Hemorragisk feber symptom
6 patogener från gruppen av arbovirus fördelade Arthropod 4 Togaviridae av 3 och grupp flavovirusov representativ Bunyaviridae.
Pathogens GL tränga oftast i människokroppen via bärare( myggor, myggor, kvalster), men i vissa fall kan infektion ske genom kontakt med infekterade djur, deras avföring, sjuka människor( HFRS fever, Rift, ebola och andra.).Fördelning av GL är begränsat till vissa regioner där det finns goda förutsättningar för viruset att överleva. Så det finns naturliga härdar av KGL på Krim, Rostov regionen, Astrakhan;Omsk GL finns i vissa områden i Omsk, Novosibirsk regioner Kyasanur skog sjukdom - i delstaten Mysore i Indien.
För GL, först och främst, kännetecknad av ökad blödning. I detta fall kan sjukdomsuppkomsten vara akut eller gradvis. Ofta obsheinfektsionnaya symtom kvarstår i ca 3 dagar, ersätts av en kort period av remission under flera timmar, följt av plötslig snabb försämring. Bland de kliniska manifestationerna av denna period, den mest kritiska är typiska
blödningsbenägenhet, speciellt kutan blödning, näsblod, blödande tandkött, hemorragisk konjunktivit;typiska inre blödningar, manifesterade blodiga kräkningar, melena, hematuri, metrorragi.
Ett annat särdrag hos GL är en frekvent förekomst hos patienter med kardiovaskulär syndrom, akuta störningar av kärltonus, tills utvecklingen av chock och kollaps - reversibel eller irreversibel. GL Bland andra manifestationer kan inträffa dehydrering, uremi, leverkoma, hemolys, ikterus, nervsystemet, sekundär bakteriell infektion. Samtidigt kan för varje av GL identifieras en viss organspecificitet. Så, för gula febern präglas av leverskador och gulsot för dengue - leder, muskler och senor, feber Marburg - utveckling av diarré, hemorragisk feber med renalt syndrom -. . njursjukdom, etc.
förekomst GL person kan vara sporadisk eller epidemiskkaraktär. Bland alla kända kliniska former av största vikt för Ryssland har en hemorragisk feber med renalt syndrom, Crimean och Omsk hemorragisk feber.
hemorragisk feber med renalt syndrom( HFRS) - akut viral infektionssjukdom är zoonotisk natur, systemisk skada kännetecknas av små fartyg( artärer och vener), hemorragisk diates, hemodynamiska störningar och njursjukdom med utvecklingen av akut njursvikt( ARF).
Etiologi. Aktivatorer HFRS är arbovirus( Hanta virus) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Den allvarligaste kursen säregna virus Hantaan, populärt i Fjärran Östern i Ryssland. Dobrava virus, påvisas i sydöstra Europa, genetiskt liknar Hantaan och även orsakar svår form av sjukdomen.
Puumula virus orsakar mer lungsjukdom som kallas "sorkfeber", distribueras främst i vissa skandinaviska länder. I 1993 fanns det ett utbrott av viral lung Hunt syndrom med en hög dödlighet( 50%) av 4 tillstånd. Sjukdomen orsakades av Sin Nombre - en ny serotyp av jaktvirus. Sedan i USA och Sydamerika identifierades ett antal andra liknande virus.
Epidemiologi. första kliniska bilden av HFRS har beskrivits i början av 30-talet.i Fjärran Östern. I framtiden är dess fickor finns i Kaliningrad, Tula och Moskva regioner och Ural.
reservoar och källa transmissions Hanta virus är olika gnagararter( fält- och skogs möss, råttor) där infektionen överförs horisontellt och vertikalt.
rodent-human överföringen av viruset genomföres GLGPS aspiration, näringsmässiga och kontaktmetoder. I detta fall anses luftdammsbanan som huvuddelen. Smittsättningsvägen för infektion orsakas av att äta livsmedel förorenade med gnagare avföring.
Toppincidensen är nära relaterad till infektion och antalet gnagare. Det kan finnas både epidemiska utbrott av sjukdomen och sporadiska fall.
Ill HFRS människor mestadels unga och medelålders, anställda inom jordbruket. Utbrott bland barn beskrivs.
-patogenes. Viruset från HFRS, som tränger in i kärlens endotel, orsakar dess skada. Samtidigt tilldelas biologiskt aktiva ämnen som kraftigt förändrar vaskulär permeabilitet och främjar frisättningen av den flytande delen av blodet bortom kärlbädden. Att utveckla brist på volymen cirkulerande plasma åtföljs av en minskning av blodtrycksnivån och utvecklingen av hypovolemisk chock. Skada på endotelet leder till aktivering av Hagemans faktor och utlösande av blodets koagulationssystem, bildandet av DIC-syndrom, som försvårar de lungorganiska störningarna hos patienter med HFRS.
patomorfologi. Patologiska förändringar kännetecknas av en uttalad lesion av blodkärl - i artärväggen-ol, kapillärer och venoler speciellt utvecklade fokal dystrofisk, ödematös och destruktiva necrobiotic förändringar. I detta fall är uttalade inflammatoriska förändringar( vaskulit) i dem frånvarande.
Vaskulär skada åtföljs av ökad vaskulär permeabilitet, blödningar och cirkulationsstörningar i olika organ. De mest uttalade patomorfologiska förändringarna finns i njurarna, hypofysen och binjurarna, höger atrium och CNS.
Vid obduktion har njurarna förstorats i storlek, har en flabby konsistens. På skuren finns en skarp gräns mellan det bleka kortikala skiktet och den ljusa röda blodfyllda hjärnämnen. Vid en mikroskopisk undersökning betraktas morfologiska förändringar som akut tubulointerstitiell nefrit.
Tillsammans med förändringar i njurar legitima oordning i offren identifierats i främre hypofysen( posterior nästan inte lider), men i vissa fall markerade nekros och blödning i båda lober hypofysen. Dessutom
hypofys förändringar återfinns i binjurarna, sköldkörteln, pankreas öar apparat, CNS, myokardium, lungor, mag-tarmkanalen.
Klassificering. I vardagen är det möjligt att använda den HLPS-klassificering som Z.V.Sirotina och V.F.Uchaikin( 1998):
Klassificering av HFRS hos barn
Exempel på diagnos:
Komplikationer: akut njursvikt, högersidig lunginflammation polysegmental NAM II grad.
Clinic. Inkubationsperioden för HFRS är i genomsnitt 2 till 4 veckor.
Sjukdomen börjar akut och åtföljs av feber, frossa, huvudvärk, en uttalad generell svaghet, en värk över hela kroppen. Det finns klagomål om synfel( "dimma" före ögonen), buksmärtor, särskilt i nedre delen av ryggen, illamående, agoniserande hicka, kräkningar. Patienter kan notera en minskning av urinering.
Patienternas utseende kännetecknas av ett puffigt hyperemiskt ansikte, sklerit, konjunktivit.
Efter den tredje dagen, sällan eftersom de första dagarna av sjukdomen, kan orsaka felaktiga eller strikt linjära hemorragisk punktuell hudutslag bröstsidoytor, den inre ytan av axlarna i subclavia och supraklavikulära områden. Det kan finnas näsblödning, blödning på injektionsstället, i sclera.
Vid hjärnblödning dör binjurarna.
Cardio-kärlsystemet i mitt av sjukdomen observeras bradykardi, ventrikulär arytmi, ibland förmaksflimmer, lägre blodtryck, fram till kollaps eller hypovolemisk chock. Utveckling
arrester åtföljs av en ökning ureanivåer Crea-tinina blod KHS skifta mot acidos, hyponatremi, ökning av Mg-halten i blodet serum. Samtidigt förblir kaliuminnehållet normalt eller något ökat.
Vid slutet av den andra veckan av sjukdomen ersätts oliguri med polyuria. När mängden diuresis återställs förbättras patientens tillstånd. Rodnad av huden försvinner, melkotochechnye blödningar i huden, lösa upp blödningar i den subkutana vävnaden, försvinner bradykardi ökat blodtryck. På grund av förlust av vätska och ökad katabolism minskar kroppsvikten. Vidare kan nekorrigiruemye förlust av natrium och kalium i urinen visas kliniskt vanlig och muskelsvaghet, illamående, buksmärtor, muskelryckningar och parestesier, takykardi och hypotoni.
Konvalescensperioden börjar med en markant förbättring av patientens allmänna tillstånd, tillsammans med azotemins försvinnande.Återvinning av njurfunktion sker inom 1-3 månader, och ibland mycket längre. Inom ett år av sjukdomen i konvalescenter det kan vara tecken på astenisk syndrom, huvudvärk, minnesförlust, kärlsjukdomar, visade fokala neurologiska symtom.
Förändringar i blodbilden under de första dagarna av sjukdomen kännetecknas av leukopeni, leukocytos mindre, utseende plasmaceller, vars närvaro har viktiga diagnostiskt värde.
i urinsediment avslöjade en liten mängd av färska eller lakas röda blodkroppar, något protein och renala epitelceller.
Vid svåra former av infektion under akut tid kan halten urea och kreatinin i blodet öka.
utvecklingen av den patologiska processen åtföljs av blod leukocytos med en förskjutning åt vänster för att hugga, mindre unga former och myelocyter. Det ökade innehållet i plasmaceller förblir.
Urin förstärkt hematuri, cylindruria många njur epitelceller, indikerade måttlig proteinuri. Hos vissa patienter kan proteinförlust i urinen vara signifikant. I detta fall finns flock i flock i urinen, vilket ibland orsakar njurkolik.
konvalescens period som kännetecknas av minskade nivåer av urea och kreatinin normalisering av leukocyter, erytrocyter och hemoglobin i det perifera blodet, den gradvisa försvinnandet av de patologiska förändringarna i urinanalys.
Differentiell diagnos av .Närvaron av feber, hemorragisk syndrom hos HFRS kräver uteslutning av infektionssjukdomar såsom:
algoritm för differentiell diagnos av sjukdomar som åtföljs av syndromet av "Hemorragisk exantem»
Laboratory diagnos. närvarande dekryptera etiologi i HFRS med immunofluorescens( IFA).För diagnos används parasera sera i intervaller om 5-7 dagar. I detta fall tillåter en ökning av titern av antivirala antikroppar med 4 eller flera gånger diagnosen HFRS.Med lämpliga kliniker visst diagnostiskt värde och kan ha en hög initial titer, specifika antikroppar visas efter bara 3-4 dagar efter debut.
med användning av molekylär kloning och expression av det virala proteinet Hunt skapat en annan diagnossystem - EL1SA och IgG och IgM ELISA-kit med rekombinanta antigener, vilket gör att på kort tid tidigare och identifiera virala subtyp. Behandling av patienter
HFRS utföras endast på ett sjukhus och finnas:
I anandin, specifikt immunoglobulin, hyperimmuna plasma, formuleringar av interferon och dess inducerare( Amiksin osv.) Kan användas som en kausal terapi.
central betydelse patogenetiska terapi syftar till att bekämpa berusning, hemorragiska manifestationer( flik. 10,2).När denna behandling är mest effektiv i ett tvärvetenskapligt sjukhus, se till att tillhandahålla inte bara specialiserade nefrologi vård, men också för återupplivning.
På grund av hotet om allvarliga komplikationer( kollaps, blödning, riva eller bristning av njurbark) behandlingsåtgärder bör inledas prehospital och transport av patienter till sjukhuset bör vara så mild.
viktig plats i behandlingen av patienter med HFRS täcker kost terapi, som föreskriver att utse lättsmält mat som innehåller alla nödvändiga ingredienser. Begränsa protein som produceras med uttalad azotemi.
För att bekämpa kräkas kan användas genom subkutan injektion av en 2,5% lösning av klorpromazin, 2,5% natrium Pipolphenum lösning, en 0,1% lösning av atropin, droperidol i ålders doser.
När det uttrycks i den initiala perioden med hyperkoagulerbar sjukdom administreras intravenöst heparin under kontroll av hemostatiska parametrar. Man bör komma ihåg att okontrollerad administrering av detta läkemedel i HFRS kan förbättra manifestationen av hemorragisk diatese. I fasen av "konsumtionscoagulopati" används frusen plasma. Den positiva effekten i behandlingen har intermittent selektiv plasmaferes.
Behandling av artrit hos de flesta patienter är konservativ, med strikt kontroll av vattenelektrolytmetabolismen och CBS.
taktik komplex terapi HFRS
Med avseende på stimulering av diures med höga doser av diuretika ingen konsensus. Vissa författare säger att patienter med kraftigt nedsatt tubulointerstitiell skada vävnad, kan deras benägenhet att spontana tårar och riva av hjärnbarken användning av diuretika leda till negativa konsekvenser.
