Симптоми микоплазмозе
Мицопласмосис - су инфективне болести узроковане микоплазме, карактерише полиморфизма клиничких манифестација, која углавном утиче на респираторни систем, урогениталног тракта и централни нервни систем.
етиологија. Микоплазме су најмањи слободног живота прокариоти су способни за аутономни раст и размножавање, заузимају средњу позицију између вируса, Рикеције, бактерија и протозоа.Они су Мицопласматацае породица, која укључује 2 врсте - Уреапласма и Мицопласма.Микоплазме су мале Грам-негативних микроорганизама полиморфне величине од 0.1 до 10 микрона, садрже РНК и ДНК покретна.
Јединствене особине су микоплазме недостају ћелијске зидове( уместо тога трослојним мембране а) за најмањег Прокариотес величином генома( 500-1000 МД), присуство минималног износа органела, мембране паразитизма.Ова друга имовина је због немогућности микоплазме синтетишу холестерола, што их тера да користе пластичног материјала ћелије домаћина.Везаност за површину ћелије настаје због актиноподобного-адхезиони протеин.Могући пенетрација у ћелије микоплазме -. У алвеолоцитес, фагоцитима и другим патогенима способни дуготрајне постојаности у људском телу.Мицопласма патогеност фактори исолатед - хемолизина неуротокин и водоник пероксид, У. уралитицум - ензим уреазу, која раздваја урее у амонијаку.Патогени поседују имуносупресивну активност, стимулисање вирусну репликацију у ћелији( ХИВ, а онкогеним вируси итд).Главне циљне ћелије су респираторни епител и урогениталног тракта, испуњава усну дупљу, алвеолоцитес, фагоците, ендотелне капиларе и друге.
за 16 људске патогене Мицопласма врсте..пнеумониае је узрочник респираторних мицопласмосис, У. уреалитицум, М. хоминис и М. гениталиум - болести урогениталног тракта, М. инцогнитис - генерализоване мицопласмосис, М. орале и М. саливамм - пародонтопатија, пулпитис, стоматитис, остеомијелитис, М. артритидис и М. ферментас - артритис.Микоплазме
нестабилан у окружењу, убијају деловањем ниским и високим температурама, промену пХ, сонификација, УФО, стандардне дезинфекцију и детерџенте.Осетљив на макролида, тетрациклини, флуороквинолоне, су отпорне на пеницилин и друге( 3-лактама, цефалоспорине, карбапенемима, сулфонамиде.
Епидемиологи. Микоплазме заузимају 4-6 место у етиолошки структури акутних респираторних инфекција. Су етиолошки агенти 5-30% акутних респираторних инфекција и пнеумоније 6-25%( током епидемије успона - 30-60%).
извора су симптоматски пацијенти и субклимчка микопдазмоза Изолација Мицопласма реконвалесцената наставља.за неколико недеља
претварачки -. . ваздуху, сексуалне и вертикална С обзиром на стабилност ниске микоплазме у окружењу у ваздуху пут је реализован само у блиском контакту, тако жаришта болести забележен у породицама затворених и полу колектива( предшколском ишколски објекти, домови, касарне, итд).
за респираторни мицопласмосис је типичан јесен-зима-пролеће сезоне.Епидемија пораст приметио једном у 4-8 година.Чешћи код школске деце( 11-15 година) и младих одраслих особа.Постинфективни имунитет траје 5-10 година, тако да може бити понављају болест.
патогенеза. у патогенези мицопласмосис разликовати неколико фаза.
1. Увођење и ширење на месту улазне капије.Гатеваи за.пнеумониае је слузокожа респираторног тракта, у У.С. уреалитицум, М. хоминис и М. гениталиум - слузницу урогениталног тракта, М. орале и М. саливарум - оралне слузнице.Уместо улазне капије је умножавање патогена на површини ћелија и унутар њих.
2. Дисеминација.Као резултат акумулације микоплазме и њихових токсина пада у крв.Ширење патогена се одвија у склопу заражених неутрофила и макрофага.Постоје директна штета различити органи -. ЦНС, срца, јетре, бубрега, зглобова итд Штавише, нежељени ефекат се издвајају микоплазме токсини.Хемолизина штете ћелије Цилијарне епител, изазивајући хемолиза поремећену микроциркулацију, развој васкулитиса и тромбозе.Неуротокин има токсично дејство на ЦНС и кардиоваскуларни систем, повећава пропустљивост крвно-мождану баријеру.Токсичне особине су водоник-пероксид и амонијак, који сецирају микоплазму.
