Бубрежни симптоми болести

Болести бубрега у савременом свету представљају један од најозбиљнијих проблема.Многе болести бубрега могу дуго трајати у скривеном или избрисаном облику.Како лијечити бубрежне болести народни лекови погледајте овде.

У нефрологије пракси, идентификује број синдрома:

Неки синдроми( нпр нефротични, хипертензију) су распоређени клиничка слика болести када пацијенти имају тенденцију да имају одређене примедбе и бројне манифестације болести.Да бисте дијагнозирали друге синдроме, морате користити посебне истраживачке методе.

У неким случајевима, ови синдроми може бити због једностраног бубрежне лезије, симулира двосмерни процес, тако да увек мора да буде свестан асиметричних бубрежних лезија.Треба имати на уму често су пролазни природа синдрома, који се може појавити први пут на почетку болести, а онда не може поновити( нпр нефротски синдром).Ова могућност захтева да пажљиво проучите анамнезу пацијента, јер трајање овог или тог синдрома често одређује прогнозу и карактеристике третмана.

За нефролошку дијагнозу, откривање протеинурије и хематурије је од велике важности.

Протеинурија је важан и најчешћи симптом оштећења бубрега, који захтијева пажљиво испитивање пацијента.Нормално, излучивање протеина у урину код одраслих не прелази 150 мг / дан, а код деце млађе од 10 година - 100 мг / дан.Седиментне протеински узорци могу дати лажно позитивне резултате у присуству у урину јодира контрастним средствима, велика количина пеницилина или цефалоспорина аналоге, метаболита сулфонамида.У присуству тешке леукоцитурије, а нарочито хематурије, позитивна реакција на протеин може бити последица распада формираних елемената са продуженим стањем урина.Испитивање уринних тестних трака открива протеинурију само ако излучивање протеина премашује 0,3 г / л.Протеинурија преко 3 г / дан доводи до развоја нефротског синдрома.

у урину бубрежних болести испољавају различите протеина плазме - као мале молекулске тежине( албумин, церулопласмин, трансферин, ет ал.) И велике молекуларне тежине( а2-мацроглобулинс, γ-глобулини).Зависно од садржаја специфичних протеина у плазми и урину се изолује селективан и не-селективну протеинурије( израз конвенционални, исправно говорити о одвајање селективност протеинске фракције селективности клиренса).Надаље

плазме протеине у урину може бити одређена протеин бубрежне порекла - Тамм-Хорсфалл мукопротеин луче епитела компликовано тубула.У бубрежном патхологи

протеинурије често повезана са повишеним протеине плазме филтрацијом кроз гломеруларним капиларе - такозваног гломеруларне( гломерулске) протеинурије.Филтрирање протеина плазме кроз зид капилара зависи структурном и функционалном стању гломеруларног зиду, особине протеинских молекула, притиска и протока одређивања ЈГФ.Тхе валл

гломеруларне капилари садрже ендотелне ћелије( са округлим рупама између ћелија), трослојни базалне мембране - хидратисаног гела, и епителних ћелија( подоцита) Плетениј "нозхкових" процеса.Због овог компликоване структуре гломеруларне капиларне зиду може "Сифт" плазме молекуле капилари у гломерула капсуле, са функцијом "молекулских сита" у великој мери зависи од притиска и проток у капиларима.У патолошким условима, величина "пор" може да се повећа, депозити имуних комплекса могу изазвати локалне промене у капиларном зиду, што повећава његову пропусност за макромолекуле.

Поред механичких препрека( димензије "поре"), електростатички фактори су такође важни.БМЦ се наплаћује негативно;Негативну наплату сноси стопала подоцита.У нормалним условима, негативни набој гломеруларног филтера одбија анионе - негативно наелектрисане молекуле( укључујући молекуле албумин).Губитак негативног набоја доприноси филтрацији албумина.Предлаже се да се у телу болесника са гломеруларне болести минималним променама и фокалне сегмената гломерулосклерозу произведене хуморални чиниоци пермеабилити модификовања пуњења БМК и подоците стопала.Претпоставља се да је спајање ногу ногу морфолошки еквивалент губитка негативног набоја.

гломерулске протеинурије се посматра у већини болести бубрега - у гломерулонефритиса, ренални амилоидоза, дијабетска гломерулосклероза, венске тромбозе бубрежна, као иу хипертензија, атеросклерозе нефросклерозе, "стагнант" бубрега.

Тубуларна( тубуларна) протеинурија се јавља мање често.То је повезано са немогућношћу проксималном цевчица реабсорбује протеине плазме Мала молекулска тежина, филтрирани у нормалним гломерула.Каналтсиеваиа протеинурија ретко прелази 2 г / дан, протеин је представљен албумина, као и фракција са још мале молекулске тежине( лисозимом( 32 мицроглобулес Мр. рибонуклеаза-слободних са лаког ланца имуноглобулина), одсутни код здравих особа и гломеруларне( гломерулске) протеинурије. у вези са 100% ресорпције епитела замршена тубула карактеристика цевасти( тубуларни) протеинуријом - Предоминанце преко П2-микроглобулин албумина и недостатак велике молекулске протеина цевасти

протеина.ију примећено у лезијама бубрежних тубула и интерстицијума - са интерстицијални нефритис, пијелонефритиса, калиипеницхескои бубрега, акутни цевастог некрозе хронично одбацивање реналне трансплантације, конгенитална тубулопатхи( Фанконијева синдром)

оверфлов Протеинурија развијен са повећаним формирањем протеина плазме ниске молекулске тежине( лаких ланаца имуноглобулина.хемоглобин, миоглобин) која филтрира нормалном гломерула у износу који премашује способност тубуларном ресорпције.То је механизам мултиплог мијелома на протеинуријом,( Бенце-Јонес протеинурије; цм цлиницал аналисис "Бенце Јонес Миелома са" великим "протеинурије" на крају овог поглавља.) Миоглобинуриа.Пример таквих протеинурије - лизотсимурииа описане код пацијената са леукемијом.ДИФЕРЕНЦИЈАЦИЈА типови

протеинурије може вршити само одређивањем урина протеинске фракције( биохемијски и имунохистохемијске методе).Када

Бригхт је( нон-систем) и лупус гломерулонефритис, дијабетичка гломерулосклероза, протеинурија обично комбинацији са еритротситурии;Чисти протеински облици су ретки.За

бубрежне амилоидоза, тромбозу реналне вене и хипертензивном болест назначена Протеинурија изолован( или протеинурија, у комбинацији са ниским црвеног крвног зрнца).У хеморагичне пурпуре Јохан Шенлајн-Хенок пурпура, полиартеритис нодоса еритротситурии обично изражена преко протеинурије.

Штавише, протеинурија може имати ектраренал порекло - бити последица распада ћелија у болести уринарног тракта и гениталне органе, продужено стојећи урине( протеинурија фалсе).

треба имати у виду могућност функционалног протеинурије, егзактни механизми нису успостављени патогенезе.Ово укључује Ортостатска протеинурије, идиепатицхескуиу прелазног протеинурии, протеинурија напон и грозницу протеинурије.То је типично

протеина у урину током продуженог стоји или хода са брзим нестанком у хоризонталном положају.

протеинурије карактеристике: типично мање од 1 г / дан, гломеруларне, неселективни механизам његовог настанка није јасан.Често се посматрају у адолесценцији, половина пацијената нестаје након 5-10 година.

дијагноза Ортостатска протеинурије стави под следећим критеријумима:

бисте потврдили дијагнозу неопходно је да се држите Ортостатска тест.Урин се сакупља ујутру пре успона из кревета, а затим - после 1-2 сата боравка у усправном положају( хода, по могућству са хиперлордосис са штапом иза леђа да исправи кичму).Море сампле даје прецизније резултате, ако ујутру( нигхт), део урина се сипа( као у бешици може резидуални урин), а први део прикупљен после 1- 2 сата боравка у хоризонталном положају субјекта.

у адолесценцији може се посматрати као идиопатицхес-куиу пролазна протеинурије, могу открити код здравих особа у остатку лекарском прегледу и недостатка даљих студија са урином.Протеинурија

напона детектован у 20% здравих особа( укључујући спортисте) после наглог физичког стреса са детекцијом протеина у првом делу прикупљених урина цевасти( цевасти) карактер.

Верује се да механизам протеинурије је повезано са прерасподелом крвотока и релативном исхемијом проксималне и дисталне тубулама.

грозничаво протеинурија посматрати у акутним грознице, посебно код деце и старијих особа;то је углавном гломерулска карактер.Механизми ових врста протеинурии су мало студирао.Указују на могућу улогу за повећање гломеруларне филтрације уз пораза гломеруларне филтерских пролазним имуних комплекса.

је важно да се утврди чињеницу протеинурије и степен њене тежине, као што је у већини случајева, протеинурија је један од главних знакова оштећења бубрега.Хигх

протеинурија - протеинуријом мањом у количини од преко 3 г / дан, што често доводи до развоја непхротиц синдрома.Овај облик протеинурије примећен код акутних и хроничних гломерулонефритиса, реналних лезије код системских болести,( СЛЕ, хеморагичне васкулитис, итд), са бубрежним амилоидоза, субакутни инфективном ендокардитисом.Протеинурија се такође може уочити у мултипли мијелом и тромбоза реналне вене, као и дијабетичне нефропатије.

модерате протеинурија - протеинуријом мањом у количини од 0,5 до 3 г / дневно;примећено је у свим условима наведеним, као малигне хипертензије, периартеритис нодоса, хипертензија, атеросклероза, бубрежних судова( бубрежна исхемијска болест) и друге болести.

екскреција албумина у урину( микроалбуминуријуи) појављује пред других знакова бубрежних обољења који се могу тренутно подешеним доступне методе и одражава губитак бубрежне микроваскуларног кревета( и такође друге васкуларне области - срца, мозга).Дијагностичка вредност микроалбуминурије је следећи.Прво, то је најраније индикатор бубрежне болести код пацијената са дијабетесом типа меллитус И и ИИ иу хипертензивних болесника;тако да идентификује прогностички највише тежак групу која захтева пажљиво праћење са ригидне контроле глукозе у крви и крвног притиска.Друго, појава микроалбуминурије предвиђа лошу исход кардиоваскуларних болести( инфаркт миокарда, шлог), посебно код пацијената са такозваном високог ризика групу - са дијабетесом, гојазношћу, хипертензије или породичне историје кардиоваскуларних и бубрежних болести.

У последњих неколико година, постоји више података о "Токиц" ефеката протеинурије.Установљено је да су плазме протеини који пролазе кроз гломеруларне мембране на нефропатија, представљају не само поуздану маркер оштећења бубрега, већ и фактор који активно штети структуру бубрежне ткива, допунио упалу и фиброзу индукују првенствено тубулоинтерстицијални.Аттентион то

протеинурије као важан фактор прогресију паренхимских бубрежних обољења нарочито повећао након успостављања директне везе између величине ризика протеинурије и бубрежне инсуфицијенције прогресијом, у мањој мери зависно од морфологије реналне процеса.

одавно је познат по томе на тубулоинтерстицијални упале уз гломеруларне пацијената са протеинуриц облицима нефритис.Међутим, до недавно није било јасно да ли је то последица коронарне Облитератион пери-цевасти капилара или албумин и други протеини акумулирају у лумену реналног тубула, заправо могу узроковати упалу интерстицијуму.У последњих неколико година, она је успела да докаже да је озбиљност и трајање протеинурије има на епител тубула токсичних ефеката.Интензивна проксималних цевчица ресорпција епител великих количина филтрираног протеина доводи до активације епителних ћелија са експресијом гена инфламаторних и вазоактивних супстанци.Молекули ових једињења производи бубрежних тубула у прекомерним количинама, лучи ћелија у базалних делова интерстицијуму, резултира у развоју инфламаторне реакције, која у већини облика развоја нефритис претходи нефросклерозу.

хематурија( крв у урину) - честа, често први знак бубрега и уринарног тракта, као и болести и стања нису повезани са обољењем бубрега( акутне леукемије, тромбоцитопенија, предозирање антикоагуланаса, тешког физичког вежбања и др.).

Облици хематурија:

хематурија витх нефропатије( реналном хематурија) обично упорни билатерални безболно, често повезана са протеинуријом, цилиндруриа, леукоцитуриа.Ипак описао облике гломерулонефритиса, јавља уз повратни болом изолованом бруто хематуријом.

Патогенеза бубрежне хематурије није потпуно јасна.Верује се да је велики значај је учешће на месангиум и порази интерстицијалној ткиво и епител замршена тубулама су најчешће забележена када је значајан хематурија мезангијских нефритис и интерстицијални нефритис.Хематурија може бити узрокована некротизујућим запаљењем бубрежних артериола, бубрежном интраваскуларном коагулацијом, инфарктом бубрега.

јапанских аутора у електрон дифрактограм серије недавно је доказано да црвена крвна зрнца могу да продру чак и преко најмањих празнине БМЦ Програм, свака промена у њиховој форму.Истиннуиу бруто хематуријом треба разликовати од лажног.За разлику од истините, лажна хематурија је узрокована обојењем урина у црвеном не од еритроцита, већ од других супстанци.

Ренална хематурија се посматра са ОГН, ЦГН, као и са многим нефропатијама које настају у позадини системских болести.

Остронефритицхески синдроме испољава хематурија, протеинурија( поумерено), едем, хипертензија. . Међутим, тренутно најизраженији нефритис је атипична, а број симптома, укључујући масивном хематурија, можда недостаје.Рецуррент остронефритицхеским синдром често манифестује мезангиопролиферативног оличење ЦГН, карактерише акутни нефритис морфолошким узорак.

Један од најчешћих узрока изолованог хематуријом - ИгА-нефропатија или Бергер болест( фоцал мезангијских нефритис).ИгА-нефропатија је детектована, по правилу, код деце и одраслих млађих од 30 година, чешће код мушкараца;се манифестује нападима макрохематурије( мање често упорне микрохематурије) с тупим болом у доњем леђима, понављајући се против фарингитиса.Протеинурија је обично минимална.Ток болести код деце је обично бенигна, код одраслих прогноза је лошија.

Сличан хематурији ИгА-нефритис са повећањем концентрације ИгА у серуму карактеристичан је за пацијенте са хроничним алкохолизмом.Он углавном детектоване у особа преко 40 година на фоне алкохолне болести јетре у комбинацији са другим системским симптомима алкохолизма( лезије панкреаса, срца, полинеуропатије).За разлику од Бергер болести "алкохоличар" гломерулонефритис појави резистентних мицрохематуриа безболни и узима тешки - често придружили хипертензијом, брзо развија бубрежне инсуфицијенције.

Хематурија је карактеристичан знак интерстицијалног нефритиса, укључујући акутни лек.Разлог хематурија може бити мноштво лекова, најчешће сулфонамиди, стрептомицин, канамицин, гентамицин, аналгетици( фенацетин, аналгин) пиразолидоновие деривати( фенилбутазон), и соли тешких метала.

описао одређене болне опцију хематуриц нефропатију - лиумбалгицхески-хематуриц синдром јавља углавном код младих жена које користе естроген-садрже оралне контрацептиве, али је описао изолованих случајева болести код мушкараца.Клинички, овај испољава синдром епизоде ​​интензивног бола у лумбалном делу у комбинацији са хематурија( обично бруто хематуриа) и често интермитентном грознице.Напади су изазвани катаралним болестима, тешким физичким напрезањем.У интерстицијалном периоду нису примећене патолошке промјене у анализи урина.Такође нема знакова имунолошке активности.У ангиографском прегледу, промене у интрареналним артеријама могу се открити у облику њихове парцијалне или потпуне оклузије, тортуозности, фиброеластозе.Предност

хематурија евидентна наследни нефритис са губитком слуха, и смањена висион( алпортов синдром), болест има лошу прогнозу.

Боља прогноза је бенигн фамилиална рецидивна хематурија;када биопсије често пронађу непромењено бубрежно ткиво, понекад фокални гломерулонефритис.

Последњих година деца описују посебне облике хроничног интерстицијалног нефритиса, који се манифестује хематурија, - са хипероксатуријом.

Билатерална ренална хематурија је карактеристична за секундарни гломерулонефритис код бројних системских болести.

• Џејд у хеморагијске васкулитиса може да се развије од самог почетка болести или да се придруже неколико година након појаве коже, заједничког и трбушне синдрома.укључивање бубрега у већини случајева одвија као хематуриц гломерулонефритис( 40% посматране бруто хематурија) са повећањем серумске нивое ИгА и карактерише упорним или споро прогресивно наравно.Уз развој нефротског синдрома, прогноза је много гора.

• гломерулонефритис у инфективног ендокардитисом, која се може користити на позадини клиничке болести( грозница, валвуларне оштећења, спленомегалијом, анемија), али може да буде прва манифестација болести, обично се јавља код хематуријом, понекад са бруто хематуријом, протеинурија, умерен;нефротски варијанта жада ређе.У 40-60% случајева инфективног ендокардитиса јављају бубрежне миокарда са бруто хематуријом.

• Нефропатија у класичном периартеритис нодоса( обољење Куссмаул-Меиер) се манифестује месеци након општих симптома - повишена температура, губитак тежине, мишића бол у зглобовима, асиметрични полинеурите и окарактерисана мицрохематуриа( више од половине), умереним протеинурије и малигне хипертензије.Гросс хематурија са јаким боловима у доњем делу леђа може јавити више редак облик нефропатије у периартеритис нодоса - често интраренал артери анеурисм руптуре.Микроскопски полиангиитис

• - образац нецротизинг васкулитис са оштећењем малих крвних судова( капилара, венула, артериола).У крви антитела да детектују цитоплазми неутрофила( анти-неутрофила цитоплазматичне антитела - АНЦА), који реагују са миелопероксидаза својим пелета и давање сјај перинуцлеар тип у имунофлуоресценције тесту.Најчешће захвата кожу( пурпура), плућа( хеморагични алвеолитис хемоптизу до плућним крварењем), бубрега.Такође је могуће гастроинтестиналном васкулитис, миалгиа, периферни неуритис.Бубрези су погођене 90-100% случајева( посматране уринарног и непхротиц синдром, хипертензија, више од 50% случајева постаје рапидно прогресивни ток нефритис).Бубрежне биопсије откривена пролиферативни гломерулонефритис са фокуси некрозе на Имунофлуоресценција студијама - нема или има занемарљив износ имуних депозита( пауци- имуни - «малоиммунни" гломерулонефритис).