Aktiv taktik krävs endast i svåra fall där det finns störst risk att överträffa adekvat terapi. Utseendet och turn oligouricheskogo poliuricheskogo perioder spontana raster och tårar njurbarken är en indikation för sin operation. Avled
förhållanden komponent under hela HFRS kliniker och minskad renal utsöndringsförmåga även ett litet överskott mängder och doser administrerade läkemedel kan orsaka iatrogena sjukdomar som saknar samband med själva sjukdomen.
Utfall. De flesta patienterna återhämtar sig helt. Tillförlitliga fall av återkommande sjukdom är inte beskrivna.
Dödligheten från denna sjukdom är högst i asiatiska länder, där infektionen orsakas av Hantaan-viruset. För närvarande har Amur-regionen minskat från 10-15 till 7-8%.I de europeiska regionerna i Ryssland, där HFRS är mindre allvarlig, ligger dödligheten från 0,1 till 1%.
främsta dödsorsakerna från detta villkor är:
majoriteten av dödsfallen på grund av dessa orsaker förekommer i ett tidigt skede, senast 10-12 dagar sjukdom, och eftersom de uppstår mot bakgrund av akut njursvikt, tjänade som grund för att fördela dödsorsaken för patienter med HFRS och uremi.
Vidare är i vissa patienter med återvinning kan förekomma som följdtillstånd av kronisk pyelonefrit, arteriell hypertension encefalopati. Frekvensen och svårighetsgraden av återstående fenomen beror på svårighetsgraden av HFRS.
Klinisk undersökning. Klinisk övervakning innefattar kontroll över återhämtning av njurfunktion, centrala nervsystemet och andra inre organ som påverkas i den akuta perioden. Observation bör utföras av barnläkare och nefrolog.
komplex undersökning bör innefatta, men kliniska data, blod och urin, bakteriologisk urinodling, bestämningen av latent leukocyturia nechyporenko metoden, beräkning av den dagliga mängden av urin. Noterbart är USA av njurar och renoradiografiyu, med vilka det är möjligt att få värdefull information om tillståndet i njurarna.
Den första undersökningen utförs en månad efter urladdning från sjukhuset. Därefter granskas de personer som har överfört en lätt form av sjukdomen var tredje månad och i avsaknad av patologi - en gång per år. Rekonvalventer av måttliga och svåra former av HFRS besöker läkaren en gång i månaden och i frånvaro av avvikelser - 2 gånger om året.
Dispensary follow-up stoppas efter 3 år i avsaknad av kränkningar från njurarna och andra organ.
Förebyggande. Specifik prevention innebär användning av ett vaccin mot olika serotyper Hantaanvirus och immuniserings relevanta befolkningsgrupper. Erfarenheten i detta sjukdomsprevention har ackumulerats i Sydkorea, Nordkorea och Kina.
Ospecifik förebyggande är att undvika kontakt mellan människor och gnagare, strikt personliga hygienåtgärder, sanitära och pedagogiskt arbete bland befolkningen som bor i områden med HFRS distribution.
Krim hemorragisk feber( CCHF) - naturlig samlingspunkt arbovirus överförbara sjukdomar fästingar och åtföljs av feber, svåra symtom på förgiftning, hemorragisk syndrom.
Etiologi. orsakande CHF är ett RNA-innehållande virus som är resistent mot verkan av låga temperaturer, torkning( lagras i 2 år), men snabbt dödas genom kokning.Ökad patogenicitet hos viruset observeras efter passage genom människokroppen.
Epidemiologi. Den huvudsakliga reservoar och smittkällan är djur( nötkreatur, kaniner, etc.) och fjäderfä som är smittade och som är infekterade med parasitfästingar på dem.Överföring av viruset till människor sker med en fästbett. Från man till man, överförs inte sjukdomen. Samtidigt är nosokomiala och familjeinfektioner möjliga i kontakt med patientens blod. I detta avseende, under blödningstiden, uppvisar patienter en särskild fara för andra.
KGL är naturligt fokal i naturen, oftare sporadiskt, med en säsongsmässig ökning i den varma säsongen.
naturliga härdar infektions finns i den västra delen av Krimhalvön, i Rostov regionen, Astrakhan. Framväxten av infektion föregås vanligtvis av jordbruksarbete i fältet och fästbett.
Oavsett ålder är en person mycket mottaglig för CHF.Dödligheten i denna sjukdom varierar från 8 till 50%.
-patogenes. i patogenes ledande värde KGL skada har väggar av små blodkärl i levern, njurarna, hud, CNS, tillsammans med en ökning av deras permeabilitet.
Viruset tränger in i människokroppen när den biter ett infekterat fäst. Utvecklingen av viremi sammanfaller med de infektiösa toxiska manifestationerna under den ursprungliga perioden. Viruset har vasotropic, vilket skapar förutsättningar för att öka permeabilitet kärlväggar, koagulationsrubbningar, utveckling av DIC.Dessutom bidrar utvecklingen av hemorragisk syndrom till att undertrycka tillväxten av benmärgsceller och nedsatt leverfunktion.
-patomorfologi. Avsnittet finner flera blödningar i slemhinnan i magen, tarmarna, lungorna, konjunktiva huden.
morfologisk studie av patienter visade tecken på ödematös störande kapillyarita med svår generaliserad serös-hemorragisk inflammation, omfattande degenerativa förändringar, fokal nekros.
-klassificering. Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av CHF hittills, då en diagnos görs, en klassificering baserad på de principer som föreslagits av A.A.Koltypin och augmented av E.V.Leschinskaya( 1967)
Klassificering av CHL hos barn
Clinic. Inkubationsperioden varar från 2 till 14 dagar och i genomsnitt är 3-6 dagar. För
CHF karakteristiskt snabb början tillsammans med feber, hemorragisk syndrom som är frånvarande i endast 7 till 9% av patienterna. Kroppstemperaturen från sjukdomens första timmar stiger till 39-40 ° C och åtföljs av frossa.
Varaktigheten av den feberiska perioden är 7-9 dagar, temperaturkurvan har en tvåpopad karaktär med en "cut" på 3-5 dagar. Kliniskt utmärks den prehemorragiska perioden, perioden med hemorragiska manifestationer och konvalescens.
Typiska predgemorragicheskogo period är klagomål från huvudvärk, led- och muskelvärk, upprepade kräkningar, smärta i nedre delen av ryggen och buken. Mindre vanliga är indikationer på yrsel, törst, torr mun, nonsens, nedsatt medvetenhet, smärta i kalvsmusklerna.
Vid objektiv forskning finns hyperemi i ansiktet, nacken, övre bröstet, slemhinnan orofarynx, konjunktiva. Från sidan av kardiovaskulärsystemet finns en minskning av blodtrycket, en relativ bradykardi. Varaktigheten av denna period är från flera timmar till 6-8 dagar. När
hemorragisk syndrom kroppstemperatur minskas( "incision" av temperaturkurvan), är det allmänna tillståndet hos patienter snabbt försämras på grund av att utgångs blödning. Samtidigt verkar huden petekier eller större hemorragisk, ofta knappa, ett utslag som inte sticker ut ovanför ytan av huden, har en mörk körsbär färg. Symtom på "tourniquet" och "nypa" är positiva. Exanthema är lokaliserat i axelbandets område, på baksidan, höfterna, håller 5-8 dagar, sedan bleknar och försvinner. Blödning är möjlig från näsan, tandköttet, svalg, mag, tarmar, lungor, livmoder. Hos många patienter förekommer blödning samtidigt från flera organ. Det finns blödningar i sklera, konjunktiva, injektionsstället. Parallellt med den hemorragiska syndrom ökar letargi, dåsighet, tonlösa hjärttoner, quickens kräkningar, möjlig förlust av medvetande. Bradykardi ersätts av takykardi, vilket indikerar en svår sjukdom, sänker blodtrycket. Vissa patienter har en bestående uppblåsthet. Den farligaste för livet, stor gastrointestinal blödning med utvecklingen av hypovolemisk chock och kollaps. Hemorragiskt syndrom växer våldsamt, varar inte mer än en vecka, det finns inga återkommande.
Under sjukdomsförloppet kan måttlig hepatomegali, mild mjölk i huden observeras. Stolen är ofta kvarhållen. Akut njursvikt är inte ett permanent tecken på CHF, men hos vissa patienter kan oligurier och hyperemi upptas. Nedgången i centrala nervsystemet uppenbaras av sömnighet, delirium, progressiv förmörkelse av medvetandet.
I allmänhet analys av blod leukopeni sker med en förskjutning åt vänster tills leukocyter unga former, trombocytopeni, minskning av graden av protrombin. En del av patienterna ökar transaminasernas aktivitet, det finns albuminuri och hematuri. Bland
orsakar negativa utfall i CHF bör avsätta kollaps, lungödem, och cerebral, njur- och leversvikt, hjärnblödning, binjurarna.
Konvalescensperioden är markerad av en minskning av kroppstemperaturen och upphörande av blödning. Patientens allmänna tillstånd förbättras gradvis. Långvarig arteriell hypotension, asthenoneurotiskt syndrom, den normala sammansättningen av perifert blod återställs långsamt. En del av barnen kan ha hörselnedsättning, minnesminskning. Komplett återhämtning sker vid 3-4: e veckan av sjukdomen, ibland senare.
Laboratoriediagnostik. preliminär diagnos är baserad på epidemiologiska historiedata, kliniska symptom karakteristiska( snabbt insättande, feber, blödningar), förändringar i den övergripande analysen av blod( leukopeni, trombocytopeni).
Bekräfta den slutliga diagnosen genom att isolera viruset från patienternas blod genom intracerebral infektion av vita möss. För kan användas serologiska diagnos DGC RIGA, RIF set i dynamiken, PCR
program för laboratorie undersökning av patienten CCHF
differentialdiagnos .Med tanke på hemorragisk syndrom utförs en differentialdiagnos med CHF med både smittsamma och icke-infektionssjukdomar. Bland de första
kräver undantag:
Dessutom bör man komma ihåg att tecknen på DIC kan följa många infektionssjukdomar som förekommer i svåra eller mycket svåra former. När det gäller icke-smittsamma sjukdomar bör följande undantas:
Behandling. Om misstänkt för CHF är patienterna föremål för obligatorisk inläggning och behandling på sjukhuset. Patienter med allvarliga former av sjukdomen bör vara i intensivvårdsenheter eller intensivvårdsenheter.
Ribavirin, interferonpreparat eller inducerare kan användas som etiotropa medel.
patogenetiska terapi bör inriktas på elimineringen av toxiner från kroppen, slåss med DIC, metabola sjukdomar, respiratoriska och kardiovaskulära misslyckande.
Avgiftningsterapi innebär införande av glukos-saltlösningar med beredningar av kalium, askorbinsyra, 5-10% albuminlösning. Som ett hemostatiskt medel som underlättar lindringen av hemorragisk syndrom, föreskrivs en 10% lösning av kalciumglukonat;5% lösning av askorbinsyra, färskfryst plasma( alla koagulationsfaktorer, utom blodplättar), kryoprecipitat( 8: e koagulationsfaktor, fibrinogen).Infusionsvolymen, dosen och multipliciteten av introduktionen av patogenetisk behandling beror på sjukdomsformen. Så hälls vuxna med svåra former 600-800 ml plasma och upprepar injektionerna var 6-8 timmar i en halv dos. Kryoprecipitate administreras upp till 10 gånger om dagen i en enstaka dos av 25 ml. Vid gastrointestinal blödning föreskrivs androxon( adozon) för 1-4 ml intramuskulärt eller intravenöst 3 gånger om dagen, dicinon. Den uttryckta trombocytopenien tjänar som en indikation på användningen av trombomass( intravenöst dropp, 1 terapeutisk dos av läkemedlet per 10 kg av patientens kroppsvikt per dag).
Förutom de listade läkemedlen används proteashämmare, antihistaminer, glukokortikoider, bredspektrumantibiotika( enligt indikationer) i stor utsträckning.
Behandling av bör utföras under daglig kontroll av koagulogrammet och antalet perifera blodplättar två gånger dagligen. Det bör undvika omotiverade medicinska procedurer som involverar traumatisering av hud och slemhinnor, ökar risken för blödning. I detta sammanhang är det lämpligt att använda kateterisering huvud fartyg läkemedelsadministrering.
Tactics komplex behandling av CHF
Utdrag konvalescenter utförs baserat på kliniska kriterier återvinning: normalisering av temperaturtålig, koagulation, trombocyter, inga komplikationer. Den genomsnittliga extraktet genomförs tidigast 21 dagar efter debuten av sjukdomen.
Klinisk uppföljning genomförs av en läkare vid polykliniken under året med kvartalsvis uppföljning( vid 3, 6, 9, 12 månader) med obligatorisk hemogramövervakning. Konvalescenter erhålls, om så är nödvändigt, adaptogener av vegetabiliskt ursprung, vitaminer, diet, restriktiva regler.
Förebyggande KGL är att bekämpa sjukdomen hos husdjur, användningen av personlig skyddsutrustning mot fettbett. Dessutom har ett vaccin och ett specifikt immunoglobulin mot CHF utvecklats.