Hjärtinfarkt Symptom

Hjärtinfarkt - en akut sjukdom i hjärtmuskeln, som kännetecknas av en eller flera foci av nekros på grund av cirkulationsrubbningar. Detta är den mest allvarliga formen av ischemisk hjärtsjukdom. Patienten behöver sängstöd. Diagnosen bygger på tre kliniska tecken: stark egenskap angina smärta som varar längre än 30 minuter, ingen slapp efter nitroglycerin;ECx data( Q eller patologisk tand QS komplex som en indikation på nekros, ST-höjning och negativa T-vågor);ökning i enzymet FK-MB i blodserumet. Hur man ansöker folkmedicin för ett infarkt, se här.

Det observeras oftare hos män i åldrarna 40-60 år. Män hjärtinfarkt vanligare än hos kvinnor, särskilt i unga år. Vid en ålder av 41- 50 år, var detta förhållande 5: 1, och under perioden 51- 60 år - 2: 1.Senare försvinner skillnaden på grund av ökningen av frekvensen av infarkt hos kvinnor. Man tror att medborgarna lider av hjärtinfarkt oftare än landsbygdens invånare, men här spelar rollen tydligen ojämn nivå av diagnostiska funktioner. Maximal dödlighet är under hösten / vinterperioden. Läs här i detalj hur man ger första hjälpen för att öka patientens chanser att överleva. Vanligen inträffar hjärtinfarkt som ett resultat av koronar lesioner( koronar) hjärtartärer i ateroskleros, när det finns en förträngning av lumen. Ofta denna process förenar kärlstängning i dess förstörelse zonen, därigenom fullständigt eller delvis blodflödet upphör att den motsvarande delen av hjärtmuskeln, och däri är bildade härdar av nekros( nekros).

risken för hjärtinfarkt( baserat på American Heart Association)

risken för hjärtinfarkt med låg - 6- 13 poäng, i genomsnitt - 14-22 poäng, den högsta - 23 poäng.

Människor, stroke, är diabetespatienter genetiskt predisponerade för hjärtsjukdomar, är risken för hjärtinfarkt mycket högre.

1. Genom lokalisering( höger ventrikel, vänster kammare, septal et al.);

2. På ett djup av myokardial nekros( penetrerande, icke-invasiv, fokal, distribution);

3. På scen, flödet av hjärtinfarkt:

4. I närvaro av komplikationer:

5. I djup lesioner: transmural hjärtinfarkt( process fångar hela tjockleken av hjärtmuskeln), intramural( med nekros foci i tjockleken av hjärtmuskeln) och subepi-kardialny och subendokardiell infarkt( intill endokardium eller epikardium).

6. De tre huvudområden av hjärtmuskelförändringar hjärtinfarkt: nekros, prenekroticheskaya området och avlägsna från området nekros. Resultatet av muskelnekros är bildandet av bindvävärr.

7. Kliniska varianter strömma myokardinfarkt: den typiska( eller smärta) och atypisk innefattande: astma, buken, arytmiska, tserebrovaskulyany och smärtfri( oligosymptomatic) och atypisk lokalisering av smärta.

Oftast en hjärtattack utvecklas i den främre väggen av vänster kammare, blodtillförseln i bassängen av de vanligaste påverkats av åderförkalkning i främre nedåtgående grenen av den vänstra kransartären. Den andra platsen är upptagen av frekvensen av hjärtmuskel vänster kammare bakre väggen. Vidare följer lesionerna i interventrikulära septum och papillära muskler.

1. Smärta form( typisk variant av utveckling)

Typiskt under svår myokardinfarkt finns fem perioder: prodromala, skarp, akut, subakut och efter infarkt.

prodromalstadiet eller sk PIS, som observerats i mer än hälften av patienterna. Kliniskt det kännetecknas av förekomsten eller signifikant ökad frekvens och svårighetsgrad av angina attacker, samt det allmänna villkoret förändringar( svaghet, trötthet, nedstämdhet, ångest, sömnstörningar).Verkan av konventionella anestetika hos patienter som får dem blir vanligtvis mindre effektiva

akuta perioden( tiden från uppträdandet av myokardischemi före nekros sina första manifestationer).

egenskaper hos en typisk attack av smärta i hjärtinfarkt:

1. Kännetecken för smärta: plötsligt dyker bröstsmärtor är mycket intensiv, brännande, strålar ut i vänster arm, vänster axel, mage, rygg.

2. Duration av smärta: smärta varar i genomsnitt mer än 30 minuter, ibland 1-2 dagar.

3. Reaktion mot läkemedel: Smärta stoppas inte av nitroglycerin eller Validol, för anestesi behöver du medicinsk hjälp.

4. Reaktion mot fysisk stress: Smärta förvärras, sängstöd och minskning av fysisk ansträngning är nödvändig.

5. Andra tecken på smärta: smärta attack kan åtföljas av känslor av rädsla, svår svaghet, andnöd, rädsla för döden, markeras ofta av kraftig svettning, andnöd i vila, är inte ovanliga( speciellt i den lägre lokalisering av myokardinfarkt) och illamående och kräkningar. Ofta händer detta hos patienter i ett tillstånd av stark psykomotionell stress, alkoholisk berusning.

Hjärtinfarkt inträffar när som helst på dagen, oftast på natten, tidiga morgontimmarna. Mycket sällan är smärta frånvarande.

Vid undersökning, patienten bestäms av blekhet av huden och symptom i samband med intensiv smärta( smärtade uttryck i ansiktet, rastlöshet eller stelhet, kall fuktig svett).Under de första minuterna, blodtrycket stiger, minskas sedan gradvis som en manifestation av att utveckla hjärt- och reflex akut vaskulär insufficiens. En kraftig minskning av blodtrycket är vanligtvis förknippad med utvecklingen av kardiogen chock.

akut period sker omedelbart efter den akuta perioden och varar i ca 2 dagar - upp till en slutlig avgränsning nekros fokus( under denna period, en del av myocyter ligger i periinfarkislotnoy zonen dör, den andra minskar).Med en återkommande kurs av myokardinfarkt kan varaktigheten av en akut period sträcka sig till 10 eller flera dagar.

Under de första timmarna av den akuta perioden försvinner angina smärta. Behandling av smärta är möjlig med utveckling av perikardiell inflammation, liksom med fortsatt eller återkommande hjärtinfarkt. Hjärtsvikt och arteriell hypotension, som regel, förblir och kan till och med utvecklas, och i vissa fall uppträder de även efter slutet av den akuta perioden.Överträdelser av rytmen och ledningsförmågan hos hjärtat bestäms i överväldigande majoritet.

resorption syndrom som utvecklas i akut hjärtinfarkt, kännetecknad av förekomsten feberreaktioner( kroppstemperaturen överstiger sällan 38,5 ° C) och ökade ESR.

Subakutperiod, som motsvarar tidsintervallet från fullständig avgränsning av nekrosfoci tills ersättning med anbudsbindväv, varar ungefär 1 månad. Kliniska symptom i samband med en minskning i massan av fungerande hjärtmuskeln( hjärtsvikt) och dess elektriska instabilitet( hjärtarytmier), manifesterat på olika sätt under denna period. Patienternas allmänna välbefinnande förbättras som regel. Andnöd i vila, samt auskultation och radiologiska tecknen på lungstas reduceras eller försvinna.

Sonoriteten i hjärttoner ökar gradvis, men det är inte helt återställd hos de flesta patienter. Systoliskt blodtryck i de flesta patienterna successivt ökat, men inte upp till det ursprungliga värdet. Om myokardinfarkt utvecklas på bakgrunden av arteriell hypertoni, är det systoliska blodtrycket signifikant lägre än tidigare hjärtinfarkt, medan det diastoliska ej signifikant förändrade( "avhuggna" hypertoni).

Det är nödvändigt att veta att angina attacker kan vara frånvarande;deras förlust i patienter som lider av kärlkramp hjärtinfarkt indikerar fullständig blockering av artären där poolen med jämna mellanrum till en hjärtattack inträffade myokardischemi.

postinfarktperioden efter en akut bordar under hjärtinfarkt eftersom slutet av denna period antas det slutliga bildandet av en tät zon av infarkt ärr. Det anses att en typisk ström macrofocal hjärtinfarkt efter infarktperioden slutar inom en period motsvarande ungefär sex månader från tiden för förekomsten av fokal nekros. Under denna period gradvis utveckla kompensations hypertrofi av de överlevande hjärtmuskeln, varför hjärtsvikt, om det har sitt ursprung i tidigare perioder av hjärtinfarkt, vissa patienter kan elimineras. Men när stora mängder myokardskada full betalning är inte alltid möjligt, och symtom på hjärtsvikt kvarstår eller växa.