• бубрега умешаности Вегенер грануломатоза развија на позадини грануломатозног некротичних лезија горњег респираторног тракта и плућа и испољава хематурија( 25% од бруто хематурија), у комбинацији са умереним протеинуријом.Хипертензија и нефротски синдром је ретка, али у раним годинама болести, већина пацијената показују знаке болести бубрега.

• Гоодпастуре-ов синдром одликује плућних лезија( хеморагијске алвеолитис са рекурентне плућним крварењем) и генерално приступања за неколико месеци БПГН са солидним микро или бруто хематуријом.

• тромботски микроангиопатија заједничка лезија одликује малим пловило, тече један Цоомбс-негативну хемолитичка анемија и интраваскуларну коагулацију, тромбоцитопенија, хематурија, често са развојем одводника.Ова група укључује многе истих болести - тхромботиц тхромбоцитопениц пурпура - ТТП и хемолитичка-уремиц синдроме - Хус.

Упркос чињеници да листа нефропатије, што доводи до појаве крви у урину, је веома велики, али детекција хематуријом прво треба искључити уролошка обољења( Уролитијаза, туморе и бубреге туберкулозу).Треба имати на уму да чак минимална хематурија( мање од 10 црвених крвних зрнаца у области микроскопом гледишта) може бити први знак тумора генитоуринарног система.

Да бисте избегли уролошких болести је од великог значаја са увођењем жалби пацијената, историје, физичког и лабораторијских испитивања.

хематурија, посматрано само на почетку или на крају мокрења, назначен практично само уролошке болести;исти обољења више типичне хематурија, у пратњи јаког бола у доњем делу леђа, посебно пароксизмалном.

почетне и терминалне хематуријом лако детектовани трохстаканнои узорку.Детекција крви у само први урина делова какрактериситични болести уретра, само у последњем делу - за болести бешике, простате, семених брдашца.У присуству укупне хематурија( у сва три узорка урина), извор крварења може бити бубрежна паренхима и бубрежне карлице или уретера систем.Често је корисније водити Ортостатска узорака( узорке са физичким оптерећењем), који се састоји у добијању две порције урина: прва - јутро, узете одмах после буђења, пожељно лежи, пре преласка у усправан положај и други - такен 1-2 сати након транзицијеу вертикалној позицији и малом физичком оптерећењу( ходање, пењање по степеништу).У оба дела, број црвених крвних зрнаца се бројава.Значајно повећање хематурије карактеристично је за нефроптозу, уролитијазу.За бубрежне хематуријом присутан у еритроцитима седиментним цилиндара.Верује се да се цилиндри бити уништена центрифугирањем, зато предлаже да издвоји мокраћном преципитат центрифугирањем и филтрацијом кроз фину филтер.

Дуго расправљали важност немодификованог и модификованих црвених крвних ћелија у седименту урина.У последњим деценијама доминација одређених црвених крвних ћелија није причврстите дијагностичку вредност.Од касних 70-тих година у проучавању мокраћних седимената еритроцита почели да примењују метод фаза контраста микроскопом.Показано је да еритроцити са болестима бубрега битно разликују од еритроцита уролошке болести.Еритроцити погледали гломеруларне порекла изразито деформише услед њиховог проласка кроз БМЦ и даље преко течног медијума у ​​наглог капи пХ, осмолалитет и електролита састава урина у различитим деловима бубрежним тубула.Присуство у мокраћној седименту више од 70% "дисморфних" Еритроцити показује њихову гломеруларне порекло.Када крварење из оштећених крвних судова код пацијената са обољењима уролошки спадају у мокраћи еритроцита задржавају својствену нормалну величину и облик еритроцита( "немодификоване" еритроцита).Овај метод може бити примарна диференцијалну дијагнозу тест којим се утврђује правац даљих детаљних уролошких испитивања.

посебно важно да се избегне уролошке болести је инструментални и радиолошки преглед: цистоскопија катетера уретере и засебан снимање урин, ренални ултрасонографијом, излучивања урографијом( пожељно лагања и стоји елиминише патолошко мобилност бубрега), по потреби ретрограде пиелограпхи, ЦТ, селективна ангиографија.Недавно коришћени радионуклида ангиографијом и реносцинтиграпхи радиоактивних Тс99 Ове методе су једноставна и сигурна, могу да открију кршења локалног хемодинамски и уродинамичке карактеристика једностраног хематуријом реналне венске хипертензије, тромбоза бубрежних вена, форникалних крварења.

изазива око 15% хематурија су тумори урогениталног тракта.У 60% случајева, овај тумор бешике, који може бити праћен безболну хематуријом;Дијагноза се објашњава цистоскопијом.Око 20% тумора уринарног тракта - канцер паренхима бубрега( туп бол, грозница, анемија или еритхроцитосис, хиперкалцемија), понекад са тече паранеопластичне реакције, укључујући мембранозног нефропатије;Да би се потврдила дијагноза, требало би обавити интравенску урографију и ангиографију.

Један од најчешћих узрока хематурије је уролитијаза.Типична клиничка слика обухвата оштар пароксизмалну бол, зрачи у препоне, а затим бруто хематуријом.Око 90% од камена у бубрегу садрже калцијум и може да се детектује у прегледу бубрега слике.

хематурија леукоцитуриа комбинацији са умереним протеинуријом( обично до 1 г / л) се често јавља на неспецифична инфламаторна обољења уринарног система.Мицрохематуриа у хроничној пијелонефритисом је изазвано лезија интерстицијских ткива бубрега.У акутне егзацербације хроничне пијелонефритиса и развија на бруто хематурија епизоде ​​обично изазвао некрозу бубрежне папиле, која лежи у патогенези исхемије папила( емболизације крвних судова) или импацтион инфламаторних инфилтрата.Инфекција доњег уринарног тракта( број микробиолошких тијела у 1 мл урина није мања од 105) понекад изазвати хематурија;са хематуријом може доћи до гљивичне инфекције.Епизоде ​​макрохематурие могу бити код жена са циститисом и уретритисом.

Када туберцулосис

хематурија уринарни систем, обично у комбинацији са пиуриа и протеинурије минор, али понекад је изолован.Дијагноза је компликована и захтева пажљиво бактериолошки( поновљена усеви седименту урина микроскопијом), к-зраке и ултразвук.

хематурија обично детектује у конгестивне венске хипертензије у бубрегу, узрок који може бити непхроптосис, цицатнцлал стеноза тромбозе бубрежне венске, ренална вена, аномалијама бубрежних вена и др. Ренал венска хипертензија може манифестовати мицрохематуриа знатно повећава током физичке активности, у комбинацији са мањим протеинурије.Мацрохематуриа под овим условима у већини случајева је узрокована повећаним венског притиска и пробој танак поделу између реналних вена и чаше( форникалное крварење).

хематурија( обично једнострани) примећен бубрежне миокарда и тромбозе бубрежних вена.ренал миокарда развија у реналне артерије емболије или тромбозе, може се посматрати у инфективног ендокардитис, полиартеритис нодоса.Карактерише болом, пролазне хематуријом и протеинуријом, понекад хипертензије.За тромбозе бубрежних вена карактерише болом, масивном протеинуријом и хематурија са брзим повезивање непхротиц синдрома.Код акутне тромбозе могу укупне бруто хематурија, нефротски синдром је често повезана са пролазним бубрежном инсуфицијенцијом.Хронична тромбоза обично јавља са мало бола или без бола, манифестује мицрохематуриа и нефротски синдром.За прецизно локализацији тромбозе мањи венокаваграфииу користи у комбинацији са бубрежним ангиографије и венографијом.Недавно, у свим овим ситуацијама се све више користе за дијагностичке сврхе Допплер ултразвука, укључујући скенирање у боји.

Једна од најозбиљнијих манифестација карактеристика а нарочито акутни и хроничну болест бубрега - непхротиц синдроме.То је један од "великих" нефролошких синдрома представљају прогностички врло озбиљан клинички и лабораторијски симптома, укључујући масивне протеинурије( веће од 3,0-3,5 г / дан за децу изнад 50 мг / кгсут), хипопротеинемија( хипоалбуминемија - албуминкрв испод 30 г / л) и едем.Често знак непхротиц синдрома - Хиперхолестеролемија( тачније хиперлипидемија).

велики низ промена у системима тела одговорног за одржавање хомеостазе у непхротиц синдроме, води га ослободили као изузетно важни, не само због настанка значајног заједничког едема, али и због могућности тешких компликација( посебно инфекција, васкуларна тромбоза)комплексна терапија, озбиљност прогнозе.

нефротски синдром најчешће развија код деце узраста од 2 до 5 година старости и код одраслих 17 до 35 година.Поред тога, описане случајеве из непхротиц синдроме, и у ранијим периодима живота - код одојчади, као иу старости( 85-95 година).

Спонтана ремисија код одраслих су ретки, и мада је обично чак и при изузетно израженим симптомима непхротиц синдроме, дугорочна и даље задовољавајућа ГФР, нема хипертензија, хематурија, али у већини случајева болест напредује континуирано са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције.

У вези са овом веома важном благовременог откривања непхротиц синдрома, правилном тумачењу њеног настанка и покушаја да активног третмана.Основа

нефротски синдром обично лежи гломеруларне оштећење бубрега: различите реализације гломеруларне лезија( од минимума, само заробљена у електронској микроскопским прегледом, до озбиљне варијанте гломеруларне-нефритис, укључујући фибропластиц и фокалне сегментном гломерулосклерозу) и амилоидоза, дијабетичка гломеруло-склероза.

У већини случајева, нефротски синдром јавља када "примарни" болест бубрега - акутни и хронични гломерулонефритис.Тренутно, међутим, болест бубрега нефротски синдром често узрокован системским болестима( СЛЕ, системски васкулитис, реуматоидни артритис и друге.).Развој непхротиц синдрома може изазвати болест заразна етиологије( хронични гнојни процеси плућа, кости, туберкулоза, сифилис, актиномикозе, субакутни бактеријски ендокардитис), паразитска обољења( маларија, шистосомијазу), болести јетре, посебно оне повезане са ХБВ- и ХЦВ-инфекција, болестиблоод( Ходгкин, нон-Ходгкин-ов лимфом, микед криоглобулинемија, анемија српастих ћелија), алергијски( атопијски) болести, као што поллиносис, алергије на храну, дијабетес, периодични боЛезнов Тромбоза велике вене( не само бубрега, већ дну шупље, феморалне итд).

Непхротиц синдром може бити изазван излагањем ЛЦ.За лекове који могу да изазову оштећење бубрега са развојем непхротиц синдрома укључују антиепилептици, препарате бизмута, златна, жива, Д-пенициламин, антибиотици, витамини, итдОво, заједно са изолованом бубрежне болести може развити озбиљну болест дроге укључује скоро све системе и органе( укључујући бубрега).

Треба напоменути могућност паранеопластичног непхротиц синдром који најчешће јавља у бронхогеног канцер, канцер бубрега паренхима, желуца и дебелог црева.

Коначно, постоје ретки урођених или генетски изазваних болести у којој је главни клиничка манифестација је нефротски синдром.Такве болести су урођена нефротски синдром финске типа, нефротски синдром, у којој тече лезија плоче нокта и кољена итд

У свим овим болестима нефротски синдром остварује кроз две варијанте оштећења бубрега поменутог изнад - Промените тип гломерулонефритис и амилоидоза, са једним или.другачији фреквенција за сваку од ових опција, типичан одређене болести.Тако, у периодичне болести нефротични синдром у скоро 100% случајева је узрокована амилоидозу, СЛЕ основа непхротиц синдрома увек гломерулонефритис, реуматоидни артритис често развију амилоидозу са нефротским синдромом, ретко гломерулонефритис, укључујући љековитог са субакутне бактеријски ендокардитис, гломерулонефритис и амилоидоза пронађеноса приближно једнаким фреквенцијом.

Основно Средње

обољење бубрега нефротски синдром( у другим болестима)

Дакле, различита етиологија нефротичког синдрома и његове манифестације имају бројне неспецифичног природу која у извесној мери због уобичајене Патогенетски механизмима.

оштећење гломерула бубрега и масивна протеинурија доводи до појаве других "великих" симптома непхротиц синдрома, комплекс формира клиничку слику овог стања.

• развија након масивне протеинурије, хипоалбуминемија - обавезни особину непхротиц синдрома.У већини случајева, смањење нивоа албумина у крви и укупног протеина веома значајно, што доводи до пада притиска онкотцхеского плазме.Он хипоалбуминемија рећи када садржај серумског албумина мање од 35 г / л;озбиљном непхротиц синдрома албумин може смањити на 15-20 па чак и до 8 до 10 г / л.Гипоалбуминенииа одређује смањење количине укупних протеина у серуму, смањене серумске онцотиц притиском, смањена албумина функцију транспорта као носилац бројних супстанци, укључујући многе лекове.

• Хипопротеинемија - константа симптом непхротиц синдрома.Садржај укупних протеина у серуму се смањује на 30-40 или чак 25 г / л.Хипопротеинемија често компликује губитком црева протеина, побољшаног протеина катаболизма организма, укључујући имуноглобулини, смањена ресорпцију протеина тубула услед блокаде протеина лимфног система бубрега и реналној међупросторној едема.

• Поред хипоалбуминемија са непхротиц синдром доказа других знакова диспротеинемиа - скоро увек имају озбиљне хипер-α2-глобулинемииа и често хипогамаглобулинемију.

• Важне карактеристике нефротични синдром, хиперлипидемија - Високи крвни триглицериди, укупни холестерол, липопротеина мале густине( ЛДЛ), аполипопротеин Б, нон-естерификованог масне киселине.Нефротична хиперлипидемија је отежана трајним нефротским синдромом и ХА терапијом.Механизам развоја хиперлипидемије у непхротиц синдроме објасни смањење плазми онцотиц притиска и вискозитета, као губитак урина липорегулиаторних супстанци.

паралелно са смањеном протеина и метаболизму липида у непхротиц синдроме често развијају промене у системима коагулације и антицоагулативе, што доводи до формирања делује хиперцоагулатион симптом крви.

да непхротиц синдром карактерише израженим поремећајима воде и електролита, што је довело до развоја едема.Са напредовањем отока достићи степен хидропсом са дропси шупљина( асцитесом, хидроторакс, хидроперикардијум), који се обично идентификује главне жалбе пацијената.Повод едема - натријума и задржавање воде, која се одвија кроз различите механизме, је услед два општеприхваћеним теоријама.

• Прво, најпознатији( "класична") теорија даје хипопротеинемија основну вредност са смањењем плазма онцотиц притиска и излазне воде и електролита у интерстицијуму, што доводи до хиповолемиа.Хиповолемиа изазива инклузије компензаторне механизме уређују БЦЦ, на првом месту систем "на ренин - ангиотензин - алдостерон систем" и АДХ.Као резултат, повећава се реабсорпција натријума и воде бубрезима.Ова теорија је позната као хиповолемијског или( еквивалентно) теорије "делимичне канала" и сасвим уверљиво објашњава задржавање натријума и воде у 30-40% пацијената са јако детектовати смањења БЦЦ.

• Код пацијената са нормо или течности преоптерећења( 60-70% пацијената са нефротским синдромом) и непостојање активације ренин-ангио-тенсин-алдостерон систему развој едема објашњава основну реналну натријум задржавање смањењем његову филтрацијом или повећају цевастог ресорпцију( теорију "цровдедканал ").Идеја величине БЦЦ у непхротиц синдрома је од практичног значаја, правдајући индикације за диуретика и ултрафилтрације.Типично

нефротски едема, као и друге карактеристике нефротични синдром, развијају постепено као повећања протеинурије, нефротични синдром може јавити на почетку болести, без понављања или понављајући ретко испод тога сматра се најповољније отелотворење болести.Да стално носи негативан отелотворење повратни курс нефротски синдром, нарочито изражено константно постојеће опције када често постоје истовремено и хипертензија.У свим случајевима, прогноза је углавном одређен трајањем ремисије непхротиц синдрома, спонтано или лек, и учесталост и трајање рецидива.

Озбиљност непхротиц синдрома може бити погоршана низом компликација, међу којима је најозбиљнији су следеће:

инфекције( пнеумонија, пнеумокока перитонитис, сепса) најчешће мери у доантибактериалнуиу доба прогнозу болесника са нефротског синдрома;они су објаснили на првом мјесту смањен имунитет и погоршан користи тренутно активну имуносупресивне терапије непхротиц синдрома.

развој инфекције, укључујући клиничке ерисипелас, могу промовисати прекршајне ​​интегритета коже( пукотине у едематозног повреде коже поткожне ињекције).Јавља у овим случајевима, запаљење обично изазвана п-хемолитичке стрептококе( ерисипелас) и Стапхилоцоццус или другим грам-позитивних бактерија и захтевају лечење антибиотицима.

Ерисипелас треба разликовати од миграторних еритема у непхротиц кризе.Ако болно миграциони еритем розхеподобние најразличитијих локализација( обично у стомак, доњи екстремитети) су праћено тешким боловима у стомаку, често са перитонеумским симптома и смањена урина излаз, могуће је размишљати о развоју тзв непхротиц кризе - један од првих манифестација хиповолемијског шока.

Непхротиц криза - абацтериал компликација непхротиц синдроме карактерише анорексије, повраћање и абдоминални бол у присуству Анасарца и тешке хипо-албуминемиа, васкуларни колапс( хиповолемијског шок).Хиповолемија је главна патофизиолошка веза нефротске кризе.Нефротски кризу треба разликовати од васкуларне тромбозе, која се карактерише јаким боловима, хеморагичне осип, тромбоцитопенија, промене повезане коагулације( динамичка студија коагулације је неопходна код пацијената са синдромом нефротским).

АРФ је важна, мада ретка компликација нефротског синдрома.Се развија као последица тромбозе бубрежне венске, акутне кризе локалном( реналне) хиперцоагулатион, хиповолемијског шока, у сепса, током терапије са диуретицима и НСАИД администрацију великих количина ренгеноконтрастнних супстанци.Код деце, чешћи узрок ОПН је сепса и тромбоза.

