Симптоми и лечење тахикардије

Међу Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија тахикардије доминира локализација.Мост ВТ јавља код инфаркта миокарда.

разлози

Пораз миокарда инфаркт миокарда, исхемија миокарда, кардио-миопатије, хипертензија, срце, плућни срца, обољење срчаних залистака, миокардитис, трауме, операције, тумор.
Лекови: кардијалне гликозиде, симпатомиметици, анти-аритмије средства, теофилин.
Метаболички поремећаји: хипокалемију, хипомагнесемиа, бубрежна инсуфицијенција, интоксикације( алкохол, никотин, кофеин).
Хипоксија: бронхопулмонална болест, срчана инсуфицијенција, анемија.
Ендокрине болести: дијабетеса, хипертиреозе.
аутономна утиче: ваготониа, симпатхицотониа.
Остали разлози: Рефлектор( трауму) брадитахикардии синдром, ВПВ синдромом.
Идиопатска( примарна електрична болест срца).

Реентри( риентри, реципрочна, повратна тахикардија).Под одређеним условима у миокарда појави побуде таласа пропагирају дуж затворене петље.Иницијално, електрични импулс( или ектрасистолиц синус) упознаје део блокаде једног од праваца, онда пулс нонекцитабилити заобилази препреку враћа кроз оригинални блокираног дела за формирање трајне покрете импулса у затвореној петљи и даље стимулисање преткомора и комора.

instagram viewer

Већина тахиаритмије( 80%) је развио овај механизам, зову у енглеској литератури уласка( улазног).Многи
СВТ-изазвана урођеним структурним променама у срцу, предиспозиције за развој реципрочне тахикардије.Оптионал А.В. пут промовише ортодромна тахикардија и уздужни дисоцијација АВ чвор појављује АВ чвора реципрочних тахикардија.Вентрикуларна тахикардија обично услед реципрочне стечене лезије комора, нпр, због инфаркта миокарда.

клипни тахикардија почиње и завршава се изненада.Типично, ова "брзо" тахикардија са срчаном од 140-200 по минуту.Спонтани беатс анд синусни ритам убрзања провоцирају реципрочне тахикардије.
Ово се зове тахикардија и пристао на програмабилном пејсинга.Вагусне тестови често помажу у реципрочних тахикардија.Сасвим ефективних антиаритмијска терапија, пејсинг и нарочито ЕИТ.Када ЕФИ у случајевима СВТ, барем ВТ, може се прецизно мапира петље уласка и држите аблационе ситес петљу.

Ектопична аутоматизам( ектопичном, аутоматски фокална тахикардија).Тацхицардиа изазвало повећану електричну активност ћелија спроводног система и миокарда.Аутоматски тахикардија до 10% свих тахикардија.

најчешћи аутомат тахикардију проузрокована метаболичких поремећаја: хипокалемије, хипомагнесемиа или симпатхицотониа симпатомиметика, промене у ацидо-базне равнотеже, исхемије.Такве аритмије су честе у јединицама интензивне неге у акутно оболелих пацијената.

За аутоматско тахикардије карактерише постепеним почетку и офсет.Обично је "споро" тахикардија са срчаном од 110-150 по минути, без хемодинамски.
Аутоматско тахикардија није индукован и не купиран или када программабле пејсинг убрзава.Беатс не изазивају тахикардија и вагусне тестови нису у стању да заустави СВТ.У

третмана важно метаболички елиминације изазива аритмију.Ектопична аутоматизам је обично тешко лецхе¬нииу антиаритмике и ЕИТ.

Да бисте пронашли аритмогеним фокус у миокарда са електричним мапирање срца може детектовати ефикасно довољно и елиминише преко аблација аритмије користе аблације катетер.Триггер

ацтивити( триггер, алопеција тахикардија).Након проласка кроз ексцитације таласа трага електрично обрађује до¬статоцхнои интензитет може да доведе до развоја тахикардије.Окидач тахикардија има карактеристике аутоматских и реципрочним тахиаритмија: постепени почетак и крај позива и олакшања кад корача( знатно лошије него обрнуто).

Имајте на уму да нормално ЕКГ недовољно информативно за дијагнозу тахикардија механизма и држи ЕФИ потребно.
Познавање тахикардија механизма увелико одређује избор метода за лечење аритмије и антиаритмијским лек.Године 1990. је развила класификацију анти-аритмије лекова( "сицилијански Гамбит"), на основу ефекта лекова на електрофизиолоаким механизмима и рањиве параметри аритмије.Међутим, сложеност класификације и неспособност у многим случајевима да укаже на електро-физиолошке особине аритмије спречити широку примену ове класификације.

недавно је предложено да класификују атријална тахикардија жаришта( фокална), аритмије који садржи добитак ванматеричну аутоматисм окидање активност и микрориентри( врло мале кругове понављају побуде) и укључује макрориентри.

Пацијенти који болују од тахиаритмија најчешће пријављују жалбе на срчани удар.Овај симптом се налази у епидемиолошким студијама код 16% популације.

Међутим, субјективни осећај палпитације није увек због аритмија.На пример, када је само ЕКГ мониторинг 17-61% откуцаја срца у пратњи поремећај срчаног ритма.

најчешћи узрок лупање срца, не-фибрилација, сматрамо менталним поремећајима.На пример, у студији Б. Е. Вебер ет ал.(1996) код 190 болесника са палпитацијама у 31% случајева симптом је настао због психопатолошког узрока.Најчешће међу менталним дисфункцијама у присуству палпитације, постоји поремећај панике.

Аритмије, посебно вентрикуларни ектрасистоли, могу бити узрок хроничног кашља, који се елиминише антиаритмичном терапијом.

У недостатку ситуације опасне по живот, а привремени контра-индикације за кардиоверзији сматра гликозида опијености, хипокалемије и некомпензована срчане инсуфицијенције.Ако нема клиничких или Електрокардиографске знаци предозирања срчаних гликозида, дигоксин отказати пре ЕИТ није потребно.Иначе је боље да се одложи кардиоверзију, обично више од 24 сата, због ризика од ватросталних коморе тахиаритмије.Случај

У ниског пулса током СВТ не односи на лекове, имеет¬сиа оштећења проводљивости система.Због тога, због ризика од тешке брадикардије пејсмејкера можда треба заменити.

Када пацијент свестан и има могућност опште анестезије, смањење неугодности електричног пражњења интравенозно диазепам( & гт; 10 мг) и морфијум.

препоручити кратког дејстава анестезије дрогу након кардиоверзију пацијент се брзо опоравио и да не треба да напусти пацијента у болници преко ноћи.

Једна честа грешка је недостатак анестезије.У том случају, пацијенти се не само доживљавају непријатности, али могу да се сетим тај осећај.Компликације

јака електричног шока може изазвати оштећења миокарда, узрокујући промене у ЕКГ и побољшању срчаних биомаркера у крви.

често се јавља успона или депресија СТ сегмента( 35%), негативна Т-ваве( 10%).Уопштено ове промене у року од 5 минута, али у ретким случајевима могу трајати и до 30-60 минута.Негативни Т талас може трајати неколико дана.
у 7-10% случајева након кардиоверзије повећан ниво срчаних биомаркера у крви.Имајте на уму да активност тропонин, за разлику миоглобин и ЦК нису повећане, што је важно у дијагностици инфаркта миокарда

асистолија са стаје ритмом изазвао масовну ослобађање ацетилхолина и обично одржава 5 секунди.Када отпорни брадикардија прописати атропин.

синхронизован са срааног циклуса може бити компликована кардиоверзије ВФ( 0,4%), који се лако отклонити поновљеним пражњења.

у 2-3% случајева, може да се развије плућни едем после 1-3 сата после обнове синусног ритма, порекло које је нејасна.Кол¬лапс неодређено природа се развија у 3%, а може потрајати неколико сати.Побољшана

кардиоверзија Међу могућим методама за повећање ефикасности кардиоверзију Најпопуларнији следеће:

хигх-енерги пражњења на спољним( 720 џула два дефибрилатора) и интерним( 200-300 џула) кардиоверзије,
електроде мења положај,
компресију грудног коша,
двофазна пражњење,
увођење анти-аритмија лека и поновити поступак,
електрични кардиоверзију на позадини анти-аритмогеног третмана.

изазива и предиспонирајући фактори

Ако је могуће, идентификују и отклањање узрока тахиаритмије( хипертиреоза, коронарне атеросклерозе, хипокалемија), и елиминисати факторе предиспозиције( хипоксија, симпатхицотониа).Веома често постоје ситуације када је комбинација неколико фактора доводи до појаве тахиаритмија и треба комплексан третман.Случај

У тешких симптоматских тахиаритмија обично у почетку усидрен тахикардија, а онда постоји проблем уклањања узрока аритмије.Такође је потребно узети у обзир специфичности лечења аритмија, у зависности од узрока и присуство на располагању коморбидитета.

бисте спречили тахикардија понављање следи мере примењују:

Уклањање узрок аритмије: реваскуларизација миокарда, валве дефекта корекције, лечење хипертиреозе.
антиаритмијска терапија лековима.
нон-лек терапија( радиофреквентне катетер аблације, хируршки третман, ИЦД противотахикардитицхески ЕЦС).
Елиминација провокативних фактора.
Психотерапија.
таложећег фактори тахиаритмије
Вежба.
менталних фактора: стрес, анксиозност, дипрессииа.
дисфункција ВНС.Алкохол, пушење, кафа.Рефлектор
утицај: холелитијаза, гутање, хиатал хернија, опстипација, унос хране, оштар заокрет, остеохондроза, итд Промена
АД. .
Промена срчане фреквенције.
Еликтролитние поремећаји: хипокалемију, хипомагнесемиа.
Лекови: теофилин, диуретици, тироидни хормони итд.

Запазите важност идентификације провокативних фактора који олакшавају појаву тахикардије.Елиминација или корекција ових фактора често помаже у смањењу учесталости релапса и дозе антиаритмичких лекова.Истовремено, однос између фактора који могу изазвати аритмију и поремећаја срчаног ритма није увек доказан.На пример, код пацијената са поновљеним ВТ, потреба за ИЦД терапијом није зависила од кршења калијума.
Често у првим месецима након појаве пароксизмалне тахикардије, постоји један или два индуктивна фактора, ау каснијим фазама, обично, бројне ситуације доприносе аритмији.

Лекови или хируршка профилакса напада тахикардије имају алтернативу - олакшање поновљених напада.Стога је у почетку неопходно решити проблем потребе за превентивним третманом.

Стални пријем антиаритмичких лекова има своје недостатке, на пример, нежељене ефекте лекова( укључујући аритмогене лекове).

Одлука о превентивном третману доноси се ако позитивне промјене у резултату лијечења значајно превазилазе могуће негативне аспекте.Профилактички третман је назначен у следећим случајевима:

Напади тахикардије праћени су тешким хемодинамским поремећајима( синкопа, ангина, шок, акутна цереброваскуларна несрећа).
Тахикардија може узроковати ВФ( отпорна ВТ у ИХД).
Тахикардија са благим хемодинамичким поремећајима( диспнеја, замор) се јавља често( нпр.> 1 пут недељно) и захтева интравенозну примену лекова.
Тахикардија се често понавља и изазива субјективну нелагодност без значајних поремећаја хемодинамике.

Критерији за ефикасност лечења

Да би се проценио ефикасност превентивног третмана код симптоматских пароксизмалних тахикардија, може се фокусирати на осећања пацијента.У овом случају је потребан период посматрања који премашује максимални интервал између напада тахикардије најмање 3 пута.

Резултати лечења честих дневних пароксизама тахикардије могу се проценити коришћењем свакодневног ЕКГ мониторинга упоређивањем фреквенције аритмијских епизода пре и после лечења.У овом случају, фреквенција аритмије мора се узети у обзир у различитим данима.

Ефикасност спречавања реципрочних тахикардија такође се одређује код ЕФИ, када се процењује могућност изазивања тахикардије након постављања антиаритмичког лека.

Имајте на уму да се процена лекова за оралну примјену врши у истим дозама које ће пацијент користити.

За превенцију пароксизма, тахикардија користи антиаритмијске лекове.Преференцији се даје дуготрајним, јефтиним и сигурним лековима.

Такође морате узети у обзир истовремену патологију.На пример, код пацијената који су доживели инфаркт миокарда, нежељена употреба лекова класе 1Ц( пропафенон, флекаинид), због повећане смртности.Ова препорука је проширена на друге структурне болести срца.Имајте на уму да је употреба ових лијекова код пацијената без лезија срца сигурна.Са систолном срчаном инсуфицијенцијом, лекови класе 1А( посебно дисопирамид), 1Ц класе и антагонисти калцијума могу проузроковати прогресију срчане инсуфицијенције.

Избор антиаритмичког третмана

Фаза 1: антиаритмичка монотерапија - одабрати један антиаритмички лек.На почетку, лек који има добар ефекат са овом аритмијом одабран је према великим рандомизираним контролисаним испитивањима.У пракси, није неуобичајено одабрати антиаритмички лек користећи методу "пробни и грешки".

Фаза 2:

а) комбинована терапија - одабрати комбинацију 2 антиаритмичка лијека.У овом случају, неопходно је запамтити потенцијалне ризике комбинованог третмана, укључујући и проаритмичке ефекте.Б) контрола срчане фреквенције - са УЛТ, АВ редукцијом и, сразмјерно, срчаном стопом са бета-блокаторима, антагонистима калцијума, дигоксином или комбинацијом ових лијекова.Ретко се користи амиодарон за ову сврху.

ц) инвазивна терапија - радиофреквентна катетерна аблација аритмогеног фокуса или подручја повратне петље, имплантација кардиовертер-дефибрилатора.

Важно је напоменути да се у тешким тахиаритмијама често одабире агресивнији инвазивни третман( радиофреквентна аблација, кардиовертер-дефибрилатори).

Практичне препоруке

Жалба палпитације срца није увијек захваљујући тахиаритмији.Палпитација може бити повезана са анксиозношћу, лековима, анемијом, хипертиреозом, хипогликемијом и другим условима.
Неопходно је тежити идентификацији узрока аритмије и покушати да је елиминишемо.
Са малим ефектом просечне терапеутске дозе антиаритмичког лека, пожељно је да се не повећава доза, већ да се промени лек.
Ако нема ефекта од лека једне групе, онда често други лекови исте групе нису ефикасни.
Са комбинацијом лекова, може се појавити квалитативно различити ефекат него код једног лека.
Пожељно је у болници да узму 2-3 лекове за превенцију и олакшање тахикардије.
Са продуженим антиаритмичким третманом, често се развија отпорност на лечење, која се може превладати прекидом лечења, повећањем дозе или променом лека.

тахикардија звао побуду преткомора и / или коморе на фреквенцији већој од 100 мин.Потребно је само три узастопна екситацијама једну комору срца( таласи или удубљења на ЕКГ комплексима) дефинисати тахикардију.Клинички значај тахикардије се одређује првенствено повећањем срчане фреквенције, што није увек регистрован код суправентрикуларних аритмија.Како користити фоличне лекове за ову болест погледајте овде.Терминологија

тахиаритмије проток довољно далеко стандардизован.
позива се први пут појавио, и поновљене епизоде прве епизоде аритмије је предложено у најновијим међународним препорукама за атријалне фибрилације - понавља.У случају спонтаног затварања тахикардија епизоду дефинисан као пароксималне, кардиоверзије и ако је потребно - обоје упорни.

