Toxoplasmos Symptom

Toxoplasmos - sjukdom, protozoer infektion orsakad av en obligat intracellulär protozo Toxoplasma gondii, som har en komplex livscykel. Denna infektion kännetecknas av en tendens till kronisk kurs med utvecklingen av lymfadenopati, hepatosplenomegali, CNS, hjärtmuskeln och ögon. Hur man behandlar denna sjukdom med folkmekanismer, kolla här.

Den slutliga ägaren av toxoplasma kan vara en hushållskatt, liksom vilda representanter för kattfamiljen. Medan infekterar katter matsmältnings av parasiter tränger epitelceller i tarmen, där, efter flera generationer av asexuell form av makro och microgamete. Den sexuella processen är avslutad genom bildandet av oocyter, som utsöndras i den yttre miljön. Man - mellanvärd för parasiten, men inte släppa patogenen i miljön och inte utgör en fara för andra epidemi. Hos människor, Toxoplasma reproducera endast asexuellt och passera två stadier av utveckling:

huvudvägen infektions toxoplasmos - oral( äta rått kött, grönsaker och bär, förorenad jord, smutsiga händer vid kontakt med katter).Men inte mindre viktig för klinisk praxis har kongenital infektion väg - intrauterin infektion av fostret från en gravid genom moderkakan. Det är endast förekommande fosterinfektion hos kvinnor med en primär infektion som förvärvats under denna graviditet. När infekterar kvinnor jag trimestern av graviditeten, är medfödd toxoplasmos i ett barn registrerat i 15-20% av fallen, går det hårt. Vid infektion i graviditetens tredje trimester är 65% av de nyfödda smittade. Hos kvinnor med kronisk eller latent toxoplasmos är överföringen av orsaksmedlet till fostret inte bevisat.

Etiologi. orsakande medlet av toxoplasmos - Toxoplasma gondii - är en typ av protozoer( Protozoa), klass Sporozoa( Srotozoa), avlossning av koccidier( Coccidia), släktet Toxoplasma. En intracellulär intracellulär parasit som påverkar alla nukleära celler, främst ett histofagocytiskt system. Toxoplasma har en komplex utvecklingscykel med värdförändring. Definitiv värd är katten och andra kattdjur i tarmen som sker sexuell cykel av utveckling, som kulminerar i bildandet av omogna cystor, släpps ut i miljön med avföring. I jorden efter 3-7 dagar bildas oocyter, som kvarstår i 1,5-2 år. Människan är en intermediär värd, i kroppen som sträcker sig T. gondii asexuell utveckling, innefattande två steg - tachyzoiter( prolifererande parasiter) och bradyzoiter( beständiga i cystor).Trofozoiter är karakteristiska för det akuta skedet, vävnadsococyter är för det kroniska skedet av sjukdomen.

Parasitstorleken i trofozoitsteget är 4-7 x 2-4 μm. Cystor har en rundad form, upp till 100 μm i diameter, innehållande upp till 3000-5000 parasiter.

Cystor och oocyster är resistenta mot kemoterapeutiska läkemedel, fysikaliska och kemiska faktorer, höga och låga temperaturer, väl bevarade i jorden.

trofozoiter känslig för pyrimetamin, spiramycin, sulfonamider, tetracyklin. Dö snabbt med torkning, uppvärmning, under inflytande.

Toxoplasma har en tropism för de tre grupperna av organ som definierar det unika i klinisk sjukdom:

• till lymfvävnad - lymfkörtlar, lever och mjälte;

• Muskelvävnad - skelettmuskler, myokardium;

• till organ "förbjudna" för immunsystemet, - till centrala nervsystemet, i ögonen.

Epidemiologi. Toxoplasmos är en antropozoonotisk infektion.

är källor av inhemska och husdjur:

• katter och andra medlemmar av kattfamiljen, i tarmen som passerar sexuell reproduktion av patogenen med lanseringen av oocystor i avföringen i miljön;

• grisar, kor, får, etc, i muskulatur, vilka är i form av Toxoplasma cystor.

Transduktion:

1. Matsmältnings väg utförs genom intag av oocystor i tarmen med jord som förorenats med avföring från katter, och genom att äta otillräckligt tillagat kött från smittade djur.

2. Den parenterala vägen för infektion beskrivs i köttförpacknings arbetare, genom blodtransfusioner, organtransplantationer, INTRA-infektion.

3. Den vertikala vägen realiseras huvudsakligen med den primära infektionen under graviditeten( risken för infektion hos fostret är 30-40%).Under de senaste åren har fall av vertikal överföring av patogener hos HIV-infekterade kvinnor med reaktivering av kronisk toxoplasmos beskrivits.

Moderna idéer om toxoplasmosis patogenes möjliggör förekomsten av två former av sjukdomen: medfödda och förvärvade.

Förvärvad toxoplasmos uppträder när infektionen överförs via matsmältning eller parenterala vägar. Att komma in i människokroppen tränger patogener genom lymfatiska kanaler in i de regionala lymfkörtlarna. Med tillräckliga barriärmekanismer utvecklas inte sjukdomen, patogenerna dör. Immunbrist främjar multiplikationen av parasiter, deras inträde i blodet och hematogena spridning genom olika organ. Parasitemi är som regel kort. Toksoplazmer sätter sig i levern, mjälte, benmärg, lymfkörtlar, nervsystemet, myokard, skelettmuskler, ögon och multiplicerar i dem. Smittsamma granulomer bildas, bestående av epitelioida celler, makrofager, plasmaceller, lymfocyter, eosinofiler och andra element. I nervsystemet, ögon, skelettmuskler, är det möjligt att utveckla foci av nekros med efterföljande avsättning av kalciumsalter. Med utvecklingen av immunsvaret( 7 till 12 dagar) inträffar döden av fria och aktiva intracellulära parasiter. Endast toxoplasma förblir i cystorna. Som en följd av upprepad intag av toxoplasmprodukter börjar sensibilisering av kroppen och en specifik allergi utvecklas, vilken detekteras med hjälp av ett intradermalt test med toxoplasmin.

I människokroppen kan toxoplasma i form av cystor kvarstå i obestämd tid, huvudsakligen i hjärnans, ögonens, inre organens vävnader. I framtiden dör de, förkalkar, löser. Med utvecklingen av IDS förstörs cystskalorna och de frisatta parasiterna, som multiplicerar, påverkar ett antal lokaliserade celler, kan komma in i blodomloppet, vilket förklarar den återkommande kursen av kronisk toxoplasmos.

Egenskaper hos patogenesen av medfödda toxoplasmier bestäms av ett antal faktorer. Frekvensen för vertikal överföringstoxoplasma beror på graviditetsperioden. I samband med placentans "åldrande" ökar dess permeabilitet, så infektionshastigheten hos fostret ökar från 10% under första trimestern till 60% under graviditetens tredje trimester.Å andra sidan spelas en viktig roll av intensiteten hos organogenes, mognad av immunsystemet och fostrets inflammatoriska reaktion. Vid infektion i första trimestern, i hälften av barnen har sjukdomen en klinisk manifestation och med infektion i tredje trimestern fortsätter medfödd toxoplasmos nästan alltid i utplånad eller subklinisk form.

det är känt att den inflammatoriska responsen hos fostret mognar under ontogeni. I den första trimestern av graviditeten alterative inflammation dominerar komponent och organogenes intensiteten är tillräckligt hög. I samband med denna infektion under de första två veckorna av graviditet resulterar i fosterdöd eller blastopatii - systemisk patologi som liknar en genetisk sjukdom. Infektion under graviditeten av 15-75 dagar, följt av ett avbrott eller bildandet av embryopathy - true missbildningar vid organ- och cellnivå.Därefter organogenes intensitet minskar inträffar mognaden proliferativ komponent i den inflammatoriska responsen. När infekterade med Toxoplasma i havandeskapet 76- 180 dagar kan avbryta dess tidiga utveckling eller fetopathy - generaliserad inflammatorisk respons med utfallet med fibro-sklerotisk deformation kroppar( falska defekter).Den tredje termen av graviditeten fostret bildade inflammation exsudativ komponent. Infektion efter dag 180 av graviditeten är förknippad med senare utveckling av fetopathy - generaliserade lesioner av olika system och organ( hepatit, encefalit, korioretinit, kardit, lunginflammation, etc.).CNS och ögon med medfödd toxoplasmos sker vid en senare tidpunkt än patologi andra organ. När smittade strax före leverans barnet är fött med kliniken för akut medfödd toxoplasmos. Vid infektion, i mitten av den tredje trimestern av graviditeten, den akuta fasen av sjukdomen sker i livmodern, och i den kliniska symptomatologin domineras av symptom på CNS och ögon( subakut kongenital toxoplasmos).När de infekteras i andra trimestern av akut och subakut skede slutar före födseln, och kongenital toxoplasmos inträffar i kronisk form med kliniska manifestationen i form av hydrocefalus, förkalkning i hjärnan och korioretinit med optisk atrofi. Vid infektion, i ännu tidigare stadier av graviditeten barnet är fött med kliniken rest former av medfödd toxoplasmos, som representeras av bruttokvarstående effekter.

allmänt accepterad klassificering av toxoplasmos är inte så i praktiken att vi rekommenderar att du använder en fungerande version av klassificeringen av sjukdomen( tabell.).

Tabell

Klassificering av toxoplasmos hos barn

inkubationstiden förvärvade toxoplasmos - från några dagar till 3 veckor.

förvärvat akut och kronisk toxoplasmos kan ske främst påverkar lymfkörtlarna( limfonodulyarnaya form), nervsystemet( meningoencephalitic form), öga( ögonform), hjärt( myocarditic form), lung( lung form), lever( ikteriska form), gastrointestinal-kishechnogo tarmkanalen( intestinal form), hudutslag( exanthematous form).Kanske bildandet av en generaliserad form med en manipulations av viscerala organ och nervsystemet. Ofta finns raderas, subklinisk, latent, asymtomatiska form.

Sjukdomen börjar ofta med en prodromala fenomen: sjukdomskänsla, allmän svaghet, huvudvärk, aptitlöshet, feber, muskel- och ledvärk. Senare i första hand är de symptom i samband med den dominerande lokalisering av infektion.

Limfonodulyarnaya form kännetecknas av en ökning i skallbenet, hals-, ibland - axillära och inguinala lymfknutor. Beskrivs mezenterealnye lymfadenit med buksmärtor, förlust bronkopulmonella noder. Lymfkörtlar nå storlekar av 1,5 till 3,5 cm i diameter, smärtfri, elastisk konsistens, rörliga, inte lödas till de omgivande vävnaderna och till varandra. Ofta samtidigt förstorad lever och mjälte storlek. Möjliga manifestationer av akut halsfluss. Ett antal patienter glandular formulär inträffar med skov, som kännetecknas av en ökning i lymfkörtlarna och ömhet, symptom på förgiftning.

meningoencephalitic form. Toxoplasmos kan orsaka akuta, subakuta och kroniska sjukdomar i nervsystemet. Det leder till svåra lesioner av både organisk och funktionell.

Förvärvat Tilldela neyrotoksoplazmoza följande former: cerebral( encefalit, meningoencefalit, meningit, vaskulit, pseudotumör meningoencefalit), vanliga( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinal( myelopati), lesioner av perifera nerver( mono- och polyneuropati).

kliniken Toxoplasma meningoencefalit domineras av tecken på CSF hypertension, skada i mening, hjärnstammen och lillhjärnan. Inflammationens art är serös. Det hypertensiva hydrocefalala syndromet växer snabbt, vilket tjänar som en felaktig grund för misstanke om hjärntumören.

Kronisk förvärvad toxoplasmos är ofta åtföljd av skador på hjärnans araknoid. Toxoplasma leptomeningity generellt diffunderar, men det är möjligt och preferentiell förlust av posterior fossa skal, bro-cerebellär vinkel.

I kliniken finns det anfall av intrakraniell hypertension, eventuell inblandning i ependyma av hjärnans ventriklar processen med utvecklingen av adhesioner vid basen av hjärnan och efterföljande hypertensiva kriser.

organisk lesion av den vaskulära väggen och den kränkning av innervation av de cerebrala kärl leder till utvecklingen av cerebral vaskulit, manifesteras av vaskulära kriser, dynamiska störningar i cerebral cirkulation.

Toxoplasma dientsefalit känne irriterad svaghet, mental hyperestesi, sömnstörningar, svår adynamia, endokrina och kardiovaskulära sjukdomar.

Spinalform( myelit) är sällsynt, sjukdomen är subakut. Kanske den vanliga skadorna i ryggmärgets bakre kolonner.

Perifera nerver påverkas hos de flesta patienter med neurotoxoplasmos. Patienter berörda smärta och parestesi i extremiteterna, objektivt detekterade ömhet längs rötter och perifera nerver, de positiva symtomen av spänning, perifer smärtkänslighet störning, autonoma-trofisk störningar( kylning, cyanos, hypertrikos, hyperkeratos, trofiska störningar för naglar).

nederlag autonoma systemet observeras i kronisk förvärvad toxoplasmos och verkar Crocq sjukdom "marmorerad" hud, hyperhidros. Eventuella attacker av takykardi, yrsel, svettning.

Ögon formulär fortsätter som chorioretinitis och granulomatös uveit. Sjukdomen har ett kroniskt återkommande kurs och åtföljs ofta av andra kliniska tecken på infektion - lymfadenopati, förändringar i hjärtat och nervsystemet. Parasiternas förmåga att bestå länge i näthinnan medför möjlighet till flera återfall. Inledningsvis kan förändringar på retinitis typ och först efter upprepade återfall i processen innebär åderhinnan. Som regel påverkas ett öga först och sedan det andra. Förändringar i båda ögonen fortsätter vanligtvis på samma sätt. Kronisk återkommande kurs kan leda till atrofi hos optisk nerve och näthinneskiva med partiell eller total synförlust.

Hjärtinfarkt upptar en av de ledande platserna i frekvens bland patologier i interna organ. Utveckla fokal eller diffus myokardit, perikardit. Patienterna är oroade över svaghet, trötthet, andfåddhet, hjärtklappning, bröstsmärta. Objektivt avslöjas utvidgningen av hjärtgränserna, dövhet i toner, systolisk murmur. Atrial fibrillering är möjlig. EKG detekterade ledningsstörningar, ökad komplex PQ, negativ eller bifasisk T vågor

besegra respiratorisk, magtarmkanalen, levern, njurarna utvecklas ofta hos patienter med generaliserad form av sjukdomen.

Den generaliserade formen av åtföljs av feber, frossa, muskel- och ledvärk. Under de första 3-4 dagarna i processen involverade myokard, lever, njurar, tarmar, nervsystemet. Symtom på förgiftning uttrycks starkt. Ofta finns det ett fläckigt papulärt utslag. Sjukdomen kännetecknas av en svår kurs, ett ogynnsamt resultat är möjligt.

Förvärvad toxoplasmos hos vissa patienter har en akut kurs, men processen förvärvar ofta en kronisk kurs. Hos patienter med kronisk toxoplasmos förutom berusning och låggradig feber avslöjar lymfadenopati, hepatosplenomegali, nervskada( kronisk meningit), öga( chorioretinitis), lever( kronisk hepatit), i hjärtat( myokardit).

Den kliniska bilden av medfödd toxoplasmos är beroende av graviditetsåldern där fostret har blivit infekterat.

Toxoplasma Infektion hos fostret efter slutförandet av organogenes under de sista månaderna av graviditeten vilket resulterar i ett barns födelse med symtom på akut generaliserad form. Sjukdomen kännetecknas av svår allmäntillstånd, allvarlig förgiftning, hög feber, hudutslag riklig polymorf( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorragisk), hepatosplenomegali, gulsot huden färgning och sklera, generaliserad lymfadenopati. Eventuell utveckling av hemorragisk syndrom, lunginflammation, myokardit, dyspeptiska störningar. Förloppet av akut medfödd toxaplasmos är svår, ett dödligt utfall är möjligt.

subakut form observeras i fallet med infektion av fostret under de sista månaderna av graviditeten och utvecklingen av en generaliserad akut form i livmodern. Vid födelsetiden ersätts akut toxoplasmos med en subakut form. Kliniskt diagnostiserad toxoplasma meningoencefalit eller encefalit. Mycket karakteristisk för ögonfallet( chorioretinit, optisk nervatrofi).Uppmärksamhet riktas mot progressiv hydrocephalus. Vlivore detekterar lymfocytisk pleocytos, hög proteinhalt, protein-cell dissociation, xanthochromia. Calciocyter avslöjas på craniogrammet.

Vid infektion av fostret under de första 3 månaderna av graviditeten, under embryogenes, kan akut generaliserad stadiet av infektion resultera i abort eller ett barns födelse med symtom på kronisk toxoplasmos. En triad av kronisk medfödd toxoplasmosis beskrivs: hydrocephalus, intrakraniala förkalkningar, korioretinit. Det har hämmat fysiska och mentala utveckling, spastisk förlamning, kramper, hepatosplenomegali ofta långvarig gulsot, anemi. Med ålder utvecklar barnet hydrocephalus, optisk nervatrofi.

Inom 75-80% av patienterna förekommer medfödd toxoplasmos i latent form. Konsekvenserna av långsam toxoplasma encefalit kan förekomma senare hos barn äldre än 5-7 år av livet. Hypotalamus syndrom som en manifestation av medfödd toxoplasmos diagnostiseras i pubertal och prepubertala ålder och yttrar sig främst neuroendokrina störningar. Barnens kroppsvikt överstiger normalförhållandet med tillväxt med 25-40%.Övervikt är enhetlig. Utvecklingen av skelettet är harmonisk. Hos pojkar är det förändringar i de yttre könsorganen enligt typen av hypogenitalism. Flickor är mer benägna att ha externa tecken på för tidig modning. Dessa barns intellekt motsvarar nästan alltid åldern, men det finns uttalade överträdelser i den känslomässiga voluntära sfären.

Medfödd neyrotoksoplazmoz kan vara orsaken till diencephalic epilepsi, som yttrar sig i en ålder av 13-15 år. Kramper diencephalic epilepsi ansluta en befintlig patologiska symptom: urininkontinens, visuell hallucination, nattskräck, långvarig feber, svullna lymfkörtlar. Intellekt hos dessa patienter motsvarar ålder, men känslomässig labilitet uttrycks, arbetsförmågan minskar. Med objektiv undersökning avslöjas symtom på vaskulär innervering, speciellt vid tiden för diencefalisk kris.

patienter med återfall meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, till skillnad från andra former av medfödd neyrotoksoplazmoza sällan ögonsjukdom, förkalkning på röntgen av skallen. Symptom på skador på nervsystemet kombineras med särdragen i inre organ( myokardit, gepatoholetsistitah, generaliserad lymfadenopati).Bland patienterna dominerar flickor från 7 till 14 år. Sjukdomen börjar som en akut eller subakut, och kännetecknas av förekomsten av meningeal syndrom, hjärnskador mikrosimptomatikoy ämnen, perifera nerver, autonoma-trofiska sjukdomar i de distala extremitetema.

Diagnos av toxoplasmos är baserad på epidemiologisk historia, kliniska symtom på sjukdomen och laboratorieundersökning. Den hemogram

uppvisar leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytos, ökning av eosinofiler, normala ESR.I

likvorogramme patienter Toxoplasma meningoencefalit avslöjar xanthosis, lymfocytär pleocytos och ökad proteinhalt. Röntgenbilder

patientens skalle med toxoplasmos uppvisar ökad vaskulär mönster, digitala avtryck, interkostaler dilatationsfogar, närvaron av intrakraniella förkalkningar. Beräkningar lokaliseras huvudsakligen i den ockipitoneala parietala regionen. De har en storlek 1,2 till 3,4 mM, cirkulär, oval eller oregelbundna till formen, är anordnade på en eller en kedja streckad linje.

Det finns tre grupper av metoder för laboratoriediagnos av toxoplasmos.

