Príčiny diabetes mellitus typu I

diabetes mellitus typu I je ochorenie autoimunitné povahy( napr. E. Je výsledkom porušenie ľudského imunitného systému), ktorý sa môže vyvinúť v dôsledku vystavenia vírusovej infekcie v tele, ako aj pod vplyvom rady ďalších faktorov životného prostredia, ktoré ovplyvňujúna pozadí existujúcej dedičnej predispozície k diabetes mellitus. Ak nepriaznivé faktory ovplyvňujú pankreatické tkanivo, štruktúra buniek β , ktoré vylučujú zmeny inzulínu. To vedie k vývoju autoimunitného procesu, pri ktorom sa v tele vytvárajú protilátky proti bunkám vlastnej pankreasu. Pod ich vplyvom sú poškodené poškodené bunky β .Zníženie rezistencie tela na glukózu sa pozoruje, keď zomrie približne 75% pankreatických buniek β .Pokiaľ v tejto súvislosti, že je vývoj stresujúce situácie, ako je chirurgia alebo zavedenie do tela infekčného agens, prvých príznakov cukrovky. Pokiaľ zamorenie 80-90% β -bunkách, ktoré diabetes typu 1 sa prejavuje bez ďalšieho vplyvu nepriaznivých faktorov.

štruktúra β -bunkách pankreasu sa môžu meniť vplyvom viacerých faktorov, ktoré môžu byť na vírusovú infekciu, vplyv dedičné faktory, faktory životného prostredia, a povahu sily. Hlavnú úlohu v rozvoji diabetes mellitus patrí k vplyvu infekčných agens, o čom svedčí pomerne spoločnej definície v krvi osôb s touto chorobou protilátok proti vírusom, ako je vírus rubeoly, cytomegalovírusu, vírusu mumpsu, vírusu Coxsackie, encefalomyelitída vírus a niekoľko ďalších. V prípade, že sa žena zotavila z rubeoly počas tehotenstva, približne 25% prípadov jej dieťaťa počas svojho života rozvíja diabetes typu I.Tam je tiež dôkaz o existencii genetickej predispozície k rozvoju cukrovky typu I, ale jeho úloha ešte nebol úplne objasnený.V prípade diabetes mellitus typu I pravdepodobnosť výskytu rovnakej choroby u dieťaťa neprekročí u dieťaťa 5%.Ak je u matky ochorenie, pravdepodobnosť nepresiahne 2,5%.V prípade diabetes mellitus typu I sa u obidvoch rodičov zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia u dieťaťa a je približne 20%.Dedičná povaha ochorenia sa pozoruje iba u 5-10% detí trpiacich diabetes mellitus.

Prvé prejavy diabetes typu I sa vyskytujú vo veku 40 rokov a najčastejšie po 14 rokoch. Povaha a súbor symptómov ochorenia je v každom prípade individuálny. Pri diabete dochádza zníženie výšky tvorí v pankrease inzulín, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Zároveň sa zvyšuje množstvo moču uvoľneného človekom počas dňa. Navyše sa stimuluje centrum žíznenia umiestnené v mozgu, čo vysvetľuje zvýšený smäd po tejto chorobe. Bežne s poklesom množstva glukózy v krvi dochádza k zvýšeniu jeho tvorby v pečeni z glykogénu. Tento mechanizmus je zameraný na pokrytie výdavkov na energiu organizmu.

diabetes mellitus typu I sa vyznačuje nízkou hladinou inzulínu v krvi alebo jeho úplnou absenciou. V tomto prípade neexistuje normálna tvorba glykogénu a jeho zásoby v pečeni. V prípade poklesu množstva glukózy v krvi nedochádza k procesu jeho tvorby z pečeňového glykogénu. Avšak, aktivácia glukózy výrobného procesu z iných látok, ktoré môžu viesť k vážnemu narušeniu stave až do vytvorenia ketoatsidoticheskaya kómy. Inzulín obvykle vedie k zvýšeniu syntézy proteínov a tuku v tele, tj. E. má anabolické účinky( stimuluje syntézu látok).V prípade zníženia porušenia inzulínu v krvi dochádza tok týchto procesov, čo vedie k strate hmotnosti, vzhľad progresívny svalovou slabosťou a zníženou pracovnou schopnosťou, a to až do jeho úplnej strate. Nedostatok inzulínu vo výsledkoch tela v štruktúre proteínu a zapracovanie glukózy výrobných procesov aminokyselín vzhľadom na ich vzhľadu vo voľnej forme v krvnom riečisku. Znížená svalová hmotnosť.Proces dodávania kyslíka tkanivám tela je zlomený, to znamená, že sa vyvinie hypoxia. Porucha metabolických procesov a rozvoj ketoacidotickej kómy môže nastať na pozadí rôznych infekcií alebo traumy. Zvýšenie hladín glukózy v krvi spôsobuje zvýšenie množstva moču a dehydratáciu organizmu. S nedostatkom inzulínu v krvnom riečisku je aktivovaný rozklad telesného tuku, čo vedie k zvýšeniu množstva voľných mastných kyselín v krvi. Keďže diabetes mellitus v pečeni narušuje procesy tukovej syntézy, do metabolického procesu sú zahrnuté voľné mastné kyseliny. Súčasne v krvi sú také produkty narušeného metabolizmu, ako je acetón a kyselina acetoctová.Sú to ketónové telieska a vedú k rozvoju ketózy a potom ketoacidózy. V prípade, že telo naďalej stráca tekutinu, t.j. prechádza progresívnou dehydratáciou, nastáva ketoacidotická kóma. Sa objavuje v krvi ketolátok spôsobiť podráždenie a peritoneálnej známky "akútne brucho", medzi ktoré patrí predovšetkým intenzívna ostrú bolesť, ktorá sa šíri po celom brucha. Okrem toho sa môže vyskytnúť nevoľnosť a vracanie. Diabetes mellitus typu I

sa môže vyskytnúť u detí s pyelonefritídou alebo infekciou močových ciest. Po začatí liečby diabetes mellitus inzulínových prípravkov po relatívne dlhú dobu, môže sa dávka zostávajú malé a dokonca menší ako 0,3 U / kg. Toto časové obdobie, keď dávka zostáva minimálna, je indikovaná fázou remisie. V prípade produkcie inzulínu ketoacidózy stavu, ktorý má funkcionalitu schopný p -bunkách pankreasu je znížená o 10-15%.Použitie inzulínových prípravkov v tomto období vedie k obnoveniu funkcie prežívajúcich buniek. Na svoje náklady poskytuje telu inzulín na minimálnej úrovni. V prípade, že dodržiavate predpísanú výživu a správne dávkujete svoje fyzické zaťaženie, fáza remisie môže trvať pomerne dlhú dobu. Ak telo udržuje minimálnu produkciu inzulínu, môže kompenzovať potrebnú hladinu hormónu v krvi. Minimálna produkcia inzulínu v tele trvá dlhšie, ak sa liečba inzulínovými prípravkami vykonáva od úplného začiatku ochorenia.