3. Развој серозног запаљења.Адхесион микоплазме за циљање ћелија доводи до прекида ткива архитектонске, контакте ћелија-ћелија, метаболизам ћелија и ћелијских мембрана структуре.Резултат је дегенерација, метаплазију, губитак и десквамације епителних ћелија, оштећеним микроциркулације, повећана ексудације, некроза, код одојчади - хијалина мембране.У настанку оштећења ћелија у раним фазама процеса инфекције водећу улогу коју игра директну акцију тситодеструктивное микоплазми.Потом се придружује имуна инфламација компоненту повезану са таложењем имуних комплекса и инфилтрације ткива ћелија укључених у имуном одговору.Формед перибронцхиал, периваскуларној и интерстицијални инфилтрације погођеним ткивима лимфоцита, ћелија плазме, хистоцитима, макрофага, моноцита и неутрофила изолованих.Поред тога, има близак контакт вредност са Мицопласма ћелијске мембране под условима који одговарају одбрамбене реакције неминовно доводе до оштећења ћелија.Са 5-6-ог недеље болести у први план аутоимуне механизам упале, који игра кључну улогу у хроничном микоплазме.
4. Развој имуног одговора, индукција ови клијената и аутоимуних реакције.У антимикоплазменнои заштитним факторима укључени урођену отпорност( мукоцилијарно подобности, неутрофила, макрофаге, комплемент, интерферони) и ћелијски имунски одговор( ЦЕ) 8-лимфоцита) и хуморални тип( антитела класе ИгМ, ИгА, ИгГ).Микоплазма ефикасно супротставља заштитне реакције макроорганизма.Они паралишу кретање цилија цилирајућег епителија.Блиска однос са ћелијама и антигени мимикрије довести до повреде детекције мицопласма од стране макрофага.Патогени инфецт неутрофила и макрофага, чиме индукују непотпуне фагоцитозу.Осим тога, то доводи до прекида ћелијске сарадње, укључен у имуном одговору ћелијски и хуморални типа.Развој секундарних ИДС промовише формирање мјешовитог инфекције хламидијом, бактерија, вируса, гљивица и протозоа.У последњих неколико година доказано да усмери активирања ефекат на мицопласма репликације ХИВ и онкогени вируса у Сада је нађено. Да Мицопласма узрок полицлонал активација Т и Б лимфоцита, који у комбинацији са присуством попречних антигена са плућном ткиву, мозгу, јетре, гуштерачеканцер, глатких мишића, лимфоцити и црвених крвних зрнаца доводи до развоја аутоимуних реакција.
5. Исходи.Исходи примарне инфекције у стању имуног система су опоравак, прелазак на хронична или латентном облику.У нормалном стању имуног статуса, организам се санира од микоплазми.Пацијенти са ИДС развија латентни облик мицопласмосис у којем се патогени меморисани у телу дуже време.Се одржава ван ген који кодира синтезу П протеина,( Тхе Адхесин) омогућава микоплазме избегавању имуног одговора.У условима имуносупресије, патоген поново почиње да се множи.Са дееп ЦИД мицопласмосис стиче хроничне упале локализацију на месту капијом и / или формирати широк спектар болести - реуматоидни артритис, астма, хронични интерстицијалном плућна фиброза, имуних цитопенија итд
класификацији. .А.П.Казантсев( 1997) идентификује следећи клиничким облицима мицопласмосис:
Период инкубације је 3-11 дана.
клиничке форме су ринитис, фарингитис, ларинготрацхеитис, бронхитис, отитис медиа, мирингит, евстахеит, синуса.Најчешћи микоплазмални фарингитис.Болест почиње акутно или постепено.Температура тела је нормална, субфебрилна или фебрилна.
Симптоми интоксикације су умерено изражени.Карактерише жалби сувог, Сцратцхи анд прехладом суви кашаљ, назални загушења.Мање прехлада, коњунктивитис, склеритис, лица испирање.Када ФАРИНГОСКОП детектује дифузно хиперемију и зрнатост постериор ждрела зид.Ток болести је повољан.Грозница усидрен, обично 3-5 дана, међутим, неквалитетан грозница могу трајати 1-2 недеље.Катархални симптоми нестају након 7-10 дана.Најчешћа компликација је отитис медиа, ређе мирингит, евстахеит и синуса.