1. Metoder som syftar till direkt detektion av toxoplasma, deras antigener och DNA:

• Kulturmetod.

• Mikroskopi av blodutsläpp, cerebrospinalvätskecentrifugering, lymfkörtelbiopsiprover av andra organ och vävnader när de färgas av Romanovsky-Giemsa eller silverning.

• Immunofluorescensreaktion - Expressmetod för att detektera toxoplasma i utstrykningar - Spår av hjärnan, centrifuger.

• Polymeraskedjereaktion - Detektering av DNA-toxoplasma i blod och CSF.

• Bioassay för infektion av ett laboratoriedjur.

Faktor som begränsar effektiviteten hos direkt toxoplasm detekteringsmetoder för intravital diagnos av sjukdomen är den kortvariga närvaron av patogener i biologiska vätskor som är tillgängliga för forskning.

2. Metoder som karakteriserar ett specifikt humoralt immunsvar. Traditionella serologiska reaktioner( RNIF, RAC) i parasera används för närvarande sällan. Hög känslighet och specificitet besitters med metoden enligt I FA, som tillåter separat detektion av antikroppar av klasser IgM och IgG.För närvarande har testsystem utvecklats som gör det möjligt att bestämma antikroppar av IgA-klass och aviditet av IgG-antikroppar.

• IgM-antikroppar förekommer från den första andra veckan efter primärinfektion och topp vid slutet av den första månaden. Senare minskar deras titrar. I 70% av patienterna försvinner IgM-antikroppar den tredje månaden efter infektion, 10% efter den 12: e månaden. Detta gör det svårt att bestämma tidpunkten för infektion, vilket är särskilt viktigt vid granskning av gravida kvinnor. Man bör komma ihåg att vid förvärmning av kroniska toxoplasmosis syntetiseras inte IgM-klass antikroppar. Vid återinfektion hos patienter med kronisk eller latent toxoplasmos kan antikroppar av IgM-klassen återfinnas i blodet.

• IgG-antikroppar börjar syntetiseras från den andra veckan efter den primära infektionen. Deras titrer ökar inom två till tre månader. Under de kommande 12 månaderna stabiliserar IgG-titeren på en hög nivå, minskar ytterligare och har en vågig karaktär. När reaktiveras kan IgG-innehållet i antikroppar öka, men detta observeras inte hos alla patienter, särskilt i korioretinit hos barn och ungdomar med medfödd toxoplasmos. Av stor betydelse nuförtiden är studien av aviditet av antikroppar av IgG-klass( styrka och bindande med antigen).Vid den primära infektionen syntetiseras antikroppar med låg aviditet( indexitet 30-50%).Efter 1-7 månader börjar höga antikroppar av IgG-klass med ett aviditetsindex på mer än 50% produceras. Deras utseende indikerar slutet av den akuta fasen av sjukdomen.

• För diagnos av toxoplasma encefalit har testsystem nu utvecklats som möjliggör bestämning av intratekal syntes av anti-toxoid IgG antikroppar.

• Antikroppar av klass JgA med kort halveringstid( 4-5 dagar) är en markör för aktiviteten hos den smittsamma processen. Antikroppar av denna klass tränger inte in i placentan. De börjar syntetiseras 10-14 dagar efter den primära infektionen. Under de första tre månaderna ökar deras titer, förblir stabil i 3-6 månader. Senare försvinner de, vanligtvis senare än antikroppar av IgM-klass. Men hos vissa patienter detekteras IgA-antikroppar 4 år efter den registrerade serokonversionen. Vid reaktivering av toxoplasmoser återkommer IgA i blodet. Försvinnandet av IgA på bakgrunden av antitoxisk-plasma-terapi vittnar om dess effektivitet.

• Immunoblot-serologisk metod som möjliggör bestämning av antikroppar mot enskilda antigener av toxoplasma. Markörerna för den aktiva fasen av toxoplasmos är antikroppar mot MAGI( p65), SAG1( pZO), indikatorer för den inaktiva fasen - antikroppar mot GRA7( p29), GRA8( p35).Immunobloten rekommenderas för att bekräfta diagnosen hos gravida kvinnor och hos patienter med IDS.

3. Överkänslighet för försenad typ till toxoplasma detekteras med hjälp av ett intradermalt test med toxoplasmin.0,1 ml toxoplasmin injiceras i underarmens främre yta. Reaktionen utvärderas efter 48 timmar. Provet anses vara positivt för hyperemi och infiltration mer än 10 mm. Det blir positiv vid den 4-5: e veckan efter den primära infektionen och kvarstår i hela livet. Vid barn under de två första åren av livet kan ett test med toxoplasmin vara falskt negativt. För att skilja de inaktiva och aktiva faserna av kronisk toxoplasmosis rekommenderas ett prov med utspädd toxoplasmin( 1: 10).Ett positivt test indikerar en aktiv fas av infektionsprocessen.

bör skilja infektion med Toxoplasma( bärare) från den faktiska toxoplasmos( sjukdom), så grundläggande i laboratoriediagnos anses inte att detektera det faktum att ett positivt immunsvar( AT), och uppdatera den typ av process - en vagn eller sjukdom. Den komplexa definitionen av AT klasserna IgM och IgG gör det möjligt att snabbt bekräfta eller neka diagnosen. Huvudmetoden är för närvarande ELISA, vilket gör det möjligt att upptäcka ATM-klasser av IgM och IgG.

AT-klass IgM till toxoplasma i serum är normalt.

IgM-antikroppar visas i akut infektion perioden( den första veckan i en titer 1:10), når en topp inom en månad( vid 2-3 veckor efter infektion) och försvinner inom 2-3 månader( tidigast - efter en månad).De detekteras hos 75% av medfödda infekterade nyfödda och hos 97% av de infekterade vuxna. Negativa resultat av bestämningen av AT IgM tillåter att utesluta en akut infektion som varar mindre än 3 veckor, men utesluter inte en infektion av längre tid. När återinfektion titer IgM-antikroppar ökar igen( i närvaro immunbrist inte ökat, i sådana fall för diagnos datorn visas eller magnetisk resonanstomografi av hjärnan, detekterar plural rundade täta foci).Förekomsten av reumatoid faktor och / eller antinuclear AT i patientens blod kan leda till falska positiva resultat av studien. Hos personer med immunbrist av Ig IgM under en akut infektionsperiod finns vanligtvis ingen.

Tidig diagnos av toxoplasmos är särskilt viktigt för gravida kvinnor på grund av risken för foster infektion som kan leda till fosterdöd( spontan abort) eller födelsen av ett barn med en allvarlig förlust. Särskild behandling av kvinnor i de tidiga stadierna av den smittsamma processen minskar risken för fosterskador med 60%.Eftersom IgM klass antikroppar inte korsar moderkakan, hitta dem i blodet hos en nyfödd indikerar medfödd infektion.

АТ klass IgG förekommer under perioden av konvalescens och har återhämtat sig i upp till 10 år. Definition av AT-klass IgG används för diagnostisering av perioden för omvandling av toxoplasmos och utvärdering av intensiteten efter immunisering efter vaccination. Falska positiva resultat kan erhållas från patienter med SLE och reumatoid artrit.

Personer med positiva AT-titrar för toxoplasmoser rekommenderas att genomföra serologiska tester 10-14 dagar senare för att fastställa sjukdomsdynamiken. Frånvaron av en ökning av AT-titrar indikerar en kronisk toxoplasmos.Ökningen av titrar med 3-4 utspädningar av serum vittnar om den aktiva kursen av invasionen.

Indikationer av serologiska tester för toxoplasmos:

• Tyngd obstetrisk historia - spontana aborter, dödfödda, hotade missfall, havandeskapsförgiftning, infektioner under graviditeten.

• Kontakta gravida kvinna med katter, äta inte tillräckligt med värmebehandlat kött, smaka på färskt hakat kött.

• Långvarig feber eller subfebril feber och symtom på förgiftning hos ett barn.

• CNS sjukdom - encefalit, meningoencefalit araknoidit, hydrocefalus, mikrocefali, förkalkning i hjärnan.

• Ögonskador - chorioretinit, uveit, mikroftalmi, atrofi hos optisk nerv.

• Hepatosplenomegali, gulsot, generaliserad lymfadenopati.

• Myokardit.

• Polymorf exantem.

• Prematuritet, intrauterin tillväxtnedgång, lagring i fysisk utveckling.

• Detektion av specifika IgM-klassantikroppar, IgA, tillväxt av IgG-klasstiter, detektion av DNA-toxoplasma i blod och CSF genom PCR-metod.

• epidemiologisk anamnesis - kontakt med katter, otillräckligt värmebehandlade produkter av animaliskt ursprung;

• historia uppgifter - ofta infektionssjukdomar åtföljda av feber, svullna lymfkörtlar, lever, smärtor i leder och muskler, utslag, anemi;

• kliniska kriterier - medverkan av ett antal organsystem, inklusive lymfkörtlar( deras ökning), lever( dess ökning, ikteriska färgning av huden och sklera) av hjärtat( myokardit), nervsystemet( astenisk syndrom, känslomässiga och vaskulär. labilitet, känslighetsrubbningar av typen "handskar" och "strumpor" diencephalic störningar, etc.), ögonsjukdomar( korioretinit, uveit, iridocyklit);

• Karaktäristiska förändringar på neurosonogrammet, röntgenkroppen( kalcinater);

• positiva allergiska intradermala tester med toxoplasmin;

• Detektion av specifika antikroppar med ELISA;

• Detektion av toxoplasma i blodet, CSF.

Behandling av toxoplasmos hos spädbarn och små barn med svåra och komplicerade former av sjukdomen utförs på ett sjukhus, hos äldre patienter med raderas och subkliniska former - polikliniskt. Patienterna visas en balanserad diet.

läkemedel som används för kausal terapi, endast agera på den vegetativa formen av Toxoplasma( tachyzoiter) och ineffektiva mot parasiter som är i cystor. Läkemedlen val är pyrimetamin, spiramycin( Rovamycinum), klaritromycin( fromilid).Pyrimethamin är en folsyraantagonist. Effekten av läkemedlet ökar med dess kombination med sulfonamider( sulfadimezinom, sulfadiazinom, etc.).Vid mottagning av pyrimetamin ganska ofta utvecklar biverkningar -. Inhibering av benmärgs hematopoes, huvudvärk, yrsel, smärta i hjärtat och i buken, illamående, kräkningar, diarré, etc. För att förhindra att de samtidigt med pyrimetamin administrerad folinsyra( leukovorin) eller öljäst. Hög aktivitet har antitoksoplazmennoy poppy-rolidny antibiotika spiramycin( Rovamycinum).

Indikationer för kausal behandling:

• Barn som är yngre än 3 månader med bevisad medfödd toxoplasmos, och om du inte kan eliminera sjukdomen, oavsett svårighetsgrad av kliniska manifestationer.

• Barn i åldern 3 till 12 månader med nyligen diagnostiserad kongenital toxoplasmos i närvaro av kliniska och laboratorieparametrar av den aktiva fasen av sjukdomen.

• Barn äldre än ett år vid en dokumenterad akut skede av sjukdomen, oavsett svårighetsgrad av kliniska symptom, liksom under perioden av exacerbation av kronisk toxoplasmos.

Etiotropisk behandling för medfödd toxoplasmos. När kongenital toxoplasmos generaliserad formen rekommenderar trippelterapi( pyrimetamin, sulfadiazin + + kalciumfolinat).Pyrimethamine de första 2 dagarna administreras i en dos av 2 mg / kg / dag i 2 uppdelade doser med munnen, därefter vid en dos av 1 mg / kg / dag i 2 uppdelade doser oralt under 2-6 månader. Senare byter de till en dos av 1 mg / kg / dag i 2 delade doser 3 gånger i veckan. Samtidigt administrerad sulfadiazin vid 50 mg / kg / dag i 2 delade doser inåt och kalciumfolinat( leukovorin), 10 mg tre gånger i veckan. Den totala behandlingen är 12 månader.

Med tanke på de ofta förekommande biverkningar med pyrimetamin möjligen trippel-interlace fyra veckors kurser med mottagning spiramycin( Rovamycinum) i en dos 300 tusen. U / kg / dag i 2-3 uppdelade doser oralt eller monoterapier av detta läkemedel. Den totala behandlingen är 12 månader.

När raderas och subkliniska former av medfödd toxoplasmos hos ett barn yngre än 3 månader, samt i nydiagnostiserade medfödd toxoplasmos hos barn i åldern 3 till 12 månader i närvaro av kliniska och laboratorieparametrar sjukdomsaktivitetsfasen spiramycin används inom 2-4 veckor.

Etiotropisk behandling av förvärvad toxoplasmos. Vid akut exacerbation av kronisk toxoplasmos och toxoplasmos hos barn i åldern 1 till 9 år spiramycin används i en dos på 150-300 tusen. E / kg / dag i 3 2-

oral administration i 14 dagar. Patienter över en ålder av 9 år och samtidigt med spiramycin doxycyklin( på den första dagen till 200 mg, därefter 100 mg en gång dagligen oralt) och metronidazol( 250 till 500 mg / dag i 3 uppdelade doser oralt) under 10 dagar. Med utvecklingen av korioretinit är antiprotozoal terapins gång 4 veckor. Hos patienter med kronisk toxoplasmos ålder av 5 år efter det att loppet av orsaks behandling genomförs företrädesvis specifik immunterapi toksoplazminom. Effektiviteten i tvåstegsbehandling är mer än 90%.

patogena terapi innebär verksamhet som syftar till att undanröja de ledande linjerna i patogenesen av sjukdomen. Betydelsen för närvarande fäst toksoplazminoterapii. Denna metod visas till barn under 5 år av livet med den aktiva formen av kronisk toxoplasmos. Använda arbetsspädningar av läkemedlet, som då den administreras intradermalt hyperemi diameter och infiltration av huden är från 5 till 10 mm, och den totala reaktions milda( vanligen spädning av 1: 10 tusen - en: 100 tusen, och ibland en: 10 miljoner).På den första dagen toksoplazminom injicerades intradermalt med 0,1 ml av en 3 punkt volar ytan av underarmen. Därefter antal punkter ökat med införandet av en dag, vilket leder till 10 poäng på den åttonde dagen av behandlingen. Som reduktionsreaktionen av den lokala utspädnings toksoplazminom minskas. Samtidigt utför den totala UFO, som ökar dosen till 1/4 biodozy under de första 2 dagars behandling till en biodozy under de senaste 2 dagars behandling. När chorioretinitis toksoplazminoterapiyu utförs 4-6 månader efter lindring av akuta manifestationer av sjukdomen eller exacerbation av kronisk process i ögonbotten. Kursen upprepas efter 12 månader( återfallsfrekvens av mindre än 1%).

