Diabetisk nefropati - orsakar symptom och behandling. MFS.

diabetesnefropati - en lesion i njurkärl som inträffar vid diabetes, vilket åtföljs av ersättning av tät bindväv( skleros) och bildning av njursvikt. Skälen till diabetesnefropati

Diabetes - en grupp av sjukdomar som orsakas av en defekt bildning eller verkan av insulin, och åtföljs av kvarstående förhöjd blodglukosnivå.I detta fall isoleras diabetes mellitus typ 1( insulinberoende) och typ II diabetes mellitus( insulinoberoende).Med långvarig exponering för höga glukosnivåer utvecklar kärl och nervvävnad strukturella förändringar i de organ som leder till komplikationer av diabetes. Diabetisk nefropati är en sådan komplikation.

I diabetes mellitus typ 1 ligger dödligheten från njurinsufficiens först, vid typ II-diabetes, rankas den andra efter hjärt-kärlsjukdom.

Ökad blodsocker är den främsta provokationsfaktorn vid utvecklingen av nefropati. Glukos har inte bara en toxisk effekt på cellerna i njurarna utan aktiverar också vissa mekanismer som orsakar skador på blodkärlens väggar, ökar dess permeabilitet.

Njurskada vid diabetes.

Dessutom har stor betydelse för bildandet av diabetisk nefropati en ökning av trycket i njurens kärl. Detta är en följd av otillräcklig reglering i diabetisk neuropati( skada på nervsystemet i diabetes mellitus).I slutändan ersätts de skadade kärlen med ärrvävnad, njurfunktionen är allvarligt försämrad.

symptom på diabetesnefropati i diabetesnefropati utveckling utsöndrar flera steg:

jag steg - hyper njurar. Visas i början av diabetes. Njurkärlens celler ökar något i storlek, utsöndringen och filtreringen av urinen ökar. Proteinet i urinen är inte bestämt. Det finns inga yttre manifestationer.

II-scenen - de första strukturella förändringarna. Förekommer i genomsnitt 2 år efter diagnosering av diabetes. Det kännetecknas av utvecklingen av förtjockning av njurkärlens vägg. Proteinet i urinen är inte heller bestämt, det vill säga, utsöndringsfunktionen hos njurarna lider inte. Symtom på sjukdomen är frånvarande.

Över tiden, vanligtvis efter fem år, finns III-graden av sjukdomen - uppkomsten av diabetisk nefropati .I regel bestäms en liten mängd protein( från 30 till 300 mg / dag) med rutinundersökning eller vid diagnos av andra sjukdomar i urinen. Detta tillstånd kallas mikroalbuminuri. Utseendet av protein i urinen indikerar signifikant skada på njurskärlen.

Mekanism för utseende av protein i urinen.

I detta skede finns det förändringar i glomerulär filtreringshastighet. Denna indikator karakteriserar filtreringen av skadliga ämnen med låg molekylvikt genom njurfiltret. I början av diabetesnefropati glomerulär filtreringshastighet kan vara normalt eller lätt förhöjt tryck beroende på en ökning i njurblodkärlen. Det finns inga yttre manifestationer av sjukdomen.

Dessa tre kallas prekliniska stadiet, eftersom det inte finns några klagomål, och skador på njurarna bestäms endast av särskilda laboratoriemetoder eller mikroskopi njurvävnadsbiopsi( staket kroppsdel ​​för diagnostiska ändamål).Men upptäckten av sjukdomen i dessa stadier är mycket viktigt, eftersom det endast är vid denna tidpunkt sjukdomen är reversibel.

IV stadiet - allvarlig diabetisk nefropati uppträder i 10-15 år från förekomsten av diabetes och kännetecknas av ljusa kliniska manifestationer. En stor mängd protein utsöndras i urinen. Detta tillstånd kallas proteinuri. I blodet minskar proteinkoncentrationen kraftigt, massiv svullnad utvecklas. Vid låg proteinuri, ödem förekommer i de nedre extremiteterna och ansiktet, sedan i förloppet av ödemsjukdom blir förhärskande, ackumuleras fluiden i kroppshåligheter( abdominala, brösthålan, perikardialhålan).I närvaro av allvarlig njurskada blir diuretika för behandling av ödem ineffektivt. I detta fall tillgripa kirurgiskt avlägsnande av vätska( punktering).För att bibehålla den optimala nivån av protein börjar kroppen bryta ner sina egna proteiner. Patienterna förlorar kraftigt. Patienterna klagar också på svaghet, sömnighet, illamående, nedsatt aptit, törst. Vid detta tillfälle märker nästan alla patienter en ökning av blodtrycket, ibland till höga siffror, som åtföljs av huvudvärk, andfåddhet, smärta i hjärtat.

V stadium - uremisk - slutlig diabetisk nefropati , slutstadiet av njursvikt. Njurkärlen är fullständigt skleroserad. Njurarna uppfyller inte sin utskiljningsfunktion. Den glomerulära filtreringshastigheten är mindre än 10 ml / min. Symptomen på föregående etapp bevaras och tar ett livshotande tecken. Den enda lösningen blir njurersättningsterapi( peritonealdialys, hemodialys), transplantation( persadka) komplex njure eller njurpankreas.

diagnos av diabetesnefropati

Rutinprov inte diagnostisera prekliniska stadiet av sjukdomen. Därför visade alla patienter med diabetes definieringen av albuminurin genom speciella metoder. Detekteringen av mikroalbuminuri( från 30 till 300 mg / dag) indikerar närvaron av diabetisk nefropati. Bestämningen av den glomerulära filtreringshastigheten har ett liknande värde. En ökning av glomerulär filtreringshastighet indikerar en ökning av trycket i njurarnas kärl, vilket indirekt indikerar närvaron av diabetisk nefropati.

kliniska stadiet av sjukdomen kännetecknas av förekomsten av signifikanta mängder av protein i urinen, arteriell hypertension, vaskulära lesioner i ögat med utvecklingen av progressiv försämring och ihållande minskning i glomerulär filtrationshastighet av glomerulär filtreringshastighet reduceras med i genomsnitt 1 ml / min varje månad.

V stadium av sjukdomen diagnostiseras med en minskning av glomerulär filtreringshastighet mindre än 10 ml / min.

Behandling av diabetisk nefropati

Alla åtgärder för behandling av diabetisk nefropati är uppdelade i tre steg.

1. Förebyggande av renal vaskulär sjukdom i diabetes mellitus. Detta är möjligt med bibehållande av optimal blodglukosnivå på grund av korrekt användning av hypoglykemiska läkemedel.

2. I närvaro av mikroalbuminuri som en prioritet är att upprätthålla normala blodglukosnivåer samt behandling av högt blodtryck, som ofta sker redan i detta stadium av sjukdomen. Optimala behandlingar för högt blodtryck anses inhibitorer av angiotensinomvandlande enzym( ACE) -inhibitorer, t.ex., enalapril, i små doser. Dessutom är en särskild diet med ett proteininnehåll på högst 1 g per 1 kg kroppsvikt av stor vikt.

3. Med utseende av proteinuri är huvudsyftet med behandlingen att förhindra snabb reduktion av njurfunktionen och utveckling av terminal njursvikt. Dieten introducerar strängare restriktioner på proteininnehållet i mat: 0,7-0,8 g per 1 kg kroppsvikt. Med lågt proteininnehåll i maten kan förfallna kropps egna proteiner förekomma. Därför är det med det substitutionella målet möjligt att beteckna ketonanaloger av aminosyror, till exempel ketosteril. Det är fortfarande viktigt att bibehålla optimala nivåer av blodsocker och korrigering av högt blodtryck. Av ACE-hämmare tillsatt kalciumkanalblockerare( amlodipin) eller betablockerare( Bisoprolol).När ödem förskriva diuretika( furosemid, indapamid) och kontrollerad volym berusade vätska omkring 1 liter per dag.

4. När den glomerulära filtreringshastigheten är lägre än 10 ml / min, anges njurutbytesbehandling eller transplantation( transplantation) av organ. För närvarande representeras renal ersättningsterapi med metoder som hemodialys och peritonealdialys. Men det bästa sättet att behandla terminalstadiet av diabetisk nefropati är att transplantera njure-bukspottkörtelkomplexet. I slutet av 2000 genomfördes mer än 1000 framgångsrika transplantationer i USA.I vårt land är transplantation av ett organkomplex på utvecklingsstadiet.

Läkare terapeut, nefrolog Sirotkina EV