Av de atypiska formerna av myokardinfarkt, den vanligaste astmatiska varianten, fortsätter enligt typen av hjärtastma eller lungödem. Det observeras med omfattande skador på hjärtmuskeln, med upprepade hjärtattacker, mot det redan existerande cirkulationsfelet, i närvaro av kardioskleros. Förekommer hos 5-10% av patienternaI hälften av fallet kombineras kvävning med bröstsmärtor. Utvecklingen av hjärtastma kan bidra till en akut ökning av blodtrycket.

Detta syndrom är baserat på den extrema graden av vänster ventrikelfel och stagnation av blod i lungorna. Plötsligt finns det en känsla av brist på luft, eskalerande till kvävning och rädsla för dödsförknippning med den. Patienten blir mycket rastlös, "kan inte hitta en plats", tar en tvingad sittställning, lutar händerna på sängen för att stärka andningsrörelserna. Andningsfrekvensen stiger till 80-90 per minut. Andningsegenskaperna förändras: Efter kort inandning följer en utandad utandning. Ansiktsuttrycket hos patienten är smärtsamt, utmattat, huden är blek, läpparna är cyanotiska, kall svett visas.

Andning blir bullrigt, bubblande, väsande hörsel hörs från avstånd. Hosta dyker upp, börjar snart separera flytande, skummande sputum i en rosa färg eller med en blandning av blod.

Abdominal variant av myokardinfarkt observeras hos 2-3% av patienterna, främst med sin lägre eller lägre posterior lokalisering. Smärta sensioner är koncentrerade i den epigastriska regionen. Patienterna är upphetsade, rusa, stön, hud vid tiden för smärtaintensiv svett. Känslan av buken orsakar emellertid inte stor smärta, magen är mild, det finns inga symptom på bukhinnan.

Till smärtan i epigastriska regionen kan illamående, kräkningar, agoniserande hiccough, löst avföring komma samman. Detta kan fungera som en ursäkt för felaktiga slutsatser om matförgiftning eller gastroenterit.

Den cerebrovaskulära formen kan förekomma som synkope eller stroke. Brott mot cerebral cirkulation har vanligtvis en övergående natur. Det finns tecken på vaskulär skada på hjärnan( talstörning, hjärnbark).Tillsammans med cerebrala stroke under den akuta perioden av hjärtinfarkt finns det också andra neurologiska störningar: svimning, medvetslöshet.

Hjärnslag är ofta en komplikation av myokardinfarkt. Förklara situationen genom noggrann granskning av hjärtat, EKG-inspelning, biokemiska blodprov.

Den arytmiska varianten börjar med olika störningar av en rytmattacker av en ciliaryarytmi, en takykardi, en frekvent extrasystol. Smärtan är frånvarande eller uppträder efter arytmi. AMI kan uppenbaras av kraftiga takyarytmier med sänkt blodtryck, plötslig klinisk död på grund av ventrikelflimmer( mindre ofta asystol).

Diagnosen av hjärtinfarkt är avgörande när patienten har en klinisk bild av anginal attack, en ökning av ett antal enzymer( CK, LDH, etc.) i blodet, karakteristiska förändringar i EKG.

1. Överträdelse av ledningens rytm( arytmisk chock).

När myokardinfarkt påverkar inte bara myokardit - muskelceller, men det ledande systemet lider. Hjärtat befinner sig i ovanliga arbetsförhållanden, för optimeringen av vilken viss anpassning är nödvändig. Men det tar tid för denna omstrukturering. Därför försöker hjärtat att leverera blod till mänskliga organ med fler nedskärningar. Arytmier som uppträder med hjärtinfarkt kan vara både tillfälliga och permanenta. Mycket farligt är den så kallade förmaksfibrillationen.

2. Den verkliga kardiogena chocken hos är den mest allvarliga komplikationen av hjärtinfarkt, vilket ofta leder till dödsfall. Chocksaken är den snabbt framväxande och omfattande nekrosen i vänster ventrikulärmuskel( mer än hälften av sin muskelmassa), som åtföljs av en kraftig minskning av volymen av utstött blod. Samtidigt flyttar patienten inte, är kraftigt försvagad, klagar inte på smärta, svarar på problem med svårigheter, faller ofta i en hindrad stat, det kan vara en förlust av medvetandet. Ansiktet är blekt, med blåa läppar och slemhinnor, kalla extremiteter, hudintegritor förvärvar ett "marmor" mönster, täckt med riklig kall klibbig svett.

En av de viktigaste tecknen på kardiogen chock är en katastrofal droppe i blodtrycket - under 80 mmHg. Ofta är det systoliska trycket inte bestämt. Pulse med svag fyllning, frekvent, mer än 100-120 slag per minut. Med en minskning av blodtrycket under 60/40 mmHg.puls blir trådlik, vid ett lägre tryck puls inte probes. Andning är ofta och ytligt( 25-35 per minut).I lungorna mot bakgrund av en droppe i artärtrycket, stagnerande fenomen, inklusive svullnad, ökar. Minskar urinering, upp till fullständig frånvaro av urin.

3. Akut hjärtsvikt. svaghet i vänster kammare inte alltid manifesteras i form av hjärt astma och lungödem. Hos många patienter är vänster ventrikelfel mer måttlig. Patienten känner ett kort andetag, han har hjärtklappning( mer än 100 slag per minut), läpparna är cyanotiska. Blodtrycket upprätthålls vid normal eller något minskad nivå.I de nedre delarna av lungorna hörs en liten mängd fuktig, liten bubblande wheezing ofta. Extrema former av vänster ventrikelfel är hjärtacma.

4. Hjärtsprickning. Gastriska tårar uppträder hos patienter med primärt transmuralt hjärtinfarkt. Upprepade infarkt är sällan komplicerade av raster. Dödligheten i detta fall är mycket hög. De flesta raster uppstår under de första tre dagarna av sjukdomen, ofta på första dagen. Det finns yttre och inre rupturer i hjärtat, externa är vanligare. Brottet uppträder vanligen längs vänster ventrikelns främre vägg, närmare dess topp. De flesta patienter dör på den första dagen av hjärtinfarkt.

5. Aneurysm i hjärtat. Denna komplikation gemensamma transmural hjärtinfarkt är en diffus utbuktande kavitet eller säck, som typiskt innefattar mural tromb. Oftast ligger en aneurysm i området för vänster ventrikelns spets eller i närheten av den. Aneurysm bildas hos 10-15% av patienterna under de första veckorna av hjärtinfarkt. Kronisk aneurysm är resultatet av ärrbildning i väggarna hos en akut aneurysm.

akuta hjärt aneurysm kan kompliceras av bristning inom de första 3 veckorna av tidig hjärtinfarkt. Cirka 70% av patienterna med kronisk postinfarkt aneurysm dör inom 3-5 år från hjärtsvikt, arytmier eller återkommande hjärtinfarkt.

Ett av kriterierna nedan är tillräckliga för diagnos av akut hjärtinfarkt.

typiska uppgång och gradvis minskning( cardiac troponin) eller snabbare uppgång och fall( MB CK) av biokemiska markörer för myokardiell nekros i kombination med en av följande funktioner:

a) klinisk ACS;B) Utseende på onormala tänder Q på EKG;

c) EKG-förändringar som är indikativa för ischemi utseende: förekomst lyft eller ST-sänkning, blockad LNPG;

g) tecken på förlust av livskraftig myokardium eller rubbningar lokal kontraktilitet med användning av tekniker som möjliggör visualisering av hjärtat.

viktigaste kliniska och laboratorie tecken på hjärtinfarkt är:

1. Ökning i kroppstemperatur( subfebrile till 38,5-39 ° C).

2. Leukocytos, vanligtvis inte över 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofili.

4. En liten sticka som ändrar blodformeln till vänster.

5. Ökning i ESR.