едем мозга у непхротиц синдром се јавља веома ретко, углавном на надморској висини од масивног едема.Она се манифестује као спорост, инхибиција пацијента, понекад може прерасти у кому.Прогноза је озбиљна.Стање захтева хитну реанимацију.Едем мрежнице се често развија код едематозних пацијената.Како се укупни едем смањује и албуминум се повећава у крви, едем ретиналног система се смањује.

васкуларне компликације непхротиц синдрома укључују периферну пхлеботхромбосис, плућна емболија, тромбоза реналне артерије миокарда његову паренхима.Најзад, у нефротични синдром, с обзиром на инхерентни ових пацијената хиперлипидемија, атеросклероза може да убрза развој коронарне болести срца( ЦХД), инфаркта миокарда и можданог удара.

Продужени нефротски синдром, без обзира на његов узрок, доводи до развоја ЦРФ-а.Упорни "велике" протеинурија се сам оштећења бубрега структура - тубуси и интерстицијуму, проузрокују транзитивну упалу и тубулоинтерстицијални фиброзе.Степен оштећења и ризик од прогресије бубрежне инсуфицијенције јасно корелацији са протеинурије вредности.Још једном треба нагласити да је стабилан "великог" неселективног протеинурије - један од главних фактора прогресију хроничне болести бубрега.

Дакле, нефротски синдром увек треба сматрати као услов значајно утиче на укупни Прогноза нефролога-агенција пацијента и у смислу брзог развоја бубрежне инсуфицијенције, а у смислу уградње бројних компликација које погоршавају озбиљност стања пре почетка пада у функцији бубрега.

Од главни фактор у развоју хипопротеинемија непхротиц синдрома служи протеина губитак бубрега, протеинурија дневну вредност - главни лабораторијске податке.Заједно са осталим карактеристикама горе описане биохемијске дијагнози непхротиц синдрома је релативно једноставна( у ретким случајевима код пацијената са хипоалбуминемија, асцитесом може да се детектује протеинурије, који никада није "велики", а онда морамо да искључити могући везу са отицањем оштећења јетре).

сложенији Диференцијално дијагностички, јер практично сви знаци непхротиц синдрома су неспецифични.Терапеутска тактика, међутим, варира у великој мјери у зависности од носолошке природе нефротског синдрома.

диференцијална дијагноза треба спровести да појасни етиологију болести: први је потребно елиминисати бубрега амилоидозу( биопсију бубрега, гингиве, ректалне слузокоже), паранеопластични нефротски синдром.Ако сумњате да мултипли мијелом треба имати на уму да је прави нефротски синдром( с хипоалбуминемија и едем) у овом болешћу су ретки, упркос озбиљности протеинурије( "протеинурије преливања").Када се комбинују нефротски синдром са грозницом, анемије, леукопенија треба искључити СЛЕ( посебно младе жене), системски васкулитис, субакутна бактеријски ендокардитис.Успостављање нефротског синдрома са алергијом( укључујући лекове) је важно у циљу третмана елиминације.

Разјашњење етиологија непхротиц синдрома је од практичног значаја: елиминација узрочни фактор( контрола инфекција, радикално Уклањање жаришта хроничног Суппуратион, тумори) у себи може да изазове регресије непхротиц синдрома иу амилоидозе.Нажалост, у већини случајева, принцип етиолошки третман непхротиц синдрома не може бити дуго, и стога игра важну улогу патогенетски и симптоматска терапија.

Бубрези играју главну улогу у регулисању крвног притиска.Оццурренце хипертензивна синдром са бубрежним болестима изазваних натријум и задржавања воде доводи до активације Прессор( ренин-ангиотензин-алдостерон) и смањен функцију депрессант( простагландина и каликреина-кинин) системе.Као резултат тога, већина болести бубрега прати хипертензивни синдром.Код пацијената у крајњем стадијуму болести Учесталост хипертензије бубрежна достиже 80-100%.

ренална дисфункција, смањени ЈГФ пратњи смањењем ослобађања натријума и воде.Латенција натријума и воде у већини случајева доводи до повећања БЦЦ, као и да се повећа садржај натријума васкуларног зида са својом отоком и повећану осетљивост на Прессор ефеката ангиотензин и катехоламина.Након натријум кашњење настаје акумулацију калцијума у ​​васкуларног зида( у глатким мишићним ћелијама) са порастом контракције и васкуларног тона, што доводи до повећања укупне периферне васкуларне резистенције( СВР).Овај механизам са водећу улогу оверхидратион, течности преоптерећења и повећање срчане излаз има прворазредни значај у развоју хипертензије, када Инуриа и ЦРФ( посебно смртно).Треба напоменути да је примарна улога натријума и задржавања воде, што доводи до повећања обима екстрацелуларне течности и повећање цардиац оутпут, ЕМТареев истакао назад у 1936, али је ова одредба је препозната само у 80-их година КСКС века.

Други механизам узрокује развој хипертензије бубрежне болести повезана са активацијом прессор система који садржи:

ренин - ензима произведен у јуктагломерулар ћелијама нефрона.Под дејством ренин ангиотензина( произведена у јетри) је произведена ангиотензина И, који се креће под утицајем АЦЕ у ангиотензин ИИ, последњи артериола грчеви изазива систем са повећаном системске васкуларне резистенције, повећава ресорпцију натријума( делује директно на бубрежних тубула, као и унапређење лучење алдостерона).

секреција ренина стимулише падом притиска у бубрежном артеријском систему( губитак крви, шока), хиповолемиа, натријум дефицит у уносу хране диуретика.

алдостерона( хормон надбубрежне гломерулоса зоне) одлаже натријум, повећавајући ресорпцију у прикупљање каналима, и повећава излучивање калијума.Исолатион алдостерон систем регулисан "ренин - ангиотензин" и концентрација На + јона и К +.Алдостерона прессор акција због свог ефекта на ћелијским мембранама са повећавајући пропусност за натријум.акумулација натријум у зидовима крвних судова доводи до вазоконстрикције.

Повећана ренин ацтивити игра улогу у развоју хипертензије код бубрежног обољења, карактерише очување њихових функција, али присуство исхемије у Јукта-гломеруларне апарата.Ова ситуација је најизраженија код стенозе бубрежне артерије.Ренинзависимуиу хипертензија је такође примећено код неких пацијената са крајњим стадијумом бубрежне инсуфицијенције.Хемодијализу код ових болесника не смањују крвни притисак, а билатерални нефректомија може довести до смањења.Ренин активност повећана у неких пацијената са хроничном гломерулонефритиса, међутим, није једини патогени фактор хипертензије.Ренин-зависна хипертензија се јавља са значајним повећањем ОПСС-а.Истовремено код пацијената са акутни гломерулонефритис ренин активност се смањује, а не повећава као одговор на диуретика.

Повећана лучење алдостерона промовише развој артеријске хипертензије у свим случајевима, активацију фанзина система ренин-ангиотензин, као хипералдостеронизам - примарни( Тумори надбубрежне кортекса зона гломерулоса) и секундарно.Повећана активност

симпатхоадренал систем повезан са повећаним формирањем катехоламина( нпр, феохромоцитом) или кашњења у супротности са екскреторних бубрежне функције( нпр бубрега).содиум ретентион повећава васкуларног зида рецептори утичу осетљивост на Прессор катехоламина.Улога катехоламина у генези хипертензије реналне болести повезана је са повећањем вазоконстрикције и периферне васкуларне резистенције, као и да се повећа кардијалне производње.

цонстрицтор ендотелијалне хормоне такође доприносе развоју хипертензије.Ако су оштећене васкуларног ендотела однос медијатора система - вазоконстриктором( ендотела, и тромбоксан) и вазодилататори( простациклина и азотни оксид) - се помера у корист активације вазоконстриктивних компоненте.Пацијенти са инфламаторним обољењима бубрега у супротности са њиховим функцијама у крви показала повећане концентрације ендотхелин-1.Смањена

депрессант ефекат

систем депрессант систем супротставља прессор акциони фактори су:

Простагландинс смањили тон артерија, смање одговор на специјални агенси показивати јаку натриуретички, а тиме и диуретик ефекат.Да ли је изрекао вазодилатирајућих својства и финалне производе каликреина-рецептора кинин система - брадикинина и калидин;каликреин екскреција могу бити индикативни за вазодилатације активности и натриуретског система.Дефеат ренал Паренхим доводи до смањења бубрежне функције депрессант - поремећај "ендотелин - азот оксида", доприноси развоју хипертензије због наглог повећања терапији.Кашњење натријума у ​​телу додатно повећава неравнотежу овог система.

опет треба нагласити да само неколико патолошких стања можемо говорити о механизму вожње од хипертензивних синдрома.Код већине пацијената са хроничним гломерулонефритом, хипертензија је мешовитог порекла.

хипертензивних синдрома значајно погоршава прогнозу гломерулонефритиса, као што је један од најважнијих фактора у прогресији болести.Упорна хипертензија промовише склеротични промене судова( артериола) бубрег са секундарним активација Прессор механизмима, као повећање интрагломерулар притиска, затим развојем гломерулосклерозу.

хипертензивна синдром клиника у бубрегу се одређује степен повећања крвног притиска, срчане болести и озбиљност пловила.Пацијенти се жале на главобоље, замагљен вид, бол у срцу, недостатак даха, са лабилне хипертензије( са хиперкинетицки промет) - за замор, раздражљивост, лупање срца, мање од главобоље.Малигни синдром хипертензија одликује посебно високим и упорном дијастолни крвни притисак, тешком ретинопатија( са фокуси крварења, папилледема, пласморрхагес, често са смањењем до слепила), хипертензивних енцефалопатија, срчане инсуфицијенције( прва леве коморе, а затим стагнације великом кругуциркулација крви).Код хроничне бубрежне инсуфицијенције развој срчане инсуфицијенције доприноси анемији.У поређењу са хипертензијом компликација( шлог, инфаркт миокарда) код пацијената са синдромом реналном хипертензивних су ређи.

У озбиљним лезија реналних артерија постоји пораст плазме ренин и алдостерона нивоу, може да развије хипонатремиц синдром са хипокалемије, жеђ, полиуријом, губитак тежине.

хипертензивних криза( изазване ослобађање адреналина), по правилу, не често појављују оштар главобољу, мучнину, повраћање, оштећења вида.

присуство хипертензивне синдрома је потребно процењивати његову озбиљност и отпорност, као и( бар приближно) своје опције хемодинамске.Назнака хемодинамски извођењу може да обезбеди мерење тзв основног притиска, који се изводи два пута - заседања( лежање) и поново седела( лежећи) после 5 минута остати усправан.Смањење почетног крвног притиска( систолни) за 20-30 мм Хг.Чл.указује на хиперкинетску варијанту;студија се препоручује да се спроведе у мирном окружењу, у топлој соби.

За диференцијалну дијагнозу високог и ниског ренина хипертензије, реноваскуларну високорениновои изузетак хипертензије са каптоприл узорком користи.Када се примењују каптоприл( АЦЕ инхибитора) код пацијената са хипертензијом високорениновои 30-40 мин показале су значајно смањење крвног притиска;Код пацијената са нормално или ниском степеном артеријске хипертензије, крвни притисак се не мења.Проба са саралазином се углавном користи да би се искључила ренална вентрикуларна хипертензија.

Ренална хипертензивна синдром посматрати са паренхима бубрежних болести, бубрежном васкуларна лезија, као хиперпродукције алдостерона и катехоламина.

Хипертензивни синдром може бити праћен практично свим паренхимским обољењима бубрега.Хипертензивна варијанта је примећена код приближно 20% пацијената са хроничним гломерулонефритом.Болест се јавља са благом уринарног синдрома( протеинурија обично не прелази 1 г / дан, а еритротситурии цилиндруриа ниске).Промене у урину су откривене прије регистрације повишеног крвног притиска;курс је умерено напредован( десетогодишњи опстанак у нашим запажањима износио је 68%).Хипертензивна гломерулонефритис реализација треба разлучити од хипертензије и реноваскуларном хипертензију јављају код неких пацијената са благим уринарном синдромом( исцхемиц нефропатија).

Хипертензивни синдром, који није видљив у клиничкој слици, задовољава се латентним гломерулонефритом код неких пацијената.

У комбинацији изразили нефротски синдром са тешком хипертензијом треба да размисле о мешовити или БПГН ЦГН( у корист потоњих изјавио је брзо пропадање бубрежне функције).У хроничном интерстицијалном нефритису, малигну хипертензију се примећује код 25-30% пацијената.

Хипертонски синдром је карактеристичан за ОГН, а често се примећује код хроничног пијелонефритиса.Хронични пијелонефритис често може да настави са хипокалемије да у присуству високог крвног притиска изазива диференцијалну дијагнозу примарног хипералдостеронизам.ресистант хипертензија

, често малигни, је типично за нодуларног полиартеритис, системску склерозу( "склеродерма бубрега"), диабетиц бубрега;такође је примећено у СЕЛ, хеморагичне васкулитис( пурпле) Схонлиаина-Сцхонлеин пурпура, гихтични бубрега и други. У отпорног тачки реналне хипертензивно синдром амилидозом је релативно ретка.

разлоге реноваскуларна хипертензија во 85-90% случајева су ренални васкуларни атеросклерозе и Фибро-мускулиарнаиа хиперплазија.Много мање узрок реноваскуларном хипертензије су реналних артерија анеуризма, аортоартериит, емболија или тромбоза реналне артерије, васкуларну аномалију локација.

Атеросклероза обично утиче на проксималну трећину реналне артерије, у близини аорте;чешће се развија код мушкараца старијих од 40 година.Фибромускуларна хиперплазија се карактерише подручјима фиброзне и мишићне хиперплазије, која се измењује са подручјима уништавања медија.Обично су погођени средњи и дистални делови.Жене су чешће болесне у доби од 20-40 година.Аортоартериитис често утиче и на торакалне и абдоминалне делове аорте;чешће младе жене.Абоут

реноваскуларна хипертензија посумња на израженом повећање крвног притиска, нарочито дијастолног или малигне хипертензије, отпоран на текућим стандардну антихипертензивне терапије, пацијентима без јасног клиничког ЦГН сликом или хроничним пијелонефритисом.Важан клинички знак је систолни шум( а понекад и дијастолни), чије је подручје пројекција бубрежних артерија код 50% пацијената.Атеросклерозе бубрежних артерија шума бољег аусцултатед у средњој линији изнад пупка, у епигастрични региону( слушају без притиска стетоскоп);са фибромускуларном хиперплазијом, бука се чује мало бочно и горе од пупка.Понекад је бука боље звучна са леђа.Симптом није апсолутан, јер се понекад звучи абдоминални шум код пацијената и без стенозе бубрежне артерије.Други клинички знак, узрокујући осумњичено реноваскуларна хипертензија, - асиметрија БП удови( атеросклероза или аортоартериит).

прва фаза даљег испитивања о могућим реноваскуларном хипертензију укључују радио-изотопа ренографии са 13х-гиппураном, затим излучевине урографијом.На радиоизотопа детектовани смањење ренограммах снабдевања крвљу на погођену бубрегу, често са смањењем његове функције( смањење васкуларне сегмента и продужење секреторне и излучивања сегмената ренограмми).На урограмс откривају:

више добре резултате Аортографија и селективно бубрега ангиографија, дозвољавајући да се идентификује лезије, њене распрострањености.Већа дијагностичку вредност су нове методе испитивања - радиоангиографииа витх албумин, ултразвук абдоминалне аорте у комбинацији са Допплер скенирање, дигитална одузимање ангиографије, спиралне ЦТ, МР, колор дуплекс сонографијом дводимензионална.

Додатни дијагностички поступци обухватају утврђивање ренин активности у крвној плазми и у бубрежним венама( подизање бочну стеноза);Ова студија је посебно информативни у свом понашању пре и после примене каптоприл.Резултати су прецизније када је даље( ре) студију, ренин активност након пријема 25-50 мг каптоприл.Прекорачење неколико пута првобитни исчитавање потврдјује дијагнозу.

Диагностицс реноваскуларна хипертензија је важно, јер је могуће хируршко лечење( протеза стенотичко тачка или елиминисање стеноза) или интраартериалну проширење помоћу балон катетер.

треба имати на уму да су пацијенти са билатералним бубрежних инхибиторима стеноза АЦЕ контраиндикована.

Посебна пажња је недавно посвећена атеросклерозе као узрок бубрежне болести, назива исхемијска болест бубрега( ИРД) доводи до хроничне бубрежне инсуфицијенције имају довољно велики број пацијената.

Клинички сумња исхемијска болест бубрега( УПС) да када пацијент има болест коронарне артерије или обољење( атеросклерозе) периферним крвним судовима( у историји или у време испитивања), бука се чути на аускултације у пројекцији главних артерија, необјашњиве Други узроци пораста серумског креатинина, честоса минималним променама( или недостатак истог) у конвенционалном урина, до значајног пораста серумског креатинина у лечењу АЦЕ инхибитора.Ови знаци су важни за стално имати на уму за динамичко праћење пацијената, а нарочито старији пацијенти и онима који пате од распрострањеног атеросклерозе.

Посебну пажњу треба посветити значају аускултације главних артерија код ових пацијената, а старије особе и ако имају хипертензију - Идентификација буке чини врло вероватно да преузме Реноваскуларна( губитак бубрежних артерија - једностраних или двостраних и њихов пораз интраренал грана) карактерхипертензије и ренална ожиљака, што је такође потврђено Допплер ултразвуком.

артеријска хипертензија повезана са прекомерном производњом Прессор супстанци( ендокрини хипертензија) је примећено током примарне хипералдостеронизам и феохромоцитом.

примари хипералдостеронизам( Цонн синдроме) у 75% случајева је због аденома надбубрежне жлезде, 15-20% - довести адреналне хиперплазије, вишеструке аденома.Дијагностичке функције:

за диференцијалну дијагнозу примарног и секундарног хипералдостеронизам може применити узорак стимулацију ренин и алдостерона помоћу ходање и интравенску администрацију фуросемид.Примарни гипералдестеронизм( алдостеронома) тај на ин окарактерисано смањени иницијално повишеног нивоа плазме алдостерона, плазма ренин активност( ПРА), иницијално низак, а остаје смањена након оптерећења.

У средњој хипералдостеронизам( бубрежне артерије, бубрежне, срчане инсуфицијенције, цирозе јетре, непхротиц синдром) повишене нивое алдостерона комбинацији са адекватно повишеним нивоима ренина и након оптерећења се не мења.За топикалну дијагноза ултразвуком, ЦТ, надбубрежне сцинтиграфије, аортографија, у неким случајевима - селективно венографијом.

Артеријска хипертензија повезана са прекомерном катехоламина( епинефрин и норепинефрин) ћелије хромафина, обично због тумора надбубрежне Медулла - феохромоцитом( мање тумора локализација ектраадренал - параганглиомас).

искључују феохромоцитом у следећим случајевима:

Понекад феохромоцитом комбинацији са другим болестима - дијабетес, хиперпаратиреоидизма;може доћи до менталних промена.

потврдити дијагнозу мора прегледати садржај катехоламина и ванилинминдалнои киселине у свакодневном урину;често показују пораст нивоа глукозе у крви и урину - током кризе, а неколико сати након тога.За топикалну дијагнозу приказује ЦТ, МРИ, аортографија.

Остронефритицхески синдром карактерише нагли почетак или повећање едема, протеинуријом и хематурија, азотемијом знакова( смањење ЈГФ), кашњења у телу соли и воде, артеријске хипертензије.

• акутни после стрептокока гломерулонефритис.

• Други гломерулонефритис повезана са инфекцијом:

• Примарна хронични гломерулонефритис:

обично се одвија све клиничке и лабораторијске комплексни остронефритицхеского синдрома, иако постоје само неколико изразила симптоме( бубрење или промене у урину), некад видели доктора у изолацији, ван оквира описаног синдрома.

механизам овог синдрома( колико и патогенеза симптома ГОР) не може да се разјасни, нарочито у случајевима својим изгледом, на пример, пацијент са озбиљан гломерулонефритис нефротским синдромом.Оццурренце

остронефритицхеского синдром АГН најкарактеристичније, када након неког времена( од неколико сати до 7- 12 дана) након излагања познатим или промовише етиолошки фактор појављују готово симултано све наведених карактеристика остронефритицхеского синдром.

Остронефритицхески синдром може да се развије у раном или првог ЦГН јављају против позадини дугогодишње болести бубрега, а понекад и стицање стално понавља природу.У сваком случају, појављивање овог синдрома највероватније указује на повећану активност болести.

Дијагностика остронефритицхеского синдром у вези са јасно дефинисаним симптомима није тешко.У пракси је важно разликовати, с једне стране, АГН остронефритицхеского синдрома код хроничног обољења бубрега, са друге стране верзија - остронефритицхески синдрома ЦГН од БПГН као волумена терапеутских мјера и прогнозом код ових држава су различити.Изненадно знаци остронефритицхеского синдрома у недостатку анамнестичких података о њима( промене урина, повишен крвни притисак, отицање) омогућавају на првом месту да мисли ватре.Присуство анамнестичких индикација ових промена указује да је основа синдрома је остронефритицхеского ЦГН, посебно ако истовремено показују пад у релативном густином урина и вредности ЈГФ, и наставља након нестанка остронефритицхеского синдрома.Понекад биопсија бубрега помаже да коначно одговори на питања диференцијалне дијагнозе у овој ситуацији.

У неким случајевима, клиничка слика синдрома остронефритицхеского слошенији компликације - еклампсија, конгестивне срчане инсуфицијенције и анурије, благовремено и тачне дијагнозе што је веома важно.Ренал еклампсија, за разлику од осталих конвулзивних државама - општи( нпр епилепсија) или локализована( на пример, хронична бубрежна инсуфицијенција) - карактерише убрзано развија значајан пораст крвног притиска у комбинацији са уринарне синдромом( иако мале промене у урину могу појавити у епилепсија)Симптоми мозга у облику менталне инхибиције, а затим кома.Акутна срчана инсуфицијенција се обично манифестује типичне срчане нападе астме без знакова класичних болести компликованих акутним циркулаторног инсуфицијенције( миокардитис, обољење срчаних залистака, итд).Олигуричних или анурицхескаиа пренапона остронефритицхеском синдром осим недостаје типично пренапона етиолошке факторе( инфективни и токсични акутна бубрег) назначених у контрасту са другог хипертензијом, едем, значајне промене урина.

Тако остронефритицхески синдром и његове компликације чине клиничку слику бубрежних болести тежом, тешком диференцијалној дијагнози, и присиљени да укључи иницијални третман низ додатних мера.

Непхроптосис бубрега -опусцхение јављају са повећањем њихове мобилности.Болест може бити изазвана лошим развојем лигамента апарата и фасције холдинг бубрег.Истовремено је могуће пропуст и других абдоминалних органа( висцероптосис) због слабог развоја абдоминалних мишића.

Непроптоза се често јавља асимптоматски.Понекад узрокује благи бол у абдоминалној шупљини, посебно код особа са неурастенијом.Међутим, код неких пацијената непхроптосис доводи до поремећаја протока урина, посебно са брзу транзицију ка вертикалном положају.У таквим случајевима, у исто време постоји оштар бол у лумбалном делу, уз мучнину, повраћање, смањен урина излаз.Промена положаја тела може елиминисати ове симптоме.У ретким случајевима, бубрега пропуст доводи до развоја бубрежне хипертензије као резултат повреде протока органа крви.Ово може бити протеин, црвених крвних зрнаца у урину, а понекад придружује инфекцију уринарног тракта секундарну.

Врсте нефроптозе

Бубрези могу бити од неколико врста.У зависности од степена покретљивости, бубрези се излучују:

Фиксирање;Мовабле Типе
снизила бубрег( друго име за ову болест - пливајући бубрег).

Развој тип фиксирање пропуст се јавља у три фазе:

Током инхалацију, доњи део бубрега долази од хипохондрије, а када издишете има оригиналну локацију.Слично, овај покрет се јавља на различитим положајима људског тела: вертикално и хоризонтално.
Бубрег се помера у карлични регион, почиње друга фаза.Због нагомилавања притиска у бубрежних крвних судова, црвених крвних зрнаца и протеини могу се детектовати у урину.Ово је болно раздобље, пацијент може осећати грчеве у доњем делу леђа или тупог бола.
трећа фаза бубрежне нога протезао и уврнут, чиме појављује излучивање урина и тешких инфективних компликација.Када током

малосимптомно - примену сета терапијских вежби за јачање трбушне носи посебну завој бубрег за фиксирање у положају.У присуству тешких компликација, операција је неопходна.

Акутна бубрежна инсуфицијенција( АРФ) - одједном појавиле ренална дисфункција одложено излучивање азотних продуката метаболизма и поремећаја воде, електролита, осмотске и ацидо-базне равнотеже.Ове промене настају као последица акутне тешких поремећаја реналне протока крви, ЈГФ, и цевастих реапсорпцију нормално наилази истовремено.

Тренутно се разликује неколико етиолошких група артритиса.

• преренал акутна бубрежна инсуфицијенција( исхемијска)

• бубрега акутно отказивање бубрега.

• Прекидачи за хитне случајеве.Префињеност

етиолошки фактори пренапона омогућава већу фокус терапијских ефеката.Стога, преренал АРФ развија углавном под ударним условима карактерише тешким оштећењем микроциркулације због хиповолемиа, ниског централног венског притиска и осталих хемодинамских промена;о ликвидацији другог и потребно је послати основне медицинске мере.Цлосе механизма у овим земљама и догађаја пренапона повезани са високим губитком течних и НаЦл обимним лезија код тешког гастроинтестиналне( инфекција, анатомске абнормалности) из необуздане повраћање, дијареја, који такође одређује опсег терапеутских ефеката.Бубрежна АКИ развија услед токсичног дејства различитих фактора, пре свега низ хемијских, лекова( сулфонамиди, живе једињења, антибиотика) и токсианог агената, а такође може бити узрокован болешћу бубрега сама( ОГН и нефритиса повезаних са системски васкулитис).Превенција и лечење акутне бубрежне инсуфицијенције у овим случајевима треба да обухвата мере ограничавају утицај ових фактора, као и ефикасне методе за сузбијање болести бубрега поменуо.Коначно, терапеутска тактике у постренал одводника своди углавном на елиминацију настао акутно отежано одлив мокраће у вези са Уролитијаза, тумора мокраћне бешике, итд

треба имати у виду да су пропорције различитих узрока акутне бубрежне инсуфицијенције може да се промени због ових или других карактеристика њихових ефеката на бубреге.У данашње време још увек основна група предмета ОПН чине оштар шок и токсичних оштећења бубрега, али унутар сваке од ових подгрупа, заједно са пост-трауматским акутне бубрежне инсуфицијенције, акутна бубрежна инсуфицијенција са обстетричке и гинеколошке патологије( абортуса, компликације трудноће и порођаја), акутна бубрежна инсуфицијенција због хемотрансфусион компликацијаанд нефротоксичне ефекта фактора( тровање сирћетна ессенце, етилен-гликол) убрзава пренапона повезан са повећањем хируршких интервенција, нарочито у старијим старосним групама, као и коришћењем невк лекови.У ендемским жаришта узрок АБИ може бити вирусни хеморагичне грознице са бубрежним болестима као оштар акутни тубулоинтерстицијални нефритис.

Док је проучавао механизме акутне бубрежне инсуфицијенције у великом броју радова, међутим, Патогенеза овог стања не може се сматрати коначно разјашњено.Међутим

доказано да различити етиолошких извођења одводника карактерише низу општих механизама:

Емергинг витх морфолошких промена углавном односе бубрежне цевастог система, првенствено проксималне тубула, а приказани су дистрофије, често озбиљне некрозе епител пратњи умерене промене у реналном интерстицијума.Гломеруларне поремећаји обично мање.Треба напоменути да је чак иу најтежим дубоким некротичних промена врло брзо настаје бубрега епитела регенерацију, која промовише употребу хемодијализу, продужава живот ових пацијената.Када

генералити развијају процесе доминације одређеног нивоа одређује патогенезе АРФ у свакој од ових ит извођења.Стога, када шок ОПН игра главну улогу исхемијске бубрежних оштећења ткива, нефротоксични АРФ осим поремећајима битно директну акцију отровних супстанци у цевастим епитела код њиховог излучивања и ресорпције, када хемолитички уремијски синдром, тромботички микроангиопатија преовлађује.

У неким случајевима, акутна бубрежна инсуфицијенција развија као последица такозваног хепаторенал синдром и акутна услед тешког обољења јетре или оперативних захвата на јетри и билијарног тракта.

хепаторенални синдром - акутна функционална варијанта бубрежна инсуфицијенција развија код пацијената са тешким оштећењем јетре( фулминантним хепатитису са или довде цироза), али без икаквог видљивог органског промена бубрега.Очигледно, у патогенези овог стања улогу играју промене протока крви у бубрежне кортекса неурогене или хуморални порекла.То најављује почетак хепаторенал синдрома се постепено повећава олигурију и азотемијом.Акутни тубулар нецросис хепаторенални синдром обично карактерише ниска концентрација натријума у ​​урину, и без значајне промене у талог, већ од преренал АРФ диференцирати је знатно теже.У сумњивим случајевима, помаже одговор бубреге да замене запремина - ако бубрежне инсуфицијенције не реагује на повећању БЦЦ, то је скоро увек напредује до смрти.Развој крај фазе хипотензија може изазвати тубулонекроз, што додатно компликује клиничку слику.Развој одводник

је подељена на четири периода: период првобитне акције етиолошки фактор олигоанурицхески период опоравка периода диурезом и опоравак.

У првом периоду доминирају симптоми стања, што доводи до акутне бубрежне инсуфицијенције.На пример, гледајући висока температура, дрхтавица, колапс, анемија, хемолитичка жутица током анаеробног сепсе повезане са небезбедних абортуса или клиничкој слици укупног дејства или отрова( есенције сирћета, угљен тетрахлорид, соли, тешких метала итд).

Други период - период наглог смањења или престанка урина излаз - обично се јавља одмах након излагања узрочника фактор.Повећава азотемијом појављују мучнина, повраћање, кома због натријум и вода задржавања развија екстрацелуларни хиперхидратион манифестује повећање телесне тежине, цавитари едем, едемом плућа мозак.

После 2-3 недеље након чега следи период олигоануриа диурезом опоравка.Количина урина обично повећава постепено током 3-5 дана диуреза већа од 2 Л / дан.У почетку, течност је уклоњена, картон у телу током олигоануриа онда настаје због полиурија опасне дехидрације.Полиурија обично траје 3-4 недеље, након чега, по правилу, ниво азотних отпада и почиње нормално дугорочни( до 6 месеци 12) опоравка.

Тако клиничка позиције најтежих и најопаснијих за живот пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом - током олигоануриа када је слика болести карактерише првенствено азотемијом оштрим акумулацијом урее у крви, креатинин, мокраћна киселина и електролита поремећаја( посебно хиперкалемије, каохипонатремије, цхлоропениа, гипермагниемииа, гиперсулфат- и фосфатемииа), развој течности преоптерећења екстрацелуларног.Олигоанурни период увек прати метаболичка ацидоза.Током овог периода број озбиљних компликација може бити повезан са неадекватним третманом спроведено превасходно са неконтролисаном увођењем сланог раствора, када натријум први изванћелијског изазива дехидрацију, а потом и интрацелуларног оверхидратион, доводи до коме.Севере цондитион често погоршава неконтролисаном употребом хипотоничном или хипертоничног раствора глукозе, смањујући осмотски притисак плазме и повећава ћелија оверхидратион због брзог преласка глукозе, затим воде и у ћелију.

Током диуреза опоравка због тешке полиуријом и постоји ризик од озбиљних компликација, посебно у односу на развој поремећаја електролита( хипокалемија, итд).

Клиничка слика акутне бубрежне инсуфицијенције може преовлађују симптоми обољења срца и хемодинамике, распоређених уремијски тровања симптоматске гастроентероколитиса, менталних промена, анемије.Често је озбиљност стања је погоршано перикардитис, респираторна инсуфицијенција, нефрогени( хиперхидратион) и срчана плућни едем, гастроинтестинално крварење, а посебно инфективних компликација.

За процену тежине пацијента са основним пренапона вредности су азот метаболизам, нарочито Серумски ниво креатинина у крви која не зависи од карактеристика снаге пацијента, и зато прецизније одражава степен оштећења бубрега.Латенци креатинин обично доводи подизање урее, иако динамика нивоа другог је такође важан за процену прогнозу одводника( нарочито када укључени у процес јетре).Међутим

углавном клиничке манифестације пренапона, посебно знацима оштећења нервног система и мишића( првенствено миокарда), поремећаје повезане са калијум размену.Чест и доста разумљиво хиперкалемиа повећава инфаркт ексцитабилност појавом висока, са уским базе и зашиљена врха Т таласа на електрокардиограм отежава АВ и интравентиркуларног спровођењу до срчаног удара.У неким случајевима, међутим, уместо тога може да се развије хиперкалемиа хипокалемија( на поновљеном повраћање, пролив, алкалоза), други је такође опасно за миокарда.

Хронична бубрежна инсуфицијенција( ЦРФ) - синдроме одликује упорним и прогресивно пропадање гломеруларне и цевастих функције којом бубрези више не може одржи нормалну структуру унутрашње средине.ЦРФ је карактеристичан за завршну фазу прогресивне бубрежне лезије;док понекад ГФР пада дуже време, без симптома, а пацијент осећа здраво до уремије.

Термин "уремију" се користи за крајњег стадијума бубрежних обољења све функције, укључујући метаболичке и ендокрине.

Међу најчешћих узрока ЦКД разликујемо:

ЦГН и хронични пијелонефритис су узроци крајњег стадијума бубрежне инсуфицијенције у више од 80% пацијената.Међу осталим клиничким ентитетима најчешће доводе до развоја дијабетеса, уремијом, амилоидоза и полицистичних болести бубрега.

преваленција хроничне бубрежне инсуфицијенције( ЦРФ стопа по 1 милион становника годишње) варира у врло широком распону: од 18-19( у складу са индивидуалним центрима у Швајцарској, Данској, Аустрији) до 67-84( према бубрежних центрима у САД, Шведска).

Подаци о распрострањености хроничне бубрежне инсуфицијенције су веома важни у социо-економског аспекта, јер су основа за конкретно планирање заштите( број кревета за дијализу и бубрега трансплантација обавља по обиму), па је успостављање регистра пацијената са хроничном инсуфицијенцијом бубрега - стварни проблем модерног здравствене заштите.Према класификација болести

хроничне бубрежне( ЦКД) предложено у препорукама Националне Фондације бубрег САД, хронична бубрежна инсуфицијенција одговарају корак ИИИ( ГФР 30-59 мЛ / мин / 1,73 м2), Стаге ИВ( ГФР 15-29 мл / мин /1.73 м2) и фаза В( ГФР & лт; 15 мл / мин / 1,73 м2, дијализа) ЦКД.Ако

на лак и умерених фазе главног лечења пацијената истурен конзервативну терапију тешког и терминалној фази постоји потреба за терапије замене бубрежне функције - ектраренал пречишћавања( хемодијализа, перитонеалну дијализу) или трансплантације бубрега.

Упркос различитости етиолошких фактора, промене у бубрезима са тешким хроничном бубрежном инсуфицијенцијом су слични и своде превласти склеротично процеса, губитак морфолошких особености првобитног процеса, и хипертрофија преосталих нефрона.

оштар пад у тежини од постојећих нефрона у хроничне бубрежне инсуфицијенције се клинички манифестује у немогућности бубрега да одржи нормалну течности и електролита равнотежу.

укратко главне повреде хомеостазе у хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Када ЦРФ

тело одлаже производима азота метаболизма( уреа, креатинин, мокраћна киселина, итд), јер ове супстанце не може повући из организма на други начин.Азотовани отпадни производи су дуго сматрана "уремичних токсини" који су одговорни за многе од клиничких симптома уремије( пробава, крварење, оштећење нервног система, итд).Сада је успостављен да уреа одлагање - индикатор степена хроничне бубрежне инсуфицијенције - само по себи велики клинички значај није, мада може играти улогу у развоју диспептиц симптома и енцефалопатије.Кашњење креатинина је најтачнији индикатор степена ЦРФ.Одложена сечна киселина доводи до развоја уремичног артритиса.

Без искључујући одређену улогу као и азотних метаболита токсичних агенаса у последњих неколико година, неки истраживачи као универзална "од уремичних токсина" сматра биолошки активна средства( паратхироид хормона, инсулина, глукагона, натриуретских фактора, итд.) Погодна за одржавање хомеостазе у уремије.У раним фазама

ЦРФ брокен способност бубрега концентрације урина.Патогенеза овог поремећаја уз анатомске разлога( оштећење бубрега мозга материје) дјелује као смањење осетљивости на АДХ прикупљање тубула, као и развој осмотског диурезом у преосталим нефрона.Преостали нефрона раде у условима високе осмотски оптерећења и требало би да за минут више растворе него нормалних нефрона.Да би то урадили, потребно је повећати количину излаза урина.Као резултат тога, развијање поли-ури, пореметила нормалан ритам урина излучивања, тамо ноктурија.Постепено смањује релативну густину урина развија изостенурииа( релативна густина урина постаје једнака релативне густине протеина без плазма филтрата, представља 1,010-1,012), а затим гипостенурииа( релативна густина не прелази 1.008 урин).Повреда функција концентрације, посебно рано детектују интерстицијални нефритис, пијелонефритиса, болести полицистичних бубрега.Када крајњи стадијум бубрежне инсуфицијенције количина урина оштро смањује и развијају олигурију и анурија.Обично

бубрега филтри 550-600 г дневно( 24.000 ммол) и натријум додељује 3-6 г( 140-280 ммол) електролита.Када се примењује са храном 7 г натријум хлорида, натријум излучује фракција( тј одабрани однос натријума до претпоставља) је 0,5%, повећање пријем натријум хлорида и 14 г фракције излучена порастао на 1%.

способност бубрега излучују урин натријум у количини од приближно једнаком унету чувају бубрежне инсуфицијенције је прилично дугачак.Натријум хомеостаза адаптација механизам са значајним смањењем масовних глумачким нефрона предвиђених због великог смањења електролита ресорпције у проксималних и дисталних нефрона и повећању излучује натријум фракције.

Са развојем завршној фази бубрежне инсуфицијенције, када је количина натријума филтриран умањен за 15-20 пута, када се посматра са храном 7-14 г НаЦл по дану излучује фракција вредност достиже 10-20%.Међу танким цевастих адаптације механизама који омогућавају натријум излучивање разликујемо:

Као прогресије бубрежних механизама отказа прилагођавања осиромашен.Бубрези изгубе способност да задрже натријум.Бубрежне инсуфицијенције ради смањења концентрације натријума у ​​урину испод 40-50 ммол / л соли исцрпљивања( солтериаиусцхаиа бубрега) могу настати примећено у пијелонефритис, синдрома полицистичних, хиперцхлоремиц ацидоза.Клинички салт деплетион манифестује слабост, хипотензија.Други пацијенти са крајњим стадијумом бубрежне инсуфицијенције, Насупрот томе, тенденција задржавања натријума.натријум задржавање у организму без појава едема постаје главни узрок артеријске хипертензије је често компликован јер за ЦРФ.

Већина пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом смањује способност да брзо реагују на нагле промене у нивоу натријума и воде.Дијареја, повраћање, губитак натријума и други не доводе до компензационог одложи.Уместо наставља губитак натријума у ​​урину, што доводи до хипонатремије, смањеног обима екстрацелуларне течности, артеријску хипотензију, оштру сужавање реналних судова и резултирати оштром погоршања бубрежне функције.Развија се зачарани круг:

Већина пацијената са умереним хроничном бубрежном инсуфицијенцијом бубрези у стању да одржавају нормалну калијум равнотежа, односноизлучивање калијума је једнако дневном уносу у тело.Нормал екцретион калијума( 1-3 г / дан) задржава повећањем дио електролита излучује( међу растућим фракција излучује калијума механизама разговарали повећану активност мождински № +, К + -зависни АТПазне активности и повећано лучење алдостерона).Типично, нормални садржај калијума у ​​крви одржава док диуреза већа од 600 мл / дан.Са напредовањем поремећаја ЦКД калијум биланса развоја хиперкалемије може доћи, ретко - хипокалемија.

хиперкалемиа примећено у завршној фази бубрежне инсуфицијенције на олиго или анурије или ако изречена ацидозе.Би хиперкалемије када ЦРФ може изазвати појачану катаболизам( инфекције, грозница, повреде), хемолитичка компликације, вишак дијететског уноса калијума, штеде калијум диуретици пријем( спиронолацтоне, триамтерене, амилорид).диуретици штеде калијум посебне често изазивају хиперкалемиа у дијабетичне нефропатије.

хиперкалемиа клинички манифестује артеријска хипотензија, брадикардија, мишићна слабост.На ЕКГ, знак хиперкалемије је висок Т талас;када се концентрација калијума подигне изнад 7 ммол / л, примећује се проширење КРС комплекса.

потассиум концентрација у крви унутар 7 ммол / Л или више, сматра се угрожава живот( калијум концентрација изнад 8,5 ммол / л у већини случајева доводи до срчаног удара).Ако срчане инсуфицијенције и поремећаји провођења код болесника било пре развоја крајњег стадијума бубрежне инсуфицијенције је срчана инсуфицијенција може јавити када је калијумова концентрација мања од 7 ммол / л.

хипокалемија типичнији рано полиурицхескои ЦРФ или ЦРФ првенствено цевасти облик.Хипокалемија могу настати као последица хипералдостеронизам који се најчешће налази у малигне хипертензивној синдрома са тешком нефросклерозу.Узроци хипокалемије током хроничне бубрежне инсуфицијенције може бити лов потассиум унос од хране, губитак калијума у ​​урин услед коришћења калииуретицхеских диуретици, губитак калијума кроз гастроинтестинални тракт.

Клинички знаци хипокалемије - тешке мишићне слабости, хиповентилације, диспнеја, конвулзије.Када ЕЦГ студи напоменути аритмије типе различити облици вентрикуларна аритмија, а Т талас гњечења учинак изражен зуб У.

метаболичка ацидоза развија у хроничној бубрежној инсуфицијенцији са смањењем јачине гломерулске филтрације до 25% или мање од првобитног.У умереним степенима ЦРФ, концентрација бикарбоната у плазми се одржава у границама нормалних вредности.Изузетак је ЦГН са тубулоинтерстицијални компонентом у којима ацидоза развија у раним фазама ЦКД.

Степен ацидозе у хроничној бубрежној инсуфицијенцији зависи производњи водоникових јона, укупан износ за пуферовање једињења у организму, способност да издвоји плућа и бубреге да се опорави бикарбонате ЦО2.

механизам бикарбоната опоравак је уско повезан са излучивања јона водоника од бубрега.Треба напоменути да је број водоникових јона, излучује преко бубрега, плућа знатно мањим додељен.Зато повреда плућа функција може довести до ацидозе року од неколико минута, док је у завршној фази бубрежне инсуфицијенције, чак и када у потпуности анурија ацидоза развија само неколико дана.

Средње ацидоза у уремије клинички чини сама осетила, знак тешке ацидозе се сматра ненормално дише Куссмаул.

лабораторијских знакова метаболичка ацидоза:

Излучивање титратабле киселина је обично нормалан или благо смањене, а уринарна екскреција амонијака само 50% нормалне вредности, иако је прерачун на тежини ацтинг нефрона вредност индикатора прелази нормални ниво.Са једне стране, то може бити због смањења масе ацтинг бубрега паренхима, што доводи до смањења производње амонијака из глутамина, са другим - смањење на проток крви у бубрезима, испоруку амонијум бубрег.Међутим амонијум екцретион ас екцретион титратабле киселине у смислу 1 мл гломеруларне филтрата под уремије знатно вишим него код здравих особа.Хиперфункција преосталих нефрона истовремено не достигне ниво који обезбеђује пуну функцију компензације анатомски измењене нефрона.

развој бубрежне ацидозе значајно доприноси великим губитком бикарбоната у урину који настаје због повреде процеса бикарбонатом ресорпције.Узрок ових поремећаја могу бити анатомски или функционалне промене у бубрежних тубула, што доводи до смањења карбоанхидразе активности, смањења ресорпција натријума, девелопмент хиперпаратиреоидизам итдМетаболички алкалоза

у уремије изузетно редак и настаје секундарно услед углавном ектраренал губитка калијум( повраћање, пролив), или у оштрим манифестацијама средње хипералдостеронизам.

Бубрези играју важну улогу у регулацији калцијума, јер је у бубрегу витамина Д је конвертован у најактивнији облику - 1,25-дихидроксивитамин Д3 регулише калцијума превоз у цревима и кости.Повреда

формирање активног облика витамина Д3 у хроничној бубрежној инсуфицијенцији, резултира смањењем апсорпцији калцијума у ​​цревима, - један од разлога који доводе до хипокалцемијом.Поред тога, фосфати су значајно кашњење ренална дисфункција( Хиперфосфатемија промовише калцијума таложење у ткивима са средњом хипокалцемијом), и смањену калцијума час са храном.

хипокалцемијом стимулише паратироидни производњу хормона, праћено делимичном компензацијских повећањем садржаја калцијума.Обично, међутим, прогресија бубрежне инсуфицијенције, хипокалцемијом постаје све израженији.У неким случајевима, хиперпродукција резултата ПТХ у компензаторном хиперплазија паратироидних жлезда, развој секундарног хиперпаратиреоидизма са повећаним нивоима калцијума у ​​крвној плазми.

Клинички поремећаји калцијум-фосфор метаболизам у хроничној бубрежној инсуфицијенцији су приказани промене скелетног система:

К хиперкалциурија и хипокалцемијом може довести и примарне дефекте тубула( ренални тубуларни ацидоза, Фанконијева синдром) и хипоалбуминемија( спуштања серум албумин 10 г / л доводи до смањењакалцијум у серуму крви у 0,2 ммол / л).

додатак смањењу формирања активних метаболита витамина Д3 у патогенези уремије има вредност функција смањење и друге ендокриним бубрега - смањење производње еритропоетина, оштећеног хормона укључени у регулацију крвног притиска( прессор-депрессор систем).

клиничкој слици прогресивне бубрежне инсуфицијенције често до изражаја су уобичајени симптоми - слабост, поспаност, умор, апатија( уремијски енцефалопатија), мишићна слабост.

Делаи "уремичних токсини" су повезани свраб( понекад грозно), крварење( нос, из десни, гастроинтестинални, материце), субкутану крварење.Када велико кашњење мокраћна киселина може развити "уремичних гихт" са типичног бола у зглобовима гихта, топхи.Јасан показатељ уремије је диспептиц синдром( мучнина, повраћање, штуцање, губитак апетита до одбојност према храни, пролив, затвор мање).Рани знаци болести бубрега - полиурија и ноктурија.Врло рано развија Апластична анемија( "анемије браитиков" ЕМ Тареева, 1929) повезана са смањењем хематопоезе функцијом бубрега( смањена производња еритропоетина).Одликују леукоцитозом и умереним тромбоцитопеније, подстиче крварење.

У тешким уремије када се посматра откривају бледо жућкасте тен( комбинација анемије и одлагање уроцхроме) "модрица" на рукама и ногама, кожа постаје сува, са траговима расцхосов, уста осетити урина мирис( који урина или амонијака уместо уреекоја нема мирис).Урин је врло свијетао( ниске концентрације и такође лишене уроцхроме).

Са прогресију ХБИ код пацијената са 80% задржавања натријума доводи до хипертензије, често са особинама малигнитета, ретинопатије.Артеријска хипертензија убрзава напредовање бубрежне инсуфицијенције.Артеријска хипертензија, анемија, као и промене електролита доводе до развоја тешке оштећења срца.Миоцардиал повреда у уремије - последица комбинованог дејства хипертензије( са хипертрофијом леве коморе), анемија и болест коронарних артерија.Допринос је такође направљен од повреде калцијума метаболизма и хиперпаратиреоидизам, калцификацију вентила и промовисања развоја фиброзних промена у миокарда.Формирана уремијски срчана инсуфицијенција( уремијски кардиомиопатија) доводи до конгестивне срчане инсуфицијенције.У тежим случајевима клиничка слика личи кардиомиопатије симптоме тешке миокардитис: ширење свих делова срца, галоп ритма, аритмије, отказа леве коморе, дифузне ЕКГ промена.У терминалној фази јавља фибринозан перикардитис или ексудативни( очигледно токсични порекла) манифестује изречена ретростерналних бола, диспнеја.Бука трења перикарда се боље чује у доњој трећини грудне кости.

Болести кардиоваскуларног система који је заснован на развоју атеросклерозе, извршите један од водећих узрока смрти пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, укључујући лечених различитим методама терапије замене бубрежне функције.Поред тога, учесталост дисплазије, цереброваскуларних болести, а такође, очигледно, периферних артерија атеросклероза( укључујући повремено синдром клаудикацијом) ин ураемиц пацијената је значајно већа од опште популације.Сада је јасно да значајан преваленца болести кардиоваскуларног система у хроничној бубрежној инсуфицијенцији повезана не толико са растом животног века болесника са перзистентном бубрежном дисфункцијом због постану доступнији хроничној хемодијализи, континуирана амбулантна перитонеална дијализа, и трансплантација бубрега, као због значајног повећања интензитетаефекти познатих фактора атерогенезе, од којих неки стичу посебан значај са уремијом.

карактеристично за Уремија епидемиолошко правилности у обзир пораст обољевања и смртности од коронарне болести срца и цереброваскуларне болести код младих пацијената.Тако је стопа кардиоваскуларног морталитета код пацијената млађег од 45 година са крајњим стадијумом бубрежне инсуфицијенције третирани хемодијализом, скоро 100 пута већи него у општој популацији.

прогресија атеросклерозе у ЕСРД увелико одређује познатих фактора атерогенези.Хипертензија, формиран на једној од фаза еволуције нефропатије или проистичу де ново већ у завршној фази бубрежне инсуфицијенције, доводи до значајног повећања ризика од коронарних срчаних обољења компликованих облика, првенствено кроз индукцију хипертрофије леве коморе.Тако, у потенцијални посматрања пацијената са смањеном функцијом бубрега утврђено да се у 1/3 болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом( клиренс креатинина 50-75 мл / мин) и 1/2 болесника са терминалном бубрежном инсуфицијенцијом ехокардиографски знаци хипертрофије леве коморе.Треба нагласити да у завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције ефекат хипертензије на ремоделирање леве коморе повећава утицај бројних специфичних фактора за хроничне бубрежне инсуфицијенције, нарочито анемије.Штавише, ЦРФ када се складиште вредност хипертензије и као почетну механизам патогенезе цереброваскуларних болести.

Стога је очигледно да је неопходна активна антихипертензив терапија код пацијената са бубрежном функцијом неповратно изгубљене.Као иу избору других лекова, за примену пацијентима са ЦРФ антихипертензивних лекова треба размотрити нарочито њихове фармакокинетику због оштећења бубрега.Опште прихваћено правило је смањење доза већине лијекова са ЦРФ за фактор од 1,5-2.Међутим, неки лекови, "бубрега" и "хепатиц" патх екскреција која може пореметити међусобно, користе се у ураемиц болесника без подешавања дозе.Међутим, број таквих лекова је мали: стога, фосиноприл има највише особина међу АЦЕ инхибиторима.

са бубрежном дисфункцијом посматра инхибицију липазе липопротеина функција у вези са којима постоје пацијенти са ЦРФ хипертриглицеридемије и смањене липопротеин високе густине( ХДЛ).Треба нагласити да је укупан холестерол код пацијената са уремије иу општој популацији не разликују да ЦРФ типичне не хиперлипопротеинемија и дислипопротеинемиа, манифестује повећањем концентрације ЛДЛ и липопротеина са врло липопротеина ниске густине( ВЛДЛ), као и смањење ХДЛ у плазмиблоод фоунд већ са умереним бубрежном функцијом оштећењем.Чак иу конзервативној ЦРФ смањењем концентрацијама од 0,1 ХДЛ - 0,2 ммол / Л праћен повећањем ризика од дисплазије 1,2-1,4 пута независно од параметара који описују садржај ЛДЛ и ВЛДЛ.

количина података који поткрепљују ефикасност и безбедност на различите начине антихиперлипидемијским терапије код болесника са хроничном инсуфицијенцијом бубрега, није тако велика, али данас је јасно да статини су лекови избора.Резултати малог волумена клиничких студија сугеришу корисност дуготрајне употребе статина код хроничних болести бубрега повезане са дислипопротеинемиа иу пацијената са нефротског синдрома и хроничне бубрежне инсуфицијенције.Очигледно, резултати великих клиничких испитивања статина може придодати популацији болесника са уремије.Цоррецтион дозе статина у већини ЦРФ није потребан;степен царињења у току процедура за хемодијализу остаје још увек није сигурно.Са употребом статина захтева периодично праћење активности јетре трансаминазе и креатин киназе.С обзиром на карактеристике

дислипопротеинемиа у хроничне бубрежне инсуфицијенције( хипер триглицеридемиа са ниским концентрацијама ХДЛ) у болесника са уремије може бити оправдано примена фибрати.Безбедност многих фибратима се сада сматра недовољним, пре свега због провокација рабдомиолизе.Гемфиброзил - представник групе тренутно разматра као лек избора у хроничној бубрежној инсуфицијенцији пратњи дислипопротеинаемиа.Овај препарат је практично није токсичан и нема способност акумулације у телу( Ваннер Ц., 2000.).Гемфиброзил Ефикасност код пацијената са хипертриглицеридемијом и смањен ХДЛ концентрације је показана у релативно великој цонтроллед триал ВА-ХИТ.Треба нагласити да се сматра ризик имплементације хепатотропним акционих и рхабдомиолисис значајно повећава у комбинованој употреби статина и фибрата, а самим тим намене комбинације ових лекова није оправдана.

