Липопротеин( а) у серуму

Референтне вредности липопротеина( а) [ЛП( а)] у серуму крви - 0-30 мг / дл.

ЛП( а) састоји се од апо( а), који је инхерентно гликопротеин и ковалентно везан за апо-Б100.ЛП( а) има значајну структурну сличност са плазминогеном.ЛП( а) је већи од ЛДЛ, али има већу густину у поређењу са њима и има електрофоретску покретљивост пре-Р-ЛП.Код липидног састава, ЛП( а) се не разликује од ЛДЛ, али је протеин у ЛП( а) већи.ЛП( а) се синтетише у јетри.Сви савремени имунохемијски методи за одређивање ЛП( а) заправо откривају протеин - апо( а).

Повећана концентрација липопротеина у серуму( а) је фактор ризика за развој ИХД.Према литератури, просечан садржај апо( а) у крви пацијената са исхемијском болести срца је 12 мг / дл.Код 2/3 пацијената, развој атеросклерозе зависи од присуства повишених концентрација липопротеина( а) у крви.Утврђена је тесна корелација између концентрације липопротеина( а) у серуму и развоја ИХД.Епидемиолошке студије показале су да код особа са нормалном концентрацијом холестерола, али са повишеним липопротеином( а)( изнад 30 мг / дЛ), ризик од развоја ЦХД-а је најмање 2 пута већи.Ризик се повећава за 8 пута, ако се концентрације ЛДЛ и ЛП( а) истовремено повећавају.МИ се 4 пута чешће развија код младих људи, а садржај апоа( а) прелази 48 мг / дл.Код пацијената са облитерацијом атеросклерозе, садржај апоа( а) је такође повећан.

Концентрација ЛП( а) у крви се повећава након хируршких операција, код пацијената са онколошким обољењима, са дијабетесом мелитусом, акутном фазом реуматизма.

сличност структуре апо( а) и протеина акутне фазе омогућава сматрати је специфичног протеин акутне фазе у деструктивним-атхеро склеротично процеса у васкуларном зиду.Дефиниција ЛП( а) - тест евалуације за активност атеросклеротског процеса.Његов садржај у крви корелира са површине атероматозних лезија аорте, ниво хипергликемије, време коагулације крви и отказа маркера излучевине реналну функцију.Артеријска хипертензија код атеросклерозе се често комбинује са повећањем концентрације липопротеина( а) у крви.

Концентрација ЛП( а) у крви је генетски одређена, и тренутно нема лекова који га смањују.У том смислу, једина стратегија за лечење болесника са повишеним концентрацијама ЛП( а) је елиминисање свих других фактора ризика за ИХД( пушење, прекомјерна тежина, хипертензија, висока концентрација ЛДЛ-а).Ефикасност

дата горе истраживачких метода за дијагностиковање поремећаја липидног статуса је приказано у табели. .

тренутно инсталирана јасна корелација између концентрација у крви укупног холестерола и смртности од кардиоваскуларних болести.Када је ниво холестерола у крви испод 200 мг / дл( 5,2 ммол / л), ризик од развоја атеросклерозе је најмање.Ако концентрација ЛДЛ-холестерола у крви је испод 100 мг / дл( 2,59 ммол / л), срчана обољења су веома ретке.Повећање ЛДЛ-холестерола изнад 100 мг / дл је забележено када се јела храна богата животињским мастима и холестеролом.Неправилна исхрана, пушење и артеријска хипертензија

су синергијски дјелујући фактори који повећавају ризик од коронарне болести срца.Комбинација једног од ових фактора са било којим другим током око 10 година убрзава развој критичног степена коронарне атеросклерозе.Смањење концентрације укупног холестерола у крви и повећање ХДЛ-холестерола смањује брзину прогресије атеросклерозе.Смањење концентрације укупног холестерола у крви за 10% доводи до смањења смртности од срчаних обољења за 20% [Левине Г. Н. ет ал., 1995].Повећање концентрације ХДЛ-ЦИ од 1 мг / дл( 0,03 ммол / Л) смањује ризик од коронарне патологије за 2-3% код мушкараца и жена.Надаље, независно од укупног садржаја холестерола у крви( укључујући преко 5,2 ммол / Л) се складишти обрнути однос између садржаја ХДЛ-холестерола и учесталости срчаних обољења.Концентрације ХДЛ-холестерола( мање од 1,3 ммол / л) и ТГ блоод - независно прогностички индикатор вероватноће смрти од коронарне болести срца [Бинеи Р. Л. Сперо, 2001].Стога, садржај ХДЛ-КСЦ треба сматрати тачнијим прогностичким индикатором за смртност од коронарне болести од концентрације укупног холестерола.Табела ефикасности

лабораторијски тестови за откривање да ли је статус Пидна поремећаји

Табела Ефикасност лабораторијских тестова за дијагнозу да ли је статус Пидна

следеће аспекте треба размотрити у клиничкој пракси.

■ Смањење концентрације ЛДЛ-Ц и повећање концентрације ХДЛ-холестерола смањује инциденцију атеросклерозе.

■ Однос "укупног ЦС / ХДЛ-КСЦ" је нормално 3,4, на 75-89 година, повећава се на 4,7;однос 3.5 се сматра оптималним, а за 5 и више ризик од ЦХД је значајно повећан.

■ Профил липида је директно повезан са доминацијом тестостерона код мушкараца и естрогена код жена.

■ Концентрација ЛП( а) у серуму одражава активност атеросклеротског процеса.

■ Прекомерна исхрана, гојазност, пушење и мала физичка активност имају негативан утицај на профил липида.

■ Корекција липидних абнормалности треба да укључи не само смањење концентрације холестерола, већ и нормализацију неповољног липидног профила.

■ Губитак тежине и физичка вежба повећавају концентрацију ХДЛ у крви, а ЛДЛ-КСЦ и ТГ - смањују.

■ Развој атеросклерозе почиње у младости, тако да се његова манифестација у каснијим фазама живота може спречити, што води здравом начину живота од младости.

Оптимални профил холестерола и липопротеина обезбеђује следећи ниво серумских нивоа.

■ Укупно ХС мање од 200 мг / дЛ( 5.2 ммол / Л).

■ ХДЛ-КСЦ - више од 50 мг / дл( 1,3 ммол / л).

■ ЛДЛ-Ц, мање од 130 мг / дЛ( 3,4 ммол / Л).

■ ТГ - мање од 250 мг / дЛ( 2,3 ммол / л).