Биокемија крви: повећана аланин аминотрансфераза

Испитивање активности одређеног броја биолошких молекула већ дуго представља стандард за дијагнозу више патологија.На пример, повећање аланин аминотрансферазе служи као маркер за патологије неких унутрашњих органа.

Кратак опис аланин аминотрансферазе

Аланин аминотрансфераза( скраћено као АЛАТ) је ензим укључен у метаболизам већине аминокиселина.Не само они молекули који долазе споља.Ензим може активно да учествује у трансформацији аминокиселинских остатака сопствених протеинских молекула.

Карактеристике функције аланин-аминотрансферазе, једном су омогућиле класификацију као тип трансферазе - носиоца функционалних група од једног молекула до другог.Према томе, у почетку је узето у обзир: АЛТ се налази у јетри.Тада се веровало да је ово тело једино тамо где се већина метаболичких процеса одвија.Али пре неколико деценија, пронађени су докази о присуству аминотрансферазе у ћелијама многих органа.По степену и смањењу његове концентрације могу се подесити следеће серије.

1. Јетра.Концентрација аминотрансферазе овде је неколико пута већа него код других органа.
instagram viewer
2. Миокардиум.
3. Бубрези.
4. Плућа и други органи имају приближно исти број ензима.

Главна сврха аминотрансферазе је пренос аминских група између аминокиселина и кетона. И пошто се ове реакције јављају интрацелуларно и не подразумевају уништавање носних ензима, брзина аланин аминотрансферазе не прелази 0,1 милимола на милилитру крви.У међународним јединицама, ова цифра није више од 40 јединица.Али норма код деце зависи од старости.Ово се углавном односи на прву годину живота.

По рођењу, аминотрансфераза је нешто изнад 25 јединица.У првих 2 дана се повећава на 50 и за прву половину године достигне 60 јединица.Затим долази до постепеног пада.До 6-7 година, ензими постају не више од 29 јединица.Ове норме трају до 12-14 година.А тек до 18-20 година аланин аминотрансфераза узима уобичајене норме одрасле особе.Исти показатељи треба да буду са

Разлози за повећање ензима

Такве релативно ниске стопе су повезане са два фактора.

• Ензим улази у крвоток само када су ћелије уништене.И стопа њихове лизе у јетри, миокардију и бубрезима је врло ниска.
• Чак иу присуству аминотрансферазе, биохемијска анализа крви одређује само активне фракције ензима.Као што знате - аланин аминотрансфераза има највећу функционалну активност.

Из овога следи једноставно објашњење важности ензима за лабораторијску дијагнозу читавог броја патолошких процеса.Што је већи број, више ћелија је уништено.Због тога су узроци повећане аланин аминотрансферазе директно повезани са јетром, као орган са најактивнијим ензимима.

• Хепатитис вирусна етиологија.
• Инфективна мононуклеоза.
• Болести билијарног тракта: холестаза, холангитис.
• Срчана инсуфицијенција различитих етиологија са десном вентрикуларном дисфункцијом.То доводи до стагнације великог асортимана циркулације крви, укључујући развој порталске хипертензије.
• Токсични хепатитис.Узрокована изложеношћу етанолу, трихлоретилену, угљенику тетрахлориду, одређеним отровима и солима тешких метала.
• Метаболички поремећаји јетре.Ово укључује, пре свега, масну хепатозу.Изазива је поремећај метаболизма у јетри.
• Употреба одређених лекова.Прво је парацетамол.Од великог значаја су антибактеријски препарати група цефалоспорина, сулфаниламида.

Осим оштећења јетре, аланин аминотрансфераза, АЛТ је већа од нормалног код одређених патологија кардиоваскуларног система.Ово је инфаркт миокарда и тромбоемболизам плућних артерија.Али овде је неопходно узети у обзир чињеницу да је пораст трансферазе знатно нижи.Ово је углавном због ниских активности и превладавања аспартат-аминотрансферазе.

Принципи терапије за побољшање аминотрансферазе

Без обзира на узрок, третман са повећаном аланин аминотрансферазом првенствено подразумева излагање узроку његове појаве.То јест, водећи значај је етиотропна терапија

• Елиминација узрока разарања ћелија.
• Успоравање и максимална могућност заустављања уништења ћелија.

Избор лекова и техника за елиминацију узрока, такође је одређен.Код виралног хепатитиса, антивирусни лекови се сматрају најважнијим.У случају токсичних оштећења јетре - методе терапије детоксикације.Повреде хепатоцита на фоне срчане инсуфицијенције подразумева обавезну корекцију кардиоваскуларних болести.

Што се тиче симптоматских средстава, они су назначени у свим случајевима оштећења јетре.Једина разлика је у томе што доза зависи од тежине ове штете.Дакле, ако су запаљенски процеси у довољној мери изражен и / ил доминирају над грешке су додељене гликокортикостероиде.За супротној ситуацији, разни гепатопротектори: . Гептрал, урсосан Лив-52 и друге

без употребе лечење болести јетре није могуће да се реши питање како смањити садржај аминотрансфераза.Због тога, у случају великим бројем трансаминаза мора бити адекватан третман етиотропиц, уместо традиционалне методе, или нека врста "специјалног" дијету.

ниже стопе аминотрансферазе: узрок и смјернице за третман

ситуације у којима аланин смањена много ређе.Пошто потпуно одсуство ензима у крви значи дубоко кршење размене амино киселина.То сигурно утиче на укупни метаболизам.Такви пацијенти често траже медицинску помоћ за друге болести и идентификацију потпуном одсуству аминотрансфераза многих лекара или се не виде: постоје много важније повреде.

Најчешћи пад аланин аминотрансферазе изазива следеће ситуације.

• Алиментарни разлози.Недостатак витамина Б6.Зато што његов молекул активно учествује у синтези трансаминазе.Овде се примећује апсолутна неадекватност ензима - једноставно се не синтетише у довољној количини.
• Диализа.Карактерише га релативни недостатак ензима.Формирање ензима је на довољном нивоу.Али, током процеса ултрафилтрације у плазми, многи молекули се уклањају из крви током сесије хемодијализе.Ова судбина носи аминотрансферазу.
• Отказивање јетре и цироза.Недостатак ензима је узрокован смањењем броја ћелија који га производе.

Приступи терапији у овим ситуацијама су мало различити од оних са високим бројем ензима.Дакле, у случају недостатка аминотрансферазе у односу на дијализу, не захтева се третман.Овде постоји само релативни дефицит и на било који начин не утиче на интрацелуларну активност ензима.

Две друге ситуације захтевају одређене мере.Ако је недостатак узрокован нутритивним факторима, једина права стратегија терапије је додатни повећани унос пиридоксина( витамин Б6).

Са развојем отказа јетре, лечење је слично ситуацијама где постоји повећање аланин аминотрансферазе.То значи да таквим пацијентима треба додијелити хепатопротективну терапију: третман који успорава уништавање ћелија јетре и утиче на његову патологију.

Као чланак?Подели са пријатељима и познаницима: