Истраживање система хемостазе

хемостаза систем - сет функционалних морфолошких и биохемијских механизама који одржавају течном стању крви, спречавање и заустављање крварења, као и интегритета крвних судова.

У целом организму у одсуству било каквих патолошких ефеката крви течног равнотеже је резултат фактора који проузрокују процеса коагулације и спречавају њихов развој.Повреда ове равнотеже може бити узрокован толико много фактора, али без обзира на етиолошких узрока тхромбо-формирања у телу је истих закона са укључивање у процес одређених ћелијских елемената, ензима и супстрата.

у згрушавање крви су два линка: целлулар( васо-Тром-ботситарни) и плазма( коагулација) хемостазе.

■ у ћелијским хемостазе разуме ћелијску адхезију( тј, интеракција ћелија са страним површином, укључујући ћелије других врста), агрегација( спајање сличних крвних ћелија међу собом), као и ослобађање формираних елемената материја активирају плазма хемостазе.

■ пласма( коагулација) хемостаза је каскадна реакције укључују факторе коагулације крви, који је кулминирао у процесу формирања фибрина.Добијени Фибрин пролази даље деградације под утицајем плазмина( фибринолизе).

истаћи да је подела хемостатски реакција на ћелијском и плазму конвенционално, али је такође тачно у ин витро систему, и увелико олакшава избор одговарајућих техника и тумачење резултата дијагностичког патхологи лабораторијских хемостазе.У телу, ове две јединице система коагулације крви су уско повезане и не могу функционисати одвојено.

веома важну улогу у реакцијама хемостазе игра васкуларног зида.Васкуларне ендотелне ћелије способне за синтезу и / или изрази на својој површини различите биолошки активних агенаса који модулирају тромбоза.Ово укључује вон Виллебранд фактор, ендотелијалне релаксацију фактор( азотни оксид), про-статсиклин, тромбомодулина, ендотелинских, ткива типа активатора плазминогена, инхибитор активатора плазминогена, тип ткива, ткивни фактор( тромбопластинско), фактор ткива ходника инхибитор, и друге.Поред тога, мембрана ендотелијалних ћелија носе рецепторе да под одређеним условима посредују везивање дали молекуларни-Ганди и ћелије циркулише слободно у крвотоку.

У одсуству оштећења ендотелијалних ћелија које облажу посуду тхромборесистанце имају својства која постоји метод

вођења течном стању крв.Ендотелна тхромборесистанце обезбеђују:

■ унутрашњег контакта инерције( претворен у лумен посуде) површине ових ћелија;

■ синтеза моћан инхибитор агрегације тромбоцита - простатси-клин;

■ Присуство на мембрани ендотелне тромбомодулина, који везује тромбин;ово друго губи способност да индукује згрушавање крви, али задржава активирајући ефекат на систем два велика физиолошким антикоагуланси - Ц и С протеина;

■ висок садржај на унутрашњој површини пловила мукополиса-Харида и причвршћивање на ендотел комплекса хепарин-антитромбин ИИИ( АТСХ);

■ способност да синтетишу и излучују ткива плазми активатор-Лампреи пружање фибринолизу;

■ способност да промовишу фибринолизу кроз систем протеина Ц и С.

Извјештај интегритета васкуларног зида и / или промени функционална својства ендотелијалних ћелија може допринети випе-ботицхеских реакције - антитромботску потенцијалну ендотелијалних Траг формиран Тромбогени.Разлози који доводе до васкуларне повреде су веома разноврсни и обухватају и егзогени( механички повреда, јонизујућег зрачења и хипер-хипотермија, токсичних супстанци, укључујући дроге и слично) и ендогених фактора.Ово последње укључује биолошки активну супстанцу( тромбин, циклични нуклеотид, велики број цитокина, и слично) способну под одређеним условима сајамских мембраноагрессивние својствима.Такав механизам васкуларног зида лезија карактеристика многих болести које укључују склоност ка тромбозе.

Све крвне ћелије су укључене у Тромбогенеза али тромбоцита( за разлику од еритроцита и леукоцита) прокоагулантну-вреднован функција је основна једна.Тромбоцити не само делује као главни учесници процеса формирања тромба, али имају значајан утицај на друге делове згрушавања крви, обезбеђујући активирани фосфолипид површину потребне за спровођење процеса плазма хемостазе, пуштања у крвоток низ фактора згрушавања модулирају фибринолизе и узнемирујуће хемодинамичне константе и пролазним вазоконстрикцијезбог генерацији tromboksan А2 и формирањем и изоловањем митогене факторе који доприносеиперплазии васкуларног зида.Покретању Тромбогенеза дође активацију тромбоцита( тј активирање тромбоцита гликопротеина и фосфолипазе размена фосфолипида, формирање другог гласника, фосфорилацију протеина, метаболизам арахидонске киселине, интеракције актина и миозина, На + / Х + -екцханге, експресија рецептора фибриногена и прерасподела калцијумових јона) и индукцијупроцес њихове адхезије, агрегације и ослобађање реакцијом;где се реакција адхезиони претходи ослобађања и агрегацију тромбоцита у и представља први корак хемостатски процеса.

