Έρευνα του συστήματος αιμόστασης

σύστημα αιμόσταση - σύνολο λειτουργικών μορφολογικών και βιοχημικών μηχανισμών που διατηρούν την υγρή κατάσταση του αίματος, την πρόληψη και να σταματήσει η αιμορραγία, καθώς και την ακεραιότητα των αιμοφόρων αγγείων.

Σε ολόκληρο οργανισμό εν απουσία οποιωνδήποτε παθολογικών αποτελεσμάτων του υγρού αίματος ισορροπίας είναι αποτέλεσμα των παραγόντων που προκαλούν διαδικασίας πήξης και την πρόληψη της ανάπτυξης τους.Η παραβίαση αυτής της ισορροπίας μπορεί να προκληθεί από τόσους πολλούς παράγοντες, αλλά ανεξάρτητα από τα αίτια της αιτιολογικός θρομβο-σχηματισμό στο σώμα είναι των ίδιων νόμων με τη συμπερίληψη στη διαδικασία ορισμένων κυτταρικών στοιχείων, ένζυμα και υποστρώματα.

στην πήξη του αίματος είναι δύο συνδέσεις: κυτταρική( αγγειο-Trom-botsitarny) και πλάσματος( πήξη) αιμόσταση.

■ Σύμφωνα με την κυτταρική αιμόσταση κατανοήσουν την κυτταρική προσκόλληση( δηλ, η αλληλεπίδραση των κυττάρων με μια ξένη επιφάνεια, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων από άλλα είδη), η συσσωμάτωση( συγκόλληση των παρόμοιων αιμοσφαιρίων μεταξύ τους), καθώς επίσης και η απελευθέρωση των σχηματισμένων στοιχείων των ουσιών ενεργοποιήσεως αιμόστασης πλάσματος.

■ πλάσματος( πήξης) αιμόσταση είναι ένα καταρράκτη αντιδράσεων που περιλαμβάνουν παράγοντες πήξης του αίματος, με αποκορύφωμα την διαδικασία του σχηματισμού του ινώδους.Το προκύπτον ινώδες υφίσταται περαιτέρω αποικοδόμηση υπό την επίδραση της πλασμίνης( ινωδόλυση).

σημαντικό να σημειωθεί ότι η κατανομή των αιμοστατικών αντιδράσεων για την κυτταρική και πλάσμα συμβατικά, αλλά είναι επίσης αλήθεια στην in vitro σύστημα, και διευκολύνει σε μεγάλο βαθμό την επιλογή των κατάλληλων τεχνικών και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των διαγνωστικό εργαστήριο παθολογίας αιμόσταση.Στο σώμα, αυτές οι δύο μονάδες του συστήματος πήξης του αίματος είναι στενά συνδεδεμένα και δεν μπορούν να λειτουργήσουν χωριστά.

πολύ σημαντικό ρόλο στις αντιδράσεις της αιμόστασης παίζει το αγγειακό τοίχωμα.Τα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα ικανά να συνθέτουν και / ή εκφράζουν στην επιφάνειά τους μία ποικιλία βιολογικώς δραστικών παραγόντων που ρυθμίζουν θρόμβωση.Αυτές περιλαμβάνουν παράγοντα νοη Willebrand, μία ενδοθηλιακή παράγοντα χαλάρωσης( μονοξείδιο του αζώτου), προ-statsiklin, θρομβομοντουλίνη, ενδοθηλίνη, ενεργοποιητή πλασμινογόνου τύπου ιστού, αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου, τύπου ιστού, του παράγοντα ιστού( θρομβοπλαστίνης), αναστολέας παθολογικής οδού παράγοντα ιστού, και άλλοι.Επιπλέον, η μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων φέρουν υποδοχείς που υπό ορισμένες συνθήκες μεσολαβούν στη δέσμευση σε αν μοριακό-Gandhi και τα κύτταρα που κυκλοφορούν ελεύθερα στο ρεύμα του αίματος.