patogenetisk terapi bör innefatta klassificering av antihistaminer, liksom immunomodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Och cytokin preparat( leukinferon, roncoleukinoch andra) under immunogrammets kontroll. För att förhindra Dysbios probiotika används( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held avgiftningsbehandling: för mild till måttlig former föreskrivna överdrivet drickande, med svåra och komplicerade former, - intravenös droppe infusion av glukossaltlösningar. Tilldela multivitaminer, vitaminer och mineraler, metaboliska terapi preparat( Riboxinum, Cocarboxylase, cytokrom, Elkar et al.), Plant adaptogens( ginseng, sibirisk ginseng, etc.), Kelatbildare( smektit, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Av indikationer med hjälp av proteasinhibitorer( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktiva läkemedel( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoxifyllin et al.), Hepatoprotectors, syreterapi. Om nödvändigt, utse sjukgymnastik: . UVR strömmar D'Arsonval Diadynamic strömmar, diatermi, paraffin bad, etc. Behandling aeroionotherapy separata kliniska enheter( . Hepatit, encefalit, etc.) utförs genom allmänna principer.

symtomatisk behandling involverar administration av febernedsättande läkemedel och indikationer på hjärtglykosider.

Timing, frekvens och volym av dispensary observations undersökning beror på formen av toxoplasmos.

barn med akut toxoplasmos, inspekterade en barnläkare och infektionssjukdom specialist 1 varje 6 månader i 10 år. Samråd med specialister( neurolog, ögon) utförs en gång i 6 månader till 10 år. Serologiska markörer för toxoplasmos ELISA undersökte en gång i 3-6 månader.

Patienter med kronisk toxoplasmos undersökas av en barnläkare och infektionssjukdom specialist vid 1 och 3 månader efter påbörjad behandling, och därefter en gång i 6 månader. Konsultations specialister( neurolog, ophthalmologist) hålls vid 1 och 3 månader efter påbörjad behandling, och därefter en gång i 6 månader. Serologiska markörer för toxoplasmos ELISA undersökte en gång i 3-6 månader.

rehabilitering terapi innehåller följande aktiviteter:

1. skyddande regimen.

2. Hälsokost.

3. Immunmodulatorer( timalin, taktivin, timogen, imunofan, i lioksidony, likopid, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Och cytokin preparat( leukinferon, roncoleukin) under kontroll immunogram.

4. interferoner( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) Och induktorer( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitaminer priser för en månad.

6. Vegetabiliska adaptogener priser under 1 månad.

7. Metabolisk terapi( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - loppet av 2-3 veckor.

8. LFK.

9. Massage.

10. Sjukgymnastik - UFO, D'Arsonval strömmar, diadynamic strömmar, diatermi, paraffin bad, aeroionotherapy.

11. akupunktur.

12. Sanatoriumbehandling.

Specifik profylax av toxoplasmos inte utvecklas, så det största betydelse är fäst med icke-specifika aktiviteter som ges av överföringsvägar.

intar en viktig plats personlig hygien, värmebehandling av kött, begränsa kontakt med katter, de screenas för toxoplasmos och behandling vid sjukdom.

Profylax av medfödd toxoplasmosis utförs vid pregravidar och gravidarstadier. Det är nödvändigt att undersöka kvinnor i fertil ålder, helst 2 månader före planerad graviditet. Vid detektering av markörerna för den aktiva fasen av toxoplasmos behandlas den. I avsaknad av antikroppar med kvinnor instrueras de att förebygga toxoplasmainfektion.

Vid gravitationstiden krävs en tidig serologisk undersökning av gravida kvinnor, helst under de första 10-12 veckorna av graviditeten. Seronegativa kvinnor förklarar åtgärderna för förebyggande av toxoplasmos och rekommenderar en omprövning under graviditetsperioden 20-22 och 30-32 veckor. När höga antikroppar av IgG-klass detekteras, utesluts en kvinna från riskgruppen. I identifierande atitel klasserna IgM, IgA, och låg aviditet IgG måste provas igen i intervall om 7-14 dagar, vilket gör det möjligt att diagnostisera akut toxoplasmos i gravida och bestämma risken för fetal infektion( tabell.).

I svåra fall, ytterligare rekommenderar direkta metoder för detektion av patogenen och använda imunoblota( aktiva fas markörer är antikroppar till antigener MAG1 och SAG1).

Vid fastställandet av akut toxoplasmos ger rådgivning gravid om risken för medfödda toxoplasmos hos ett barn och överväger abort. Vid förlängning av graviditeten föreskrivs förebyggande behandling med spiramycin och antidatal diagnos av medfödd toxoplasmos i fostret rekommenderas. För detta ändamål, en ultraljudsstudie, bestämning av IgM-klass antikroppar till fetalt blod som tas av cordocentesis och Toxoplasma DNA-detektion genom PCR i fostervattnet som erhålls genom amniocentes. I avsaknad av laboratorie tecken på medfödd toxoplasmos och i händelse av att dess antitatdiagnos inte utfördes, fortsätter spiramycinbehandlingen fram till leverans. När laboratoriemarkörer av medfödda toxoplasmoser återfinns i fostret, undersöks frågan om abort. När det gäller en förlängning av löptiden graviditet III altern trippel ändamål tre veckors kurser( pyrimetamin, sulfadiazin + + Folinate kalcium) och spiramycin. I graviditetens första och andra trimestern används en kombination av erytromycin och sulfadiazin i stället för triterapi.