микоплазме ларингитис појави лаје кашаљ, промуклост, понекад се придружио удисања диспнејом.Карактеристика симптом је трахеобронхитис сув компулсивни пароксизмални кашаљ без репризе, која је праћена болом у грудима и стомаку, понекад повраћање крајеве.Кашаљ може трајати неколико седмица, па чак и месеци.Понекад пацијенти са бронхитисом развијају бронхообструктивни синдром.
Мицопласма пнеумонија уз хламидијом пнеумоније и односи се на групу атипичне пнеумоније, које карактерише непостојање тешке грознице и јасне физичке налаза, пароксималне кашаљ, присуство транзитивне лезија на грудима радиограму.
микоплазма пнеумоније етиологија се јавља у 9-22% деце и 6% одраслих.Болест се често развија код деце старијих од 7 година живота.Период инкубације је 8-40 дана.Микоплазма пнеумоније обично почиње постепено( у 75% болесника), ретко - акутна.Почетни период траје од 2 до 12 дана.Појављује лезија симптома горњег респираторног тракта( фарингитис, коњуктивитис, ринитис).Температура тела ниског степена мање нормална или грозницу, симптоми тровања су благе.
Погоршање слави 3-4тх дана болести у акутном или у 7-12 дана са постепеним појаве болести.Температура тела се повећава на 39-40 ° Ц.Симптоми тровања умерене, нису у складу са грозницом, али може да буде озбиљан( анорексија, главобоља, бол у мишићима, поновио повраћање, летаргија).Фебриле грозница траје 2-12 дана, а затим одлази у дугом ниског грознице( до 1-7 недеља).Карактерише компулзивног сувог пароксизмалном кашаљ без репризе, могући бол у грудима.Затим постаје продуктивна кашља, након чега следи одвајање вискозног мукуса.То може потрајати дуго, за 6-8 недеља, чак и након нестанка физичких промена.Најчешће је одсуство респираторне инсуфицијенције.Физикални налаз оскудни - против позадини хард или оштећеног дисања слушају да се осуши и удише, означена налаз плућне звука.Код 10-20% пацијената, нарочито код адолесцената, јавља се "немођена пнеумонија".Физички подаци могу трајати 30-50 дана.Као резултат тога, развој секундарних ИДС често помешан инфекцију хламидијом, бактерије, респираторних вируса, херпес вируса, гљивица.
Општи анализа крви открила леукоцитозу, неутрофилија са левом смени, повећана ЕСР.Када је Кс-Раи открити транзитивних промене: повећао васкуларних и бронхопулмонална фигура, малих инфилтрата линеарне или петлистого природе, интерстицијални едеми, Ателецтасис.Код одојчади билатералне упале плућа, код адолесцената - често једностран( десно).Трећини пацијената је дијагностикована фокална, сегментна и лобарна пнеумонија.Можда учешће у патолошком процесу плеуре.
докази системској природи болести су симптоми екстрарес-пираторние.Половина пацијената откривају хепатомегалија у 25% - спленомегалијом, 15% - полиморфних егзантема( ПУНКТАТА, росеолоус, блотцхи или мацулопапулар).Би екстрареспиратор НИМ манифестације укључују лимфаденопатију( обично повећана переднесхеиние лимфних чворова), патологија јетре( хепатитис, фокална некроза), срца( миокардитис, фокална некрозу, перикардитис), зглобова( артритис, артритис), бубрези( нефритис), крв( хемолитичка анемија,плателет-топенииа), нервни систем( менингитис, менингоенцефалитис, полирадику-лонеиропатииа), панкреаса( панкреатитис), еие( увеитис), кожне промене( еритема нодозум, еритема мултиформе, Стевенс-Јохнсон-ов синдром), диспептиц синдром( мучнина, повраћање, бол уИвоти, пролив), Реитер-ов синдром.
Патологија нервног система је ретка.Симптоми менингитис или менингоенцефалитиса озбиљним појављују истовремено са респираторним лезија или раније.Микоплазма може изазвати мијелопатију и полирадикулонеуропатију.
Микоплазма изазвати уретритис, простатитис, вулвовагинитис, гојазност, цервицитиса, метроендометрити, салпингоопхоритис, епидидимитис, циститис и пијелонефритис.Патологија урогениталног тракта је чешћи код сексуално активних адолесцената.
