Наследне болести пробавног система
комплексних хранива( полимерна) врши у шупљини танког црева, где је почетни корак јавља цепање протеина, масти, угљених хидрата и нуклеинских киселина.Овај огромни варење, у којем је главну улогу играо ензима панкреаса.Накнадни кораци и кораци дигестија изводе на унутрашњој површини црева - мембране епителних ћелија.Ова мембрана или универзитетски, варење, јавља под утицајем стварних цревних ензима и панкреаса ензима.Просторно мембрана варење интермедијер између екстрацелуламог и интрацелуларног варење и врши ензимима локализоване на ћелијској мембрани структурама.
Неки болести клиника студирао много боље и детаљније.Ово се првенствено односи на патологији варења.Патхологи усисна студирао мање и стога мање детектује.У овом случају, ми не говоримо само о наследним облицима малапсорпције синдрома, али и секундарна његове манифестације у различитим стечених болести дигестивног система.Штавише, међу тренутно познатих болести цепање доминирају две главне форме - дисахаридаза инсуфицијенције и недостатка ентерокиназом.Изненадни неуспех дигестивних ензима јавља у болестима као што целијакије и цистична фиброза.Истовремено малапсорпција представљени много широк спектар болести и укључују, поред цистичне фиброзе, малапсорпције разних хранљивих материја, оштећеним апсорпцију калцијума и фосфора, ентеропатска ацродерматитис( болест коже која се развија у недостатак дигестивних ензима), конгениталне хлорид дијареја, лучења дијарејакао и многе друге болести.Ако
наследни патологија карактерише цревном транспорта у молекуларне биологије производима, можемо рећи да ова патологија је проузрокована мутацијама гена, доводи до гашења синтезу специфичних транспортера кроз мембране ћелија црева или на такве промене у својој структури, што драстично нарушавају апсорпцију одговарајућих једињења.Мембрана пробава се врши на спољној површини цревне ћелија, формирајући од постојећих на површини четке граничног микровила са локализовани томе гликокаликса.Гликокаликса је образовање, који има изузетно важну улогу у функционисању дигестивног система и целог организма.
Интестинал целл( ентероциту) има цилиндричан облик донекле проширена у горњем( апексног) порцији и покривао плазма мембрану.На горњу површину сваког ентероциту је око 3-4 хиљада. Микровила, т. Е. 1 мм2 површина црева мора 50-200 милиона микровила.Процењује се да због микровила танког црева је повећана за око 40 пута.Такво повећање интестиналном површини промовише укључивање мембране широк дијапазон енизматичких и транспортних протеина.
гликокаликса је компонента мембране, као и облике на горњу површину ентероциту слоја је 0,1 микрона дебео.Он не обезбеђује само механичку снагу плазма мембране, али је молекуларно "сита" трансмиссиве молекул зависно од њихове величине и набоја, а негативно наелектрисање карактерише значајним хидрофилношћу и даје процес трансфера селективно.Гликокаликса није само функционална и дифузија баријера против продирања бактерија али специфични баријера утврђивање пропусност нутриената.Истовремено, због апексног мембране гликокаликса практично ван домашаја многих макромолекулске једињења.Истовремено гликокаликса лако пропуштају молекуле хранљивих састојака за које је одговарајуће простор
ензиме.Сходно томе, гликокаликса је структура која може служити као регулатор активности разних ензима и регулатор нутриент пермеабилности.Атрофија гликокаликса може изазвати штетан утицај токсичних супстанци на мембрану дигестивног болуса црева.Карактеристично за гликокаликса границе четком од ентероците је висока стопа га ажурира.Брзо ажурирање гликокаликса обезбеђује ефикасно функционисање границе четкица, јер због пада од "зрео" гликокаликса створио сталну својствен ефекат пречишћавање.Гликокаликса снажно развијен у апикалном микровила на интестиналних ћелија.
У гликокализи су фиксни ензими панкреаса углавном локализовани, као и неки други.Ови ензими делују на готово свим главним врстама хранљивих материја.