Ελλείψει οποιασδήποτε βλάβης στα ενδοθηλιακά κύτταρα που ευθυγραμμίζουν το σκάφος thromboresistance έχουν ιδιότητες που υπάρχει μια μέθοδος

διατηρώντας υγρή κατάσταση αίματος.Ενδοθηλιακά thromboresistance παρέχουν:

■ εσωτερική επαφή αδρανείας( μετατρέπεται εντός του αυλού του αγγείου) της επιφάνειας αυτών των κυττάρων?

■ σύνθεση ισχυρό αναστολέα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων - prostatsi-σφήνα?

■ παρουσία επί της μεμβράνης των ενδοθηλιακών θρομβομοντουλίνης, η οποία δεσμεύει τη θρομβίνη?η τελευταία χάνει την ικανότητά του να επάγει την πήξη του αίματος, αλλά διατηρεί μια επίδραση ενεργοποίησης για το σύστημα των δύο μεγάλων φυσιολογικών αντιπηκτικών - C και S πρωτεΐνες?

■ υψηλή περιεκτικότητα επί της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων mukopolisa-Harida και στερέωση επί του ενδοθηλίου του συμπλόκου ηπαρίνης-αντιθρομβίνης III( ATSH)?

■ την ικανότητα να συνθέτουν και να εκκρίνουν πλάσματος ενεργοποιητή ιστικού-μύραινα παρέχοντας ινωδόλυσης?

■ την ικανότητα να προάγουν την ινωδόλυση μέσω ενός συστήματος πρωτεϊνών C και S.

Έκθεση ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος ή / και να αλλάξει τις λειτουργικές ιδιότητες των ενδοθηλιακών κυττάρων μπορεί να συνεισφέρουν σκουπίσει-boticheskih αντιδράσεις - αντιθρομβωτικού δυναμικού ενδοθηλιακών Trace σχηματίζεται θρομβογόνο.Οι λόγοι που οδηγούν στην αγγειακή βλάβη είναι πολύ διαφορετικές και περιλαμβάνουν τόσο εξωγενή( μηχανικό τραυματισμό, ιονίζουσα ακτινοβολία, και υπερ-υποθερμία, τοξικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων των ναρκωτικών, και τα παρόμοια) και ενδογενείς παράγοντες.Το τελευταίο περιλαμβάνει τον βιολογικώς δραστική ουσία( θρομβίνη, κυκλικά νουκλεοτίδια, έναν αριθμό κυτοκινών, και τα παρόμοια) ικανό υπό ορισμένες ιδιότητες membranoagressivnye συνθήκες έκθεμα.Ένας τέτοιος μηχανισμός του αγγειακού χαρακτηριστική βλάβη τοιχώματος πολλών ασθενειών που εμπλέκουν μια τάση να θρόμβωση.

Όλα τα κύτταρα του αίματος που συμμετέχουν στην θρομβογένεση αλλά αιμοπεταλίων( σε αντίθεση με τα ερυθροκύτταρα και λευκοκύτταρα) προπηκτική λειτουργία-αποτιμάται είναι μια βασική ένα.Τα αιμοπετάλια όχι μόνο λειτουργεί ως το κύριο συμμετέχοντες της διαδικασίας σχηματισμού θρόμβου, αλλά επίσης έχουν σημαντική επίδραση σε άλλα μέρη της πήξης του αίματος, παρέχοντας ενεργοποιημένη επιφάνεια φωσφολιπιδίου που απαιτείται για την εφαρμογή των διαδικασιών της αιμόστασης πλάσματος, απελευθερώνοντας στην κυκλοφορία του αίματος μια σειρά παραγόντων πήξης διαμόρφωσης ινωδόλυσης και διατάραξη της αιμοδυναμικής σταθερές τόσο με παροδική αγγειοσυστολήλόγω της παραγωγής της θρομβοξάνης Α2 και με σχηματισμό και απομόνωση μιτογόνου παράγοντες που συμβάλλουνiperplazii αγγειακό τοίχωμα.Κατά την έναρξη θρομβογένεση εμφανίζεται ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων( δηλ ενεργοποίηση των γλυκοπρωτεϊνών των αιμοπεταλίων και φωσφολιπάσες φωσφολιπίδια ανταλλαγή, σχηματισμό δεύτερων αγγελιαφόρων, φωσφορυλίωση πρωτεΐνης, μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος, την αλληλεπίδραση των ακτίνης και μυοσίνης, Na + / H + -Ανταλλαγή, έκφραση του υποδοχέα του ινωδογόνου και αναδιανομή των ιόντων ασβεστίου) και επαγωγήδιεργασίες της αντίδρασης προσκόλλησης, συσσωμάτωση και απελευθέρωση τους?όπου η αντίδραση προσκόλλησης προηγείται η συσσωμάτωση απελευθέρωσης και των αιμοπεταλίων και είναι το πρώτο βήμα της διαδικασίας αιμοστατικών.