Enzymdiagnostik. Med enzymernas aktivitetsnivå kan man bedöma allvarlighetsgraden av hjärtinfarkt. Till exempel, aktiviteten av enzymet fraktions MB-CK( kreatininfosfokinas) stiger vanligen efter 8-10 timmar från starten av hjärtinfarkt och återvände till det normala efter 48 timmar. Aktiviteten bestäms var 6-8 timmar;minst tre negativa resultat är nödvändiga för att utesluta myokardinfarkt. Behandlingen påbörjas utan att vänta på en ökning av aktiviteten hos CK.Nya metoder för bestämning av CK-isoenzymer kan påskynda diagnosen, men de har ännu inte använts i stor utsträckning. Aktiv 1:e isoenzym av LDH( laktatdehydrogenas;) blir högre än aktiviteten LDG2 3-5: e dagen av hjärtinfarkt. LDH-aktivitet bestäms dagligen i 3 dagar om patienten går in 24 timmar efter det att symptom på hjärtinfarkt har påbörjats. Om LDH aktivitet når ett gränsvärde eller om patienten kommer efter 3 dagar eller mer efter symtomdebut, visar scintigrafi av hjärtmuskeln med 99tTs-pyrofosfat.

elektrokardiografisk studie. Enligt koncepten Bayley, kränkning av koronarcirkulationen i hjärtinfarkt leder till bildandet av tre zoner av patologiska förändringar: nekros portions anordnade runt zonen med ischemi och ischemisk skada. De leder, en aktiv elektrod som är belägen direkt ovanför infarkt området, vardera av dessa zoner är involverade i bildningen av de följande EKG-förändringar.

1. nekros zonen - patologiska tand Q( varaktighet större än 30 ms) och skarp minskning i R-vågsamplitud eller komplex QS.

2. Zon ischemisk skada - förskjutning RS-T-segmentet ovan( under transmural MI) eller lägre konturen( vid subendokardiell lesioner i hjärtmuskeln).

3. ischemi zon - "coronary"( liksidig och räfflade) T-vågen( vid höga positiva och negativa subendokardiell infarkt - med transmural MI).Ekokardiografi

avser antalet av bindningsmetoder, som används för diagnos av akut hjärtinfarkt och hemodynamisk bedömning och strukturella avvikelser i denna sjukdom. Tillämpning av metoden

teknetium-scintigrafi av myokardium visade för verifikation myokardinfarkt huvudsakligen i fall där det finns betydande svårigheter i tolkningen av EKG-förändringar, på grund av närvaron av grenblock, paroxysmal störningar i hjärtrytmen eller tecken på hjärtinfarkt i det förflutna.

När det gäller hjärt-kärlsjukdomar, är det nödvändigt att tänka på följande fyra lägen:

1. åderförkalkning i kranskärlen - en anatomisk term som indikerar möjligheten att polymorf förträngning av kranskärlen.

2. Kranskärlssjukdom reflekterar ett tillstånd av kranskärlen när de morfologiska( strukturella) eller funktionsstörningar leder till deras misslyckande. Det kranskärlsstenos som ett resultat av de koncentriska eller excentriska atheromatous förändringar i kärlväggen och vasospastisk kranskärlssjukdom, inte återspeglar de strukturella och funktionella förändringar( vasokonstriktion).Kanske det finns övergångsformer: kombinationen av stenos och vasospastisk kranskärlssjukdom.

3. hjärtinsufficiens, primär patologisk mekanism som åtföljer en sjukdom i kranskärlen.

uppstår som en konsekvens:

1) obalans mellan den myokardiala efterfrågan och leverans av stenos i kransartärerna syre;

2) reducera koronarblodflödet på grund av vasospasm i hjärtats kranskärl, detta förfarande visade sig med tallium-201, eller en radionuklid ventrikulografi under spontan eller inducerad attack ergonovin

3) störningar i de små( intramural) blodkärl i hjärtmuskulaturen. Den sista egenskap hos syndrom X( kranskärlssjukdom utan bevisad kranskärlssjukdom).