Неки стручњаци препознати акутне курс - када тахикардија током акутне болести, нпр вирусно миокардитис.Сигурно тахиаритмије карактеристичног континуирано једнократне наравно карактерише наизменично епизоде аритмије са кратким синусни ритам.

Локализација: синуса, атријалне, АВ повезан са полицијом, коморе.
Курс: акутни, пароксизмални, периодични.
Механизам: повратни, аутоматски, окидач.
Симптоми: асимптоматски, симптоматска( срчана инсуфицијенција, хипотензија, ангина, синкопа).

ЕЦГ холтер ЕКГ
дога ајност и праћење транстелепхониц ЕКГ

Електрофизиолоако истрага тест оптерећења

Треатмент

Тактика Цуппинг тахикардија зависи од присуства поремећајима и прогнозе.У случају озбиљне компликације тахикардија( шока, конгестивне срчане инсуфицијенције, акутних цереброваскуларних акцидената, исхемија миокарда) је приказан ЕИТ као антиаритмијски лекови мање ефикасни, они увек делују брзо и може чак погоршати ситуацију, рецимо, снижавање крвног притиска.

Са синусне дисфункције или АВ блок разреду 2-3 у ризику од развоја тешке брадикардије, асистолија до ометати третман тахиаритмија.

Штедња изазива тахиаритмија( хипертиреоза, тешка срчана мана), неуспех ослобађање од претходних напада или немогућности да се дугорочно очување синусног ритма везе није баш обећавајући обнову синусног ритма.

Асимптоматске тахикардије често не захтевају лечење.У исто време у коронарне атеросклерозе и повећаног ризика од ВФ показује синусни ритам.Када се обично користи

благих симптома( умор, лупање срца, диспнеја под оптерећењем) антиаритмика.

антиаритмијска лекова који се користе за ублажавање тахиаритмија

Класа 1А: гилуритмал, дизопирамид, прокаинамидом, кинидина сулфата.
Класа 1Б: лидокаин, мексилетина, фенитоин.
Класа 1Ц: ОСС, моратсизин, Пропафенон, флекаинид, етатсизин.
Класа 2: бета-блокатори пропранолол, есмолол.
Класа 3: амиодарон, бретилиум тозилат, дофетилид, Ибутилид, нибентан, соталол.
Цласс 4: антагонисти калцијума: верапамил, дилтиазем.
Остали лекови: АТП, калијум, магнезијум.

Напомена да је ефекат амиодарон, за разлику од других препарата, развија довољно споро, на пример, у фазни прелаз на средство 5,5 сати( од 2 х до 48 х).Ово спречава употребу лека у претњама које захтевају тренутни ефекат.

нибентан друг, показали прилично високу ефикасност у лечењу атријалне фибрилације и флатером може бити компликовано КТ интервал Синдром издужени опасне вентрикуларне тахикардије.

У медицинској пракси, често постоје ситуације када је тип тахикардија је непознат, на пример, ако сте у стању да региструје ЕКГ или тешко протумачити.У овим случајевима је неопходно лечење, користећи најрадационалнији приступ.

Лечење треба да се одвија у опуштеној пословног амбијента, као стрес и гиперкатехоламинемии повећати број откуцаја срца.Присуство неовлашћених лица ометање, и повећава вероватноћу грешке.Неопходно је осигурати праћење ЕКГ и крвног притиска, подесите систем инфузије.У Дому, где лечење аритмије, требало би да буде све што је потребно за реанимацију.Јер понекад се појављује након цуппинг тахикардија брадикардија( бради-тахикардија синдром), може захтевати привремено пејсинг.

Код акутног срчана инсуфицијенција, терапија кисеоником је повезана.Антианксиозност терапија захтева разматрање интеракције лекова, на пример, диазепам може побољшати ефекат АТП о синусима и АВ чворове.Ако постоји поремећај електролита( хипокалемија, хипомагнесемиа) или су врло вероватно, неопходно је спровести одговарајуће корекције.

Изван акутног инфаркта миокарда је значајно чешћи СВТ.Избор тактика рељефа зависи ритам тахикардија, која може одредити аускултације или пулсно.

ритмичке тахикардија могу бити изазвани различитим СВТ и ВТ, међу којима најчешћи АВ реципрочних тахикардија( чворишту или ортодромна).

У случају ритмичке тахикардија препоручио да прво изврши вагусне узорак, а ако то не помогне, онда унесите 6-12 мг АТП.ВТА ефекат је карактеристично за АВ клипне тахикардија, а још мање у овој ситуацији постоје узајамне синуса и вентрикуларна тахикардија.

Смањена пулс или појава пауза након вагусне тестова или АТП означава локализацију атријалне тахикардије, најчешће - атријалном флатеру или атријална тахикардија.

У случају очувања тахикардија, када је блокада АВ чвора са високим степеном поверења можемо говорити о ВТ.

Имајте на уму да у овом приступу претпоставка локализација тахикардију у ретким случајевима може бити погрешно.На пример, стабилно ВТ са блоком леве гране конфигурацијом понекад пристали вагусне узорке и АТП.

Када спазмодички тахикардија је чешћи, атријална фибрилација, ретко - преткомора флатер са различитим степенима АВ блока и још ређе - атријална тахикардија.Сви ови облици суправенртикуларне тахиаритмије могу бити и узкокомплексними и схирококомплексними са истовременим БНПГ.Поред тога, постоје Спазмодички форма ВТ: двосмерно-фусиформ анд политопние.

У случају спазматичним тахикардија непознате врсте је разумно да се користе методе рељефа атријалне фибрилације.Лечење

аритмија неодређено тахикардија

приликом регистрације за честе ЕКГ комплекса уским КРС( & лт; 120 мс) могу да преузму суправентрикуларна порекло тахиаритмија као ВТ комплекса са уским веома ретка.Имајте на уму да термин "суправентрикуларна( суправентрикуларна) тахикардија" може да се користи само када је немогуће одредити локацију и механизам тахиаритмија.Диференцијална дијагноза

узкокомплексних тахиаритмија површинском ЕКГ морфологије се заснива на процени П таласа и његове локације у срааног циклуса.12-ЕКГ може дијагностиковати тип тахикардија узкокомплекснои у 81-84% случајева.Диференцијална дијагноза

СВТ Када Пронгс П види индистинцтли помоћ може бити континуирано ЕКГ запис у једној олова( ИИ, В,), унапређење сигнал( 2: 1), вариоус брзина снимања( 25-50-100 мм / с).

АВ дисоцијација - независно ексцитација преткомора и комора - може се открити на узкокомплекснои тахикардије.У овом случају, тахикардију локализован у АВ чвору - Хис бундле стабло или Интравентрикуламо проводљивости система и спровођење импулса до преткомора блокирану( ретроградно АВ блок).ЕФИ омогућава

узрок клипни тахикардија, тахиаритмија локализују и изабрати најбољи третман.Индикације

ЕФИ на узкокомплекснои тахикардија класе

И( доказано ефективно)

1. Пацијенти са честим или лоше толерише епизода тахикардије неадекватно реагују на лечење леком, за које локализација механизам извор знања и електрон-трофизиологицхеских тракта тахикардија особине важно одабрати одговарајућитретман( лекови, катетер аблација, пејсинг и хирургија).

2. Пацијенти који воле аблација на лечење лековима.

класа ИИ( конфликтни подаци о перформансама)

пацијената са честим епизодама тахикардије захтевају лечење, који има вредност од око проаррхитхмиц ефектима антиаритмика, њиховом утицају на синусног чвора или АВ проводљивости.Третман

узкокомплекснои тахикардија је практично идентичан третман је описан у одељку неодређено тахикардије.Када

тахикардија комплекси са широким КРС( & гт; 120 мс) може претпоставити три ситуације:

• ВТ;

• СВТ са упорним или фреквентно зависни поремећаји тризхелудоцхкового ДНК оф( БНПГ);

• СВТ-са синдрома ВПВ.Као знање облик

тахикардија може доделити ефикаснији третман, диференцијална дијагноза постаје важна.Највећи проблем је разлика између ВТ и СВТ са аберација.

За разлику СВТ са аберација( БНПГ) и ВТ понудио бројне критеријуме.Свака од ових критеријума појединачно има ниску информациони садржај, већ комбиновањем неколико критеријума за тачност дијагнозе је 80-90% или више.Имајте на уму да не симптоми и хемодинамске знаци не помогне у диференцијалној дијагнози.

Диагностиц собе СВТ и ВТ

У анализи ЕКГ је важно да буде упознат са типичном обрасцу БНПГ и разлике сугеришу вентрикуларне извор побуде.

велики значај за дијагностичку и морфологију подсећа широке комплексе током ВТ и синусног ритма.Често континуирано снимање ЕКГ може бити фиксна трансиент мења КРС морфологије помоћ разјаснити тип тахикардије( Фиг 1.13,1.15.).Одређивање

он независном побудом атријалне ЕКГ( АВ дисоцијација) могу бити од значаја у диференцијалној дијагнози схирококомплексних тахикардија.Учесталост атријалне стопе, вентрикуларна стопа превазилази фреквенције карактеристичан за СВТ, ау супротном држи ВТ.

тешко протумачити повезан атријалне и коморе побуду, јер ВТ у 25-30% случајева могуће спровести ретроградним атријалне импулса.Међутим, стопа ВТ у овом случају обично 120-140 по минуту, што није типично за међусобну СВТ.И тешко дијагностиковати присуство псеудо П-талас, који је део КРС комплекса током ВТ.Стопа

учесталост атријалним и коморе ритму могу ЕКГ, кардиоваскуларна пулс таласа, и ехокардиографског.

За дијагнозу локализације тахикардија користећи процену венске и артеријске пулса( срце звучи), што одражава смањење десне преткоморе и леве коморе.Да открије пулс о југуларних вене помоћу гепатоиугулиарни рефлукс.Да би се утврдило могуће преткоморску контракцију ехокардиографијом.

Можете користити датум дијагнозу метода тахикардије успоравање АВ: вагусне узорак и АТП.

фрекуенци Смањена вентрикуларних тахикардија или цуппинг је типичан за суправенртикуларне тахиаритмије локализације.Имајте на уму да верапамил, са ВТ понекад може изазвати значајне хипотензије и стопа коморе убрзање, међутим, његова употреба у овој ситуацији је мање пожељна.

Дијагностички значај може имати варијабилност пулсног интензитета и Сонорити срце звукове настаје када ВТ асинхрони контракције преткомора и комора.

Информативни стопа варијација и срца звучи када дијагнозе ВТ

Осим тога, када СВТ-БПНПГ нормално снимио са изразитим деколте ИИ тону, наставља на издисају.

Имајте на уму да схирококомплекснаиа тахикардија, која је развила код болесника након инфаркта миокарда или срчане инсуфицијенције, типично( 80-90% случајева) је вентрикуларна.

дијагноза атријалне фибрилације или атријалним флатером, тахикардија антидромну оквиру ВПВ синдромом има своје карактеристике.У прилог

ВПВ синдром указује на велику учесталост вентрикуларне ексцитације( & гт; 220-250 мин), КРС морпхологи разлике у односу на класичне слике БНПГ( смоотхед делта таласа једносмерног КРС), КРС стезање када се ординирају препарати који блокирају ДП( 1А, 1Ц,класа 3), присуство класичних знакова преексцитацијом у претходном ЕЦГ у синусни ритам.

је важно напоменути да је блокада АБ користи верапамил или дигоксин, не само да не смањују број откуцаја срца, али се може побољшати.

На површини ЕКГ често је немогуће разликовати облике широко комплексне тахикардије.На пример, са реципрочних ВТ у Његовом свежањ или нога атриофастсикулиарном тракт има морфолошких КРС, карактеристичан СВТ са аберације.Аритмије са пре-ексцитацијом могу се разликовати од ВТ-а на основу једне анализе КРС морфологије.

Спровођење електрофизиолошка студије може бити прикладно у случајевима тешке тахикардије, када познавање локализације и тахикардије механизма је важно при избору терапије.

Код срчаних обољења, нарочито инфаркта миокарда и срчане инсуфицијенције, ВТ се јавља много чешће од УЛЦ-а и може ићи на ВФ.Стога, ако је немогуће појаснити локализацију широко засноване тахикардије, користе се тактика лечења ВТ-а.

Терапија лијеком ВТ подразумева давање лидокаина, а у одсуству дејства прокаинамида или амиодарона.Ако лијекови не помажу, онда се спроводи ЕИТ.

Подсјетимо да тешке компликације( шок, акутна срчана инсуфицијенција, исхемија миокарда, синкопа) захтијевају хитни ЕИТ.У другим случајевима, када ритмичке тахикардија препоручују Прокаинамид, амиодарон, соталол, и, док аритмија тахикардија( нпр атријална фибрилација оквиру ВПВ синдром) - процаинамид, Ибутилид или флекаинид.

рељефа схирококомплекснои тахикардија тахикардија

клинички значај одређен је опасност по живот пацијента који болује смањење радне способности и других ограничења.Важна одредница тахикардија клинике представља кршење системској хемодинамици, која се најчешће узроковано смањењем минутног волумена срца на високом пулса.Поред тога, адекватно снабдевање крвљу виталним органима зависи од стања периферног васкуларног тона, система локалне лутегулације крви и других фактора.На пример, млади људи са СВТ са ХР & гт; 200 мин у значајном смањењу церебралне циркулације и несвестице јављају ретко, а код старијих пацијената са тахикардијом срчане од 150-170 откуцаја / мин може довести до прекида свести.

У неким случајевима повећање срчаног удара са релативно очуваним волумном удара доводи до повећања срчаног удара и повећања крвног притиска.

Присуство симптома током тахикардије значајно утиче на избор тактике лечења.Асимптоматска тахикардија, за разлику од симптома, обично не захтева лијечење.

Жалбе пацијената на лупање срца и нередовна, као што је приказано у претходном тексту, су веома непоуздани знаци аритмије, тако да потврди аритмија и симптоми веза користи следеће методе и технике:

• Региструј се откуцаји срца или ЕКГ током симптомима епизода.

• Холтер мониторинг ЕКГ, дневно праћење крвног притиска.

• Надгледање ЕЦГ-а засновано на догађајима.

• Провокација тахикардије са ЕФИ( интракардни или трансезофагални пејсинг).

• Пробни третман( "ексјувантибус"): антиаритмички лекови, имплантација антиаритмичких средстава.Када редуцтион

тахикардија вентрикуларна пуњења време и обим крви избацује може угрозити срчане функције пумпе.Обично, тешка акутна срчана инсуфицијенција( Киллип класа 3-4) на почетку развијен постојећем дисфункција леве коморе углавном због инфаркта миокарда, кардиомиопатије или валвуларну болест.Ово је доказано симптома срчане инсуфицијенције, историју симптома инфаркта миокарда на ЕКГ, леве коморе за проширење ехокардиографијом.

У овом случају, традиционална лечење акутне инсуфицијенције срца користећи вазодилататори( нитроглицерина, натријум нитропрусид), диуретика и симпатомиметици( допамин) није само неефикасан већ и опасно.Увођење вазодилататора на позадину тахикардије може изазвати тешку артеријску хипотензију.Фуросемид показује калијум, што доприноси рефрактурирању аритмије за лечење.Симпатомиметици повећавају срчану фреквенцију због повећаног аутоматизма аритмогеног фокуса и убрзања АБ-проводљивости.

Требало би схватити да често тахикардија смањује излучивање срца и доноси одлучујућу допринос клиници за срчану инсуфицијенцију.Метода избора у лечењу "тахикардитицхескои" акутна срчана инсуфицијенција је ЕИТ, који је најефикаснији у смањењу аритмију и смањује вентрикуларне контрактилност.

Ако не можете провести ЕИТ, потребно је именовати против аритмија лекова, упркос негативном инотропног ефекта.На пример, бета-блокатори и блокатори калцијумских канала( верапамил, дилтиазем) може ухапсити едем плућа изазвала СВТ.Истовремено, уколико леве коморе дисфункција морао пре развоју тахикардије, увођење анти-аритмије лекова може повећати након отклањања тахикардија накратко манифестација сраане инсуфицијенције.У овој ситуацији је приказано лекова уз минималан ефекат на миокарда контракције, као што је лидокаин или амјодарон.Недостатак амиодарона у овој ситуацији је спор развој ефекта.

Са тахикардијом са брзином срца & гт;170 180 по минути обично почиње смањење срчаног излаза и крвног притиска.У конвенционалном лечењу хипотензије и симпатије метикам и течности инфузије и може бити неефикасно или чак опасна.Симпатхомиметиц акција на тахикардитицхескои хипотензије повезане са сужавања крвних судова ефектом, него уз повећање минутног волумена срца.Стога је неопходно доделити допамина у довољним дозама или лекови са претежно сужавања крвних судова акцијом( норадреналина).Имајте на уму да симпатомиметици може повећати учесталост тахикардије и да би се смањио ефекат антиаритмика.

метода избора је ЕИТ као резултат веће ефикасности и безбедности у поређењу са антиаритмијске препапатами.Ако не може да држи кардиоверзију, неопходно је да се потиснути тахикардија - основни узрок хипертензије.На пример, када СВТ бета-блокатори и антагонисти калцијума смањују рад срца и повећавају крвни притисак.

Ако је смањење крвног притиска пре развоја тахикардије, предност се даје антиаритмике са минималним хипотензивним ефектом.Напоменути да интравенске Амиот-Дарон, посебно са брзим увођењем и смањује крвни притисак код 20-26% случајева услед вазодилатације.

Напомена информације о смањењу хипотензивним деловања антагониста калцијума после претходне примене калцијума препарата као што сам мл 10% калцијум хлорида.Тако антагонисти калцијума антиаритмијска се тиме не умањује.Лекари такође користе ко-администрацију прокаинамида и симпатикомиметике.Када

тахикардија значајно повећан миокарда потражњу кисеоника, ау случају значајног атеросклеротским стенозе коронарних артерија може изазвати исхемију или некрозу миокарда.Међутим, дијагноза прошлости је често веома тешко, због низа фактора.Када

узкокомплекснои тахикардија у 70% случајева постоји сегмент депресија СТ који је повезан са симпатхоадренал активношћу.У литератури описује СТ сегмента дубину депресије 1-8 мм и мало разликује од исхемијске промене.Имајте на уму да након затварања тахикардије често( 40% случајева) постоји негативна Т таласи, који може одржавати од 6 сати до 2-6 недеља.Ова повреда реполаризације има & гт; 90% пацијената није повезан са дисплазије.

У вези са постојећим тешкоћама ЕКГ тумачења у дијагностици мора да узме у обзир присуство исхемијске болести срца у историји, ангине бол, повећање плазма маркера некрозе миокарда( тропонина, МБ Довнлоад сада ЦБК), расељавање СТ сегмента после

тахикардија, коронарних фактора ризика срчаних обољења( мушког пола, старије доби, хипертензија, дијабетес, хиперхолестеролемија, пушење).Могуће је спровести тест са физичком активношћу након прекида тахикардије.

исхемије миокарда захтева хитну синусног ритма, пожељно коришћењем ЕИТ.Имајте на уму да током тахикардија нитрата мање ефикасна, а понекад може развити тешке хипотензије.

Атријална фибрилација се јавља у 0,4% становништва, углавном код старијих и старост, и до 25 година атријалне фибрилације је веома ретка.

У присуству атријалне фибрилације повећава двоструко већи од ризика од смрти, која је главни узрок емболијске можданог удара, који развија најчешће након 60 година.

АЦЦ /AHA/ ЕСЦ Према последњим препорукама изоловане пароксизмалну( пароксизмалну), истрајно( упорног) и континуираног( трајне) атријалне фибрилације.У пароксизмалном јавља спонтано синусни ритам, типично у периоду до 7 дана.Ако вам потребни лекови или струјни кардиоверзију, зове за ублажавање упорне аритмије.Обично, упорна атријална фибрилација траје више од 7 дана.У овој категорији такође спадају сталне случајеве дугорочног аритмија( нпр, више од 1 године), када је извршена кардиоверзију.

је означен као први да се појави у случају прве регистрације аритмије.Када су два или више епизода атријалне фибрилације - пароксизмалном или упорним - аритмије даље класификују као текуће.Срчана обољења

утичу на атријалне

• хипертензију хеарт

• ЦХД

• кардиомиопатија( основно, средње, миокардитис)

• митрал валве, атријалне септални дефект

• Плућна болест срца( акутне, хроничне)

• кардиохирургије: цоронари артери бипасс графт сургери, митралномвалвотоми, митралног вентил

• Опција пут од Кента( ВПВ синдром)

друге аритмије

• ФАК

• тахиаритмија: атријалним флатером, пре другогсердние тахикардија АВ чвора клипни тахикардија, ортодромна тахикардија, вентрикуларна тахикардија

Систем поремећаји

• Хипертиреоза

• Метаболички поремећаји: хипокалемија, хипоксија, интоксикације алкохолом

• Лекови: кардијалне гликозиде, симпатомиметици, теофилин

одсуство срчаних обољења и системског кршења

• Идиопатхиц

• Када се атријална фибрилација, пулс може да се контролише на 24 сата, очекујући спонтану синусни ритам.

• Ако атријална фибрилација настави & гт; 2 дана потребних антикоагулантна 3 недеље пре кардиоверзије и 4 недеље после тога, без обзира на методе кардиоверзије.

• Ако атријална фибрилација настави & гт; 2 дана, пожељно је да се поврати синусног ритма са електричним кардиоверзије.

• Ако нема очигледан узрок атријалне фибрилације је потребно да се процени ниво хормона тиреостимулишући у плазми.

• Пре третмана потребно је да покуша да искључи превелику дозу дигоксина у којој многи лекови нису приказани.

• Кад се обнављају синусни ритам је потребно да се сетим о могућности синдром Бради-тахикардија, посебно код старијих, када вртоглавица или несвестица у историји, ниска стопа срца.

• Када пулс & гт; 250 мин обично има додатну који води пут, убрзана кроз АВ чвор или хипертиреозе.

• У пароксизмалном, посебно често и продужене, атријалне фибрилације, профилактички третман антикоагуланс је сличан трајан облик.

• У случају повећаног ризика од повреда у производњу или током спортске, нестероидни антиинфламаторни лекови дуготрајне употребе антикоагуланси непожељан

Када преткомора флатер побуде талас ширења механизам макро-реципрочних око великих анатомских структура, попут прстенова или трикуспидној жаришта фиброзе.

Очигледно, термин "подрхтавање" је одређен неколико варијанти атријална тахикардија, која се огледа у различитим класификације тахиаритмије( И и ИИ врсте, типичне и атипичним формама).

Узроци атријалним флатером не разликују много од оних у атријалне фибрилације.У пароксизмалном структурног оштећења срца можда неће бити доступне у време као трајан облик се обично повезује са реуматских или исхемични болести срца, кардиомиопатије.Међутим, треба напоменути са лековима индуковане атријалном флатеру који се јавља у лечењу атријалне фибрилације агенаса 1Ц и 1А и 3 класе.У овом случају, анти-аритмије агенси допринесе спорог и ритмичким побуду преткомора.

учесталост атријалне фибрилације је 2,5 пута већа код мушкараца и повећава са узрастом, од 5 случајева на 100 000 становника до 50 година у 587 случајева на 100 000 становника преко 80 година.

Када ЕКГ атријалном флатеру П таласа уместо одређено ритмичке таласе фреквенција ф 240 мин( у одсуству анти-аритмогеног третман).Разлике ФР интервал је обично мање од 20 мс.Алоцирати

типични облик атријалне фибрилације, око 85%.Таласи Ф доводи ИИ и ИИИ имају "савтоотх" облик и оловом В, типично подсећају позитивну Пронг Р. Када атипични облик ИИ и ИИИ води таласа Ф су снимљени као позитиван или негативан зуби подсећају зуба Р.

раширена класификације Н. Веллс( 1979) изолује И и ИИ врсте атријалном флатера.

Са типом И, фреквенција Ф таласа је 240-340 за мин.Ова врста атријалним флатером због механизма уласка, тако тахиаритмија добро пристали на убрзава елекгрокардиостимулиатсии.Атријални флатер И тип је близу типичном облику.

Са типом ИИ, фреквенција Ф таласа је 340-430 за мин.Ова врста тахиаритмија је повезан са појавом аутоматизма огњишта повећане, тако елекгрокардиостимулиатсииа неефикасни.

У неким случајевима, атријалне ЕКГ таласи су једва видљиви и дефинисани само трансезофагусне отмицу ВЕ или отворите АВ блок преко каротидне синус масажу или лекова( АТП, верапамил, пропранолол).

Учесталост ексцитације вентрикула са атријалним флатером ограничена је на физиолошку АВ блокаду од 2: 1-3: 1.Ако се региструје блокада од 4: 1 и више, онда се обично јавља органска лезија или утицај лекова.

Интервали РР могу бити исти, на пример, са робусном АБ блокадом 2 степена И типа 2: 1 или 3: 1.Код блокаде АБ од 2 степена типа 1 или типа ИИ са различитим степеном блокаде, интервали РР се разликују.

У младих пацијената, АВ чвор може да преноси до 300 импулса у минути, па преткомора флатер, обично повезује са операције за урођеним срчаним манама, је веома опасно.На пример, након 6 година у пацијената без пулсметра Изненадна срчана смрт је регистрован у 20%, а у присуству монитору срчаног ритма - 5% случајева.

Са срчаном брзином од више од 3000 минута, обично постоји додатна рута, убрзана преко АВ чворишта или хипертироидизма.Када се лече

антиаритмике класне 1А и 1Ц могу смањити учесталост побуду преткомора( ФФ) да 120-200 у минути и сходно побољша држање атријалне импулсе кроз АВ чвор са повећањем срчане фреквенције.

често трепери и атријална фибрилација јављају заједно, једна тахиаритмија може претходити друга или постоји прекидима узор на електрокардиограм.

1. Вирал миокардитис, преткомора флатер настале први тип И са 2 степени АВ блока( 4-6: 1) и срчаног ритма у 40-60 мин.

2. Идиопатски рекурентни пароксизмални атријални флуттер типа ИИ са синкопом.

Третман атријалне флатера је сличан третман атријалне фибрилације, али постоје неке функције описане у наставку.Нон-фармаколошки кардиоверзију

Атријални флатер је лако заустављен ЕИТ.Пожељно је почети са потисном кардиоверзије 100 Ј ефективног у 85% случајева, јер је ефикасност потисном испод 50 Ј - 75%.Након пражњења & гт; 100 Ј( Ј 100-200-360) синусни ритам се враћа до 95% случајева.

Са флуттером типа И, у 80%, електрокардиостимулација је ефикасна, која се обично врши преко једњака електроде.Царри убрзава стимулације стопу 15-25% изнад спонтаног учесталости атријалног флатера или саму-чест стимулацију( 40 подражаје на фреквенцији од 10 секунди).Након примене антиаритмијских лекова или дигоксина, ефикасност ЦХПП се повећава.

кардиоверзија треатмент

Друг Друг је генерално мање ефикасна него за атријалне фибрилације.Предност се даје интравенској примени ибутилида, који враћа синусни ритам у 38-76% случајева.Очигледно је да су соталол, амиодарон и препарати од 1Ц и 1А класе мање ефикасни.Када преткомора флатер

се плашити повећање срчане фреквенције након ординирања антиаритмика класе 1А или 1Ц, који је повезан са антихолинергичног ефект и смањења инциденце атријалне возбуждениј због успоравања.

Лекови 1А и 1Ц класе смањују интравентрикуларну проводљивост и могу довести до значајног ширења КРС комплекса.У овом случају може се развити широко сложена тахикардија слична ВТ.

Уколико нема ефекта атријалне контроле флатер срчане фреквенције врши коришћењем антагонисти калцијума, бета блокатори, дигоксин.

Поред тога, можете покушати да преведете флуттер у атријалну фибрилацију.Ово последње је боље подноси и лакше контролисати пулс и синусни ритам је обновљена спонтано.У ту сврху се користи засићење са дигоксином, верапамилом или ЦПП.

Профилакса тромбоемболије у кардиоверзији

Неколико студија је пријавио растућу учесталост тромбоемболије током кардиоверзије код болесника са сталним атријалне пацијентима флатером.На основу ових података, неки експерти сматрају да је потребно извршити превенцију тромбоемболије пре кардиоверзије( конвенционалне или на основу трансезофагусне ехокардиографског података).

Постојала је и каснија обнова атријалне функције након кардиоверзије у атријалном флатеру.Према последњим истраживањима, ризик од тромбоемболије током наредних месеци износио је 0,6-2,2%, што разумно антикоагуланс за 4 недеље после кардиоверзије.

Фармакотерапија

Профилактиака лек је слична оној која је описана у одељку атријалне фибрилације.Неопходно је да се још једном нагласити опасност од тешког тахикардија са текућих атријалне фибрилације код пацијената који примају лекове 1Ц класе.

Радиофреквентна аблација

У типичном облику атријалне флатера( куцам) побуде повратна простире кружно око прстена трикуспидној вентила у десну преткомору.Радиофреквентна аблација ин превлаке( зона између ушћа доње шупље вене и трикуспидној вентила прстена) је ефикасна у 81 -95% случајева, међутим, тахикардија стопа рецидива у року 10-33 месеци од 10-46%.Након што је поступак у 11-36% случајева развија или настави, атријалне фибрилације, што није изненађујуће, јер је обично болест преткомора.Имајте на уму да пацијенти са атријалном флатеру са лечења ризик од атријалне фибрилације је 60%.Ефикасност методе смањује се комбинацијом флатера и атријалне фибрилације.

Индикације за радиофреквентне аблације током атријалне фибрилације и флатером

Разред 1( доказано ефикасна)

пацијената са атријалном флатером, ако лек је неефикасан или лоше толерише, или ако пацијент не жели да узимам лекове за дуго времена.

ИИ класа( противречне доказе о ефикасности)

Пацијенти са атријалном флатеру и атријалне фибрилације, ако лек неефикасан или лоше толерише, или ако пацијент не жели да узимам лекове за дуго времена.

контрола брзине

привремено пре кардиоверзије и на константној форму за лечење атријалне флатер је смањење импулса у АВ везе.

Када преткомора флатер је теже контролисати откуцаје срца у поређењу са атријалне фибрилације.Често постизање оптималног коморску ритам захтева 2 или чак 3 лекове( бета-блокатор, антагонист калцијума и дигоксина).Када додељујете антагонисте

калцијума и / или бета-блокаторе вентрикуларна промена одговор није постепено како атријалне фибрилације, и у корацима, на пример од 2: 1 до 3: 1 до 4: 1.Превенција тромбоемболијског

ризиком од можданог удара при константној атријалном флатеру у историјским подацима је повећан за 41% 17413 случајева атријалне фибрилације у Л. А. БИБЛО ет ал.У студији К. Сеидл и сар.у праћење пацијента 191 са атријалном флатера за 26 ± 18 месеци откривено тромбемболија у 7% случајева.

Истовремено, код пацијената са атријалном флатер тромба у левој атриал додатку су само у 1-1.6% случајева, а у десној преткомори - 1% случајева.С обзиром на релативну реткост крвних угрушака у преткоморе током атријалне флатером, може се претпоставити да су тромбоемболијских компликација проузрокована нерегистрован атријалне фибрилације.Поред тога, у описаним случајевима, када се развија атријалним флатером, у другом - атријалне фибрилације, и ЕКГ забележен слике атријалним флатером.

важења сталне антитромботског третмана у сталном атријалним флатером тренутно није јасно.Према неколико америчких и европских експерата, треба продужити препоруке антитромботску терапију у атријалне фибрилације и атријалне флатером.

• Са брзином срца & лт;100 минута у минуту постоји АВ блок од степена 2, што захтева опрез у третману.

• Када пулс већи З00 музику обично има додатни који води пут, АВ чвор вршењу убрзан или хипертиреозе.

• Класа 1А и 1Ц формулације може повећати проводљивост импулса до комора, тако да потребне унапред доделити калцијум антагонисти или бета-блокатори.

Код неких људи, обично постоји урођена уздужни раздвајање АВ чвора, предиспозицију за АВ реципрочних тахикардија.Последњи развија најчешће код младих људи( испод 40 година) без структурног обољења срца.

У овом случају, АВ чвор укључују "брзе" и "споре" влакна, респективно, са предње и задње локализације једињења са преткомора.

У 80. је показано да је импулс тахикардија може продужити у неким случајевима, околоузловим стазе десне преткоморе и раскрсници ових путева доводи до престанка тахикардија.У том случају често се користи термин "реципрочних тахикардија са АВ везе."

У већини случајева, АВ нодуса тахикардија пулс реципрочне антероградне на "слов" пута и ретроградно "врућој" путање.Тахикардија се јавља са прометом од брзог импулса антероградне и ретроградан над спором путу атријалне или ткива.У веома ретким случајевима, покрет пулс одвија преко спор антероградне и ретроградне путеве.Када

АВ чвора тахикардија реципрочна обично бележи ритмички тахикардију са опсегом рада срца на 140-200 мин.

електрокардиографски образац за дату тахикардије зависи од електрофизиолоаким особина АВ чвора и суседног ткива.Форм тахикардија( пулсни циркулацији путању) одређује се положај П таласа у срааног циклуса.Електрокардиографски

потписује А. чвора тахикардија је регистрован ритмичке клипни узкокомплекснаиа( ако не БНПГ) тахикардија без зуба Ф "на различите тираж путање

ЕКГ импулса на типичан АВ чвора реципрочних тахикардија( « споро брзо »).Такав ЕКГ детектован у 66-74% случајева ово тахиаритмија.Зуби Ф 'сакривен у КРС комплекса, јер постоји истовремена побуда за преткомора и комора.Трансезофагеални отмица ВЕ Тине Р "је обично јасно видљива.Мање

ретроградна н талас "од КРС може се посматрати као зуб псеудо С ИИ током отмице или псеудо-и-таласа у олова В1.Такав ЕКГ се снима у 22-30% случајева АВ чвора клипних тахикардија.За разлику ортодромна тахикардија у синдром ВПВ РП интервала '& лт;100 мс.Када

атипична форма тахикардија( «брзо-споро») ретроградна н талас "се налази испред КРС комплекса, то јест,РП '& гт;П'Р( 4-10%).Код неких пацијената, ретроградни П-таласа налази се у средини срчаног циклуса на пулс кружи преко спорих путева( «слов-слов»).

треба истаћи могућност промене положај П талас 'у срааног циклуса под утицајем антиаритмика, што значајно компликује дијагнозу.Рунс

АВ чворишту тахикардија реципрочну обично након атријалне екстрасистола са продуженим ПР интервала.У овој форми тахикардије генерално РР интервали су исти, понекад са малим модификацијама због варијација у АВ спровођењу.Могуће скраћивања РР интервале у првих неколико и последњих неколико елонгације тахикардије срчаног циклуса.Вагусни узорак често окончати тахикардија, а понекад само мало успорава.Појава

АВ блок без прекидања тахикардија практично елиминише АБ реципрочне тахикардије као затварачи у Његовој бундле трупа тахикардија на овом нивоу је изузетно ретка.

АБ клипни тахикардија је изазвана и врло лако пристао преко убрзава или програмирана пејсинг.Тацхицардиа

триггеред пејсинга током убрзава обично стимулације фреквентни опсег, близу тачке Венцкебацх.Када програмирана пејсинг

смањује квачила ектрастимулус интервал( ЕСТ) почетку постоји значајна истезања Ест-Р интервал, а затим тахикардија изазвана.

већини случајева, неопходно направити разлику АВ чворишту тахикардија са реципрочно АБ тахикардије( ортодромна) повезан са импулсним проводљивости кроз функционише само ретроградно ДП.Овај облик тахикардија је до 30% свих СВТ.

ЕЦГ није видљива напад ДП има карактеристичан ВПВ синдромом - скраћујући ПР интервала, делта таласа и широк спектар КРС & гт;120 мс.Обично такве тахикардија манифестује на ЕКГ таласа налази ретроградне П 'СТ сегмента или Т таласа( РП' & гт; 100мс).

коначна дијагноза А. тахикардија са скривеном ДП је могуће само са ЕПС-ом, када се користи са леве коморе корача атријална узбуђен него пртљажнику свежња од његових.

Третман тахикардија не разликује од третмана АВ чвора клипних тахикардија.У овој ситуацији, не постоји опасност од блокатори калцијумових канала и бета-блокатори, као ДП функције само ретроградних.

формулација дијагноза

1. Идиопатска пароксизмални атриовентрикуларних нодалних клипни тахикардија са пресинкопе.

2. Идиопатска пароксизмални тахикардија, АВ чвора клипни( «брзо-споро») са стопом срца од 200 у минути, ангина.

аттацк Цуппинг Кад АВ чвора тахикардија реципрочна ефикасна вагусни узорка и многи анти-аритмогеног лекови.Сматра се да је најоптималније режим лечења је приказано у табели.

ефективне лекови за лечење АВ чвора тахикардију реципрочне

Тактика Цуппинг АВ чвора тахикардија реципрочна

Ноте довољно висока ефикасности узорака вагусне( 60-80%).Предност се даје каротидне синуса масажу.Међутим, ако постоје акутни цереброваскуларни инциденти у историји, бука на каротидних артерија, или старости, узорак није приказан.довољно популаран и узорак са Валсалва напрезања.Ако не помогне

вагусне узорак онда тахикардија више од 90% антагониста калцијума или пристали АТП.Имајте на уму да ефективности вагусне узорцима након примене аритмије повећава дроге.Врло ретко захтева примену других антиаритмика( 1А, 1Ц или 3 класе).

Лако обновљена синусни ритам током срчаног пејсмејкера.

Неки пацијенти, у случају ретких епизода тахикардије и немогућности парентералну лечење успешно користи цуппинг виа оралне препарате:

• верапамил

• 160-320 мг пропранолол 80 мг + 120 мг дилтиазем

• пиндолол верапамил 20 мг + 120 мг

• 450 мг propafenon

Орални лекови имају утицај на просеку након 30-40 мин( 4 мин - 3.5 часа).Бржи ефекат настаје када лекови узимају сублингвално и жваће.

У случају оралног третмана избора у болници је пожељно обезбедити да такав третман не изазива озбиљне компликације,

нпр симптоматска хипотензија, смањење Тд & лт;80 ммХг.Члан, синусна брадикардија & лт; . 50 мин, степен АВ блок 2-3 етц.

Најчешће Третман почиње бета блокатора или калцијумских антагониста са бољим односом ризика и користи.Са неефикасности ових средстава, предност се даје Радиофреквентна аблација, понекад преписују лекове 1Ц или 3 класе.

ефективне лекови за спречавање АВ авора тахикардија реципрочно

Ц 90с радиофреквентне аблације је постао нашироко користи за лечење АВ чвора реципрочних тахикардија.Предност имају аблационе споре( позади) начине, јер у овом случају мању инциденцу АВ блока( око 1%) и већи ефекат у атипичним облицима тахикардије.Аблација слов путеви је ефикасна у 90-96% случајева.У ретким случајевима, неспособност спорих путева аблатионс обавља брзо аблација( Фронт) тракт.У овом случају ефикасност 70-90% и често развија комплетан АВ блок захтевају имплантације( око 8% случајева).

Индикације за радиофреквентне аблације

И класе( доказано ефикасна)

пацијената са симптомима стабилна АВ чворовних клипних тахикардија ако лек је неефикасан или лоше толерише, или пацијенти не желе да узимају лекове дуго.

ИИ класе( супротстављена подаци о ефикасности)

1. Пацијенти са стабилним АВ чвора реципрочних тахикардија откривеном приликом ЕФИ или опционо катетер аблације других аритмија.

2. Идентификација двојни стазе у АВ чвора и атријалне ехокомплек-цос без провокација тахикардије током електрофизиолошким студија код пацијената са сумњало реципрочна АВ чворним тахикардије.

• Ако пацијент жали срчаних напада, дешава после вагусне суђења, то је обично АВ клипне тахикардија.

• У случају АВ клипних тахикардија треба да сазнамо доступност додатних начина.

• треба да процени ризик од могућих компликација( аускултација од каротидних артерија, акутна историје цереброваскуларни несрећа, поодмаклом добу) пре стимулације каротидног синуса.

• верапамил и АТП су најефикаснији лекови за ублажавање АВ клипне тахикардија.

ектопични фоци побуде из даљина тахикардија АБ једињења често јавља у зрак блок гране.Типично, ово тахикардија је уобичајено код деце и одојчади, као и код одраслих је ретка.Карактеристично понављање Наравно тахиаритмија ретка хронична форма.

• Лекови: гликозиде интоксикације, симпатомиметици

• исхемија миокарда, инфаркт миокарда( ловер)

• Миоцардитис

• Цардиомиопатхиес

• Хеарт хирургија( ВСД)

• ССС

побуде Фреквенција када АВ фокалне тахикардија је типично 110-250 пулсесмин Екцитатион често због атријалне синусни ритам са АВ дисоцијације узорак( релативно ретка позитиван током отмице ИИ Пронгс П нису повезани са коморске ритма).Ређе су узбуђени атријална ретроградно АБ огњишта.У овом случају ЕКГ видљивих негативних Пронгс П 'приликом отмице ИИ за КРС комплекса или зуба ф крије у КРС комплекса.

Одрасли могу регистровати "спором" тахикардију са срчаном 70-120 минути, што се понекад зове непароксизмалнои тахикардију одједињења АБ и третира одвојено од фокуса АБ тахикардије.Термин "тахикардија" на први поглед нису потпуно тачна за фреквенције у распону 70-100 мин, али то је врло високе фреквенције за пејсмејкера једињења АБ.

одређен карактеристичан за ектопичном жаришта постепену почетак и крај тахикардија.Тахикардија учесталост варира са аутономном утицајима.

тахикардија са ниском стопом срца обично не крши хемодинамику и не захтева лечење.Ако је потребно, тешкоће третман се срећу у проналажењу ефикасне лек.

Прво, морате да покушате да отклањање узрока( срчане гликозиди, симпатомиметици, основна болест).У неким случајевима, можете ухапсити тахикардија са дрогом 1А, 1Ц и 3 класе.Кардиоверзија је обично неефикасна па чак и опасан када глицосиде опијености.За спречавање тахикардије епизода може да се користи пропафенона, соталол и амиодарон.

Када отпорна тахикардија са високом стопом срца може бити додељен на лекове који успоравају АВ проводљивости, која, међутим, неће бити ефикасан у локализацији огњишта у гране блока.Када

неефикасност или нетолеранције на третман леком представља радиофрекуенци аблација ектопичног жаришта.Када

синусна тахикардија реципрочно побуде робном промету јавља у синусне.Предлажем да се дистанцира од у синусне је сличан АВ чвор.Често побуде се одвија у суседним деловима десне преткоморе, па неки истраживачи користе израз "синоатриал реципрочних тахикардија".Тахикардија је релативно ретка и 1-10% од СВТ.

• ЦХД

• Атријална септалним дефектом

• Миоцардитис

• Цардиомиопатхиес

Морфологија П таласи током синусна тахикардија реципрочном сличан оном код нормалног синусног ритма, или се разликује када се пулс циркулише у околоузловои атријалном ткиву.

разлику синусна тахикардија изазваних повећањем симпатикуса активности, ПР интервала расте и често снимљене АВ блока периода Венцкебацх.Синусна тахикардија

узајамна релативно "слов" - хеарт рате генерално 100-150 ЦПМ и тахиаритмија епизода укључује већину & лт; 10-20 комплексе и ријетко прелази пар минута.

тахикардија се јавља и завршава после атријалне откуцаја.Понекад, међутим, почиње тахикардија без претходног откуцаја који се разликује од других клипних тахикардија.

Треба напоменути да половина пацијената има дисфункције синусног чвора.

Напади тахикардија је обично спор рад срца и кратког трајања, тако да рељеф је ретки аритмије.Вагусне тестови елиминисати синуса клипни тахикардија је много мање него у АВ ротационим тахикардија.довољно ефикасна верапамил, бета-блокатори, и АТП, али треба имати на уму

могућа истовремена синусне дисфункција.Припреме 1 класа лоше вратити синусни ритам на овој тахикардија.Поред тога, напади могу бити прекинута од стране пејсинга.

да спречи пароксизмалном тахикардија коришћене верапамил бета-блокатори и амиодарон.За избор третмана примењена Теес, омогућавајући окидач тахикардију.Када

симптоматска понављају тахикардија и често неефикасни или нетрпељивост третмана са леком располагању радиофреквентне аблације, понекад стоји имплантације пејсмејкера.

реципрочан Пароксизмална атријална тахикардија редак и чини око 5% свих СВТ.

• ЦХД

• Атријална септума дефект

• Миокардитис

• Цардиомиопатхиес

• хипокалемија

• срчани гликозидни интоксикације

• Идиопатска

ЕКГ: П-таласа морфологија промене су снимљени пре КРС комплекса.У случају аритмије локализације у горњем атријална П талас позитивне током отмице ИИ, и локализације аритмије у доњем атрију - негативно.тахикардија стопа је 120-220 мин.ПР интервала се обично продужава, али је степен АВ блока 2 је ретка.

спонтани крај тахикардија може бити изненадна, са постепеним успорења или наизменичним променама у трајању од срчаног циклуса( лонг-Схорт).

вагусне тестови обично не престане тахикардија, чак и ако је узрок АВ блок.Код неких пацијената, тахикардија купиран аденозин, бета блокаторе или верапамил.

за лечење атријалне реципрочних тахикардија дрогира 1Ц класу и амиодарон.Соталол класе 1А и формулације су нешто слабије ефикасни.Бета-блокатори и блокатори калцијумових канала имају мали утицај на имању у преткомора и првенствено се користе за контролу откуцаје срца.

фоцал Пароксизмална атријална тахикардија јавља у 0,3% становништва и чини око 5% свих СВТ.Код деце, то тахикардија јавља много чешће - око 10-23% свих СВТ.

• исхемија

миокарда • Дилатативна кардиомиопатија

• Миоцардитис

• митралне валвуле пролапса

• После корекције атријалне септалном дефекта

• хроничне болести плућа, посебно акутне инфекције

• дигиталис интоксикације

• хипокалемије

• Алцохолиц интокицатион

• Идиопатска

Вхен тахикардијаснимљени н-таласа морфологија промене пред КРС комплекса.Н талас често скривена у претходном интервалу Т. ПК зуба који се налази на изохипсама.Тахикардија је обично нестабилна са фреквенцијом од 100-200 по минуту.Недавно

атријална тахикардија је описан, извор која често локализовани у плућним венама, срчани брзину & гт;250 минута и често претвара у атријалне фибрилације.

тахикардија може бити узрокована превременог атријалном контракцијом касније без исте спојнице интервалу.Први П талас тахикардија слично следећем П таласа током тахикардије, за разлику од већине облика реципрочном атријалне тахикардије.

фирст РР интервала се прогресивно смањује( "загревања" на ванматеричне жаришта).Флуктуација РР интервали је обично занемарљива( & лт; 50 мс).Могући излазни блок 2 степена тип И са прогресивним смањењем РР интервала и појаве паузе мање од 2 * РР или блокадом 2 степена са појавом типа ИИ застаје вишеструког РР интервал.

вагусне узорци тахикардија не заустави, чак и ако је узрок АВ блок.

тахикардија је често неизлечива.Антиаритмика( класа 1А и 1Ц, соталол, амјодарон) се бирају емпиријски.За контролу стопе употребом бета блокатора, антагонисте калцијума и срчаних гликозиди.

тренутно обично обавља Радиофреквентна аблација, чија ефикасност достиже 90%.

Хронична даљина атријална тахикардија обично јавља код деце и ретко код одраслих.СВТ-а међу одраслим стопа повреда је регистрована у 2.5-10% случајева, а међу децом -у 13-20% случајева.Фоунд непреривноретсидивируиусцхее или трајним аритмије унутар.

• Корекција атријална септалним дефектом

• Миокардитис

• Дилатативна кардиомиопатија

• Отицање

•

идиопатска хроничних контакт особа атријална тахикардија П талас морфологија промене су снимљени пре КРС комплекса.Често обележен флуктуације у РР интервала због ванматеричне нестабилности фокус.атриал екцитатион учесталост је код одраслих 120- 150 м, а деца - 180-250 мин.Камин побуде може бити осетљива на аутономни утицаје.Могући блокада коморе излазног 2 степена тип И са прогресивним смањењем РР интервала и појаве паузе и Р2 * 2 блок ПП или степена са појавом типа ИИ застаје вишеструког РР интервал.У већини случајева

непреривноретсидивируиусцхеи формира прва 2-4 РР интервала постепено смањивати( "загревање" ванматеричну фокус).Завршава тахикардија постепено повећање у интервалима РР или све одједном.

тахикардија је често неизлечива.Можете покушати дрогу класе 1Ц, амиодарон, магнезијум.Кардиоверзија и елекгрокардиостимулиатсииа неефикасна.За контролу стопе употребом бета блокатора, антагонисте калцијума и срчаних гликозиди.Деградација

аритмогена фокус је третман избора за тешке тахикардија и неефикасност антиаритмика.Нанесите катетера радиофреквенту аблација аритмогеног фокуса, хируршке интервенције или срчаном изолације.

недавно описао непреривноретсидивируиусцхаиа мономорфно атријална тахикардија непознатим механизмом који се лако потиснуте лидокаин и неосетљиви на другим анти-аритмогеног лека.Вхен

политопиц( "хаотична" Мултифоцус) атријална тахикардија због хипоксије, токсичне ефекте, промене у преткоморе органском отвара неколико фокусе патолошких импулса.Обично фибрилација развија код старијих људи са вишеструким здравственим проблемима.Ово је најчешћи облик аутоматског атријална тахикардија.

проток пароксизмалне тахикардије обично, мање хронична.Смртност у овој тахикардија достиже 30-60% и због великој већини случајева основни болести.

• Хронична опструктивна болест плућа( 65-80% свих узрока)

• Срчана инсуфицијенција

• Лекови: теофилин, симпатомиметици, кардијалне гликозиде

• Сепса

• Инфаркт миокарда

• • Пнеумониа Плућна емболија

• Дијабетес

• хипокалемија

бележи Пронгс П од најмање 3 врсте неправилна ритам, РР интервал, ПР и РР варирају значајно.Откуцаји срца је обично 100-130 по минути и ретко, углавном код деце је већа.Већина импулса спроведене у коморама.Понекад

политопние атријална тахикардија сматра лекари као атријалне фибрилације.Истовремено, у 50-70% случајева, ова политопние атријална тахикардија или у комбинацији неке са временом у атријалне фибрилације.

очигледно могуће тахикардија један ектопичном фокус са више путања пулс.Случај транзиција политопиц тахикардија је тахикардија са идентичном морфологије П и константној брзини срца након интравенског давања бета блокатора током ЕФИ.Са радиофреквентне аблације тахикардија је излечен.

неопходно покушати смањити негативни утицај основне болести, нпр одредити ефикасне бронходилататоре и терапију кисеоником у егзацербација хроничне опструктивне болести плућа.Оксидација треба да одржавају кисеоник у крви & гт; 90%.

У многим ситуацијама, укључујући отпорних облике, магнезијум је ефикасна уз истовремену корекцију хипокалемије.У случају предозирања теофилина примењеног дипиридамола.

Бета-блокатори( Метопролол) повратити синусни ритам у 70% случајева, али је брине бронхијалне опструкције, нарочито изазван астме.Верапамил потискује аритмију у 20-50% случајева.Ефикасност амјодарона је мало студирао.

Блокада АВ( верапамил, метопролол) се обично постиже уз велике тешкоће, али у резистентни случајеви важе катетера модификацију АВ везе.

Кардиоверзија ретко делује.Апатација катетера се не користи, јер у атријама постоји више ектопичних жаришта.Меморисање

аритмије и присуство тромбоемболије је индикација за антитромботског третман( дисаггрегантс, антикоагуланте).

извор, ВТ налази дистално ветвлени свежањ од његових, и може бити у спроводног система( блока гране, Пуркиње влакна) и на коморе миокарда.

Класификација коморе тахикардија

• коронарне болести срца( инфаркт миокарда, инфаркт миокарда, анеуризма, ангина пекторис)

• проширене кардиомиопатије и миокардитис

• срчаних мана( конгенитална, стекао)

• пролапс десне коморе дисплазија митралног

вентили • Хипертрофична кардиомиопатија

• аритмогеним

•синдром КТ

• Идиопатска

издужени интервал у великој већини случајева( 67-79%), вентрикуларна тахикардија јавља код пацијената са коронарном болешћу срца, барем у другим болестима срцаИ у 2-10% случајева, узрок не може идентификовати.У вези с тим, занимљиво података Ј. Страин, ет ал., Истраживали 18 пацијената са коморске тахикардије просечном трајању од 3 године без дефеката залистака ЦХД, срчане инсуфицијенције и нормалних КТ интервала.Када се биопсија десне коморе у 89% случајева откривених неправилности: хлороводонична слике проширене кардиомиопатије( стандардних димензија и контрактилност) у 50%, 17% миокардитис, аритмогена дисплазију у 11% губитка малих коронарних артерија у 11% случајева.

1. Широки комплекси са КРС = 120-200 мс.Раре узкокомплекснаиа ВТ блоцкаде витх шаблон или Антериор-постериор горњем нижи гранање ЛНПГ.

2. Срчана фреквенција је обично 150-180 о / мин, тахикардија <130 и> 200 рпм ретко се види.

3. Ритмична тахикардија са малом варијабилношћу РР( <20 мс).Неправилан ритам може бити узрокована коморе снимање синуса импулси мењају путању дужину петље, Фоцал нестабилност или блокада излазна ванматеричну центар.

4. Најчешће се не види атријални удар П.Ако успеју да их региструју, онда је обично независна од комора, ретког синус ритам.У 25% случајева ВТ јавља ретроградни ВА-Холдинг( 1: 1 или типа БА блок 2 степени 1 и 2) са регистрацијом зуба Ф "и СТ сегмента или Т таласа ВА блокаде могу бити изазвана вагусне тестом.

Подсетимо да постоје три узастопне вентрикуларне комплекси на ЕКГ треба сматрати вентрикуларне тахикардије и аритмије нису група.

Изолат мономорфни ВТ са идентичним комплексима КРС-Т и полиморфним ВТ.Ово последње је због оба извора различитих локализација и генерисање на једном месту са променљивим простирања стазама ексцитација таласа у коморе.

је важно да се размотри могућност артефаката холтер ЕКГ, који су веома слични коморе( схирококомплекснуиу) тахикардија.

Узроци артефаката су кретање пацијената, слаб контакт електрода са кожом и електромагнетним сметњама.

Интересантно је напоменути да међу лекарима истакнут артефакте 6% међу кардиолога - 42%, а међу елецтропхисиологистс - 62%.Остали лекари најчешће су дијагностиковани са вентрикуларном или широко комплексном тахикардијом.

Правилна идентификација артефаката на основу елемената за детекцију КРС комплекса у интервалима од мултипликатора синуса РР интервала, нестабилну базне линије пре или после артефаката епизоду, КРС комплекс производње одмах након епизоде затварања је немогуће физиолошки и благостање са тахикардијом са високом стопом срца.Са посебним методе обраде сигнала

Електрокардиографске( у просеку на захтев више комплекса, филтрација) може идентификовати такозване сочивасте касне потенцијале.Последње су одступања ниске амплитуде( 1-25 μВ) у терминалу области вентрикуларног комплекса.Критеријуми

касни потенцијали су следеће карактеристике филтрира коморе комплекса:

1) трајање и гт; 114-120 мс;

2) терминални део сигнала са амплитудом <40 μВ за> 39 мс;

3) Сигнал амплитуде <20 μВ у последњих 40 мс.

Таква касна потенцијали забележене код пацијената након инфаркта миокарда са сустаинед вентрикуларна тахикардија ин 70-90%, нон-вентрикуларна тахикардија - у 7-15%, а код здравих особа - у 0-6% случајева.Касни потенцијали могу се утврдити након

3 сата после почетка ангине бола и обично забележен у првој недељи и нестао код неких пацијената после 1 године.

исхемијска болест срца: инфаркт миокарда( 12,02,94) 2 ФЦ ангина, пароксизмална одржава полиморфни ВТ са пресинкопе.

Идиопатска проширене кардиомиопатије, срчана инсуфицијенција 3 ФК, пароксималан одрживи мономорфно вентрикуларна тахикардија са блоком леве гране образац и епизоде плућног едема.

Идиопатски континуирано понављајући мономорфни ВТ са образцем БПНАП.Случај

У снажног хемодинамски( едема плућа, ангина, синкопа, хипотензија) показује ЕИТ.Иницијална пражњење ЕИТ се бира у зависности од облика континуираног вентрикуларне тахикардије: тхе мономорфно ВТ без хемодинамичким сметњи почињу да изврши 50Ј у мономорфно вентрикуларна тахикардија са хемодинамски компромис - Фаст полиморфних ВТ пражњења 100 Ј сматра као вентрикуларне фибрилације и кардиоверзије почне да обавља 200Ј. .

Ако ситуација не захтева хитан ЕИТ, онда прописује лекове.Важно је размотрити могући узрок ВТ( исхемије миокарда, хипокалемија) и покушати да је елиминишете.

мономорфно ВТ обично је повезана са механизмом уласка и чешће код пацијената са инфарктом миокарда и после инфаркта ожиљка.

први корисно питати пацијента да кашљу, што може довести до поновног успостављања синусног ритма, као резултат побољшане коронарну циркулацију.Удари на прсни кош могу бити опасни због ризика од развоја ВФ.

Тактика рељеф коморе тахикардија

обично почињу третман са лидокаин, иако мање ефикасна, али има мало утицаја на инфаркта контракције и крвног притиска.Ако нема ефекта, прописује процаинамид, који је супериоран у односу на лидокаин за антиаритмијске активности, али има више нежељених ефеката.Код умјерене артеријске хипотензије, срчане инсуфицијенције или поремећаја проводљивости, препоручује се амијодарон.ФДА Комитет препоручује следећи режим препарата: 150 мг разблажено у 100 мл 5% глукозе и примењује током 10 минута( стопа 10 мл / мин или 15 мг / мин), а затим 900 мг разблажена у 500 мл 5% глукозе иprvi 360 мг је даван 6 сати( по стопи од 1 мг / мин или 33 мл / мин), а затим 540 мг при брзини од 16 мл / мин или 0.5 мг / мин).Ако се упорна тахикардија настави, болусова администрација 150 мг амиодарона може се поновити сваких 15-30 минута.

обзиром на висок ризик од прогресије вентрикуларне фибрилације, третман полиморфних ВТ обично обавља ЕИТ.Ако није могуће извршити електричну кардиоверзију, лидокаин се користи, а у одсуству дејства, прописује се амиодарон.

Обично је двосмерни-фусиформ ВТ.У том случају је потребно да откажете лекови који повећавају КТ интервал, и извршити корекцију метаболичких поремећаја( хипокалемије, хипомагнесемиа).

У овој ситуацији, антиаритмички лекови нису ефикасни, а припреме од 1А и 3 класе су чак и опасне.За лечење аритмије

приказаном интравенске магнезита: болус од 2 г магнезијум сулфата( 8 мл 25% магнезијум сулфата за 1 мин) готово тренутно зауставља тахикардију.У одсуству ефекта поновите увод након 5-15 минута.Након хапшења тахикардију изведена магнезијум подржава примену при брзини од 3-20 мг / мин за 24-48 сати. Повећање фреквенцију синусног ритма на 100-120 по минути виа-симпатоми метиков смањује ризик од понављања ВТ.

сврха превентивних третмана је да се спречи понављање симптоматске тахикардије коморе и смањењу ризика од изненадне аритмијске смрти, углавном у вези са транзицијом брзе вентрикуларне тахикардије у вентрикуларна фибрилација.

ризик од континуираног ВТ рецидива у року од 2 године је 30-50%, тако да након првог епизода ВТ треба да предузму превентивне мере.

Наравно, потребно је идентификовати срчано обољење, обично( у 90-95% случајева) доступно са стабилним ВТ.У ту сврху се врше ехокардиографија и коронарна ангиографија.У случају коронарне атеросклерозе потребна реваскуларизација миокарда( коронарне бајпас хирургија или ангиопластике) и антиангинозна терапију, укључујући бета блокаторе.Када смањени функције леве коморе прописано АЦЕ инхибитори и бета-блокатори со подробне корекције електролита у случају диуретика.

избор профилактички третман вентрикуларне тахикардије( лекова ИЦД) зависи од степена ризика аритмијске изненадне смрти.

Пацијенти са сустаинед вентрикуларна тахикардија у присуству срчаних обољења хемодинамски Е компликација( синкопа, срчане инсуфицијенције, хипотензија) са леве коморе дисфункције( ЕФ & лт; 35-40%) је приказан имплантираног кардиовертер-дефибрилатор( АВИД, Ц ИДС).

у случају неуспеха имплантације кардиовертер-дефибрилатор користи антиаритмике: амиодарон, соталол или комбинацију амјодарона и бета блокатора.

Селецт антиаритмијска лек може бити емпиријски, на основу резултата студија наркотика са ВТ у великој групи пацијената.Поред тога, могуће је индивидуално вредновање ефикасности лекова према резултатима Холтер мониторинга или ЕФИ.Сматра се да емпиријско лечење је мање ефикасан, али поуздани контролисане студије поређења различитих приступа, готово одсутни.

У вези са откривеном предности амиодарон и соталол, као и могућност имплантацијом кардиовертер-дефибрилатор тренутно одабир антиаритмика са посебним тест чини мање важно.Што више ефекат амјодарона је тешко јер са спорим развоја и дугорочни ефекат елиминације лека који спречава тестирање других лекова.

за избор профилактичку антиаритмијска терапија може користити Холтер мониторинг и ЕФИ.

Процена ефекта лека коришћењем Холтер мониторинг је заснован на смањењу броја доступних на почетку зхелу

доцхкових аритмија.Због тога, овај метод не може увек бити примењен.На пример, када стабилан вентрикуларна тахикардија код пацијената са ЦХД у 17-34% случајева, нема спонтаног вентрикуларна аритмија.Због изречених варијабилности аритмија из дана у дан, третман се сматра важи ако ЕЦГ праћење броја вентрикуларних екстрасистола смањен ЗХ70% паром - за ~ 80% епизода нестабилног ВТ - ат & гт; 90%, а епизоде сустаинед ВТ нестају.

метход ЕФИ може изазвати реципрочно ВТ под стабилним мономорфна ВТ код 90%, а када ВФ - 30-60%.После примене лека направи други покушај да се изазове тахиаритмије и неуспех сматра се лек делотворан.Нажалост, према ЕФИ, ефикасан лек се може изабрати само у 15-40% случајева, ау овим случајевима, годишња учесталост рецидива тахикардија је око 5%.

који од ова два метода селекције антиаритмијске терапије треба дати предност?Према студији неисправног ЕСВЕМ, оба приступа имају сличну информативну вредност, иако већина стручњака воле ЕФИ.

профилактичку ефикасност антиаритмика против ВТ рецидива је веома низак.Једнако важан карактеристика антиаритмика је способност да се смањи ризик од изненадне смрти, која је повишен код болесника са вентрикуларне тахикардије.Нису сви антиаритмички лекови способни да ефикасно решавају ова два проблема.

Подастрт насумично контролисана испитивања лекова и нарочито 1 класе 1Ц подкласна( ЦАСТ, ЦАСХ), спречавање поновне појаве ВТ, може повећати ризик од изненадне смрти, што ограничава употребу ових средстава.Имајте на уму да су студије су углавном код пацијената након инфаркта миокарда, а нису увек укључени пацијенти са вентрикуларном тахикардијом.Ипак, ови резултати се преносе и на пацијенте са стабилним ВТ и другим структурним лезијама срца.

Бета-блокатори спречи рецидива, док ВТ и смањују ризик од изненадне смрти, међутим, сматра да је мање ефикасна од амјодарона.

Неколико студија је истакао превентивни ефекат соталола, по свему судећи, нешто лошији од ефекта амјодарона( АВИД).

профилактичку ефикасност антиаритмика са продуженим ВТ и ВФ

најчешћих и очигледно је ефикасна у превенцији вентрикуларна тахикардија је амјодарон( ЦАСЦАДЕ, ЦАСХ, ови клијената).Амјодарон иницијално примењује у високој дози да би се постигао брзи ефекат( 800-1600 мг / дан 1-3 недеље), а затим прећи на доза одржавања( 200-400 мг / дан).

Шта урадити када симптоматично, ВТ, амјодарон или Соталол неефикасност и недостатак средстава за пацијента ИЦД?Остаје да покуша да побољша дејство антиаритмика другим средствима.Нажалост, тренутно нема рандомизованих студија о ефикасности комбинованог третмана.

На основу података

ЦАМИАТ и ЕМИАТ студије указују побољшање ефекта када се комбинују бета-блокатори и амиодарон.Међу другим лековима предност треба дати онима који немају значајан пораст морталитета у контролисаним студијама.Чак и ако се деси појединачно малим повећањем ризика од изненадне смрти, у случају доброг ефекта, пацијенти могу да се отарасим тешких напада.

Иако постоји повећан ризик од једне класе лекова( посебно цласс 1Ц), не можемо искључити ефикасност комбинације ових лекова амјодарона, соталол или бета блокатора.Штавише, у овом случају могу се користити ниже дозе антиаритмике.Овде

пример схема комбиновано лечење:

1. Амиодарон 200 мг / дневно + атенолол 50 мг / дан.

2. Амјодарон 200 мг / дневно + мексилетина 400 мг / дневно или продужено дизопирамид 200 мг / дневно или моратсизин неогилу-Ритман или 20 мг / дан 400 мг / дан у 2 подељене дозе.Соталол

3. 320 мг / дневно + препарати наведени у ставу 2. 4.

Метопролол 200 мг / дневно + препарати наведени у ставу 2.

У садашњој хируршка ресекција аритмогеног фокус се ретко користи зато компликован аритмогена фокус локализација( мапирањеизведена на куцање срца, а током операције треба кардиоплегије) и висок ризик од смрти( 5-20%).Овај метод је одабран када анеуризма након инфаркта миокарда и очувана функција леве коморе.

У већини случајева, сада користе ИЦД и радиофреквенту аблација.

Уколико постоје докази високог ризика од изненадне смрти( прошла ВФ синкопалним ВТ, симптоматске ВТ у присуству срчаних болести, посебно у ПВ & лт; 35%), а затим приказује имплантацију једног кардиовертер-дефибрилатор, будући да је метода ефикаснија од амиодарон( АВИД, ови клијената, ЦАСХ).

Код пацијената подвргнутих срчани застој, ИЦД смањио ризик од изненадне смрти на 2% преко 1 године и до 6% за 5 година.Док оперативни морталитет у инсталацији ИЦД тренутно не прелази 1%.

сврха радиофреквентној аблације је да се створи препреке у већини уском тачке на кружним покретима реципрочних таласа.

метод се примењује само када мономорфно вентрикуларне тахикардије због улазног механизам, а ефикасна у просеку, 70-72% пацијената.Када структурно нормална ефикасност срце аблација је 85-90%, са идиопатском проширене кардиомиопатије( уласка у блок гране систем) - 61%, уз ЦХД - 54-73%.Компликације се јављају у 3% процедура без пријављених смртних случајева.

Техника аблације зависи од типа ВТ.Код пацијената без структурног обољења срца обично имају монотопнаиа и ВТ аблација је обично била ефикасна.Са великим оштећења срца, посебно након инфаркта миокарда, често је политопиц вентрикуларна тахикардија.У овим случајевима, један катетер аблација ВТ код ових пацијената не искључује друге методе анти-аритмогеног третмана.

Индикације за радиофреквентне аблације [АХА / АЦЦ 1995]

И класа( доказано ефективно)

1. Пацијенти са симптомима продуженим мономорфно вентрикуларне тахикардије, ако тахикардија је ватростални на терапију или пацијент не може да толерише лекове или не желе да прихвате дуготрајно лекове.

2. Пацијенти са ВТ и уласка у систем Гиса.

3. Пацијенти са продуженим мономорфна ВТ и ИЦД подвргавају вишеструки ефекат кардиоверзију без репрограмирања или пратеће лечење.

ИИ класе( конфликтне доказе о делотворности)

нестабилне симптоматско ВТ са резистенцијом на медицинском третману или нетолеранције пацијента дрога или невољности да узимају лекове за дуго времена.Лечење

унстабле вентрикуларна тахикардија

лечење нестабилне ВТ одређује ризик од изненадне смрти, што је скоро потпуно зависи од присуства и озбиљности основне болести - најчешће инфаркта миокарда и дисфункцијом леве коморе( ЕФ & лт; 40%).Код пацијената без ризика од срчаног обољења од изненадне смрти се не повећава и обично не захтева третман.Питања спрјечавања изненадне смрти разматрају се у одговарајућем одељку испод.

врло нестабилна, ВТ обично не доводи до значајног нарушавања хемодинамике и погоршања стања пацијента.Компаративна ефикасност антиаритмика да потисну вентрикуларне аритмије приказани у табели.

ефикасност у нестабилној вентрикуларне тахикардије и вентрикуларних екстрасистоле

када се детектује ЕКГ мониторинг пацијената са акутним инфарктом миокарда у 45-60% случајева вентрикуларне тахикардије, пожељно током првих 48 сати. У развоју и одржавању стабилног ВТ после 48 часова од почетка инфаркта миокарда доводи до повећаног ризикасмрт од вентрикуларне фибрилације.У том случају, на пример, укњижен студије Гисси-3 за 6 недеља, морталитета повећана за више од 6 пута.

пацијената након инфаркта миокарда са нестабилном вентрикуларне тахикардије( мономорфно или полиморфна) користе бета блокаторе( атенолол 100 мг 1 пут, метопролол 100 мг 2 пута).Према мета-анализи рандомизираних испитивања амиодарон смањује укупну смртност.У случају дисфункције леве коморе( ЕФ & лт; 40%) АЦЕИ приказани.

У контролисаним студијама, употреба дрога класе И код пацијената после инфаркта миокарда дошло је до значајног повећања морталитета, међутим, ови лекови нису приказани.

Ако задобио, ВТ препоручују, пре свега, да спроведе ангиографија и реваскуларизација( коронарни бајпас операцију, ангиопластике), анеурисмецтоми.Када

малосимптомно уздржано ВТ могућу примену лекова, међу којима приоритет имају амиодарон.Споменути је комбинација амиодарон и бета блокатора.Очигледно веома ефикасна, и соталол.Бета-блокатори нису у стању да се ефикасно спречи вентрикуларном тахикардија.Са честим нападима ВТ без хемодинамска радиофреквентној аблације смањује учесталост рецидива тахикардије.

синкопалним пацијенти са ВТ или одложено симптоматска вентрикуларне тахикардије( а предобмороком ор ангине или хипотензија) са леве коморе дисфункције( ЕФ & лт; 35-40%) је приказан имплантираног кардиовертер-дефибрилатор( АВИД, ови клијената).Напомена

висока учесталост вентрикуларних аритмија током тромболизом, достиже максимум на 30 минута након обнове коронарног протока крви.Учесталост реперфузије ВТ може достићи 40%, а ВФ - 10%.Међутим, ефекат профилактичке администрације лидокаин или других антиаритмика нису утврђене.

синдром издужене КТ Интервал такозвана држава са повећаном КТ интервала, а присуство двосмерно-вретена ВТ.

• Лекови: антиаритмици( 1 А, класа 3 иу мањој мери 1Ц класе), деривати фенотиазине( хлорпромазин, алимемазин, френолон, тиоридазин, хлорпромазин, неулептил, халоперидол, Дроперидол, прометазин, етатсизин), хетероцикличних антидепресива( амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапротилин), индапамид, антихистаминици( астемизол, терфенадин), макролиди( еритромицин), котримоксазол, цисаприд.

• Органиц обољење срца: инфаркт миокарда, кардиомиопатије, миокардитис, пролапс митралне валвуле.

• брадиаритмија: ССС, АВ блок 3 степена.

• електролита поремећаји: хипокалемија, хипомагнесемиа, хипокалцемијом.

• ендокриних поремећаја: дијабетес, феохромоцитом, хипотиреозу.

• Централни нервни систем: тромбоза, емболија, тумори, инфекције, хеморагични мождани удар.

• Конгенитални форм: Јервелл-Ланге-Ниелсен синдром( деаф-мутисм, синкопа, & гт; КТ), Романо-Ворд синдром( синкопа, & гт; КТ), натријум канала генске мутације( СЦН5А).

КТ Интервал одражава брзину реполаризацију у Његово-Пуркиње система.КТ интервал се одређује из почетка зуба К( Р) до раскрснице тачке Т таласа довнлинк колено са Исолине.

Упркос постојећим сумњама о тачности техника најчешће коришћених процену исправљене КТ интервал Базетта формулу: КТц = КТ /( РР) 1/2.

Према Европског удружења за процену медицинске производе, КТц горњу границу норме за мушкарце је вредност од 450 мс, а за жене - 470 мс.

стандарди интервала КТц интервала

Квалификације апсолутна вредност КТ интервала сматра мање информативан.Обично рискЗхТ повећава ако КТ интервал прелази 500 мсец, а ако 600 мс или више готово увек развија ВТ.

ленгтхенинг КТ интервал могу бити променљива.Често холтер пре развоја ВТ је значајно повећање у КТц интервала.

Ако не ВТ, препоручљиво је да се користи термин "феномен издужене слот КТ».

За торсаде де поинтес карактеристична је постепена промена поларитета КРС комплекса од позитивних до негативних и обрнуто.Интервали РР су неправилни са промјеном магнитуде до 200-300 мс.Тахикардија се карактерише високом фреквенцијом( 200-300 по минути), нестабилношћу( епизоде од 6 до 100 комплекса) и тенденцијом релапса.Главна опасност од двосмерног вретена ВТ лежи у ризику преласка на ВФ.

тахикардија епизоде у синдром стечене обично узрокован искључну активношћу и обично појављују на фоне ретког синусног ритма.Због тога се ова тахикардија назива "тахикардија, у зависности од пауза".У случају урођених

( идиопатска) Кт интервала синдром издужене тахикардија јавља у више од половине случајева током емотивног стреса или физичким оптерећењем.

нестабилна ВТ може бити асимптоматски, а у случају вентрикуларном тахикардијом тамо вртоглавица, синкопа, срчани удар.ВНС и катехоламини могу утицати на манифестацију и тежину конгениталног и стеченог синдрома проширеног КТ интервала.Алоцирати

акутни( дрога, краниоцеребралну траума, миокардитис) и хроничне( инфаркт миокарда, кардиомиопатије, конгенитални облици) током синдрома.Лек избора је

магнезијум-оксид, чије увођење у дози од 2 г( 8 мЛ 25% магнезијум сулфат) за 1 мин болус потискује тахикардију готово тренутно.Ако нема ефекта, поновите увод након 5-15 минута, а ако је потребно, извршите ЕИТ.

Запазите ниску ефикасност лидокаина и бретхил тосилата.Понекад описују ефекат верапамила.Опасно је давати лекове 1А и 3 класе, што може повећати интервал КТ и тежину синдрома.Након хапшења тахикардије

изведена магнезијум подржава примену при брзини од 3-20 мг / мин за 24-48 сати. Повећање пулс би инфузионих симпатомиметика такође спречава рецидива брадизависимои ВТ.

Да би се сузбила и спријечила тахикардија, поред симпатикомиметика користи се чести атријални или вентрикуларни пејсинг.Пошто

двосмерно-фусиформ, ВТ обично настаје од брадикардије или током дугих синуса пауза, а затим да се смањи учесталост рецидива тахикардија имају тенденцију да се повећа број откуцаја срца на 100 до 120 минута са пејсмејкера или пејсмејкера привремено да инсталирате симпатомиметика.

Ако не можете да отклоните узрок, препоручљиво је имплантабилни кардиовертер-дефибрилатор или стални пејсмејкер када брадизависимои форме.Могуће је користити мексилетин или токаинид, који не мењају КТ интервал.

Када дође до појаве проширеног интервала КТ-а, узрок треба елиминисати и треба водити рачуна о употреби потенцијално опасних лекова.

Смртност у конгениталном синдрому проширеног КТ интервала је 50-70%.Истиче факторе ризика за изненадну смрт, представљен у табели.

фактор ризика за изненадне смрти код пацијената са синдрома продуженог интервала КТ

И класе

1. синкопе.

2. Би-дирецтионално-вретено ВТ( ФВ) срчани застој.

3. Јервелл-Ланге-Ниелсен је рецесивна опција.

4. 3 генетске варијанте.

Па класа

1. КТц & гт;600 мс.

2. Срчани догађаји код новорођенчади.

3. Постпартални период.

4. Женски пол.

5. Синдакти и АБ блокада.

6. Макроскопска алтернатива Т.

116 класа

1. Породична историја.

2. Дисперзија КТ интервала.За едем

двосмерно-спиндле ВТ 5-10 мгсоскоростиу примењивати пропранолол 1 мг / мин.Примарна превенција изненадне смрти код пацијената са синдромом издужене прореза КТ

И класе( доказано ефективно)

1. избегавању тешког физичког напора у симптоматских пацијената.

2. Бета-блокатори код симптоматских пацијената.

Па цласс( више података за ефикасност)

1. Избегавање припреме продужавају КТ интервал код пацијената са симптомима или без носача латентне гена.

2. Избегавање озбиљног физичког оптерећења код пацијената без симптома или носача латентног гена.

3. Бета-блокатори код пацијената без симптома.

4. и ЦД + бета-блокатори за поновљених симптома код пацијената који примају бета-блокатори.С обзиром

ВТ везу са повећаном активности симпатикуса, профилакса врши помоћу високо( максимално толерисани) дозе бета-блокатора без недостаје дозу.У случају нестанка сталног пејсмејкера користи за спречавање брадикардија комбинацији са високим дозама бета блокатора.

под високим ризиком од изненадне смрти заједно са бета-блокатора користе и КД раде у елекгрокардиостимулиатсии режиму и способног да заустави вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација.У последњих неколико година

описано мутације срца натријума канала( СЦН5А), електрфизиолошких својства може кориговати препарате 1Ц класе.Недавно објављени резултати студије указују на могућност да значајно смањује КТц- интервала после продуженог лечења калијума лековима( калијум хлорид, спиронлактон) код пацијената са мутацијама у гену( ХЕРГ или КНЦХ2) калијумових канала.

Не заборавите на искључење тешког физичког стреса и лекова који продужавају КТ интервал.

• Дугорочно лечење антиаритмијска дроге класе 1А, Амиодароне и соталол неопходне за праћење КТ интервал.

• Ако је третман горе наведених лекова у пацијената има епизоде вртоглавице или синкопа треба искључити аритмогеним компликације.

• продужење КТ интервала може бити пролазна, тако да би се боље обављање дијагностички мониторинг ЕКГ ходтеровское

• Обратите пажњу на облик схирококомплекснои тахикардијом: у присуству вретена система потребно је искључити продужен КТ синдром.

• Есперанто фусиформ ВТ када је издужено слот за КТ синдром третира магнезијум.

Аритмогена кардиомиопатија десне коморе сматра као болест инфаркт погађа углавном десне коморе и замену миоцитима назначен масно и влакнасте ткива.

учесталост болести је процењена на око 1 случај по 5000 становника, иако постоје тешкоће у откривању ове болести.Идентификована је наследна предиспозиција, пренета аутозомним доминантним типом.У фамилијарних облицима генетских абнормалности се налазе у 1( 14к23-К24) и 10 хромозома.

Аритмогена кардиомиопатија десне коморе у више од 80% случајева откривених пре него што напуни 40 година.Болест може претпоставити код младих људи у случају синкопе, вентрикуларна тахикардија или срчаног удара, као и код одраслих са срчаном инсуфицијенцијом.

Након 40-50 година може се развити десна комора срчане инсуфицијенције.Клиника за срчану инсуфицијенцију обично се јавља 4-8 година након што је ЕКГ регистрована са комплетним БПНГ.

могуће укључивање у процес болести леве коморе( бивентрицулар дисплазија), достиже у проширеним облицима болести до 60% случајева.Када се

ехокардиографија сматра најкарактеристичније карактеристике десне коморе дилатација са локалним анеуризме у дијастоли дискинезије и нижи базални региону.Важна карактеристика је однос крајњег дијастолног пречника десне коморе са леве стране> 0,5.

у 54% пацијената са аритмогена кардиомиопатија десне коморе је забележена на електрокардиограм инверзија Т таласа у прекордијалним води В2 3. Имајте на уму да ова функција је прилично уобичајено код деце.

карактеристика манифестација аритмогена кардиомиопатија десне коморе сматра проширење КРС комплекса у жиле В, у поређењу 3ПО скретање В6.У случају пуне ширине БПНПГ КРС комплекса у води В2 3 до 50 мсец више од преусмеравање В6.

У 30% пацијената са кардиомиопатијом десне коморе аритмогена касно КРС комплекс и почетком СТ сегмента на ЕКГ ипсилон одређена ниском амплитудом таласа.

У 18% случајева регистрован БПНПГ непотпуни, а 15% - потпуно БПНПГ.Ови знаци су такође неспецифични, јер се могу јавити код здравих људи.

, ВТ манифестује слика мономорфно блоком леве гране, као извор тахиаритмија је десна комора.Развој вентрикуларне тахикардије због формирања ободу лезија око побуда Фибро-липида дегенерације миоцита.

У аритмогених кардиомиопатија десне коморе рачунима за око 5% од изненадне смрти код људи испод 65 година старости и 3-4% смртних случајева који се односе на физичке активности код младих спортиста.Годишња стопа морталитета од 3% без третмана, и 1% у лечењу, укључујући ИЦД.

вентрицулар тахикардија и вентрикуларна фибрилација се често развија током напора, штавише, аритмије обично репродукују, када се даје симпатомиметици( Изопреналин).

вентрикуларне аритмије претходи повећана учесталост синусног ритма и вентрикуларна тахикардија епизода директно иницирала екстрасистола исту морфологију насупрот исхемијске болести срца.

Велика

1. Изражена дилатација или смањење избацивања десног вентрикула без( или са малом) дисфункцијом леве коморе.

2. Локална анеуризма десне коморе.

3. Изражена дилатација сегмента десне коморе.

4. Фиброзно-липидна замена десног вентрикуларног миокарда са ендомиоокардијалном биопсијом.

5. Епсилонски талас или локално увећање( > 110 мс) ширине КРС у десним прекомерналним проводницима( Вл3).

Мали

1. Једноставна дилатација или редукција излаза десне коморе са непромењеном лијевом комором.

2. Лака сегментна дилатација десне коморе.

3. Регионална хипокинезија у десној комори.

4. Касни потенцијали.

5. инверзија Т таласа у прекордијалним одводима( В23) у болесника после 12 година у одсуству БПНПГ

6. ВТ са блоком леве гране узорак.

7. Чести вентрикуларни ектрасистол и И( > 1000/24 х).

8. Породична историја преурањене изненадне смрти( <35 година) због претпостављене дисплазије десне коморе.

9. Породична историја аритмогене кардиомиопатије десне коморе.

За дијагнозу довољно су два велика или једна велика и два мала критерија.

Друг

најефикасније антиаритмијска лекови или спречавају вентрикуларне аритмије сматра бета-блокатор, соталол, амјодарон и антагонисти калцијума.Припреме прве класе су практично неефикасне.Нон-лијечење

Радиофреквентна аблација била је ефикасна у 32,45 и 66% након првог, другог и трећег третмана, односно посматрано током 4,5 године.Главна препрека дејству лечења је прогресивна природа болести, што доводи до стварања све више аритмогених жаришта.

пацијената са једном епизодом срчаног удара, синкопа, или историје угрожава живот вентрикуларна тахикардија је приказан усађени срчани дефибрилатор-у заједно са лековима за смањење учесталости пражњења.Еарли

побуду( преексцитација) миокарда или вентрикуларна синус преткоморски импулси се јављају кроз урођеним микроскопских влакана - тзв додатних путањи( ДП).Најчешће, атриовентрикуларни или Кентови пакети имају највећи клинички значај.

Клинички значај Јамесовог пута између атрије и његовог снопа није довољно утврђен.Тренутно не постоје конкретни докази о специфичном ЛГЛ синдрому који се карактерише кратким ПР интервалом, нормалним КРС комплексом и тахикардијом повезаним са атријал-гиасичким трактом.Ундер

синдрома ВПВ( Волф-Паркинсон-Вхите) разуме СВТ епизоде повезане са присуством атриовентрикуларних једињења или Кент зрака.Идентификована је мутација гена( 7к34-к36), одговорна за породични облик ВПВ синдрома.

Урођени зрак Кент јавља у 0,1-0,3% становништва, у којој доминирају мушкарци( 60-70%).Учесталост пароксизмалних тахиаритмија у присуству електрокардиографских знакова ДП процјењује се на 10-36%.

Ако постоји ДП, у већини случајева се прва узбуђује основа вентрикле, што доводи до следећих ЕКГ промена:

1. Скраћивање ПР интервала: ПР & лт;120 мс, али ПЈ интервал је нормалан, за разлику од БНПГ.

2. Широки вентрикуларни комплекс: КРС & гт;100 мс.

3. делта-таласа: упвард наклон пронг Р дужина колена 20-70 мс и 2-5 висине мм.Често постоје атипичне варијанте делта таласа: двофазни или негативна облику таласа к( К), манифестује само у једном или два одвода.

Имајте на уму да је врло тешко одредити локализацију ДП-а присуством и поларитетом делта таласа у различитим проводима ЕКГ-а.На примјер, претпостављена локализација типова А до Ц поклапа се са ЕФИ подацима само у 30-40%, а према табели Ј. Галлагхер - у 60%.Да би се извршило уништење, информативност ових метода је недовољна, а за лечење знање о локализацији Кент греда није битно.

Симпатичко активирање убрзава ДП, док промене у тону парасимпатичног нервног система мало мијењају поступак.

Понекад постоје ЕКГ са знацима пре-ексцитације и слике БЛНПГ.У том случају често постоји Атрио-Фасцикуларна нодофастсикулиарни или додатни начин на који су влакна се обично уводи у блока десне гране.

Постоје облици са нормалним ПР интервалом и без делта таласа.Са латентном формом, таква слика је резултат успореног ДП-а, леве стране локализације ДП-а или пролазне блокаде ДП-а.У овим случајевима, технике које побољшавају манифестацију ВПВ феномена могу помоћи:

• Вагални тест.

• Блокада АВ-проводљивости( верапамил, АТП).

• Електрофизиолошка студија.У случају латентног

одржавања импулса ДП је могућ само ретроградно( од комора на преткоморе), тако да преексцитација он ЕКГ знацима су видљиви.Ретрограде ДП могу се детектовати интракардијалном или ЕФИ током узајамних узкокомплекснои ритмичких тахикардија са РП '& гт;100 мс.

Ако је поремећена интравентрикуларна проводљивост, могућа су промјена у КРС комплексу, слично делта таласу.Такви случајеви најчешће се срећу са инфарктом миокарда, миокардитисом, кардиомиопатијом, хипертрофијом миокарда леве коморе.

Потреба за разјашњавањем природе поремећаја проводности јавља се када постоји пароксизмална тахикардија.У оваквим ситуацијама, поред ЕКГ анализу на вријеме тахикардије су корисне следеће дијагностичке технике:

• вагусне узорка - побољшане делта талас.

• Тест са верапамилом или АТП - делта талас се појачава.

• Атропин тест - делта талас смањује.

• Тест са процаинамидом или гилуритмалом - делта талас смањује манифестације интравентрикуларне блокаде.

• Електрофизиолошка студија.

Имајте на уму да промена у понашању АВ чвора не мијења ЕКГ у случају ноцинодикуларних влакана Махеима.

Цонгенитал ДП предиспознаје на појаву пароксизмалних тахикардија.На пример, половина пацијената са хрпом Кент регистрован тахикардија, међу којима су:

• ортодромну АВ реципрочне тахикардије( 70-80%).

• Атријална фибрилација( 10-38%).

• Атријални флатер( 5%).

• Антидромна АВ реципрочна и пре-екцитатори тахикардија( 4-5%).

Прогноза за већину тахикардија је повољна, а стопа изненадне смрти је око 0,1%.

У 20% случајева, ортходромиц АВ реципрочна тахикардија је комбинована са пароксизмалном атријалном фибрилацијом.

Имајте на уму да присуство знакова ДП не искључује могућност развоја код ових пацијената и других типова тахикардије.На пример, често се детектује АВ чвор носне тахикардије.

ортодромну( АБ клипни) тахикардија развија уласка механизам када импулси путују од преткомора на коморе кроз нормалну проводног система( АВ чвор, Хис-Пуркиње систем), и вратио се у атријуму кроз ДП.На ЕКГ, ова тахикардија карактерише следећи симптоми:

• ретроградни зуби П( негативни у ИИ олову).

• П вал се налази иза КРС комплекса са РП '& гт;100 мс и типично П'Р & гт;РП '.

• Тахикардија ритмичка, без АВ блокаде.

Атријални зуби се најбоље виде у трансезофагалном олову.

У ретким случајевима спорог ретроградне П талас на АП налази далеко иза КРС комплекса и П'Р & лт;РП '.Тацхицардиа

изненада почиње и завршава, назначен ритмом и већа брзина срца( 150-250 мин) него са клипним АВ нодал тахикардију.Виде КРС комплекси току тахикардије услед БНПГ присуства и јављају у 38-66%, тјмного чешће него са тахикардијом АБ чворова.

Уколико блокада развија у коморе, која је СП, РП "интервал повећава, и тахикардија ритам постаје мање( ефекат Харри Кумел-Слама).Антидромну тахикардија

антидромну тахикардија је ретка и развија механизмом уласка, када се импулси путују од преткомора према комора путем ДП, и вратите се преткомора нормалног спроводног система( Хис-Пуркиње система, АВ чвор).ЕКГ такав тахикардију карактерише широк спектар КРС.Зуб П није видљив иза широких КРС комплекса.

У ВПВ синдроме 5-16% случајева јављају неколико ДП.У овом случају, преексцитација може да се развије тахикардија, у којој је пулс пролази антероградне и ретроградно на АП.Многи експерти сматрају да је преексцитација тахикардија унутар антидромну тахикардија, јер међу њима нема разлике у ЕКГ и третман стратегије.

Типично, пацијенти са атријалном фибрилацијом и атријалним флатером су АВ клипне тахикардија.Описано ретким случајевима транзиције ортодромна тахикардија( срчане фреквенције према 180-200 мин) у вентрикуларне фибрилације.

атријална фибрилација и флатер су веома опасни када ДС "брзо", јер комора су узбуђени често развијају озбиљну нестабилност хемодинамски.Током атријалне фибрилације, вентрикуларне фиксна Фрекуенци Респонсе 360 мин.

окидач фактор атријалне фибрилације може бити преткомора миокарда, који се може детектовати у 50% пацијената са симптомима акцесорног пута, изненадне смрти.

Ако коморе побуде фреквенција достиже 250 метара, постоји реална опасност од ВФ.На високим стопама срца( & гт; 250 мин) имају први напад може резултирати смртоносним тахиаритмије.На ЕКГ, широки комплекси се константно или периодично снимају.

инциденција изненадне смрти код ВПВ синдрома је процењена на 0,15% на годишњем нивоу, док је асимптоматски пацијенти - испод.Фактори ниског и високог ризика од ВФ.Имајте на уму да несвестица није предиктор повећан ризик од изненадне смрти.

• Када атријална фибрилација минимум РР & лт;250 мс

• ЕРП ДП & лт;270 мс

• Вишеструки АПс

Предиктори ниског ризика ВФ

• Знаци ВПВ феномена на ЕКГ нестабилном

• Делта талас изненада( нот постепено) нестаје током вежбања

• нестанак делта таласа током фармаколошких тестова( прокаинамида 10 мг / кг, гилуритмал1 мг / кг, дизопирамид 2 мг / кг)

• Када атријална фибрилација минимум РР & гт;250 мс

• ЕРП ДП & гт;270 мс, Венкебацх тачка ДП & лт;250 мин

ЕФИ се може обавити код пацијената са ВПВ синдромом да оцени тахиаритмија механизам ДП електрофизиолошки својства( Венцкебацх поинт ДП и ЕТА) и нормалан проводљивости систем, а број АПС локализације, ефикасност антиаритмијске терапије или аблације способности ДП.

Трансесопхагеал ЕПС дозвољава:

1. Идентификовати латентну или повремено форме.На пример, преексцитација често није откривена када левој страни локализације Кент зрак на ЕКГ.

2. процену функционалне особине ДП.На пример, када "фаст" ДП( ЕРП & лт; 220-270 мс Венцкебацх поинт & гт; 250 минута) повећава ризик од ВФ.

3. диагностирует клипне тахикардија.

4. Изаберите профилактички третман тахикардије.

Истовремено, треба знати да је нормално рефрактерни период АП не искључује ризик од атријалне фибрилације са брзим одговором коморе.

интракардијалну Електрофизолошко студије, за разлику од студије трансезофагусне нам омогућава да процени тачну локацију и број

ДП ДП откривају латентна.Ова информација је неопходна за уништавање ПД и праћење ефикасност лечења.

Индикације за ЕПС

Граде 1( доказано ефективно)

1. дијагностичке студије испред катетера или хируршким одстрањивањем ДП.

2. Пацијенти који су преживели инфаркт или имају необјашњиву синкопе.

3. Пацијенти са симптомима аритмије у којима треба одређивање механизма или знања о својствима ДП и нормалног спроводног система помоћи у одабиру одговарајућег третмана.

4. Пацијенти са А. реципрочних тахикардија, атријална фибрилација или атријалним флатером, која је планирана за сталним лековима.

ИИИ класа( конфликтне доказе о ефикасности)

1. Пацијенти без симптома који имају породичну историју изненадне смрти, у којима је познавање особина ДП или изазваних тахикардијом може помоћи у одабиру третман или препоруке за даљи рад.

2. Пацијенти без аритмије, врше радове повезан са високим ризиком који имају сазнања о особина ДП или изазваних тахикардијом може помоћи у одабиру третман или препоруке за даљи рад.

3. Пацијенти који пролазе кроз операцију срца из других разлога.

синдром флов ВПВ

Просек за ВПВ синдромом може бити представљена на следећи начин:

1 корак: схорт( & лт; 20-30 мин) нападне ортодромна тахикардија, стопед рефлексно.

2 корак: повећање учесталости и трајања( 30 минута - 3 сата) нападе Цуппинг један против аритмије лек, понекад у комбинацији са вагусне узорцима.Да би се спречила тахикардија, примените лекове.

Корак 3: честа и продужено( & гт; 3 х) нападне ортодромна тахикардија, појаву напада атријалне фибрилације, вентрикуларна тахикардија, вентрикуларна фибрилација, поремећаја спроводног система( ССС, БНПГ, АВ блок), отпорност на анти-аритмије лекова.Приказана је катетерска аблација ДП-а.

Не постоји тако лоша ситуација која није могла да се погорша.

описано у одраслих случајевима спорадичне ПД инволуцији изазвало фокална фиброзу, калцификацију анулуса фибросус, механичких оштећења исоволумиц мишића влакнасти мостове између прстена и вентрикуларне миокарда.

Морталитет од аритмије у ВПВ синдрому је 1,5%.

дијагноза инфаркта миокарда

сноп Кент се често манифестује схам ЕКГ.Патолошки зуба К( негативна делта талас) са Дисцордант СТ елевацијом јавља код 53,5-85% од ВПВ феномена.Напомињемо да магнитуда промене СТ сегмента може варирати, што зависи од вегетативних ефеката на проводљивост дуж ДП-а.

У неким случајевима, Електрокардиографске манифестације инфаркта миокарда подсећају ВПВ феномен са негативним делта таласа.Виде и модификоване КРС комплекса, СТ сегмента схифт дисцордант и Т таласа ствара велике тешкоће у дијагностици инфаркта миокарда код болесника са феноменом ВПВ.У том случају је потребно за навигацију за дугу ангине болом, повећаном активности миокарда маркера некрозе( ЦК МБ, тропонина), акумулацију неквалитетна изотопа у миокарда леве коморе, акинезија ехокардиографски.

Различити фармаколошки тестови омогућавају дијагностиковање инфаркта миокарда.На пример, блокада ДП може довести до нестанка електрокардиографских знакова изазваних промјеном током узбуђења.Сличан резултат се може добити у 30-50% случајева када убрзава АВ чвор са атропином.Након увођења АТП-а, побољшан је развој Кентове греде на ЕКГ-у.Имајте на уму да након нестанак преексцитације може да се одржава негативан

зуба Т. када постоји Електрокардиографске знаци предлога ПД СЗО Експертска радна група користи термин "феномен ВПВ», а у случају приступања тахикардија - синдром ВПВ ».

Разликовати следећим клиничким облицима ВПВ феномена:

Манифест - трајни ЕКГ промене( скратио ПК, делта талас, широка КРС).

Интермитент - прелазне ЕКГ промене, укључујући бради- и тахикардичку блокаду ДП.Са дневним ЕКГ мониторингом, типичне промене периодично нестају у 30-40% случајева, што је обично повезано са пролазном ДП блокадом.

Латент - ЕКГ промене се појављују само код ЕФИ.

Хидден - постоји само ретроградан домаћин ДП пулс, тако да одмара ЕКГ је нормалан и увек доступан орто фомнаиа( АБ клипни) тахикардија.

1. Феномен ВПВ, повремени облик.

2. ВПВ синдром, латентни облик, пароксизмална атриовентрикуларна клипне тахикардија.

3. ВПВ синдром са пароксизмалне атријалне фибрилације, пулс до 240 минута, синкопа и пролазне исхемијске нападе.

Није потребан третман ако постоји асимптоматски ВПВ феномен.Особе одређених професија( пилотима, рониоце, возачи јавног превоза) ЕПС препоручује да се утврде својства ДП и провокације тахикардије, који ће одабрати праву тактику.У присуству несвестице, врши се електрофореза и уништавање катетера ДП.Превентивни антиаритмички третман је тренутно ретко прописан.

Рељеф ортодромну АВ клипни тахикардија је сличан третман АВ чвора клипних тахикардија.Вагални тест, верапамил( дилтиазем) и ЦХПЕС имају добар ефекат.

У ретким случајевима, спонтани прелаз ортодромна тахикардија у атријалне фибрилације, а затим блокира АВ проводљивости верапамил непожељно.У таквим ситуацијама може се захтевати хитни ЕИТ.

Важно је узети у обзир повећани ризик од атријалне фибрилације уз интравенозну примену АТП.

За превенцију тахикардије препоручујемо лекове 1А, 1Ц или 3.Очигледно, могуће дуготрајна употреба бета-блокатора, нарочито у одсуству ФИЛИЈАЛА "брзог»( ЛЦС /AHA/ ЕСЦ, 2003).Ако су антиаритмички лекови неефикасни или нетолерантни, указује се на уништавање катетера ДП.

Код високих срчаних фреквенција и тешких хемодинамских поремећаја, неопходно је одмах спровести кардиоверзију.У другим случајевима, за ублажавање тахикардије генерално су изабрани лекова са јаким и брзим антиаритмијске ефекта, добрим блокирају АП, нпр пропафенона, прокаинамидом и ибутилида или флекаинид.Амиодарон је ефикасан, али релативно споро развој ефекта у тешким случајевима ограничава његову употребу.

недавно представио у праксу дофетилида клиничку показали добру Цуппинг дејство ВПВ синдромом са атријалне фибрилације.Појединачна или поновљена администрација лека елиминисане аритмије у 82% случајева.

Ефекат антиаритмика да домаћин ДП

Напомена да процена утицаја дроге на брзину у ДП је постављен углавном за лечење схирокомплексних тахикардија, нарочито атријалне фибрилације и флатером, не ортодромна тахикардија.Због могућности убрзања развоја на АП и ВФ интравенско давање антагониста калцијума, бета-блокаторе и дигоксин контраиндикована.

Ако постоје фактори повећаног ризика од изненадне смрти, неопходно је уништавање ДП.У другим случајевима, можете покушати да спречите нападе лекова 1Ц или 3 класе.

Имајте на уму да се са орално давањем верапамила ризик од ВФ не повећава.У нашем посматрању након уношења 80 мг верапамил на ЕКГ регистрованог нестанка ВПВ парадоксално појаве.Штавише, током претходног и каснијег дневног мониторинга ЕКГ-а без верапамила није било знакова блокаде ДП.Очигледно се користе ДП са различитим електрофизиолошким својствима и различитим реакцијама на фармаколошке агенсе.

За заустављање и спречавање антидромске тахикардије примењују лекове 1А, 1Ц и 3 класе.За разлику од ортодромна тахикардија, у овом случају није приказано верапамил и дигоксин могуће да се повећа број откуцаја срца.Ако су антиаритмички лекови неефикасни или нетолерантни, указује се на уништавање катетера ДП.

безбедност, ефикасност и релативно ниска цена радиофреквентне катетер аблације лечењу ПБ је метода избора у већини пацијената са ВПВ синдромом уради.Метод третман се састоји у вршењу електроде на ПД локацију, идентификовао раније је ЕФИ, и електричног пражњења уништења једињења.

Ефикасност третмана са ДП, који се налази у левом слободног зида је 91-98%, у септалном области - 87%, н правом слободног зида - 82%.

укупна инциденца компликација и смрти 2,1% и 0,2% компликација укључују оштећења вентила, тампонада перикар иес, АВ блокаду, плућна и системска емболија.Важно је напоменути да након успешне аблације ДП често рецидива атријалне фибрилације: 12% код пацијената млађих од 50 година, 35% код пацијената старијих од 50 година, а у 55% случајева код пацијената старијих од 60 година.

И класа( доказано ефективно)

1. Пацијенти са симптомима А. реципрочне тахикардије ако лек неефикасан или лоше толерише од стране пацијента нема жељу да се дуго припрема.

2. Пацијенти са атријалне фибрилације( или другим атријалне тахиаритмија) и брзим одговором коморе кроз АП ако лека неефикасно или лоше толерише од стране пацијента нема жељу да се дуго припреме.

ИИ класе( конфликтне податке о ефикасности)

1. Пацијенти са АВ реципрочне тахикардије или атријалне фибрилације са високом стопом вентрикуларних возбуждениј откривени током ЕФИ других аритмија.

2. Пацијенти са асимптоматским преексцитације када им егзистенцију, или професија, или стање ума, или јавне безбедности може бити смањене спонтане тахиаритмије или абнормалности на ЕКГ.

3. Пацијенти са атријалном фибрилацијом и контролисаним вентрикуларним одговором преко ДП.

4. Пацијенти са породичном историјом изненадне смрти.

Оперативни третман

Тренутно се хируршки третман ретко користи.Оперативно уништење се врши под условима вештачког циркулације или без њега, путем ендо- или епикардијалног приступа.Уништавање ДП се врши помоћу акутног раскрснице, криодеструкције, електродеструкције, хемијске денатурације.

Ефикасност третмана је око 100%.Литвилност методе је око 1,5%, а ако се корекција срчане болести врши истовремено, 2-5%.Степен АВ блок 3 појављује у 0,8% случајева, због поделе преткомора и комора у БФ зони у току рада.Поновљено уништавање је потребно у 0-3% случајева.

• Нормал ЕКГ не искључује присуство ДП.

• Одређивање ДП о присуству и локализације поларност делта таласа у различитим ЕКГ одводима има значајан клинички значај.

• Кентов конгенитални сноп може се манифестовати на ЕКГ са псеудо-инфарктним промјенама.

• Управљање преексцитације синдром дефинисан присуством тахикардије и проводљивости у ДП.

• Пацијенти са одређеним занимањима знаци преексцитације на ЕКГ потребан ДС дефиниције електрофизиолошки својства због високог ризика од нежељених ситуација већ у првој епизоди тахикардија.

• верапамил и дигоксина убрза одржавање додатних путу Кент и може бити опасно у развоју атријалне фибрилације или атријалним флатера.

• АВ чворна реципрочна тахикардија може бити узрокована ретроградно функционалним ДП-ом.

• Када пулс тахикардија са веома висок( & гт; 200-250 мин) је потребно искључити преексцитације синдром.

Симптоми и лечење тахикардије

Симптоми и лечење тахикардије

Катагори

популарне објаве