учесталост урогениталног мицопласмосис жена у репродуктивном добу износи 13,3%, у присуству хроничне урогениталног патологије - 23,6-37,9%.Током трудноће, инфекција микоплазми повећана за 1,5-2 пута( 40-50%).Ризик од вертикалне трансмисије, према различитим ауторима, варира од 3,5 до 96%.Пренатална мицопласмосис дијагностикује у 5,5-23% новорођенчади.Најчешћи етиолошки узрочник је М. хоминис.
инфекција се може јавити у анте- и интрапартум периоду.Пренатална инфекција хематогена спроводи, растући, опадајући, трансплацентал путеве, тежње заражене плодове воде.Поред директних штетан ефекат Мицопласма изазивају хромозомских аберација у ћелијама фетуса.Изазивају производњу простагландина који доводе до контракција материце и абортус.Осим тога, неповољно улогу вазоспазам узроковане мицопласма умбилицал изложености штетних метаболичких продуката и хипертермија, што доводи до хипоксије и интраутериног застоја у расту.Интрапартум инфекција настаје контактом слузокоже беба са начинима и тежња амнионске течности рођења мајке.
У одсуству патогномонични симптома неопходних за правовремене дијагнозе постаје анализа медицинске историје обстетричке и гинеколошки мајке - присуство вагинитисом, вулвовагинитис, цервицитиса, ендометритиса, салпингооофорита, уретритисом, циститис, пиелонефритис, неплодност, повратног побачаја, плацентације аномалија, прерано плаценте плаценте, претио абортус, касно гестосис, полихидрамион, хорионамини-Онита, превремене руптуре мембрана, преранос Биртх, послепорођајна ендометритис, сепса.
Након инфекције, труднице клиничких симптома се јавља при рођењу - урођена развија мицопласмосис.Инфецтион у прве две недеље трудноће води бластопатии - смрт ембриона или формирање системски патологије сличан генетских болести.Када су инфицирани ат 15-75 дана од гестације јавља ембриопати - прави малформације на орган или ћелијском нивоу, у 76-180 дана после гестације - почетком фетопатхи( лажни малформација повезани са цистичном склеротични органима деформације).Карактеристика урођене микоплазме је релативно висока учесталост малформација разних органа( ЦНС, кардиоваскуларних, респираторних, уринарног система, мишићно-коштаног система, итд), који су евидентирани у 63,4% деце.
инфекција са гестацијске старости преко 180 дана резултира у развоју генерализоване конгениталне мицопласмосис.Врло често постоје прематуритет, интраутерини застој раста, хипоксичном-трауматски ЦНС-, дављење.Симптоми се јављају при рођењу или се појављују у наредних неколико сати након рођења.Постоје клиничке лезије респираторних, кардиоваскуларних, ЦНС, хеморагичне и лимфопролиферативним синдрома.Обележен отежано дисање са помоћним мишићима, бледосива боје коже, цијаноза, половина деце - Фротхи споттинг уста.Аускултација слушају фино влажне Ралес и крцкања.Он радиографије откривају ширење корена плућних, плућна лезија, Ателецтасис, емфизем.Развој кардиоваскуларне неуспех, вероватно као тип десне коморе, едем синдром, сцлерема.Мицопласма симптоми менингитиса и менингоенцефалитис су смањење моторне активности, тремор, конвулзије, баца главу, хипорефлекиа.Један од првих манифестација може бити акутни хидроцефалус, који се јавља већ у првој недељи живота.Касније половина деца након менингоенцефалитиса јављају резидуални феномен -. Развој Бацклог психомоторне, фокалне знаци, слепило, мозак апсцес, итд Око 20% деце са урођеним генерализовани облик мицопласмосис проширене јетре, 10% - слезине.Код неких пацијената тамо жутица синдромом и хеморагичне - крварења, крварења у кожи, поткожног ткива, унутрашње органе( обично у плућима и јетри), кефалогематоми.
Кадаинтрапартум инфекција често развијају пнеумоније, нарочито код превремено рођене деце, у којој се карактерише тешка и може бити фатално.Осим тога, појава коњуктивитиса, вулвовагинитис, ЦНС патологије( менингитис, менингоенцефалитис), кардитис, апсцесе и некрозе коже.
микоплазме дијагноза се заснива на подацима који су узети у обзир епидемиолошке историју, клиничких симптома и лабораторијских испитивања, који обухвата следеће методе.
за респираторну мицопласмосис водећи клинички синдром је "Лонг пароксизмални кашаљ."Провдиат диференцијална дијагноза заразних болести - пертусис паракоклиусхем, цхламидиа анд хламидофилезом, ЦМВ инфекција, туберкулоза бронхоаденитом;незаразне болести - са страно тело, цистична фиброза, медијастинални тумори, бронхијална астма.Диференцијална дијагноза је заснована на свеобухватној анализи медицинске историје, клиничке, лабораторијске и инструменталне испитивања.
Лечење мицопласмосис је сложен и укључује методе каузалног, Патогенетски и симптоматска терапија под надзором клиничких и лабораторијских параметара.Рецомменд режим у вези са обликом озбиљности болести и клиничке исхране, обогаћен витаминима и елементима у траговима.
Каузална терапија је именовање макролида и тетрациклини.Најефикаснији и сигурне лекови избора код деце су модерни макролиди - азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и Јосамицин.Код деце могу да се користе старији од 8 година живота тетрациклини( докицицлине, монотсиклин).Када мицопласмосис горњих дишних лекови давати 5-10 дана у пнеумонију - 2-3 недеља.Када ЦНС лезије користите хлорамфеникол, укључујући ендолиумбално.Комплекс Терапија укључују интерфероне( виферон, виферон свеће, гел Генферон светлосних свеће кипферон, реаферон-ЕУ-липинт, реаферон, реалдирон, Роферон А, интрон А ет ал.) И интерферона индуктора( амиксин, анаферон, неовир,Кагоцел, тсиклоферон).Када тешке и компликоване облике ординирати имуноглобулине за интравенозну администрацију -.( . Леукинферон, ронцолеукин ет ал) Иммуновенин, Интраглобин, пентаглобин, интратект, Оцтагам, габриглобин итд
Патогенетски терапија је употреба цитокини и имуномодулатори( тималин, тактивин, тимоген,имунофан, полиоксидони, ликопид, имунорикс, деринат натријум нуклеинат, иммуномакс ет ал.) под контролом иммунограм.Детоксикација терапија за благих или умерених облика укључују претерано пијење, док тешких и компликованих формулара - глиукозосолевих инфузионих раствора.Она препоручује мултивитамине, витамине и минерале, антиоксиданте, пробиотике( Беефи форме, линекс, Пробифор, бифидумбактерин-Форте и др.), Под индикацијама - припреме метаболичка терапија( Рибокинум, цоцарбокиласе, цитохром, Елкар ет ал.), Глукокортикоиди, антихистаминикелекови, инхибитори протеазе( цонтрицал, трасилол, гордокс), вазоактивне лекове( Цавинтонум, актовегин, цинаризин, пентоксифиллин ет ал.).Када се осуши пароксизмални кашља користе Антитусивни лекове( синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин ет ал.), Влажни кашаљ - муколитици( . Бромхекине, Амброкол, карботсистеин, ацетилцистеин ет ал) и традиционална екпецторант лекове( терпин хидрат, мукалтин,глицирам, Бронхикум, цхаргес груди колдрекс, ликорин, Туссин ет ал.).Примени методе физикалне терапије( електрофорезе са хепарин озокеритовие чизмама), масажа, вежбе терапија.
Симптоматска терапија подразумева примену антипиретска лекова и назнакама кардио гликозида.
реконвалесценте микоплазма пнеумоније на 1 и 2 месеца након опоравка препоручују инспекције педијатра и пулмолог, одређивање Мицопласма маркера помоћу ЕЛИСА и ПЦР на сведочење - проучавање имунолошког статуса.Додељивање заштитни режим, витамина и минерала додатака и биљних Адаптогени стопе за 1 месец за 3 месеца, имуномодулатори иммунограм под контролом, вежбања терапију, масажу, физиотерапија, спа третмана.
уживо и убијене вакцине су у развоју, тако да велику улогу у спречавању игра нон-евент.Пацијенти мицопласмосис горњег респираторног тракта изоловати 5-7 дана, пацијенти са упалом плућа - 2-3 недеља.Превенција урођене микоплазме је морално образовање адолесцената, употребе кондома, рано откривање и лечење жена у репродуктивном добу и труднице.