Oorzaken van diabetes mellitus type II
Diabetes mellitus type II in het mechanisme van de ontwikkeling van een groep van metabole stoornissen die optreden onder invloed van diverse redenen. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een grote verscheidenheid aan manifestaties.
Type II diabetes mellitus is verdeeld in twee groepen: diabetes mellitus IIa en diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa treedt op zonder obesitas. Vaak onder zijn masker, diabetes mellitus latente auto-immuun( als gevolg van een schending van het immuunsysteem van het lichaam) karakter. Diabetes mellitus IIb wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van obesitas. Straten met diabetes mellitus IIa, bereiken een normale bloedsuikerspiegel met bepaalde problemen dat zelfs bij toepassing preparaten maximale dosis tablet saharoponizhayuschih waargenomen. Na ongeveer 1-3 jaar na het begin van de behandeling met getabletteerde suikerverlagende geneesmiddelen, verdwijnt het effect van het gebruik volledig. Neem in dit geval de benoeming van insulinepreparaten over. Bij diabetes type IIa vaker gevallen ontwikkelen diabetische polyneuropathie( wijdverspreide schade aan de zenuwen) die sneller verloopt in vergelijking met diabetes mellitus type IIb. Diabetes mellitus type II wordt gekenmerkt door een erfelijke aanleg. De waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van dit type diabetes bij een kind in de aanwezigheid van dezelfde ziekte bij een van de ouders is ongeveer 40%.De aanwezigheid van obesitas bij mensen draagt bij aan de ontwikkeling van een schending van tolerantie( resistentie) tegen glucose en diabetes mellitus type II.Obesitas van de eerste graad verhoogt het risico op het ontwikkelen van diabetes type II driemaal. Als er sprake is van overgewicht van een gemiddeld niveau, neemt de kans op diabetes mellitus vervijfvoudigd toe. Met obesitas van de derde graad is de kans op het ontwikkelen van diabetes type II meer dan 10 keer groter.
Het ontwikkelingsmechanisme van diabetes type II omvat verschillende stadia.
De eerste fase wordt gekenmerkt door de aangeboren neiging van een persoon tot obesitas en hoge bloedglucose.
tweede trap een lage mobiliteit, het verhogen van de hoeveelheid voedsel gegeten in combinatie met een verminderde insuline β-cellen van de pancreas, hetgeen leidt tot de ontwikkeling van resistentie tegen de effecten van lichaamsweefsels waarop insuline.
In de derde fase van de ontwikkeling van diabetes type II is er sprake van een overtreding van de resistentie tegen glucose, wat leidt tot een metabool syndroom( metaboolsyndroom).
De vierde fase wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van diabetes mellitus type II in combinatie met hyperinsulinisme( een toename van het insulinegehalte in het menselijk bloed).
In de vijfde stap van het ontwikkelen van de ziekte in de cel verarmde functie die leidt tot de noodzaak van extern ingevoerde insuline geeft.
De leidende factor bij de ontwikkeling van diabetes type II is de beschikbaarheid van resistentie van de lichaamsweefsels voor insuline. Het wordt gevormd als een gevolg van een afname van de functionele capaciteit van de β -pancreascel.
Er zijn verschillende mechanismen van verstoring van de functie van cellen die insuline produceren.
1. Bij afwezigheid van insuline geproduceerd pathologie β-cellen van de alvleesklier met een bepaalde frequentie, die typisch 10-20 minuten. In dit geval ondergaat de inhoud van insuline in het bloed fluctuaties. In het geval van onderbrekingen in de productie van insuline, wordt de gevoeligheid voor dit receptorhormoon hersteld, die zich op de cellen van verschillende weefsels van het menselijk lichaam bevindt. Type II diabetes mellitus kan voorkomen met een toename van het insulinegehalte in de bloedbaan, terwijl er geen periodiciteit in de productie is. Tegelijkertijd zijn er geen fluctuaties in het gehalte in het bloed, die kenmerkend zijn voor een normaal organisme.
2. Als de bloedsuikerspiegel na een maaltijd stijgt, is er mogelijk geen toename van de afgifte van insuline door de alvleesklier. In dit geval kan reeds gevormde insuline niet worden uitgeworpen uit de -cellen van .Zijn formatie gaat door in reactie op een toename van de bloedglucose, ondanks zijn overmaat. Het glucosegehalte voor deze pathologie bereikt geen normale waarden.
3. Voortijdig ledigen van β -cellen van de klier kunnen optreden wanneer actieve insuline nog niet is gevormd. In de bloedsomloop geïsoleerd, heeft proinsuline geen activiteit tegen glucose. Pro-insuline kan atherogene effecten hebben, d.w.z. bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose.
Met een toename van de hoeveelheid insuline in het bloed( hyperinsulinemie), wordt continu overtollige glucose aan de cel toegediend.
Dit leidt tot een afname van de gevoeligheid van insulinereceptoren en vervolgens tot hun blokkade. In dit geval neemt het aantal insulinereceptoren op de cellen van de organen en weefsels van het lichaam geleidelijk af. Tegen de achtergrond van hyperinsulinemie, worden glucose en vetten die het lichaam binnendringen als gevolg van voedselopname excessief afgezet in vetweefsel. Dit leidt tot een toename van de weerstand van het lichaam tegen insuline. Bovendien onderdrukt hyperinsulinemie de afbraak van vetten, wat op zijn beurt bijdraagt aan de progressie van obesitas. Een verhoging van de bloedglucosespiegels heeft een negatieve invloed op de functionele capaciteit van de β -celklier, wat leidt tot een afname van hun activiteit. Omdat de hoge bloedsuikerspiegel constant wordt waargenomen, wordt de insuline lang door de cellen geproduceerd in de maximale hoeveelheid, wat uiteindelijk leidt tot depletie en het stoppen van de productie van insuline. Gebruik voor de behandeling insulinepreparaten. Normaal gesproken wordt 75% van de geconsumeerde glucose in de spier verwijderd en als reservestof in de lever afgezet - glycogeen. Als gevolg van de stabiliteit van spierweefsel voor de werking van insuline neemt het proces van vorming van glycogeen uit glucose daarin af. Stabiliteit van het weefsel tot het hormoon ontstaat als een resultaat van mutatie van genen waarin speciale eiwitten die coderen voor glucosetransport in de cel worden gecodeerd. Naarmate het niveau van vrije vetzuren toeneemt, neemt bovendien de vorming van deze eiwitten af, hetgeen leidt tot een schending van de gevoeligheid van pancreascellen voor glucose. Dit leidt tot een overtreding van de afscheiding van insuline door een bepaalde klier.