Παραβίαση ενδοθηλιακή επένδυση υποενδοθηλιακών συστατικών του αγγειακού τοιχώματος( ινιδικό και nefibrillyarny κολλαγόνο,

ελαστίνη, πρωτεογλυκάνες, κλπ). Έρθουν σε επαφή με το αίμα και σχηματίζει μία επιφάνεια για την σύνδεση του παράγοντα νοη Willebrand, η οποία σταθεροποιεί όχι μόνο τον παράγοντα VIII στο πλάσμα, αλλά επίσης διαδραματίζει έναν βασικόρόλο στην προσκόλληση αιμοπεταλίων, δέσμευση υποενδοθηλιακή δομή των κυτταρικών υποδοχέων [Barkagan ZS, 1998].

προσκόλληση αιμοπεταλίων σε μια θρομβογόνο επιφάνεια που ακολουθείται από εξάπλωση τους.Αυτή η διαδικασία είναι απαραίτητη για πληρέστερη αλληλεπίδραση των υποδοχέων αιμοπεταλίων με σταθερές συνδέτες, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω πρόοδο tromboob-ρίες, δεδομένου ότι, από τη μία πλευρά διασφαλίζει έναν ισχυρό δεσμό των προσκολλημένων κυττάρων από το τοίχωμα του αγγείου, και από την άλλη πλευρά, το ακινητοποιημένο ινωδογόνο και παράγοντα νοη Willebrandσε θέση να ενεργεί ως αγωνιστής αιμοπεταλίων, συμβάλλοντας στην περαιτέρω ενεργοποίηση αυτών των κυττάρων.

αλληλεπίδραση προσθήκης με ξένους( συμπεριλαμβανομένων κατεστραμμένο αγγειακό σύστημα) επιφάνεια ικανή αιμοπεταλίων να κολλούν μεταξύ τους, δηλαδή να συσσωματώνονται.Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων να προκαλέσει διαφορετικές ουσίες φύση, για παράδειγμα η θρομβίνη, κολλαγόνο, ΑϋΡ-wai αραχιδονύλ οξύ, θρομβοξάνης Α2, προσταγλαδίνες G2 και Η2, σεροτονίνη, αδρεναλίνη, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και άλλοι.Proagregantami μπορεί να είναι εξωγενείς παράγοντες( οι οποίοι είναι απούσα στο σώμα), για παράδειγμα λάτεξ.Όπως πρόσφυση

, και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της απελευθέρωσης της αντίδρασης - ειδικές + -εξαρτώμενη εκκριτική διαδικασία Ca2 στην οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων εκκρίνουν ουσιών στο κυτταρικό επιπλέον χώρο.Επάγουν την αντίδραση απελευθέρωση του ADP, επινεφρίνη, υποενδοθηλιακή συνδετικού ιστού και θρομβίνη.Αρχικά, τα περιεχόμενα των πυκνών κοκκίων που απελευθερώνεται ADP, σεροτονίνη, Ca2 +?να απελευθερώσει τα περιεχόμενα μιας-κόκκων( παράγοντας αιμοπεταλίων 4, Ρ-θρομβοσφαιρίνης, προερχόμενο από αιμοπετάλια αυξητικό παράγοντα, πρότυπο Παράγοντα Villebran da, ινωδογόνο και φιμπρονεκτίνη) απαιτεί μια πιο έντονη διέγερση των αιμοπεταλίων.σφαιρίδια Λιποσωμικά περιέχουν όξινα υδρολάση, απελευθερώνονται μόνον με την παρουσία θρομβίνης ή κολλαγόνου.Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι απελευθερώνονται παράγοντες αιμοπεταλίων συμβάλλουν στο κλείσιμο ελάττωμα αγγειακό αιμοστατικό βύσμα και την ανάπτυξη, αλλά επαρκώς έντονη βλάβες σκάφος περαιτέρω ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και η πρόσφυσή τους στο τραυματισμένο τμήμα του αγγειακού επιφάνεια σχηματίζει τη βάση για την ανάπτυξη της ευρείας διαδικασίας θρομβωτικών-Cally με επακόλουθη αγγειακή απόφραξη.