Диабетес задржава значај као фактор у атерогенези код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом.Показано је да је контрола концентрације глукозе серуму доводи до значајног повећања преживљавања болесника са терминалном бубрежном инсуфицијенцијом лечених хроничној хемодијализи.Међутим, у хроничном бубрежном инсуфицијенцијом и евентуално формирање инсулинске резистенције де ново.

нужност одвикавање од пушења код пацијената са поремећеном функцијом бубрега је познат већ дуго времена.Сада се признаје да је заустављање пушења не само да смањује ризик од коронарне болести срца, али и донекле помаже да се успори напредовање ЦКД.Хиперхомоцистеинемија

( повећањем концентрације хомоцистеина - аминокиселине, који је производ деметилацијом метионина) односи се на доказаним фактора ризика атеросклерозе са ЦРФ.Форматион

хиперхомоцистеинемија са ЦРФ утврђено филтрирање смањења ове амино киселине у гломерула бубрега, као и значајно смањење интензитета њеног катаболизма у бубрежне интерстицијуму.Осим тога, код болесника са хроничном инсуфицијенцијом бубрега је често недостатак кофактора реметхилатион хомоцистеина - фолну киселину и витамин Б12, са значајна количина фолне киселине је елиминисан током хемодијализе сесија.

механизама за примену атерогене акције хомоцистеина уопште као да предвиђени за оксидовани ЛДЛ.Показано је да хомоцистеин изазива дисфункцију ендотела, изазивају Тромбогенеза и инхибира катаболизам ЛДЛ.Хиперхомоцистеинемија повећава ризик не само за исхемијске болести срца и цереброваскуларне болести, али кардиоваскуларних компликација које су специфичне за хроничне бубрежне инсуфицијенције, попут тромбоза артериовенској шанта.Када упоран смањење ЈГФ хиперхомоцистеинемије може стећи независан значај као фактор у прогресији бубрежне инсуфицијенције.

Метходс хиперхомоцистеинемија корекција обухваћеним студијом.Показао сврха изводљивост фолне киселине на 15 мг код пацијената са болести бубрега прима терапију хроничној хемодијализи.Претпоставља се повољно дејство на концентрацију хомоцистеина у крвној плазми статина.Међутим, предиктивна корекција хиперхомоцистеинемија обоснотсенност дозе потребно додатно разјашњење.

одређена вредност у развоју кардиоваскуларних компликација хроничне бубрежне инсуфицијенције и представљају кршење фосфора и калцијума метаболизам.Таложење калцијума у ​​васкуларном зиду, укључујући атеросклеротичних крвних плочица, повећава вероватноћу дестабилизације са развојем компликованих облика исхемијске болести срца( акутни коронарни синдроми), а акутних цереброваскуларних догађаја.

анемија повезана са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, праћен са повећаним ризиком од кардиоваскуларних догађаја, пре свега услед провокације хипертрофије леве коморе.У том смислу, тренутно један од првих старт( пре формирања тешке анемије) Терапија еритропоетина се сматра одговарајућим, мада податке о деловању на кардиоваскуларни систем корекције анемије у ЦКД пацијената остаје контроверзна.Од

фактора ризика атеросклерозе која су важна за хроничне бубрежне инсуфицијенције заслужује пажњу липопротеина( а).Познато је да пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом јавља повећањем концентрације липопротеина( а), нарочито фракција са велике молекулске тежине.Након садржај бубрега трансплантном липопротеина( а) у серуму је смањена.Међутим, увођење дефиниције супстанце у клиничкој пракси је тешко због високих трошкова метода, као и методе неизвесности ефеката на повишеним концентрацијама Лп( а).

Тако код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом захтева стално праћење бројних кардиоваскуларних фактора ризика.ЦХД Лечење и цереброваскуларне болести код хроничне бубрежне инсуфицијенције врши општим правилима, међутим, улога инвазивних третмана успешно примењују чак и код болесника са терминалном бубрежном инсуфицијенцијом недавно константно примају терапије замене бубрежне функције.

«класичних» фактори артерогенезе

фактори атерогенезу, од посебног значаја у хроничне бубрежне инсуфицијенције

«Ново" фактора Атерогенеза

додатни фактор у патогенези кардиоваскуларних компликација

Пре имплементације третман програм хемодијализе појаву трења буке перикарда се сматра веома лош прогностички знак( "одзвонило").Употреба хемодијализе смањи прогностички значај, али је довело до појаве облика, ретког у природном току уремије( хроничном констриктивном перикардитис, тампонаде срца).Са прогрессион

Уремија повећава неуролошки симптоми се јављају трзаје трзаја амплификованих енцефалопатија до развоја уремичног коме са "великим" ноиси дисање ацидотиц( кусмаулово дисање).Понекад је тешка миопатије када пацијенти нису у стању да се попне уз степенице, у усправном положају.

карактерише тенденцијом да се инфекција.Често обележити упалу плућа, још више што је утицало бубрежне функције.Слика налик рендгенски преглед билатералну пнеумонија, могу дати "од уремичног плућа"( билатерални даљина замраченост светлости која долази до капије у вези са неуспехом леве коморе или повећане изливањем плућних капилара).

утврди присуство ЦРФ може већ при првом контакту са пацијентом на основу дебрифингу( детекција ноћно мокрење, полиурија, притужбе на свраб, крварење, дијареја симптома) и инспекције( у боји, његова сува, расцхоси "модрице", перикардијална трења карактеристикаамонијак дах).Идентификација анемије и ниске релативне густине урина потврдјује дијагнозу, као и детекцију азотемијом.

Тешкоће могу настати у разграничења ЦРФ иреверзибилних пролазне бубрежне инсуфицијенције изазване погоршања бубрежних болести.Наведени апликација( осим крварења) говоре више у прилог крајњег стадијума бубрежних болести( СЛЕ пијелонефритиса и анемија може да буде знак болести).Значајно смањење величине бубрега( панорамски слика, томографија, ултразвук) указује терминалном стадијуму бубрежне инсуфицијенције.Треба имати на уму да чак и на постојеће ЦРФ епизоде ​​могуће оштро смањење бубрежне функције повезаног са утицајем интерцуррент инфекције, у пад крвног притиска, додавања лека лезије( интерстицијални нефритис, папиларни некрозе), бубрежне васкуларног развоја тромбозе.Успостављање

ЦРФ дијагноза пацијента, без анамнезне болести индикације бубрега понекад много ретардираног.Ово се дешава у случајевима када се болест бубрега продужава и асимптоматска болесника лечених по први пут код доктора само кад уремиц интоксикација о диспепсија, хипертензија, бол у зглобовима, крварење.Главни задатак лекара у овој ситуацији - да размишљају о присуству хроничне бубрежне инсуфицијенције праћена релативно једноставним потврде дијагнозе.

хемодијализа доводи до побољшања низа виталних знакова организма у вези са акцијом диализабле "уремичних токсина".Конкретно, смањена свраб, нестају диспепсија, енцефалопатија, перикардитис, натријум-смањена хипертензију.Анемија обично не реагује на лечење хемодијализом.

Истовремено, постоје неке компликације су ретке када Природни ток уремије.Ово укључује срчани тампонаду( указују на оштар пад крвног притиска, развој десног срца), периферна неуропатија( први знак може бити болан осећај печења у рукама и ногама, а затим развој утрнулост и слабост).Пораз од костију - уремијски остеодистрофија( фиброзни упала костију и / или остеомалациу) - су такође веће шансе да добију код болесника на хемодијализи.Коначно, третман дијализом употребом нетретиране воде у појединим случајевима развија дијализу деменцију повезану са алуминијумском акумулацијом у мозгу.

цевасти дисфункција( тубулопатхи) представљају нефропатије групу, коју карактерише рано током делимичне или генерализоване функције цевастог оштећења са нормалним или нешто смањена ЈГФ.Цубуларне промене су примарне;Гломеруларне лезије могу се развити у каснијим стадијумима болести и су секундарне по природи.

сетити главне карактеристике тубуларни апарат бубрега( укључујући проксималног тубула, петљу нефрона, дисталном цевчице и скупљају канала):

цевасти болест бубрега могу бити повезане са кршењем било које од ових процеса.

синдроми тубулар дисфунцтион имају наследне више и јављају у детињству, али често јављају код одраслих колико касно признати генетска болест или стечена дефект у једном броју бубрежних болести( пијелонефритиса, интерстицијални нефритис, гломерулонефритис са тубулоинтерстицијални компонентом ет ал.) Ор ектрареналболести( тумори, аутоимуне болести, итд.).

Једна од главних функција бубрега - у регулацији ацидо-базне равнотеже тела.Касније се врши активном секрецијом Х + јона цеваста ћелија, што доводи до смањења пХ урина.

У ћелијама проксималне и дисталне тубула ЦО2 и воде образују Х + јона и ХЦО3 јоне.Х + јони активно излучују у цевастог флуид у замену за јона На +, уласка у ћелије пасивно и ХЦО3- јоне дифузне у плазму.Луче Х + јони у лумен на тубула интеракцији са филтрираном бикарбонатом да би се угљену киселину.Добијена киселина ензимом карбоанхидразе дехидриран и ЦО2 дифузијом у ћелију.Стога, секреција водоникових јона прати ресорпцију еквивалентну количину На + јона и НСО3_.

Већи део излучују Х + јона у вези са фосфатним ањона и слабе киселине и амонијака објавио у облику јона титратабле киселине и амонијум;Само мала количина излази као слободни Х + јони.Када

старт лучење Х + јона и бикарбоната реапсорпцију( под условима нормалне нивое азотних отпада у крви) се јавља ренални тубуларни ацидозе.Овај клинички синдром укључује:

су две врсте бубрежну тубуларну ацидоза: дистални цевасти ацидоза( И куцате, "класични") и проксималном цевастог ацидозе( ИИ тип).

Ренална способност ацидификацију мокраће у дисталном нефрона доводи до развоја дисталног бубрежну тубуларну ацидозе( Куцам).Патогенетски немогућност да се вежу за епитела дисталног нефрона луче јоне Х + у лумен тубула или задњем дифузије Х + јона у лумен тубула ћелија.Код таквих пацијената, урин пХ није мањи од 6,0 без обзира на степен системске ацидозе( под оптерећењем амонијум хлорида);док бикарбоната ресорпција у проксималном тубула није смањена.Системска ацидоза развија са метаболичким обољењима ланцем, што доводи до озбиљног хипокалемије, хиперкалциурија.Вишак калцијума у ​​урину стварају се предуслови за формирање калцијума камења, развој непхроцалциносис( пХ око 6,0 урина калцијум излучивање лако постаје нерастворљива и таложи).Непрофитозија је често први знак болести.Резултат

системски ацидоза - остеомалацију, често тешки, болови костију, патолошким прелома.Анорексија, затормозхонност, мишићна слабост, летаргија, повраћање, полиурија, дехидратација, губитак калијума због слабости, респираторна инсуфицијенција, хипервентилација као компензацијска одговор на метаболичке ацидозе.

дистал тубулар ацидозе може бити независна ентитет као болест( Баттлер-Албригхт синдром).Ово је наследна болест пренета аутосомним доминантним путем.Први симптоми се обично појављују на 2-3-ог године живота, али на први поглед изгледа код одраслих, и стога емитују "одрасле" врсту дисталних цевастог ацидозе.Пуна Клиничка слика Баттлер-Албригхт синдром укључују застој раста, мишићну слабост( у тежим случајевима, до парализе), полиурија, губитак коштане масе од остеомалације код одраслих и рахитис код деце, појаву непхроцалциносис и нефролитијазе са пратећим пијелонефритиса или рекурентне ИУТ.

додатак примарним, генетски утврђеним обрасцима дистални цеваста ацидозе може доћи секундаран бројних аутоимуних обољења:

понекад тешко разликовати примарне од дисталне цевастог ацидозе секундарно повезан са Уролитијаза или пијелонефритиса.У овим случајевима, помоћ може одредити излучивање калцијума у ​​урину.Код пацијената са генетски узрокована бубрежном тубуларном ацидозе, ова бројка ће бити у нормалном опсегу или вишем, и код пацијената са стеченом облику дисталних цевастог ацидозе је обично пао.Осим тога, хипокалемија се често јавља са наследним облицима болести.

цоррецтион дистал тубулска ацидоза захтева увођење малих количина бикарбоната( 1,3 ммол / кг / дан), тјоко 0,2 г натријум бикарбоната на 1 кг телесне тежине.

Ова изведба карактерише смањење цевастим реапсорпцију бикарбоната у дистални тубула нетакнутом способност да ацидификацију урина.У овом случају, одредити значајну бикарбонатурииу и високим пХ урина, хиперцхлоремиц ацидозе.Међутим, способност дисталног тубула до ацидификацију урина настави, међутим, када је изразио системско ацидоза пХ урина и даље може смањити разлику дисталних тубуларном ацидоза.

проксималних ацидоза, као и дистални пратњи високим екскреције калијума.

клинички спектар болести које укључују проксимални ацидозе веома разнолика и обухвата:

проксималне тубулар ацидоза, који се одликује застоја у расту, у ретким случајевима и посматране промене костију, хода поремећаја и кости бол због поремећаја калцијум метаболизма, непхроцалциносис, нефролитијазе, хипокалемије, хиперкалцијемија, је једна од компоненти Фанцонијевог синдрома.Дијагностички тест - одређивање бикарбоната у урину.

третман обухвата примену велике дозе алкалног - до 10 мг / кг дневно( тј око 1 г натријум бикарбоната по 1 кг телесне тежине);мање дозе су неефикасне.Додељива велике дозе натријум бикарбоната могу појачати постојећи хипокалемија.

транспорт Повреда глукозе у проксимални нефрона доводи до развоја бубрежне глукозурија - један од најчешћих тубуларном дисфункције.Дијагноза бубрежне глукозурије базира се на следећим симптомима:

Да бисте потврдили дијагнозу

пожељан идентификацију глукозе помоћу поступака ензима и хроматографским разликовати глукозу из фруктозу, пентоза, галактозе.У неким случајевима, болест је фамилијарна, наследна.Бубрежне глукозурија може настати као независну болест, или у комбинацији са другим тубулопатхи - аминоацидурија, фосфата дијабетеса - и бити један од симптома Фанконијева синдрома.

изолован бубрега глукозурија - бенигну болест која не захтева, по правилу, посебног третмана, осим у тешким случајевима због значајних губитака шећера.

Диференцијална дијагноза изолованог бубрежне глукозурија са другим цевастим дисфункцијом праћена повредом ресорпције глукозе и дијабетес обично није тешко.

Пхоспхате дијабетес( хипопхоспхатемиц Рицкетс) - наследна болест узрокована кршењем фосфор ресорпције у проксималних тубула бубрега;карактерише остеопорозе, остеомалације, кости деформације, не које се може лечити конвенционалним дозама витамина Д, хипопхоспхатемиа и висока активност алкалне фосфатазе у крви.Болест је наследна, се наслеђује у рецесивној типа, обично се јавља у детињству.

главни клинички знаци:

болест мора сумња у случајевима када лечење рахитиса конвенционалним дозама витамина Д( 2000-5000 ИУ / дан) нема ефекта, и кост деформација напредује.Треба разликовати од других узрока рахитиса( недостатка витамина Д, малапсорпције, бубрежну тубуларну ацидоза, Фанконијева синдром).За третман

ординирати високе дозе витамина Д( 10 000- 25 000 ИУ / дан) заједно са фосфата.Када хронична примена високих доза витамина Д треба да буду свесни могућности развоја непхроцалциносис.

Фанконијева синдром( тачније - синдром Де Тони-Дебре-Фанконијева) - генерализоване дисфункција проксималних тубула, која се састоји од следећих прекршаја:

Поред тога, поштује губитак На +, К +, Ца2 +, повећан клиренс мокраћне киселине са смањењем у својој серуму.

Фанконијева синдром може бити примарни( наследне или стечене), али чешће секундарна, развија у великом броју заједничких болести.

Цаусе Фанконијева синдром могу бити наследни поремећаји метаболизма( цистиносис, галактоземија, Вилсонова болест), тровања, токсичне супстанце( нпр салицилати, тетрациклин којој је истекао рок трајања) и тешки метали( олово, кадмијум, бизмут, жива), рак( мијелом лаког ланца болести, канцер јајника, јетре, плућа, панкреас), хламидије.Фанконијева синдром може развити у одређеним болестима бубрега, укључујући вирусне, хиперпаратиреоидизма, пароксизмална ноћна хемоглобинурија, тешким опекотинама.

коштана лезија( скелета деформацију, бол у костима, преломи, дифузни остеомалација) код деце у развоју рахитис, застој раста.Може бити полиурија, жеђ, у ретким случајевима, мишићну слабост( до парализе) повезану са хипокалемија, хипоцалцемиц конвулзије.Код деце, смањује отпорност на инфекције.

Клинички знаци могу бити одсутни;је дијагноза у таквим случајевима се ставља на основу лабораторијских података за идентификацију сложених поремећаја тубуларном функције.

Упркос чињеници да је наследна форма од првих знакова појављује у детињству, болест се понекад признат у старијој доби.Било клиничке или лабораторијске карактеристике које издвајају примарне од секундарне Фанконијева синдрома, не тако темељити етиолошки претрага треба обавити у сваком случају.

Третман за велике дозе бикарбоната, цитрат прописаном мешавину витамина Д, калијума формулације показано кромпира купуса дијету.

Овај синдром, полиурија укључујући неспособност концентрисања урина и полидипсија, развија у одсуству реакције епителне ћелије дисталних тубула и прикупљање тубула то АДХ.Упркос нормалном концентрацијом биолошки пуне вазопресина( АДХ) у крви и нормалне плазме осмолизу хипотоничног излучује велике количине урина.У тежим случајевима, може да се развије озбиљну дехидрацију( грчеви, грозница, повраћање).

бисте потврдили дијагнозу дијабетеса инсипидног вазопрессинорезистентного употребу теста са вазопресина.

У лечењу, главно место се даје увођењу адекватне количине течности.Такође се користи хидроклоротиазид;Ова друга, инхибирањем реабсорбције натријум хлорида у узлазном делу занке нефрона, смањује се производња осмотски слободне воде.Када узимати хидроклоротиазид треба ограничити унос натријума и додати калијум.