Повреда ендотела облога субендотелном компоненте васкуларног зида( влакнаст и нефибриллиарни колагена,

еластина, протеогликане, итд) долазе у контакт са крвљу и формира површину за везивање Виллебранд фактора, који не само стабилизује фактор ВИИИ у плазми, али. Игра кључулогу у адхезија тромбоцита, везујући субендотелном структуру ћелијских рецептора [Баркаган ЖС, 1998].

плателет адхезију на тромбогену површину затим њиховог ширења.Овај процес је неопходан за потпуније интеракцију рецептора крвне плочице са фиксним лигандима, што доприноси даљем прогресије тромбооб-мено, јер с једне стране осигурава јаку везу од истрајни ћелија из зида крвног суда, а са друге стране, имобилизирана фибриноген и вон Виллебранд фацтормогућности да делује као агонист крвних плочица, доприноси даљем активацију ових ћелија.

аддитион интеракција са страним( укључујући оштећеног васкуларног) површински способна тромбоцита да се држимо заједно, тј агрегатне.Агрегацију тромбоцита изазове различите природе супстанце, на пример тромбин, колаген, АДП-ваи арацхидонил киселине, Тромбоксан А2, простагландини Г2 и Х2, серотонина, адреналина, фактора активације тромбоцита и други.Проагрегантами можда егзогени агенси( који су одсутни у телу), на пример латекса.Ас

адхезије, и агрегацију тромбоцита може да доведе до развоја реакционе ослобађања - специфична Ца2 + -зависни лучења процес у коме је број тромбоцита луче материје у ћелијском додатни простор.Индукују реакцију ослобађања АДП, епинефрина, субендотелном везивног ткива и тромбин.У почетку, садржај густих гранула пуштен АДП, серотонин, Ца2 +;да ослободи садржаја а-гранула( тромбоцита фактор 4, П-тхромбоглобулин, фактор раста крвних плочица, Фактор паттерн Виллебран ДА, фибриногена и фибронектин) захтева интензивнију стимулацију тромбоцита.Липозомалне грануле које садрже киселу хидролазу, се ослобађају само у присуству тромбина или колагена.Треба напоменути да су ослобођени фактори тромбоцита доприносе оштећење затварача васкуларног хемостазном утикача и развоја, али довољно изражених лезије пловило даља активација тромбоцита и њихово пријањање на повређеним деловима васкуларног површине формира основу за развој широког процеса тхромботиц-Цалли са каснијим васкуларне оклузије.

У сваком случају, као резултат оштећења ендотелне ћелије пловних објеката ацкуиситион интима постаје прокоагулантних својства која прати синтезу и изражавање фактора ткива( тромбопластина) - главни покретач процеса коагулације крви.Она тхромбопластин сама нема ензимску активност, али може деловати као кофактора активираног фактора ВИИ.Комплекс тромбопластина / Фактор ВИИ је способан да активира како фактор Кс, или фактор КСИ, стварајући стварање тромбина, што заузврат изазива даљу прогресију финансирање-реакције како ћелијске и плазма хемостазе.Хемо

статички реакције које заједно називају плазма( коагулација) хемостаза крају довести

активацију;- прелазак из једног стања на друго

Фиг.Тхромбоцитиц хемостасис оф

то фибрин форматион;Ове реакције се углавном реализују протеини названи плазма фактори.У табели.резултира списак фактора који учествују у коагулацији крви.Табела

међународни номенклатура фактори згрушавања

Табела Међународни номенклатуру фактора коагулације

блоод * се синтетише у јетри.

* Синтезиран у јетри.

Процес плазме хемостазе може се условно поделити у 3 фазе.

И фаза - формирање протромбиназе или цонтацт-каликреин-ки-Нин-активације каскаде.Фаза И је више корака процес, што доводи до накупљања крви у сложеним фактора који могу претворити протромбин за тромбин, тако да се зове комплекса протромбиназе.Постоје унутрашњи и спољашњи начини формирања протромбиназе.На унутрашњем путу, коагулација крви започиње без укључивања тромбопластина ткива;у формирању фактора плазма протромбиназе примања део( КСИИ, КСИ, ИКС, ВИИИ, Кс), у каликреина-кинин система и тромбоците.Као резултат иницијације комплекса унутрашњег пута фактора Кса реакције формиране са В, за пхоспхолил Пидна површину( плателет фацтор 3) у присуству јонизованог калцијума.Цео комплекс делује као протромбиназа, претварајући протромбин у тромбин.Окидач механизам овог фактора - КСИИ, који је активиран или због контакта крви са страним површинама, било контактом са крвљу субендотелном( колаген) и друге компоненте везивног ткива оштећења на зидовима крвних судова;или фактор КСИИ активира ензимским цепањем( калликре-

иначе, плазмина, других протеаза).У спољашњој формирања патх протромбиназе игра главни фактор улоге ткивног( фактор ИИИ), која се изражава на површини ћелија са оштећењем ткива и формира фактор ВИИа и калцијум јона комплекс способан трансфер фактор Кс у фактор Кса, који активира протромбин.Осим тога, фактор Кса ретроградно активира комплекс ткивног фактора и фактора ВИИа.Стога су унутрашњи и спољни путеви повезани на факторе коагулације.Такозвани "мостови" између ових путева остварују се узајамном активацијом фактора КСИИ, ВИИ и ИКС.Ова фаза траје од 4 минута 50 секунди до 6 минута 50 секунди.

ИИ фаза - формирање тромбина.У овој фази протромбиназе са факторе коагулације В, ВИИ, Кс и ИВ претвара неактивну фактор ИИ( протромбинског) у Фацтор ИИа Ацтиве - тромбин.Ова фаза траје 2-5 с.

ИИИ фаза - формирање фибрина.Тромбин цепа фибриноген од два пептидна молекула А и Б, претварање га у фибрина мономера.Молекули су најпре полимеризовани у последњих димера, онда више растворан, посебно у киселој средини, олигомере, и на крају за фибрин полимер.Поред тога, тромбин промовира конверзију фактора КСИИИ у фактор КСИИИ.У присуству Ца2 + мења фибрин полимер из лабилне, лако растворљиви фибринолизином( плазмина) формира лагано растворљиви облик и ограничена, што чини основу крвног угрушка.Ова фаза траје 2-5 с.

Током формирања хемостатиц тромба простирања Тром-бообразованииа зида крвног суда места повреде васкуларних кревета не догоди, јер се спречава брзо повећањем након коагулације крви антикоагулантне потенцијалног активације и фибрин-литичку системом.

Имајући крв у течном стању и регулисање брзине интеракције фактора у свим фази коагулације углавном утврђених присуством у крвоток природним супстанцама са антикоагулантне активности.Течно стање крви даје равнотежу између фактора индукују згрушавање крви, и препрека њеном развоју, друго није идентификован као засебан функционалан система од имплементације њихових ефеката најчешће није могуће без учешћа прокоагулиатсионних фактора.Стога, избор антикоагуланси који спречавају факторе коагулације крви Активирање и неутрализацију њихово активно форму прилично произвољно.Супстанце које имају антикоагулантна активност, увек синтетисан у телу и стајати на одређеном брзином у крвоток.Ово укључује АТСХ, хепарин, протеина Ц и С, недавно откривен инхибитор путање ткива коагулације -. Дејством ТФПИ( инхибитор комплексне ткива фактор фактор ВИИа-Ца2 +), А2-макроглобулина, антитрипсина итд У процесу коагулације крви, фибринолизи фактора коагулације идруги протеини такође производе супстанце са антикоагулантном активношћу.Антикоагуланси имају значајан ефекат на свим фазама згрушавање крви, дакле проучавање њихове активности у поремећајима коагулације крви је важна.

Фиг.Плазма хемостаза.ВМК - кининоген високе молекулске тежине;РФМК - солубле фибрин-мономер цомплекес;фп А и Б - фибринопептиди А и Б;Ц3 С5В, Ц9 - система комплемента фактори

Фиг.Плазма хемостаза.ВМК - кининоген високе молекулске тежине;РФМК - солубле фибрин-мономер цомплекес;фп А и Б - фибринопептиди А и Б;Ц3 С5В, Ц9 - система комплемента фактори

Фиг.ИИИ фаза коагулације крви( формирање фибрина)

након стабилизације фибрина, заједно са формом елементима конституисања примарног црвеног тромба два главна процеса посткоагулиатсионнои старт фаза - спонтану фибринолизу и повлачење, што доводи евентуално формирања хемостатиц тромба оцене.Обично ова два процеса настављају паралелно.Физиолошка спонтано фибринолиза и угрушак увлачења промовише згушњавање и спроводе своје хемостатски функције.У овом процесу, активно учешће плазмина( фибринолитичке) система и фибрина стабилизујући фактор( фактор Ксллла).Спонтанеоус( натурал) фибринолиза одражава сложену реакцију између компоненти фибрин и плазмин система.Плазмин Систем се састоји од четири основне компоненте: плазминоген, плазмина( фибринолизин), активатора и проензимес инхибитори фибринолизе.Кршење односима компоненте плазмина система доводи до абнормалне активације фибринолизе.

У клиничкој пракси, проучавање хемостазном система има следеће циљеве:

■ дијагностицирање хемостатских поремећаја;

■ разјашњење прихватљивости операције на откривених прекршаја у хемостазном систему;

■ за контролу антикоагулантне третмана директних и индиректних дејстава, као тромболитиаке терапије.