Хиперкалемија

К може изазвати хиперкалемиа:

■ смањење калијум излучивања путем бубрега током АРФ и ЦРФ, а такође реналне васкуларне оклузије;

■ акутна дехидрација;

■ опсежна повреда, опекотина или мајор операција, нарочито у претходном позадини тешких болести;

■ тешка метаболичка ацидоза и шок;

■ хронична адренална инсуфицијенција( хипоалостеронизам);

■ рапид инфузију Калијум концентровани раствор који садржи 50 ммол / Л калијум( око 0,4% раствор калијум хлорид);

■ олигурија или анурија било којег порекла;

дијабетесна кома пре почетка терапије инсулином;

■ Именовање диуретика који штеде калијум као што триамтерен, спиронолактон.Основа смањеног

изазива хиперкалемиа су три основна механизма: повећан унос калијума, калијум прелазак из интрацелуларног до екстрацелуларног простора и смањењу своје губитке.Повећан унос калијума

обично промовише Род-перкалиемии.Најчешће је јатрогене природе( у пацијената који примају интравенски инфузија раствора са високим садржајем калијума и / или код болесника са оштећеном реналном функцијом).Ова група разлога укључују Исхрана богата калијумом, неконтролисано коришћење калијумове соли пеницилина у великим дозама.

Патогенетски механизам повезан са преносом снаге од интрацелуларног калијума у ​​ванћелијски простор појављује на ацидоза, дугим синдром компресије, ткива хипоксије, недостатак инсулина предозирања и кардио гликозида.

Псевдогиперкалиемииа може бити узроковано хемолиза приликом цртања крв за анализу( применом завој преко 2 мин).Ако се узме у епрувету стакленом крв, такве промене могу детектовати у 20% узорака крви.Вхен леукоцитосис( више 50х109 / л) и тромбоцитоза( 1000х109 / л) је такође могућа последица псевдогиперкалиемииа калијум релеасе током згрушавања крви ин витро.

калијум губици смањење бубрежне инсуфицијенције, гипоалдо-стеронизме, прихватних диуретика, блокирајући лучење калијум-Тион дисталних тубула и цевасте примарни недостатака калијум секреције преко бубрега.Хепарин се додељује иу малим дозама, делимично блокира синтезу алдостерона и може да изазове хиперкалемиа( вероватно због осетљивости тубула алдостерона поремећајима).

посебно висок садржај калијума примећен када је пренапона, посебно за некронефрозах узрокована тровањем и синдрома дугог компресије, што је проузроковано наглим падом( до практично потпуни нестанак) ренална екскреција калијума, ацидоза, побољшаном протеина катаболизам, хемолиза, и синдрома продуженог компресије - дамагемишићно ткиво.Истовремено, садржај калијума у ​​крви може досећи 7-9,7 ммол / л.Важно у клиничкој пракси се повећава динамику калијума у ​​крви код болесника са бубрежном инсуфицијенцијом.У некомпликованим случајевима пренапона концентрације калијума у ​​плазми расте крви од 0.3-0.5 ммол /( Л-д), након повреде или операције комплекса - 1-2 ммол /( Л-д), међутим, могуће и врло брзо сеуспон.Стога је од великог значаја праћење динамике калијума код пацијената са акутном бубрежном инсуфицијенцијом;то треба обавити најмање једном дневно, ау компликованим случајевима још чешће.

Хиперкалаемиа клинички парестезија, срчане аритмије.Угрожавају симптоми калијум интоксикације укључују колапс, брадикардија, вртоглавица.ЕКГ промене настају у концентрација калијума прелази 7 ммол / л, повећавајући његову концентрацију до 10 ммол / Л долази Интравентрикуламо блок са вентрикуларне фибрилације, при концентрацији од 13 ммол / л срчаног заустављања у дијастоле.Како се садржај калијума у ​​серуму крви повећава, карактер ЕКГ постепено се мења.Прво, постоје високи Схарпенед хватаљке Т. затим развија сегмент депресија СТ, И степен АВ блока и проширење КРС комплекс.Коначно, због даљег проширења КРС комплекса и спајање са зубом Т формиран двофазне криве указује предстојеће вентрикуларне асистолија.Стопа ових промена је непредвидив, и прве ЕКГ промене опасне аритмија или поремећаји провођења понекад тестирана минута.