Аномалије бубрега укључују бројне анатомске промене које се односе на структуру и положај органа, па чак и на квантитативне карактеристике.Квантитативни абнормалности нагоре - ово је удвајање бубрега( са једном или обе стране), као и екстра бубрега, надоле - апласиа( тј одсуство једног бубрега).Погрешан анатомски положај бубрега је дистопија.Абнормал ренал струцтуре - она ​​дисплазија, и супституција све или део нормалног цистичне ренална ткива - мултикистоз анд полицистичних болести бубрега.

Болести бубрега је најчешћа аномалија бубрега.По правилу се најчешће јавља код жена.Дуплирање је једнострано или двострано, али и комплетно и непотпуно.Са пуним удвостручивањем, постоје два бубрега са два колка-пелвис система и два уретера, од којих се сваки отвара засебном ушном у бешику.Са непотпуном удвостручавањем, најчешће је фузија два уретера у једно, што се отвара у једном уста у бешику.Цесто ова аномалија је комбиновано са било којим малформације уретера, узрокујући врло често Весицоуретерал рефлукс-раскрсници, односно повратак бацање урин од бешике до карлице бубрега.

Генерално, удвостручавања бубрега постоји повреда одлива урина из неког разлога, што често доводи до развоја хроничне пијелонефритиса и других болести, укључујући туберкулозу и бубрега.Ако се, међутим, удвостручавање бубрега детектује случајно и нема болести бубрега, пацијенту није потребно лијечење.

Апласиа - комплетно одсуство бубрега.Аплазија оба бубрега није компатибилна са животом.Аплазија једног бубрега је релативно честа( 4-8% свих бубрежних аномалија), а код мушкараца је 2 пута већа него код жена.По правилу, немогуће је открити одсуство једног бубрега без посебног прегледа.Преостали појединачни бубрег у потпуности преузима све "рад", функционалније је активан и прилагођен различитим врстама негативних утицаја, па се болести мање развијају у њему.Међутим, ако се јавља болест у једном бубрегу, онда је тешко.То захтева употребу најомиљенијих врста лечења, па је веома битно утврдити присуство једног бубрега на време.У ове сврхе користи се ултразвучна, излучајна урографија, испитивање радиоизотопа.

Додатни бубрег - присуство у телу, поред пуне две, други бубрег.Ово је изузетно ретко.Величина додатног бубрега је значајно смањена у односу на нормалне, по правилу се случајно открива приликом испитивања у другим приликама.

дистопија - бубрега аномалија ситуација која се развија у материци због повреде бубрега креће од карлице до лумбалном делу.Као правило, дистопија је једнострана, а бубрег се може зауставити на свом нивоу одоздо према горе на било ком нивоу.Изузетно редак билатерални бубрега Дистопиа, која је праћена Цхиасм уретере: право мокраћовод у бешику са леве стране и са леве стране - на десној страни.Разликују карличну, илиак и лумбалну дистопију.

Најчешће, главна манифестација дистопије у детињству је бол у стомаку и варење.Дистопични бубрег се може осетити у абдомену као формација слична тумору.Са лумбалном дистопијом, бол је локализована у доњем делу леђа.Карлице Дистопиа су највеће тешкоће у дијагностици, јер у овом случају бубрега је код мушкараца између бешике испред и иза ректума, материце код жена између предње и ректума иза.Таква лоцализатион дистопиц бубрези могу изазвати понекад веома интензиван бол у стомаку који се могу помешати са акутним хируршкој патологији.

У дистопицним бубрезима пијелонефритис може се развити хидронефроза, уролитијаза.У таквим случајевима третман се врши у складу са дијагнозом.Ако не дистопиц болест бубрега ударио, лечење је потребно.

Дисплазија бубрега - једнострана структура аномалије, у којој бубрега увелико смањен у величини, а њена ткива значајно разликује од нормалног и не функционише.Постоје 2 врсте дисплазије - рудиментарни бубрег и патуљасти бубрег.Основни бубрег зауставља развој у току интраутериног периода.Уместо органа, пронађено је формирање везивног ткива величине 1-3 цм, у којем се, под посебним испитивањем, испод микроскопа налазе остаци неразвијених гломерула и тубуле.

дварф бубрега нешто више - 25 цм, у свом броју гломерула ткива је значајно смањен, а околног везивног ткива, напротив, преко развијене.

Аномалије структуре укључују и мултицистозу и полицистичку болест бубрега.Билатерална мултицистоза је некомпатибилна са животом, јер се такав бубрег састоји од незрелих и неефикасних, стагнираћих нефрона и великог броја циста испуњених течностима.У присуству једностраног мултицистозе, функција погођеног бубрега узима се у другој, преостало нормално.Мултицистоза се јавља са неком непознатом неуспелошћу у интраутеринском периоду развоја.За разлику од тога, полицистоза је наследна болест, о којој треба посебно разматрати.

полицистичних бубрега - конгениталне наследна болест карактерише присуством оба бубрега више цисти - глобуларних додаци у тубула гломерула зид капсуле, сакупљање канале.Постоје 2 главна облика болести: дете( преношено аутосомалним рецесивним типом) и полицистички бубрези одраслих( преносе аутозомалним доминантним типом).

Разлог за развој било којег облика поликистозе није потпуно јасан.Познато је да за одрасле полицистичних мутација гена се налази у хромозому 16, резултира у нормалном реналном ткиву формиране подвргава формирању већег броја цисти.Цисте могу порасти у величини са годинама.И, наравно, ове области бубрежног ткива нису у могућности да обављају своје природне функције.У будућности, услови деловања преосталог бубрежног ткива остају нормални.Они су стиснути растућим цистама, поред тога, често се везује инфекција, формира се хронични пијелонефритис, који у већини случајева доводи до развоја бубрежне инсуфицијенције.

Инфант облика полицистике је ретка, него поликистоза бубрега одраслих.Разлика ове болести је локација циста само у тубулама и сакупљању цеви, а бубрег може да порасте у величини, али задржава свој карактеристичан облик.Поред бубрега, иста боли јетре.Тамо се жучни канали проширују, могуће је развој перипорталне фиброзе.Као резултат тога, трпи Виенна портал, портална хипертензија настаје - повећање притиска у вену, што доводи до повећања јетре и слезине, као и крварење из варикозитета једњака.Превладавање симптома јетре карактеристично је за каснији развој болести, док су у дјетињству знаци оштећења бубрега у првом плану.Што се раније болест манифестовала, то је лошија прогноза.Преживи само 50% новорођене деце која је развила полицистичку.

Уопште се не примећују хепатични поремећаји, често се откривају у случају случајног испитивања.Развој завршне фазе бубрежне инсуфицијенције код свих деце са инфантилном формом полицикозе обично се посматра у старијој години, ау 50% случајева - у адолесценцији.

Полицистичка бубрежна болест се јавља обично после 20 и чак 30 година.Постоје и друге разлике од дојенчког облика болести.На пример, сви делови нефрона пролазе кроз цистичну промену, а не само тубуле и сакупљање цеви.Као резултат тога, контура бубрега се мења, постаје неравна, неправилна.Важна разлика је и присуство циста у другим органима и ткивима.Верује се да полицистичних - Системска природа болести која утиче на јетру( најчешће), панкреаса, слезине, мозга облику паукове мреже облоге, тироиде тестиса, семене везикуле и јајници.У свим овим органима постоје и цистичне промене.Осим тога, може се појавити анеуризма у судовима мозга, тзв. Боби облик.

Упркос чињеници да се први знаци болести могу детектовати код особа узраста 20-30 година, напредни стадијум одраслих полицистичних болести бубрега и, сходно томе, главни жалбе у доби од 45-55 година.Више од половине свих пацијената кажу бол у лумбалном делу или у страну, која настају као резултат истезања реналну капсулу проширује цисте.Појава еритроцита у урину( понекад у обиму бруто хематурија) примећен код трећине пацијената, као прва манифестација болести.Бруто хематурија обично узрокована крварења у цисте.Упорни повећање крвног притиска јавља код већине пацијената, учесталости хипертензије расте са повећањем оштећењем бубрега.Је повезана са активацијом ренин-ангиотензин, јер сабијање нормалних цисте бубрега ткива доводи до појаве у њему релативног недостатка кисеоника.

Уролитијаза карактеристичним симптомима јавља код око једне петине свих пацијената.Су значајно чешће( 50-60%), посебно међу женама( 90%), у први план смањењем сталне уринарних симптома тракта.

оф пијелонефритис изразито негативног ефекта на функционалном стању очуваности бубрежне ткива, обично 60 година код ових пацијената имају симптоме хроничне бубрежне инсуфицијенције( ЦРФ), која је посебно неповољна јавља код жена.Међу њима, у овом добу у половини случајева већ примећено феноменом завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције.

У истрази урина оболелих од болести полицистичних бубрега често еритроцита( мицрохематуриа), леукоцита и бактерија, протеин изолација је обично мања од 1 г дневно, урин релативна густина је низак, што указује на повреду бубрега концентровања способности.Крв је обично означена анемију, а са појавом детаљних фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције - знакова азотемијом.

је поуздано идентификовати полицистичних ултразвук бубрега помаже, али више информативни компјутерску томографију, који одређује на повећање величине бубрега, као и присуство многих руку, као и промене пиелоцалицеал апарата.Излучевине урографија такође омогућава да дефинишете карактеристике цистичне промене у оба бубрега са прекршајних контуре њихових колективних система, али резултати су често под знаком питања, и још увек је потребна додатна компјутерска томографија.Пошто се већина

полицистичних већ откривена у степ компликација, терапија има за циљ индивидуалном корекцију одређених манифестација болести.Прво лечење разред уринарне инфекције( пијелонефритис ет ал.).Када упорни ренал хипертензија нужно прописивати, смањује притисак.Међу њима, предност имају групе АЦЕ инхибитора( цапотен, енам, ЕНАП ет ал.).Са развојем крају стадијуму пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом потребна дијализу и трансплантацију бубрега.Хируршке терапије( тзв декомпресије циста или перкутана аспирација садржаја) не могу значајно побољшати ток болести и да одложи појаву знакова бубрежне инсуфицијенције.Очекујући даљи

причу о болести бубрега, неопходно је обратити пажњу на следеће детаље: на основу карактеристика бубрежне структуре, лекари разликују болест углавном погађа део нефрона гломерулу и прикупљање систем - пехар и карлицу( пијелонефритис, Уролитијаза).Традиционално, то посластица гломерулонефритис нефрологију лекара и прикупљање систем болести - уролог.Ми ћемо размотрити ред и оних који и другима.

Гломерулонепхритис - група болести код којих део нефрона гломерулу пати.Разликовати акутну, Субакутна и хронични гломерулонефритис.Акутни гломерулонефритис

- тешко обољење бубрега, која у основи има оштећење претежно гломеруларне апарат иммунновоспалителнои природу.

треба обратити посебну пажњу на речи "иммунновоспалителни".У овом контексту, то значи да је упала бубрега развија, због нарушеног имунитета.Као по правилу, већина нас асоцира на смањење имунитета, који је, ниска реактивности.Међутим, у јавља случај акутног гломерулонефритиса, напротив, нагли пораст у активности имуног система, као што знамо под другим именом "" - алергије.

алерген или таложење фактор у развоју акутног гломерулонефритиса у већини случајева, је бета-хемолитичке Стрептоцоццус групе А, исто стрептококе, која је узрочник ангине, хроничне ангина, отитис медиа, синуситис, фурункулоза и других облика месне стрептококалне инфекције.Другим речима, први развијање, на пример, бол у грлу, а онда, секундарно, у телу са измењеном имуни и алергијски расположењу јавља гломерулонефритис.

У неким случајевима, уместо стрептококних болести доводе до развоја других бактерија - пнеумокока, стафилокока, итд Осим њих, оштећења бубрежне ткива може бити олакшана различитим вирусима, укључујући хепатитис Б, херпеса, рубеола, инфективне мононуклеозе, аденовирус. .

Мање често међу узроцима акутни гломерулонефритис тамо заразан факторе који такође делују као алергене и довести до значајног реструктурирања имуног система.Међу њима можемо поменути поновно увођење вакцине или серума, пчелињим отровом или змије, интоксикације алкохолом, органски растварачи, жива, литијум, и др.

Предиспозициони фактори за развој болести су хипотермија, нарочито у влажним условима, операције, трауме, прекомерног вежбања.

Шта се дешава у нефрону пре појаве болести?Првобитно стрептококне токсини незнатно оштети зид капилара у гломерула, као и реакцију имуног система постоје посебни сопствени-антигени и антитела уз њу.Тада акутна стрептококна инфекција пролази и антитела остају.И са понављаним излагањем инфекцији( нпр погоршања хроничног ангина) или других штетних фактора утиче неспецифично природа - мост хипотермије - насилно алергијске реакције развија.То доводи до развоја акутног запаљења у гломерулима бубрега.Ово запаљење више није директно повезана са стрептококалне инфекције или другом, она је последица квара имуног система због своје алергијски реструктурирања.Оштећена на првом месту најмањи боце - капилара гломерула, а као резултат поремећених целог тела подједнако утиче на све нефрона оба бубрега.Крв не може нормално брзину проћи кроз захваћене гломерула капиларни зидови постану пропусна, Бовман капсула не могу у потпуности обављати своје функције, и пасти у финалне ћелије урина протеина и крви( пожељно леукоцита и еритроцитима).Бубрежне капилара формираних мицроцлотс крви, резултира у одређеном периоду бубрега престаје да функционише и излучују нитрогене отпада, тако да болест карактерише тешким интоксикације услед само-тровања организма.Међутим, у наставку ћемо говорити о главним симптомима акутног гломерулонефритиса.

акутни гломерулонефритис развија обично после 1-3 недеља након излагања узрочни фактор.Најчешће, болест се карактерише присуством три главна симптома: притисак, оток и промене у урину.Овај ток болести је класичан.За њега типично акутне( изненада) почетак, као и жалбе слабости, жеђ, главобоља, бол у лумбалном делу, мучнина, повраћање.На тај начин урина постаје црвенкаст тинт - тзв. Боја "пужева меса".кожа пацијента постаје бледо, под очима изречена едем( "кесе"), крвни притисак је обично мањи од 150/90 мм Хг.Чл.(брзином од 120/80 мм Хг), али може досећи фигуре 180/120 мм Хг.Чл.и више.Током овог периода, треба обратити посебну пажњу на смањење обима урина одвојене у нормалном количини течности потрошене.То указује на кршење главне функције бубрега.

Као резултат акумулације течности у телу постоји оток.Едем на акутни гломерулонефритис може бити сасвим уобичајена, течност се акумулира у стомак( асцитесом), у грудном кошу( хидроторакс), бар - у срцу торби( хидроперикардијум).Међутим, у неким случајевима, може постојати тзв скривени едем, који може бити откривена само на рачун пијаног и додијељен течности и пажљиво одмјеравања пацијента.

Касније

здравље пацијента погоршава, интоксикације нитрогене повећава шљаке, праћене повећањем у крвној плазми резидуалне азота и калијума.Међутим, релативна густина урина са смањењем дневне количине остаје прилично велика( до 1030), што указује на очувану концентрацију функције бубрега.Уколико специфична тежина урина значајно смањена у позадини значајног смањења његове запремине више од 2-3 дана, вероватноћа развоја акутни застој бубрега која захтева хитну акцију.Смањење дневне секреције урина мање од 500 мл / дан је такође индикатор развоја акутне бубрежне инсуфицијенције.

Интокицатион витх нитрогеноус слагс анд виолатион оф метаболисм оф ватер-салт леадс то детериоратион оф патиент'с цондитион.Постаје спор, не помера, има спонтане грчеве мишића, смањење срчаног удара.Можда развој конвулзивног синдрома( бубрежне еклампсије) и акутне срчане инсуфицијенције.

Због присуство високих нивоа калијума у ​​крви представља посебан ризик од развоја срчаних аритмија, до фибрилације и атријалне фибрилације флатером или који може узроковати смрт.

У урину се обично одређује протеин, чија количина може да варира од трага до 3 грама дневно или више.Поред тога, у великим количинама постоје еритроцити, ријетко цилиндри( хијалин, гранулат, еритроцит), епителне ћелије.Повишена ниво у крви леукоцита и ЕСР, имуноглобулини и резидуални азот( азотна токсини), и калијум.

Са позитиван исход болести после извесног времена дневни обим урина се постепено повећава, постоји период од полиуријом, када су пупољци почињу да раде, а тело је коначно пуштен из шљаке.Међутим, побољшање добробити пацијента, као и потпуни опоравак свих бубрежних функција, веома је споро.Период опоравка после акутног акутног гломерулонефритиса траје најмање годину дана.О потпуном опоравку пацијента може говорити тек после 3-5 година са потпуним одсуством жалби и нормалним лабораторијским индикаторима.Уколико се у току године и даље јављају лабораторијски и други знаци гломерулонефритиса, верује се да је болест постала хронична.

Поред типичног, класичног тока акутног гломерулонефритиса, болест се такође може појавити у атипичном облику.Одликује се присуством само промена у урину, док едем и повећани крвни притисак нису увек присутни и ако су присутни, слабо изражени.У студији мокраћног седимента открива умерене количине протеина, еритроцита, цилиндара.Пацијенти се осећају умерено болесним, међутим, ова варијанта течаја болести најчешће теже хронизацији процеса и формира хронични гломерулонефритис.Друга реализација

флов акутни гломерулонефритис - непхротиц - карактерише масивна едема( до Анасарца оптицају едем и цела његова тела шупљине).Истовремено, крвни притисак расте незнатно.У испитивање урина одређује значајне количине протеина и неколико еритроцита и крви, поред карактеристичних промена гломерулонефритис откривају смањења укупних протеина и његове фракције неравнотежу и повећање нивоа холестерола.Нефротичну варијанту болести карактерише трајни и продужени курс( 6 до 12 месеци), а такође и тенденција преласка у хроничну форму.

Тешка компликација акутног гломерулонефритиса је бубрежна еклампсија.Након плача или дубоког уздаха, пацијент почиње да има конвулзије скелетних мишића, респираторних мишића и дијафрагме.Свест је потпуно изгубљена, бледо и цијаноза лица и врата, отицање цервикалних вена, дилатирани ученици.Бучање дима, хркање, из уста прати ружичасту пену( због угриза језика).Пулс је реткост и напетост, крвни притисак достиже високе цифре, мишићи су тешки, као да су окамењени.Напади могу трајати од неколико секунди до 2-3 минута, након чега се свест обично обнавља, али пацијенти се не сјећају шта се догодило, су дуго ометане и заспане.Током дана, поновљени напади се могу поновити.Исход може бити крварење у мозгу, које чак и уз одговарајуће мјере реанимације узрокује неповратне посљедице и смрт пацијента.

пацијенти са акутни гломерулонефритис треба поступати само у нефрологију или терапеутско одељење болнице.За најмање 2-4 недеље строгог одмор у кревету је именован.Од великог значаја је терапијска исхрана.Као што свако зна да је слана храна едем доприноси чак и здрави људи, пацијенти са акутним гломерулонефритис одреди соли без дијету са комплетном искључење соли у периоду со опоравка а, број је ограничен на 72 кашичице дневно.Истовремено припрема храну за пацијента без соли, а затим додати со томе.

обзиром да су азотна токсини, у ствари, представљају протеин бреакдовн производ, унос дијетних протеина такође ограничена на око 1 г по килограму телесне тежине пацијента дневно, ау тежим случајевима - до 0.5-0.6 г / кгдан.У акутном периоду пожељних протеина млека( павлака, павлаке, кајмака, ферментисани млечни производи), док месо, риба и јаја су уведени у исхрану постепено као исцељења и у веома малим количинама.Углавном пацијената нутритивне потребе задовољене од високо-калоријске угљеним хидратима.Ликуид је ограничена на око 800 мл дневно, изражена у тешком едема - то 400-600 мл дневно.

опорављенички диет донекле проширена, течност је дозвољено у износу од 1-1,2 литара дневно.Међутим, потпуно искључене производи и јела садрже ектрацтивес: месо, риба и гљива чорбе, јела са роштиља и рибе, ватростални масти( говедина, свињетина, јагњетина), ограничене пића, стимулише централни нервни систем - јак чај, кафу, какао, итакође пиво и алкохол.

У периоду опоравка у исхрани могу да уђу следеће производе и јела:

Као додатни извори витамина се користе: А добијање есенције од шипка, свеже воће, поврће, бобице, бобице и воћних сокова.Препоручује се узимање хране 4-5 пута дневно.

Тренутно, третман индивидуалног приступа сваком пацијенту.Ако се доказ о директном везом болести са стрептококалне инфекције са благим временском интервалу између последња и типичном сликом развоја гломерулонефритиса, примењују антибактеријска средства - антибиотици Пеницилин( ампицилин, амоксикпав итд) у оптималне терапијске дозе за 10-14 дана.Контраиндикована нефротоксичне лекови утичу на бубрежну функцију( нпр гентамицин), и средства Нитрофуран серије( фурагин, фурадонин итд) и сулфонамиди.25 мг 4-6 пута дневно ток 4-8 недеља, али су неефикасни када непхротиц форм акутни гломерулонефритис -

паралелно инхибира алергијске инфламације користи нестероидни антиинфламаторни лекови - индометацин, волтарен, итд..У овом случају, мора да прибегне најмоћнији на датум антиинфламаторни лекови - аналога хормона надбубрежне - гликокортикостероидима.Ова средства се користе за продужено клинички ток и ниске ефикасности других третмана.Најчешће коришћен преднисоне у дневној дози од 60-80 мг за 3-4 недеље.

почињу примену лека на дози од 10-20 мг и постепено повећати на била ефикасна, учинити пре него што откажете лек постепено смањује дозу 2.5-5 мг сваких 2-3 дана да избегне синдром трзања тзв и погоршања пацијента.Укупно трајање преднизолона је 4-6 недеља.Ако нема ефекта или компликације у развоју користе јачи лекови који потискују прекомерну активност имуног система, - имуносупресивима, нпр азатиоприн( Аза) у дневној дози од 2-3 мг / кг телесне тежине циклофосфамид на 1,5-2 мг / кг.Третман са овим лековима се врши на курс од 8-10 недеља под контролом параметара крви.Могуће је користити препарате аминохинолинового серија( делагил, Плакуенил) при дневној ставке дозе од 0.5-0.75 г 3-6 недеља, а најбољи ефекат се постиже у комбинацији са индометацин( индометацин).

да побољша циркулацију крви у бубрезима користе лекове који смањују згрушавање крви, тзв антикоагуланси( хепарин) и средства против згрушавања( звучних).. Хепарин у дневној дози од 20 до 40 хиљада јединица ињектира супкутано са 5-10 хиљада јединица сваке 4-6 сати курса. - 3 до 10 недеље под контролом параметара коагулације.Цурантил( дипиридамол) у дози од 200-400 мг / дан током 6-8 недеља често прописан у комбинацији са антикоагулансима( хепарин) или индометацин.Антихистаминици се користе за смањење тежине алергије( алергија) средства( Супрастинум, Тавегилум) надаље примењена аскорбинску киселину, рутин, калцијум припреме.

Да би се отклониле едема у акутни гломерулонефритис користи диуретике( диуретицима), при повишеном притиску - антихипертензиви, обично користе комбинацију калцијума антагониста( нифедипин, Цоринфар, кордафен) са фуросемид( Ласик).Уз благо повећање крвног притиска, можете користити антиспазмодике( дибазол, папаверине, бут-схпу).За лечење едема синдрома примењују фуросемид( 40-80-120 мг / дневно) или комбинацију 2-3 диуретика.Дуготрајна употреба диуретика захтева постављање корективних доза калијума.

Са развојем компликација( срчане инсуфицијенције, еклампсије, акутна бубрежна инсуфицијенција) третман се обавља у јединици интензивне неге.кардијалне гликозиде( стропхантхин, Коргликон) аминофилин интравенски, диуретици( Ласик интрамускуларно или интравенозно) прописане за акутни неуспех срца.Када се користе

ецлампсиа сет хитних мера: интравенске аминофилин, дибасол, Ласик, манитол, магнезијум сулфат или хексон пентамин, хлорпромазин, концентровани раствор глукозе;микроклистери са хлорал хидратом;У тешким случајевима индикација трахеалне интубације и инхалацијске анестезије.

хронични гломерулонефритис - болест бубрега иммунновоспалителное примарном лезијом гломеруларне апарата карактерише константно прогресивним током са исходом у хроничној бубрежној инсуфицијенцији.Варијанта болести је малигни субакутни гломерулонефритис, који се одликује отпорност на третирање и брзо доводи до неповољног исхода.

узроцима и механизам развоја хроничне гломерулонефритиса разликују мало од оних у акутном облику, често означен транзицију акутног у хронични под понављаним излагањем различитих неповољних фактора, недовољне или неблаговремено лечење, као и на позадини измењене реактивности имуног система.То јест, постоји било каква прелиминарна алергијска расположења тијела.У вези са последњим фактор у развоју хроничних гломерулонефритиса доминирају израженије иммунновоспалителние механизме који воде ка самопрогрессированииу процес.За разлику од акутног гломерулонефритиса, хроничне облик болести није само оштећена гломерула и тубула али који пате од продуженог ослобађања протеина.Хронични инфламаторни процес укључени и друге структурне елементе бубрега, а сами гломерула су оштећени због даљег развоја хипертензије и стално повећавати оптерећење сигурности функције нефрона.

Природа субакутног( малигног) гломерулонефритиса остаје нејасна.Може се развити после стрептококалне инфекције, бактеријски ендокардитис, системски лупус еритематозус, апсцеси разних локализације, вирусним инфекцијама, тако да у већини случајева сматра аутоимуно процес.

хронични гломерулонефритис могу јавити у различитим облицима, међу којима луче латентну, непхротиц, хипертензију, хематуриц и микед.Латентна облик болести харастеризуетсиа понављају промене урина ектраренал када нема других знакова болести.

нефротски образац углавном као непхротиц варијанти акутног гломерулонефритиса са масивним едем, велике количине протеина у урину, и повишеног холестерола.

У хипертензивном облику болести, високи крвни притисак упорни и не-компензовани долази у први план.Хематурни облик карактерише преовлађивање у уринарном седименту еритроцита у великим количинама.У мешаном облику хроничног гломерулонефритиса могу бити присутне разне бубрежне и екстраарне манифестације болести.

латентни облик хроничног гломерулонефритиса одвијала на задовољавајућем општег стања пацијента.Ово је најповољнији облик болести, као најнегативните ектраренал знаке гломерулонефритис - едема, повишеног крвног притиска, промене у фундусу - бр.У студији мокраћног седимента открива умерене количине протеина - не више од 1 до 2 г дневно, благи количина еритроцита и цилиндара, урин специфичне гравитација је довољно висока.

нефротски облик хроничног гломерулонефритиса карактерише израженом синдромом едема.Пацијент у питању слабост, губитак апетита, оток, до развоја асцитесом и хидроцефалус.Крвни притисак се може повећати( нестабилан).Када урин прегледом је знатан број цилиндара, може постојати мала количина еритроцита( малохарактерно) и протеинске губици су 4-5 г дневно или више.Општи анализа крви Пораст на ЕСР, анемију, у биохемијском испитивању крви - протеина изражено општим падом и неравнотеже протеинских фракција са превласт алфа и бета глобулин, и повишеног холестерола.

Хипертензивна облик хроничног гломерулонефритиса карактерише раног и истрајног повећање крвног притиска( насупрот симптоматске хипертензије, која настаје када се било који облик гломерулонефритиса са прикључним знацима хроничне бубрежне инсуфицијенције).Пацијенти забринути због упорних главобоља, трепери "лети" или магле пред мојим очима, замагљен вид.Крвни притисак често повећава умерено( до 160/100 мм Арт Хг.)., Најмање до 180/110 мм Хг.против., али у неким случајевима може достићи 200 / 115-250 / 120 мм Хг.Чл.У будућности, постоје притужбе бола у срцу, недостатак даха, лупање срца.Са ове тачке клиничких, радиолошких и ЕКГ резултати забележени су знаке хипертрофије леве коморе срца.У студији на фундуса посматраних различити степени промена у мрежњаче судова, ретинопатија се развија касније.У урина показала малу количину протеина и црвених крвних зрнаца.Густина урина се прилично брзо смањује, као што је гломеруларна филтрација.Хипертонични облик хроничног гломерулонефритиса може бити компликована леве коморе срца.Ово је један од негативних облика болести, која брзо доводи до хроничног оштећења бубрега.

хематуриц облик хроничног гломерулонефритиса види стално присуство значајног уринарне талога( понекад веома велики) број еритроцита.Протеин, с друге стране, има мало, нема отока, крвни притисак не порасте.Хематуриц варијанта хроничног гломерулонефритиса сматра као дијагнозу тек након искључујући све друге могуће узроке крварења из уринарног тракта.Генерално, ово је такође повољна варијанта тока болести.

микед облик хроничног гломерулонефритиса карактерише комбинацијом знакова непхротиц и хипертензивних форми.Ови знаци могу се појавити истовремено и секвенцијално.Исказани едем, биохемијске крви мења карактеристичну нефротски облик и упорно повећање крвног притиска.Ово је најтежи облик хроничног гломерулонефритиса.Током било

аспектом хронични гломерулонефритис изолован фазу погоршању, која се обично карактерише знаковима типичне одговарајућег облика акутни гломерулонефритис, и ремисију, током које благи обележен протеинурија и хематурија, стабилизација крвног притиска и минималне биохемијске промене у крвном серуму.

ток хроничног гломерулонефритиса је најчешће бенигни, да је, болест напредује полако и неповратан промене у бубрезима се развијају дуги низ година.Ово је типично за латентне, хематолошке и делимично хипертензивне форме.Поред тога, издвоји брзо прогресивни ток болести са честим егзацербација и средњорочног развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције 3-5 година.

посебан облик гломерулонефритиса је малигна субакутни гломерулонефритис, која се одликује изузетно брзим прогресијом, формирање бубрежне инсуфицијенције и фатална року од 2 године од појаве.Дисеасе почиње акутни гломерулонефритис, али већ након 4-6 недеља постоје знаци непхротиц синдрома и хипертензије, смањеном густином урине( за узорак Зимнитски), повећање холестерола у крви и азотна отпад.Пацијенти се жале на опште слабости, главобоља, смањени вид, бол у срцу, едем, повишеног крвног притиска.Означена бледило, рано смањење мокрења.Општи Анализа крви примећено анемије, висока леукоцита, повећан ЕСР.Серум - повећан садржај азотних токсина, неравнотежа протеинских фракција са смањеном албумина и глобулина повећан углавном због гама фракцијама, повишеним холестеролом и другим променама.У урина - доследно високе количине протеина, еритроцита, цилиндара.Урин Специфична тежина Низак гломеруларне филтрације прогресивно смањује, што је показатељ хроничне бубрежне инсуфицијенције.

хроничног гломерулонефритиса код деце, као иу одраслих, карактерише цикличном струје са смењивање периода егзацербације и ремисије.СТИПЕНДИЈЕ 3 основна облика наравно болести:

опоравка у хронични гломерулонефритис може рећи са комплетном благостање у стању и лабораторијске анализе детета у трајању од најмање 5 година.Лечење

хронични гломерулонефритис спроводе континуирано, али избор метода и лекова врши се индивидуално у зависности од облика и фаза.Током бакље третман се спроводи само у специјализованој нефрологију или терапијске одељењу болнице.Дијета треба да укључи корекције количине протеина, течности и соли, у зависности од варијанте болести.Опште исхрани препоруке укључују укидање( брисање) све намирнице које могу да изазову алергију( Ово укључује: цитрус воће осим лимуна, чоколаде, са ефектом стаклене поврће, мед, јагода, малина, итд), као и производе који су већ тамоalergija на пацијента.Поред тога, ограничена употреба пржена храна, предност се даје производима кувано, динстано или печени облику.Такође је потпуно искључена месо и краставце, богати супа, и следеће поврће: ротквица, ротквице, спанаћ, кисељак.Исхрана током ремисије би требало да буде завршена и обезбедити потребу организма за протеина, масти и угљених хидрата, као и витамина и минерала.

Током погоршања препоручује да поштује строга кревет моде период од 3 до 6 недеља( да се побољша стање пацијента).Лекова који су употребљени су иста група значи да када се одговарајући облик акутног гломерулонефритиса: глукокортикостероиде, цитостатици, антиметаболити, антикоагуланси, средства против згрушавања.Сви ови алати у различитим степенима, променити имуни статус организма, што омогућава угњетавање инфламаторног-телно алергијским реакцијама, основне оштећење ткива бубрега.Штавише, за утицај главне симптоме болести користе се диуретици и антихипертензиви( смањење притиска) припреме, значајну улогу за антиалергијских агенте, високе дозе витамина Ц.

нестероидних антиинфламаторних лекова( индометацин, волтарен) форма контраиндикована код хипертензивних хроничног гломерулонефритиса и смањење бубрежне функције,њихова ефикасност је ниска иу другим облицима болести, међутим, ови системи се користе само у комбинацији са агенсима антитромботичких.Кортикостероиди

ефикасна за непхротиц облик хронични гломерулонефритис, а не приказан у артеријском хипертензијом и мешовитих облика.Половне режим са континуалним рецепција( неколико месеци) доза одржавања( 10-20 мг / дан у смислу преднизолон), након уобичајених режима лечења на стандардном болници.Са екстремно тешким кортикостероида болести користе у веома високим дозама интравенски( тзв пулсе терапија).Цитотоксични агенси користе у

нефротског и мешовитих облика обично састоје од комбиноване терапије.Антикоагуланси и средства против згрушавања се такође користе у овим облицима, како самостално иу комбинацији са цитостатика и кортикостероиди.Формулације аминохинолинового сериес( делагил, Плакуенил) ефикасна у латентном облику са изолованом уринарни синдромом, иначе утичу слаба.

У тешким и ватросталног хронични гломерулонефритис током плазмаферезом се користи на уобичајен начин - 3-5 сесија са фреквенцијом од 1-2 пута недељно.

Третман пацијената са субакутне малигним гломерулонефритиса изведена свеобухватно, користећи комбинацију кортикостероида агенаса( ако је потребно - у облику импулса терапије), антикоагуланте( хепарин) или средства против згрушавања( Цурантилум, дипиридамоле) и цитостатске агенсе( азатиоприн, циклофосфамид, итд), и плазмом.

Са почетком почетком сматрају да је могуће да се успори напредовање болести и повећати животни век пацијената, међутим, изгледи и даље неповољна.

лечење хроничног гломерулонефритиса нашироко користи биљни лек, који омогућава велики арсенал разноврсну утицај на болести.Важно је да редовно примењује чајева, биљне мешавине да продужи ремисије или брзо остварење.Замена један други колекција се врши једном месечно.

показује композицију неких накнада које имају анти-инфламаторне, антиалергијски и диуретичне ефекте.

Колекција № 1

ланено семе за сетву - 4 дела, рестхарров корен - лишће, брезе беле - 3 дела.

Колекција № 2

лист дрво јагода - 1 део биљке коприве - 1 део, брезе повислој - 2 дела ланено семе - 5 делова.

Колекција № 3

брезе беле - 4 дела, трава Мелилотус оффициналис - 2 дела, лист јагода дрво - 3 дела, трава Потентилла гуска - 3 део ланено семе - 3 части, пеперминт оставља - 1 део, ризоми и коријење Глициррхиза- 4 дела, Бог цудвеед трава - 6 делова, биљка Виола трицолор - 2 дела, бела коприва биља - 4 дела.

показала и наплаћује мешовити ефекат.

Колекција № 4

лубеница кора - 3 дела, цвеће, зова - 2 дела, трава Мелилотус оффициналис - 3 делови, биљка Ориганум вулгаре - 4 дела, биљка Хиперицум перфоратум - 3 дела ланено семе - 1 део оставља мајка-и-маћеха - 3 дела, пеперминт леаф - 2 партс, Мотхерворт херб пиатилопастние - 7 партс, кукови цимет - 2 партс.

Колекција № 5

бубрега чај - 1 део, боквица лист - 1 део биљка, хајдучка трава - 1 део невена цвеће - 2 дела, трава сукцесија крпељи - 1 део кукова Коричниј - 1 део.