiny).V případě závažného poškození ledvin se diuretika pro léčbu otoků stávají neúčinnými. V tomto případě se uchýlí k chirurgickému odstranění tekutiny( punkce).K udržení optimální úrovně bílkovin začne tělo rozbít své vlastní proteiny. Pacienti silně zhubnou. Pacienti se také stěžují na slabost, ospalost, nevolnost, sníženou chuť k jídlu, žízeň.V této fázi, téměř všichni pacienti hlásí zvýšení krevního tlaku, někdy vysokých čísel, doprovázené bolestmi hlavy, dušnost, bolest v srdci.

    V etapa - uremická - konec diabetické nefropatie , terminální fáze selhání ledvin. Obličky jsou zcela sklerotizovány. Oblička nesplňuje svou vylučovací funkci. Rychlost glomerulární filtrace je nižší než 10 ml / min. Příznaky předchozího stupně jsou zachovány a mají život ohrožující charakter. Jediným řešením se stává náhrada funkce ledvin( peritoneální dialýza, hemodialýza), transplantace( persadka) komplexní ledvin nebo ledvin-slinivku břišní.

    diagnóza diabetické nefropatie

    rutinní testy nemají diagnostikovat preklinické stádium nemoci. Proto všichni pacienti s diabetem ukázali definici albuminového moči zvláštními metodami. Detekce mikroalbuminurie( od 30 do 300 mg / den) indikuje přítomnost diabetické nefropatie. Stanovení rychlosti glomerulární filtrace má podobnou hodnotu. Zvýšená rychlost glomerulární filtrace naznačuje zvýšení tlaku v ledvinových cév, což nepřímo ukazuje na přítomnost diabetické nefropatie.

    klinické stadium onemocnění charakterizované výskytem významných množství proteinu v moči, arteriální hypertenze, vaskulární léze oka s rozvojem postupné znehodnocení a trvalé snížení GFR glomerulární filtrace je snížena v průměru o 1 ml / min každý měsíc.

    V stadiu onemocnění je diagnostikován s poklesem rychlosti glomerulární filtrace nižší než 10 ml / min.

    Léčba diabetické nefropatie

    Všechny aktivity pro léčbu diabetické nefropatie jsou rozděleny do 3 etap.

    1. Prevence renálního cévního onemocnění při diabetes mellitus. To je možné s udržováním optimální hladiny glukózy v krvi v důsledku správného používání hypoglykemických léků.

    2. V přítomnosti mikroalbuminurie jako prioritu, je pro udržení normálních hladin glukózy v krvi, stejně jako léčbu hypertenze, které se často vyskytuje již v této fázi onemocnění.Optimální léčby vysokého krevního tlaku, jsou považovány za inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu( ACE) inhibitory, například enalapril, v malých dávkách. Kromě toho má zvláštní důležitost zvláštní strava s obsahem bílkovin nejvýše 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti.

    3. Při proteinurie Hlavním cílem léčby je zabránit rychlé ztrátě funkce ledvin a vývoj terminálního selhání ledvin. Dieta zavádí přísnější omezení obsahu bílkovin v krmivech: 0,7-0,8 g na 1 kg tělesné hmotnosti. S nízkým obsahem bílkovin v potravinách může dojít k úbytku vlastních proteinů těla. Proto s náhradním cílem je možné označit ketonové analogy aminokyselin, například ketosteril. Zůstává důležité zachovat optimální hladinu glukózy v krvi a správně upravit vysoký krevní tlak. K inhibitorům ACE se přidávají blokátory kalciového kanálu( amlodipin) nebo beta-adrenoblokátory( bisoprolol).Když je edém předepsán diuretikum( furosemid, indapamid) a kontrolovat množství tekutiny opilé asi 1 litr denně.

    4. Pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 10 ml / min, je indikována substituční léčba ledvin nebo transplantace( transplantace) orgánů.V současné době je renální substituční terapie zastoupena metodami, jako je hemodialýza a peritoneální dialýza. Nejlepší způsob léčby terminálního stadia diabetické nefropatie je transplantace komplexu ledviny a slinivky břišní.Do konce roku 2000 bylo ve Spojených státech provedeno více než 1000 úspěšných transplantací.U nás je transplantace komplexu orgánů ve fázi vývoje.

    Lékař, nefrolog Sirotkina EV