Således finns det områden av myokardischemi, vilka tillförs genom kransartären stenotiska eller utsattes vasospasm. FIELD ischemi - heterogena zonen, eftersom den matas med blod och andra kransartärer, och därför innehåller och neishemizirovannye fibrer.

4. Kranskärlssjukdom - ett kliniskt syndrom som visar sig symtom och tecken på myokardischemi.kan studeras graden av förträngning av ett kranskärl och funktionella betydelsen av kranskärlssjukdom, beprövade metoder arteriografi användning elekronnora-diograficheskoy konst.

Om det under cykelergometer övningstestet under belastning av 120-150 watt under 14 minuter i testet anginal smärta visas( och motsvarande specifika symtom och EKG-tecken på ischemi), då är det rimligt att utesluta angina. I de fall då tvivel kvarstår, är det nödvändigt att tillgripa koronarangiografi. Negativ koronarangiografi utesluter angina pectoris.

Till skillnad från alla andra typer av bröstsmärtor angina smärta som en karakteristisk uppsättning och en grundlig undersökning av patientens subjektiva känslor( tecken angina smärta), som framkallar olika effekter, särskilt mental och fysisk stress. Angina smärta försvinner snabbt efter träning eller administrering av nitroglycerin( vanligtvis redan inom 1 min).Man bör dock komma ihåg att angina smärta visas ibland konstigt.

till atypiska manifestationer av angina avser främst bestrålning av atypiska angina smärtor: höger axel, käken, spetsen på näsan, tungspetsen, hårda gommen och halsen, panna, nacke.

Man bör också komma ihåg att motsvarande en typisk angina smärta kan vara korta varierande svårighetsgrad.

särskilt användbart i differentialdiagnosen: detaljerade frågor, särskilda positiva dynamiska EKG-förändringar( ischemi) positivt test med nitroglycerin( under iakttagande klinisk och EKG-registrering).

Om det inte finns några positiva dynamiken i EKG, den utdragna karaktären av smärta i vänstra sidan av bröstet eller tecken på svår kranskärlssjukdom( hjärtinfarkt) eller bristen på dem på grund av kranskärlssjukdom. På

angina vanligtvis indikerar positiva EKG-data i en fördjupning( eller lyft) ST-segment med mer än 2 mm under eller över den isoelektriska linjen. Många författare anser att utseendet av en negativ T-våg under laddningstestet är av liknande betydelse.

träningstest bör inte utföras i fallet med enbart positiva EKG-data, är det önskvärt att upprepa stresstestet, efter administrering av nitroglycerin.

försämring av den subjektiva patientens tillstånd, och dynamiken i EKG-förändringar som tyder på ischemi, svår, exacerbation av angina, vilket i sin tur kräver att anta särskilda åtgärder. För detta ändamål till ett akut behov utse adekvat behandling och sängläge, för att förhindra utvecklingen av instabil angina eller hjärtinfarkt.

Instabil angina - transient kliniska form mellan stabil angina och hjärtinfarkt.

Myokardinfarkt är den mest allvarliga formen av IHD.Den klassiska kliniska bilden domineras av de kännetecknande för en akut angina smärta, som varar i 15 minuter, eller långvarig angina tillstånd, som varar i timmar och dagar, vilket endast lindras genom narkotika. Karaktäriserade klassiska EKG-förändringar som utvecklas i enlighet med morfologiska förändringar( ischemi, skador, nekros), och laboratoriedata( accelerations ESR, hyperglykemi, ökad halt leukocytos ACT, ALT, CPK, etc.) och en ökning av kroppstemperaturen. Dessa biokemiska och EKG-tecken på bevis för myokardnekros vid akut hjärtinfarkt.

differentialdiagnos angina smärta och bestämning av kliniska former av CHD i favör angina visar gott allmäntillstånd, bättre än med myokardinfarkt och kliniska analyser, inga takykardi, dyspné, högt blodtryck, biokemiska störningar specifika för MI EKG-data( patologiska tand Q,höjning av ST-segmentet och förhöjd kroppstemperatur).

kontrast till det, även i avsaknad av angina smärta, visar det plötsliga uppdykandet( utan någon uppenbar anledning) hjärtsvikt och kollaps. En mer detaljerad studie av anamnesen föreslår emellertid förekomsten av en patient med IHD.Etablera den slutliga diagnosen, indikerar namnet på hjälp specifika EKG-förändringar och motsvarande biokemiska data.

