Aggregation av blodplättar med ADP

Aggregationsprocesser studeras med hjälp av en aggregometer som återspeglar aggregeringsförloppet grafiskt som en kurva;ADP tjänar som aggregeringsstimulans [Menshikov VV, 1987].Före tillsats

proagreganta( ADP) möjliga oavsiktliga svängningar av optisk densitet kurvan. Efter tillsatsen av aggregatet uppträder oscillationer på kurvan på grund av en förändring i form av trombocyterna. Oscillationer minskar i amplituden, minskning av optisk densitet. Blodplättar kombineras i aggregat och kurvan avviker uppåt( primärvåg).När stigningen passerar in i "platån" uppstår en frisättningsreaktion, och kurvan stiger ännu mer( sekundärvåg).

När en liten dos av ADP appliceras på aggregatet registreras en dubbel aggregeringsvåg. Den första fasen( primär våg) beror på den tillsatta exogena ADP, och den andra fasen( sekundär aggregering våg) - på grund av reaktionen av de egna frisättning agonister som ingår i granuler av blodplättar. Input from the outside stora doser av ADP( vanligtvis 1h10-5 mol) leda till sammansmältning av de första och andra vågen av aggregering. För att uppnå en tvåvågsaggregering används ADP vanligen vid en koncentration av 1x10-7 mol.

Vid analys agregatogramm uppmärksamma den allmänna naturen hos aggregation( enda våg, två-våg, fullständig, ofullständig, reversibel, irreversibel), skillnaden mellan den optiska densiteten av plasman före aggregering och efter uppnående av maximal aggregation( som kännetecknas av aggregationen intensitet), såväl som minskningen i den optiska densiteten av plasman förDen första minuten av aggregering eller kurvens lutning vid det steg med snabb aggregering( karakteriserar aggregeringshastigheten).Viktigare, uppkomsten av två våglängder aggregering när stimulerade ADP och epinefrin i koncentrationer som orsakar en reversibel aggregering hastighet( vanligtvis 1-5 mol), indikerar den ökade känsligheten av trombocyter till dessa induktorer, och ofullständig utveckling av en-vågen( och ofta reversibel) aggregation vid stimuleringvid koncentrationer av 10 μmol och mer - vid överträdelse av frisättning av blodplättar. I kliniska studier, anser konventionell användning av ADP-koncentrationer i 1h10-5 mol( för att uppnå en enda våg aggregation) och 1h10-7 mol( för att uppnå två-våglängds aggregation).

Beroende på de funktionella och morfologiska egenskaperna hos isolerade trombocyter följande trombotsitopaty grupp.

Reducerad aggregering som svar på ADP observerades för perniciös anemi, akut och kronisk leukemi, multipelt myelom. Hos patienter med uremi, med stimulering av kollagen, adrenalin, ADP, minskas aggregeringen. Hypothyroidism präglas av en minskning av aggregering med stimulering av ADP.Acetylsalicylsyra, penicillin, indometacin, klorokin, diuretika( såsom furosemid vid användning i höga doser) bidra till att minska trombocytaggregation som måste beaktas vid behandling av dessa läkemedel.

I kirurgiska operationer, kompliceras av blödningsstörningar systemet vaskulär blodplätt hemostas i de flesta fall inte orsakade brott aggregation av blodplättar och andra funktionella egenskaper, och närvaro av trombocytopeni varierande grad.