Узроци, патогенеза двс синдрома, његов третман и превенција
ДИЦ синдром је неспецифичан патолошки процес који је у корелацији са пенетрацијом активатора крвног коагуланса у крвоток.Осим тога, велики број малих крвних угрушака и агрегата ћелија који узрокују блокаду микроциркулације у органима почињу да се формирају у зони микроциркулације.
Патогенеза двс синдрома је сложен процес који узрокује велики број потешкоћа у дијагнози.
Узроци развоја болести
Прво место међу свим етиолошким факторима ДИЦ синдрома су уобичајене вирусне и бактеријске инфекције, као и септичке патологије.ИЦЕ често прати срчану инсуфицијенцију и хипертензију, смрзавање, опекотине, формације тумора, леукемију, али се не појављује увек на време, па узрокује дијагностичке проблеме.
Екстрацорпореална циркулација промовира развој ове патологије у таквим уређајима као што су "вештачки бубрег" или "вештачко срце", крвни контакт са протетским срчаним вентилом.
ДИЦ синдром се може развити оштећењем зидова крвних судова када је тело погођено васкулитисом, отицањем ткива иу случају срчане инсуфицијенције.Поред тога, ова болест се сматра интегралном компонентом шока, без обзира на његов порекло.
Узроци двс синдрома су различити.Важну улогу у њеном настанку узрокују поремећаји у микроциркулацији који нису у корелацији са васкуларним зидовима: кршење особина крвотока под утицајем повећања концентрације протеина, повећање концентрације еритроцита у крви.Формирање механичких опструкција такође проузрокује успоравање циркулације крви и активира процесе коагулабилности крви.
Патогенеза патологије
Главна улога у патогенези ИЦЕ синдрома додељена је формирању у крви фактора који активирају агрегацију ћелија и активирају процес коагулације крви.Стога такве супстанце улазе у крвоток у случају дробљења ткива, након операција гњечења органа, током рада или током постнаталних манипулација, током смрти ћелије.
Клиничке манифестације болести укључују хеморагичне, тромботичне и микроциркулаторне абнормалности.
Хронични облик има мање јасне симптоме.У овом случају, у погођеним органима постоји очигледна дисфункција, а такође се формира и тромбоза у главним венама.
У медицини, ИЦЕ је подељен на четири главне фазе његовог развоја:
- Активација својстава стрјевања крви, вишеструка формација микротромби и блокада микроциркулације.
- Фаза транзиције од хиперкоагулације до хипокалагије.Истовремено, неке од изведених анализа сведоче о повећању коагулабилности, док друге већ евидентирају смањену коагулабилност.
- Хипокоагулација и тешко крварење.
- Период опоравка, који карактерише нормализација процеса стрђања крви и побољшање функционисања оштећених органа.
Симптоми
патологије Манифестације ДИЦ синдрома се састоје од знакова примарне патологије организма који је изазвао његов почетак, као и од лабораторијских и клиничких манифестација самог синдрома.
ДИЦ синдром са високом вероватноћом се јавља код свих типова стања удара.Снага манифестације синдрома, по правилу, одговара тежини и трајању примљеног стања удара и моћи поремећаја микроциркулације карактеристичних за ово стање.
Симптоми самог ДИЦ синдрома треба приписати:
- Поремећаји процеса микроциркулације у органима који су праћени њиховом слабом или тешком дисфункцијом.
- Тромботични и хеморагични знаци - обично се развијају са локализацијом вишеструке патологије.
- Кршење процеса стрјевања крви и других абнормалности у хомеостази.
Организација лијечења патологије
Терапијска терапија ДИЦ синдрома може бити успешна само ако је организован одговарајући третман примарне патологије која је изазвала ДИЦ синдром.У том смислу, немогуће је постићи опоравак без масивне антибиотске терапије, посебно са развојем сепсе.
Третман у потпуности зависи од стадијума болести.У почетку ће бити неопходно да се решите разлога који су довели до његовог развоја.Ако није откривен изречена узрок, процес Третман почиње симптоматске терапије која укључује обнову хемодинамски и респираторне функције плућа, микроциркулације и корекцију метаболичких процеса.
Најсигурнији и најпоузданији начин лечења ИЦЕ синдрома је терапеутска плазмафереза.Ефекат овог поступка објашњава блокирањем активност мононуклеарних фагоцитну система и накнадним клиренс из крвотока из производа фибринолизе и коагулације протеина и других једињења који доприносе прогресији ДИЦ синдрома.
третман патологија након уклањања механизма окидача постаје терапије замене, и хепарин у малим дозама.За заустављање екстензивне формације тромба, хепарин се користи у малим дозама.Уколико организација за симптоматско третирање дисеминоване интраваскуларне коагулације наставља свој развој у наредних шест сати, као што је приказано у лечењу хепарина.
рани стадијум развоја ДИЦ синдрома третмана даје добру ефекат аденоблокаторами терапију.Резултат њиховог коришћења на основу побољшању микроциркулације, спречавање формирања угрушака и редуковање удружења тромбоцита.