anginala attacker kan utlösas av( förutom den redan nämnda fysiska och mental ansträngning) såsom i ischemisk hjärtsjukdom, och i frånvaro av kranskärls ateroskleros: takykardi( av någon orsak), bradykardi( särskilt i atrioventrikulär block) genom hög kroppstemperatur, metabola sjukdomar( särskilt medhypertyreoidism, anemi och allvarlig hypoglykemi) intoxikation med nikotin, en abrupt förändring av klimatförhållandena( kall, varm eller fuktig luft) och miljön( bo i högländerna) upoAnvändning av stora doser av alkohol.

Minskad perfusion av koronarblodflödet med samtidig koronarinsufficiens syndrom och minskar slagvolymen hos hjärtat, som är särskilt orsaka: bradykardi, hypotoni, hjärtsvikt.

Differentialdiagnos mellan angina och andra hjärt-kärlsjukdomar sker i första hand med de sjukdomar i vilka det finns koronar insufficiens.

Dessa inkluderar:

- missbildningar av kranskärlen;

- medfödda kransartär-venösa fistler;

- emboli av kransartären( fett, luft, tumörceller och andra.);

- idiopatisk utvidgning av mynningen av lungartären med pulmonell hypertension;

- stenos i lungartären eller dess kombination med Fallots tetrad;

- medfödd hjärtsjukdom med vänster-höger shunt;

- transient prolapse av mitralventilen;

- lesioner i aorta( aortastenos, aortainsufficiens);

- mitralstenos( svår form);

- obstruktiv hypertrofisk myokardit, och idiopatisk hypertrofisk subvalvulär stenos;

- exfolierande aneurysm i hjärtat;

- aortitis( inklusive aortitis syfilitisk);

- reumatisk hjärtsjukdom, särskilt akuta komplikationer av endokardit;

- akut och kronisk perikardit;

- hjärtarytmier, särskilt paroxysmal supraventrikulär takykardi;

- primär och sekundär pulmonell hypertension;

- inflammatorisk-allergisk kranskärlspärr;

- panarteriit aorta( Takayasus sjukdom);

- tromboarteriit obliterans( Buergers sjukdom);

- nodulär periarterit;

- nästan alla systemiska sjukdomar kollagen bindväv).

När differentialdiagnos är viktigt att komma ihåg att det finns stor terapeutisk potential korrigering koronarinsufficiens i ovan nämnda sjukdomar, särskilt genom att behandla den underliggande sjukdomen.

Bland medfödd och särskilt värde av förvärvad hjärtsjukdom i den differentiella diagnosen av sjukdomen är följande:

1. Medfödda anomalier i kranskärlen, i synnerhet den onormala behandling av kransartär från lungpulsådern, i den tidiga barndomen leder till koronar insufficiens. Vissa författare menar att de oväntade "smärtsamma rop" barn pekar på en liknande defekt.

2. Medfödd koronar arteriovenös fistel kan vara orsaken till förekomsten av angina smärta. Den differentialdiagnos hjälper till att identifiera den grova brus i diastoliska precordial. Operativ korrektion( ligation) fistel leder till försvinnandet av krans symptom.

3. Förvärvad hjärtsjukdom med tillkomsten av koronarsyndrom. Enligt många författare, de olika förvärvade hjärtfel, särskilt i det skede av hjärtsvikt, kan åtföljas av angina smärta, och en del är de viktigaste subjektiva manifestationer av sjukdomen.

4. Intermittent mitralklaffprolaps kan vara associerad med koronarartärsjukdom på grund av kranskärlskramp. Detta stöds av forskning och IK Shkhvatsabaya( 1982), som noterade att under koronar angiografi och ventrikulografi som ett resultat av att trycka på kateterspetsen till mynningen av kransartärspasmer, vilket i sin tur, ischemi i papillarmusklerna och mitralisklaffen insufficiens.

Patienter med intermittent mitralklaffprolaps anginal smärta uppträda spontant i vila, ofta tillsammans med svimning, andnöd, och EKG-förändringar som är indikativa för ischemi och arytmier.

En mängd studier, inklusive de som genomförts i Jugoslavien, är en gynnsam terapeutisk effekt vid behandling av sjukdomar som uppnås med hjälp av kalciumantagonister.

förvärvas och medfödd hjärtsjukdom, vilket ofta leder till ökade krav på koronarblodflödet, enligt den relativa( sekundär), kranskärlssjukdom, följande:

- mitral stenos,

- pulmonell stenos,

- hjärtfel med vänster-höger shuntar,

- obstruktiv hypertrofisk myokardit, och idiopatisk hypertrofisk subvalvulär stenos,

- primär och sekundär pulmonell hypertension.

med olika typer av förvärvade hjärtsjukdom i smärta anginal naturen förekommer med varierande frekvens.

- aorta och aorta-mitral - 40%,

- mitralisstenos, särskilt hos barn, 6,4%.

Ju större svårighetsgraden av hjärtsvikt, desto mer sannolikt finns angina smärta.

Enligt IK Shkhvatsabaya( 1982), med användning av metoden kranskärlsröntgen verkligen möjliggör olika hjärtfel upptäcks konstriktiv åderförkalkning i hjärtats kranskärl. På detta vis befanns det vara lika representerat hos patienter med aorta( 17%) och mitral( 20%) hjärtfel. Dessa skillnader IK Shkhvatsabaya förklarar att huvudrollen i patogenesen av koronarsyndrom förvärvade hjärtfel spelar hemodynamiska misslyckande, snarare än omfattningen av aterosklerotiska skador i kranskärlen.

I aorta regurgitation, utseende anginal bröstsmärta som orsakas av en låg diastoliskt blodtryck och "sug" effekt på kransartärblodflöde i omvänd hypertrophied myokardium från vänster kammare hos hjärtat.

I aortastenos, inklusive subaortastenos, är anginal smärta starkare som ett resultat av sänkning av det systoliska och minut blodvolymen vid förhållanden med ökad efterfrågan i hennes hypertrophied vänstra ventrikulära myokardiet, vilket orsakar en minskning av koronarblodflödet.

vid mitral anginal smärta som orsakas av blodstockning i sinus coronarius som en följd av ökat tryck i det högra förmaket samt minskad slagvolym och otillräcklig ökning under träning. Perikardit

( akut och kronisk) kan åtföljas av smärta i vänster bröst som simulerar angina.

abrupt början och konstant intensiv smärta lokaliserad i atypisk bröst i en spetsig perikardit kan simulera angina dessutom att tecken och EKG-bevis på detta( ST-höjning och negativ T-vågen, Q-våg utseende även i vissa fall).

svårt att differentialdiagnos är inte bara smärta utan även acceleration av SR, ökat antal leukocyter, som är säregen och svår kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt och perikardit. Emellertid inte en klar klinisk definition av perikardit, särskilt relevant angiografiska data( silhuett av hjärtat i form av en trapetsoid) och EKG-förändringar som anges ovan inte speglar den dynamik och hjälpa den differentiella diagnosen av akut perikardit.

kronisk perikardit, följt av partiell atresi eller avsättning av kalk, kan också likna angina eftersom:

- smärtor i vänstra sidan av bröstkorgen, vilket manifesteras i form av en lång kompression eller stickningar, och förvärras av förändring av kroppspositionen eller ändrade väderförhållanden;

- EKG-förändringar som representerar kända svårigheter( ihållande negativa T vågor, "korrigerar" för positiv och under en belastning omedelbart efter återvänder till den ursprungliga nivån).

differentialdiagnosen tillsammans med ovanstående egenskaper för att stödja denna typ av perikardit och motsvarande resultat indikerar angiografi( närvaro vidhäftning och kalkavlagringar).

Embolism i kransartärerna( fett, luft, tumörceller) leder till koronarinsufficiens. Därför är det i differentialdiagnosen nödvändigt att komma ihåg de etiologiska faktorer som leder till en liknande emboli hos kransartärerna.

närvarande rådande system för behandling av patienter med myokardinfarkt innefattar:

Basic terapi som utförs i alla patienter med MI tand Q, oberoende av närvaro eller frånvaro av olika komplikationer, innefattar följande aktiviteter: