Пласминоген

садржај плазминогена у плазми - 80-120%.Плазминоген

( плазминоген) - неактивна прекурсор ензим плазмин( фибринолизин).Одређивање плазминогена је од суштинског значаја за процену стања фибринолитичке система.

плазмин систем обухвата четири главне компоненте: пласма-Ногент, плазмин, про-ензима фибринолиза активатора и инхибитора.Плазминогена је конвертован у плазмин под утицајем физиолошких активатора - супстанце активирање фибринолизу.Они могу бити плазма, ткива и егзогене( бактеријске) оригин.Тиссуе активатори формирана у ткиву простате, плућа, материце, плаценту, јетре, васкуларног зида.Активатори плазминогена су садржани у секреторних течности( ово важи, посебно, уро-киназа производи у бубрезима).Егзогени-активатор плазминогена ин бактеријског порекла( стрептокиназа) активира плазмин ген формирање активни комплекс са њом.

плазмин Систем је првенствено намењен лизе фибрина, мада плазмин лако уништити фибриноген, факторе В, ВИИИ и друге.Поверфул антиплазминоваиа систем( а1-антитрипсин, АП-а2 а2-мак-роглобулин, АТСХ) штити протеине од деловања плазмина, усредсређујући се у свом деловање на фибрин.

повреде плазмин систем.Под утицајем различитих патолошких процеса променити државни систем плазмин и производњу својих појединачних компоненти.Као резултат тога, активација плазмина система је поремећен хемостаза и често развијају ФИБ-ринолитицхески синдром хеморагијску.Клинички се манифестује крварења услед вишеструких недостатака у хемостазном систему.Овај синдром може појавити латентно: крварење примећено само код пацијената у постоперативном и постнаталним оштећења ткива.Већина ових држава откривених код пацијената са обољењем јетре услед смањења синтезе ит антипласмин, са лезија органима богате активатори плазминогена, и хируршких интервенција на њих( у операцијама за рак простате,

плућа), барем - код пацијената са тешкимгенератион( лековито, бактеријске, стрес, и др.) активатори плазминогена или њихова концентрација повећава( табела.).Такви фибринолиза због примарне активације плазмина системом попут и не одражава реакцију организма да повећа формирање фибрина, примарни фибринолизу.За своје корекције антифибрино-ординира лековима, као што лизе антипротеасес( апротинина, Е-аминокапронске киселине).

У већини случајева секундарна фибринолиза је примећено због активације плазмина система на формирање фибрина у телу.У средњој фибринолиза плазмина активност се повећава у почетку, а затим постепено смањује и на крају потпуно нестаје због исцрпљености резерви плазминогена.Често своди концентрацију активатори плазминогена и на позадини смањења или повећаном количином антиплазмина( таб.).Способност једног броја лекова за трансформацију неактивни плазминогена у плазмин-холдинга тромболити цал терапија код пацијената са инфарктом миокарда и тромбоемболија - кроз увођење активатори плазминогена( углавном дроге стрептокиназа).Када тромболитиака терапија захтева стално праћење нивоа плазминогена у крви.

Табела Промене у хемостатичког система у основном и средњем фибер-нолизе

Табела Промене у хемостазном систему примарне и секундарне фибер-нолизе

најјасније померања у плазмина систему пратити са ДИЦ када је прва активација фибринолизе штити, Сано-гене реаговањеи стога плазмин инхибитора је контраиндикована.

треба имати на уму да плазминогена, као и све остале протеина акутне фазе, повећање инфекција, повреде, тумори, ау последњим месецима трудноће.