Σε κάθε περίπτωση, το αποτέλεσμα της βλάβης σε ενδοθηλιακά κύτταρα των αιμοφόρων απόκτησης έσω χιτώνα γίνεται προπηκτική ιδιότητες που συνοδεύεται από την σύνθεση και την έκφραση του παράγοντα ιστού( θρομβοπλαστίνης) - το κύριο εκκινητή της διαδικασίας πήξης του αίματος.Είναι θρομβοπλαστίνη μόνη της δεν έχει ενζυμική δραστηριότητα, αλλά μπορεί να δράσει ως ένας συμπαράγοντας του ενεργοποιημένου παράγοντα VII.Το σύμπλοκο της θρομβοπλαστίνης / παράγοντα VII είναι ικανό να ενεργοποιήσει τόσο παράγοντα Χ, ή παράγοντα XI, προκαλώντας έτσι την παραγωγή θρομβίνης, η οποία με τη σειρά της επάγει περαιτέρω εξέλιξη-χρηματοδότηση-αντιδράσεις των δύο κυτταρικών και πλάσματος αιμόσταση.Hemo

στατική αντιδράσεις που μαζί ονομάζεται πλάσμα( πήξης) αιμόστασης τελικά να οδηγήσει ενεργοποίηση

?- η μετάβαση από το ένα κράτος στο άλλο

Σχ.Θρομβοκυτταρική αιμόσταση του

σε σχηματισμό ινώδους.αυτές οι αντιδράσεις πραγματοποιούνται κυρίως από πρωτεΐνες που ονομάζονται παράγοντες πλάσματος.Στον Πίνακα.παρουσιάζεται ο κατάλογος των παραγόντων που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος.Πίνακας

διεθνείς παράγοντες ονοματολογία πήξη

Πίνακας Διεθνής ονοματολογία των παραγόντων πήξης του αίματος

* συντίθεται στο ήπαρ.

* Συντίθεται στο ήπαρ.

Η διαδικασία της αιμόστασης πλάσματος μπορεί να χωριστεί υπό όρους σε 3 φάσεις.

Ι φάση - ο σχηματισμός ενός προθρομβινάσης ή επαφής-καλλικρεΐνης-ki-Nin-ενεργοποίηση καταρράκτη.Φάση Ι είναι μια διαδικασία πολλών σταδίων, με αποτέλεσμα τη συσσώρευση του αίματος στα πολύπλοκα παράγοντες που μπορεί να μετατρέψει προθρομβίνης σε θρομβίνη, έτσι αυτό ονομάζεται σύμπλοκο προθρομβινάσης.Υπάρχουν εσωτερικοί και εξωτερικοί τρόποι σχηματισμού της προθρομβινάσης.Στην εσωτερική οδό, η πήξη του αίματος ξεκινά χωρίς τη συμμετοχή της ιστικής θρομβοπλαστίνης.στο σχηματισμό των παραγόντων του πλάσματος προθρομβινάσης τμήμα υποδοχής( XII, XI, IX, VIII, Χ), το καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα και αιμοπετάλια.Ως αποτέλεσμα του συμπλόκου έναρξης της ενδογενούς οδού παράγοντες Xa αντιδράσεις που σχηματίζονται με V, για phospholyl Πύδνα επιφάνεια( παράγοντας αιμοπεταλίων 3) παρουσία του ιονισμένου ασβεστίου.Το σύνολο αυτό το σύμπλεγμα δρα ως προθρομβινάση, μετατρέποντας την προθρομβίνη σε θρομβίνη.Ο μηχανισμός σκανδάλης αυτού του παράγοντα - XII, η οποία ενεργοποιείται ή λόγω της επαφής του αίματος με ξένες επιφάνειες, είτε από την επαφή με το αίμα του υποενδοθηλιακή( κολλαγόνου) και άλλα συστατικά της βλάβης του συνδετικού ιστού στα τοιχώματα των αγγείων?ή παράγοντα XII ενεργοποιείται με ενζυματική διάσπαση( kallikre-

αλλιώς, πλασμίνης, άλλες πρωτεάσες).Στο εξωτερικό σχηματισμό διαδρομή προθρομβινάσης παίζει έναν σημαντικό παράγοντα ρόλο ιστού( παράγων III), η οποία εκφράζεται στις κυτταρικές επιφάνειες με βλάβη των ιστών και σχηματίζει ένα παράγοντα VIIa και ασβεστίου ιόντων σύμπλοκο ικανό παράγοντα μεταφοράς Χ σε παράγοντα Χα, ο οποίος ενεργοποιεί την προθρομβίνη.Επιπλέον, ο παράγοντας Xa ενεργοποιεί εκ νέου το σύμπλεγμα του παράγοντα ιστών και του παράγοντα VIIa.Έτσι, οι εσωτερικές και εξωτερικές διαδρομές συνδέονται με τους παράγοντες πήξης.Οι λεγόμενες "γέφυρες" μεταξύ αυτών των διαδρομών πραγματοποιούνται μέσω της αμοιβαίας ενεργοποίησης των παραγόντων XII, VII και IX.Αυτή η φάση διαρκεί από 4 λεπτά 50 δευτερόλεπτα έως 6 λεπτά 50 δευτερόλεπτα.

II φάση - ο σχηματισμός θρομβίνης.Σε αυτή τη φάση η προθρομβινάσης με παράγοντες πήξης V, VII, Χ και IV μετατρέπει ανενεργό παράγοντα II( προθρομβίνη) σε Παράγοντα IIa ενεργό - θρομβίνη.Αυτή η φάση διαρκεί 2-5 δευτερόλεπτα.Η φάση

III - ο σχηματισμός ινώδους.Η θρομβίνη διασπά τα δύο πεπτίδια Α και Β από το μόριο ινωδογόνου, μετατρέποντας το σε μονομερές ινώδες.Τα μόρια πολυμερίζονται πρώτα στα τελευταία διμερή, τότε περισσότερο διαλυτό, ιδιαίτερα σε ένα όξινο περιβάλλον, ολιγομερή, και, τελικά, σε ινώδες πολυμερές.Επιπλέον, η θρομβίνη προάγει τη μετατροπή του παράγοντα XIII στον παράγοντα XIII.Με την παρουσία του Ca2 + αλλάζει πολυμερές ινώδες από ασταθή, εύκολα διαλυτό fibrinolizinom( πλασμίνη) σχηματίζει ένα αργά διαλυτή μορφή και περιορισμένη, η οποία αποτελεί τη βάση ενός θρόμβου αίματος.Αυτή η φάση διαρκεί 2-5 δευτερόλεπτα.

κατά το σχηματισμό του αιμοστατικού θρόμβου πολλαπλασιασμού Trom-boobrazovaniya τοίχωμα του αγγείου περιοχή της κάκωσης της αγγειακής κλίνης δεν συμβαίνει, διότι αυτό εμποδίζεται από τη γρήγορη αύξηση μετά την πήξη του αντιπηκτικού αίματος δυναμικό ενεργοποίησης και ινώδες-λυτική σύστημα.

Κρατώντας αίματος σε ρευστή κατάσταση και τη ρύθμιση της ταχύτητας της αλληλεπίδρασης των παραγόντων σε κάθε φάση πήξης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την παρουσία στην κυκλοφορία του αίματος των φυσικών ουσιών με αντιπηκτική δραστικότητα.Η υγρή κατάσταση του αίματος παρέχει μια ισορροπία μεταξύ των παραγόντων που επάγουν την πήξη του αίματος, και τα εμπόδια για την ανάπτυξη του, ο τελευταίος δεν προσδιορίζεται ως ξεχωριστό λειτουργικό σύστημα μετά την εφαρμογή των αποτελεσμάτων τους τις περισσότερες φορές δεν είναι δυνατό χωρίς τη συμμετοχή των prokoagulyatsionnyh παραγόντων.Ως εκ τούτου, η επιλογή των αντιπηκτικών που εμποδίζουν τους παράγοντες πήξης του αίματος ενεργοποιώντας και εξουδετέρωση δραστική μορφή τους μάλλον αυθαίρετα.Οι ουσίες που έχουν αντιπηκτική δραστηριότητα συντίθενται συνεχώς στο σώμα και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος με ένα ορισμένο ρυθμό.Αυτές περιλαμβάνουν ATSH, ηπαρίνη, πρωτεΐνες C και S, που ανακαλύφθηκε πρόσφατα αναστολέας διαδρομή ιστού πήξης -. TFPI( αναστολέας σύμπλοκο παράγοντα ιστού-παράγοντα VIIa-Ca2 +), a2-μακροσφαιρίνη, αντιθρυψίνη, κλπ Κατά τη διαδικασία της πήξης του αίματος, ινωδόλυση των παραγόντων πήξης καιάλλες πρωτεΐνες παράγουν επίσης ουσίες με αντιπηκτική δράση.Αντιπηκτικά έχουν σημαντική επίδραση σε όλες τις φάσεις της πήξης του αίματος, ως εκ τούτου, η μελέτη της δραστηριότητάς τους σε διαταραχές της πήξης του αίματος είναι σημαντική.

Σχ.Αιμόσταση πλάσματος.VMK - Κινητογόνο υψηλού μοριακού βάρους.RFMK - διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους.fp Α και Β - ινωδοπεπτίδια Α και Β,С3, С5Β, C9 - συντελεστές του συστήματος συμπληρώματος

Σχ.Αιμόσταση πλάσματος.VMK - Κινητογόνο υψηλού μοριακού βάρους.RFMK - διαλυτά σύμπλοκα μονομερούς ινώδους.fp Α και Β - ινωδοπεπτίδια Α και Β,C3, C5B, C9 - παράγοντες του συστήματος συμπληρώματος

Σχ.φάσης ΙΙΙ της πήξης του αίματος( σχηματισμός ινώδους)

Μετά τη σταθεροποίηση του ινώδους, μαζί με στοιχεία φόρμας αποτελούσες την αρχική ερυθρός θρόμβος δύο κύριες διαδικασίες postkoagulyatsionnoy αρχίσει φάση - αυθόρμητη ινωδόλυσης και συστολής, οδηγώντας τελικά στον σχηματισμό αιμοστατικού θρόμβου τελικού βαθμού.Κανονικά, αυτές οι δύο διαδικασίες συνεχίζονται παράλληλα.Η φυσιολογική αυθόρμητη ινωδόλυση και η συστολή συμβάλλουν στη σύσφιξη του θρόμβου και την εκτέλεση αιμοστατικών λειτουργιών.Σε αυτή τη διαδικασία, ένα ενεργό μέρος λαμβάνεται από το σύστημα πλασμίνης( ινωδολυτικό) και την ινιμπράση( παράγοντας XIIIa).Η αυθόρμητη( φυσική) ινωδόλυση αντανακλά μία πολύπλοκη αντίδραση μεταξύ των συστατικών του συστήματος πλασμίνης και της ινώδους.σύστημα Η πλασμίνη αποτελείται από τέσσερα βασικά συστατικά: πλασμινογόνου, πλασμίνη( ινωδολυσίνη), ενεργοποιητές και προένζυμα αναστολείς ινωδόλυσης.Παραβίαση των αναλογιών του συστήματος εξαρτημάτων πλασμίνης οδηγεί σε ανώμαλη ενεργοποίηση της ινωδόλυσης.

Στην κλινική πρακτική, η μελέτη του αιμοστατικού συστήματος έχει τους ακόλουθους στόχους:

■ διάγνωση των αιμοστατικών διαταραχών?

■ αποσαφήνιση του παραδεκτού της χειρουργικής επέμβασης στα παραβιάσεων που ανιχνεύτηκαν στο σύστημα αιμοστατική?

■ για τον έλεγχο της αντιπηκτικής θεραπείας των άμεσων και έμμεσων δράσεων, καθώς και θρομβολυτική θεραπεία.