Непхрологија: Клиника и симптоми бубрега амилоидозе

У већини случајева, ренална патологија се манифестује не само локалних знакова њиховог пораза.Пошто је њихова вриједност за цео организам непроцењива.Стога, симптоми амилоидозе бубрега укључују низ поремећаја од других органа.

Кратке анатомске и физиолошке карактеристике бубрега

Бубрези су централни органи уринарног система.Ови упарени органи налазе се у ретроперитонеалном простору у пределу два доња прсна пршљена и горњи лумбални пршљен.Лева је нешто већа од десне, јер горња ивица не доживљава притисак јетре.

Величина бубрега је приближно једнака.Њихова дужина не прелази 10-12 центиметара.4-6 цм - ширина, дебљина - 2-3 цм

Главна улога бубрега је уклањање токсичних метаболичких производа за тело.Да би то учинили, они су добро усисани кроз бубрежне артерије - највеће крвне судове у телу.Ово обезбеђује пролаз кроз њихове гломеруле велике количине крви у јединици.Кроз посуде бубрега пролази око 1 литар крви за 60 секунди.Ово је 1,5 хиљада литара у 24 сата.

Механизми развоја амилоидозе

Ово је важно! Амилоид - патолошки протеин( протеин), формиран од једињења аминокиселина сопственог порекла.Водећа веза у његовој формацији је поремећај у фазама протеинске биосинтезе у неким ћелијама.У суштини, ово су макрофаги ткива, класа имунских ћелија које се константно налазе у одређеном органу и ткиву.

На молекуларном нивоу ово је поједностављено( будући да тачни механизми још нису доказани) могу бити представљени на следећи начин.Амино киселине током синтезе протеинских комплекса комбиноване су са неким страним супстанцама.Као резултат, на "излазу" и испада патолошки протеин.Она се разликује од нормалног протеина због одсуства специфичних функција и одступања у скупу хистокомпатибилности гена.Ови посебни маркери су доступни за било који велики молекул и ћелије тела.Ово је нека врста "пасоша", према којој се имунитет одликује ванземаљским укључењима и организмима.

Када се синтетишу патолошки протеини, улазе у крвоток, гдје их одмах препознаје систем одбране.Почиње производити антитела против ових протеина.Када антитела комуницирају са амилоидом( у овом случају антигеном), њене нерастворне компоненте почињу да се насељавају на ендотелу( унутрашња шкољка) посуда.Међутим, они немају никакав функционални терет.Једноставно речено, они су "мртва теза" у ткивима.Постепено, амилоид помјерава функционалне елементе органа, смањивши његову продуктивност и водећи, на крају, до смрти.

У односу на бубреге, амилоид се депонује на подрумској мембрани.То смањује њихове функције филтрације.Према томе, први симптоми бубрежне амилоидозе почињу управо с смањењем излучивања из тела.

Узроци развоја амилоидозе

У развоју амилоидозе, поремећаји на молекуларном нивоу играју важну улогу.И познато је да су под утјецајем многих фактора.С тим у вези, сви узроци амилоидозе могу се класификовати у генетичке, не-генетске и идиопатске или непознате.

1. Генетски узроци.Претпоставља се да глитцхес у синтези протеина могу бити узроковани генетским аномалијама ћелија.Ово се јасно види из посматрања.Дакле, за неке довољно затворене етнозе, такозване акумулацијске болести су карактеристичне.Штавише, ови разлози могу имати и наследни и не-хередитарни карактер.На пример, периодична болест у Јерменима или медитеранска грозница у португалској.Друга варијанта генетске амилоидозе је вишеструки миелом или мијелом.
2. Не-генетички узроци.Можда су највећа група разлога:
   • Хроничне заразне болести.Њихова директна повезаност са развојем болести није доказана.Али запажања указују да се код таквих пацијената амилоидоза јавља много пута чешће.Такве патологије укључују: туберкулозу, сифилис, маларију, бактеријски ендокардитис.
   • Хронична не-заразна болести.Аутоимунски реуматоидни артритис, псоријаза, Бецхтеревова болест, улцерозни колитис, Црохнова болест и други.За њих такође, директан утицај на формирање патолошких протеина није доказан.Али са овим носолозима, инциденца амилоидозе је висока.
   • Ендокрина патологија.Међу њима, амилоидоза је најчешћа код пацијената са дијабетес мелитусом.
   • Хемодијализа.Једини услов је појава амилоидозе на којој се поуздано доказује.
3. Идиопатски узроци.Ово укључује већину генетских аномалија са упитним доказима о улози хромозомских мутација у развоју амилоида.Али традиционално ова група укључује примарну амилоидозу бубрега и других органа.Разлози за њен изглед апсолутно се не уклапају у две претходне категорије.

Клиника за амилоидозу бубрега

Уобичајено је разликовати неколико стадија оштећења бубрега приликом депоновања патолошког протеина.Оне се разликују како у карактеристикама клинике, тако иу самој болести:

1. Почетна фаза или фаза минималних промена.Овдје симптоми амилоидозе бубрега практично нису пронађени, јер је степен оштећења гломерула минималан с обзиром на малу количину патолошког протеина.Али манифестације основне болести су јасно видљиве, у случају секундарне амилоидозе.Са идиопатском патологијом, клиника је одсутна потпуно задовољна већ неколико година.Обично овај период не прелази 3-5 година.Сва завидност стања тела, екстерних фактора животне средине и присуства истовремених болести.
2. Стаге оф протеинуриа.У почетку, симптоматологија болести је одсутна, али дијагноза је могућа.Доста је једноставног теста у урину, што јасно показује вишак протеинурије( протеина у урину) на неколико реда магнитуде.Затим, пошто се протеин губи кроз бубреге, појављују се први знаци пораза - едем.Они су локализовани на горњој половини тела и за разлику од срчане патологије су меки и топли на додир.Али они су привремени и нису редовни.У већини случајева, људи повезују свој изглед са претераном потрошњом хране.Непрофити или едематозни стадијум.Протеинурија достигне значајан степен.Оток постаје стални и шири се не само на доње капке у очима, већ и на руке пртљажника.Постоји повећање крвног притиска, повећање јетре и слезине.Међу анализама које удара у очи изражене су гипопротеинеми( смањење количине протеина у крви), хиперхолестеролемија( повећање холестерола у крви) и протеинурија.Истовремено, размене азота су нешто веће од нормалних.Вртоглавица и синкопа, аритмије и смањење апетита могу се појавити у овој фази.
3. Терминална фаза.Говори о потпуној неорганизацији бубрега.Поред протеинурије, хиперхолестеролемије и хипопротеинемије, постоји значајан садржај урее, мокраћне киселине и креатинина у крви.Количина резидуалног азота у крви такође достиже исте високе вредности.Све ово су знаци повећања реналне инсуфицијенције.

Сва лечења амилоидозе бубрега зависе од два фактора.Ово је узрок болести и стадијума болести.Уопште се користе супстанце које сузбијају активност имуности.Као што су преднизолон, полкортолон, дексаметазон, цитостатици.Када се развију компликације, користе се симптоматски лекови.

Као чланак?Подели са пријатељима и познаницима: