Упале плућа( плућа) симптоми

Запаљење плућа се зове разне болести под општим називом пнеумонија .Све инфекције респираторног система рангирају прво међу свим заразним болестима.Иако обично упала плућа изазива инфективни микроорганизам, то може бити повезано и са инхалацијом иритационих гасова или честица.Плућа имају сложен систем одбране: јака грана и затезање бронхијалних пролаза отежавају продирање страних тела дубоко у плућа;милионе ситних длака или цилија, у зидовима бронхија стално ухватају честице из респираторног тракта;када се кашљу, иританти излазе из плућа при великој брзини, а беле крвне ћелије, познате као макрофаги, заузимају и уништавају многе носаче инфекције.

Упркос овој одбрани, пнеумонија и даље се често јавља.Упала може ограничити ваздушних кесица( алвеоле) плућа( лобар пнеумонија) или центара у развоју око лако, пореклом из респираторног тракта и шири се алвеола( упала плућа).Акумулација течности у алвеоли може пореметити довод кисеоника у крв.

Нема сумње да је пнеумонија поли-физиолошка болест.А то је етиолошки фактор који је одлучујући фактор како у клиничком току болести, тако иу избору терапије антибиотиком.Он такође у великој мери одређује тежину плућа и његов исход.Како да третирате ову болест са народним лековима погледајте овде.

Пнеумоцокци, стрептококи и хемофилички штап припадају главној улози у настанку пнеумоније, укупни проценат који може да достигне 80%.Такође може узроковати пнеумонија Стапхилоцоццус, Клебсиелла, Протеус, Псеудомонас аеругиноса, Есцхерицхиа цоли, али њихов удео је релативно мали.Међутим, током епидемије инфлуенце, природа повећава учесталост стафилококне пнеумоније.Очигледни пацијенти са оштећен имунитет имају већу вјероватноћу да имају пнеумонију узроковану Клебсиелла, Протеус и Есцхерицхиа цоли.Код пацијената са хроничним бронхитисом, велики значај припада стафилококу, хемофиличким шипкама, као и грам-негативној флори и пнеумококу.Постоје и атипичне пнеумоније, чија је етиологија повезана са микоплазмом, легионелом, кламидијом.Њихова фреквенција недавно је порасла знатно.

Независна етиолошка улога вирусне инфекције у пнеумонији је врло сумњива.Међутим, несумњиво је важан фактор који доприноси настанку пнеумоније.

У садашњим условима у вези са избором адекватног варијанта узрочна лечења одлучујуће важности постављање етиологије пнеумоније са одређеном вероватноћом патогена.Ово је такође важно јер пнеумоније различите етиологије карактеришу различити клинички токови, различити, укључујући рендгенску, симптоматолошку, имају различиту прогнозу и захтевају диференцирану дефиницију трајања лечења.

У међувремену, квалитет и могућности бактериолошке дијагнозе у пнеумонији не дозвољавају увек исправно решавање проблема етиологије пнеумоније.С тим у вези, повећава се улога процене клиничких манифестација и епидемиолошке ситуације за приближно утврђивање етиологије пнеумоније.

Такође је важно због тога што, генерално, ситуација захтева хитну терапију пре успостављања дијагнозе бактериолошко, а резултати бактериолошког истраживања може се припремити не раније него након 48 ч.

телесних ћелија на тај начин може да недостаје кисеоник,ау озбиљним случајевима може доћи до повреде дисања.Пре појаве антибиотика пнеумоније је водећи узрок смрти, али је недавно сојеви од најчешћих бактеријске пнеумоније( изазване Стрептоцоццус пнеумониае) постали отпорни на пеницилин.Пнеумонија је нарочито честа код старијих особа или код оних који су ослабљени због основне болести.Тренутно остаје међу првих 10 узрока смрти.

Међутим, упркос озбиљним здравственим ризицима повезаним са болестима, перспектива потпуног опоравка је добра, нарочито код раног откривања и лечења.За старије особе и особе са високим ризиком, постоји вакцина која пружа заштиту од 23 различите врсте С. пнеумониае( што чини 90 посто стрептококне пнеумоније).

Према руском и међународни консензус терапијски протокол( налогу Министарства здравља Руске Федерације № 300, 1998), упала плућа у класификацији су додатне информације обезбеђивање њихове поделу:

• пнеумонија;

• Носокомијална пнеумонија( болница, болница);

• пнеумонија код пацијената са имунодефицијенцијом различитог порекла;

• Аспирациона пнеумонија.

За разлику од "типичне" пнеумоније узроковане пнеумококом, идентификована је тзв. Атипична пнеумонија.

Термин "атипична пнеумонија" појавио се у четрдесетима КСКС века.а испод ње је схватио пораз лакше струје од типичне лобарске пнеумококне пнеумоније.У почетку, узрочник овог "САРС-а" није био познат и претпостављено је да је то тзв. Агент

Еатон.Касније је преписан као Мицопласма пнеумониае, а затим број патогена који проузрокују пнеумонија појаву овом извођењу, додељују као Цхламидиа пнеумониае и Легионелла пнеумопхила.

А.И.Синопалников и А.А.Заитсев( 2010) је предложио да се разликује:

а) продужен, или полако решен;

б) Прогресивни и

ц) Упорна пнеумонија.

Свака од ових варијанти пнеумоније карактерише различито трајање курса, тежина и природа компликација и, коначно, избор адекватне терапије.

• Историја случаја и физички преглед.

• Рентген Кс-раи.

• култура сјећења крви и пљувачке.

• У тешким случајевима може се извршити биопсија плућног ткива.

• Вирусне или бактеријске инфекције су најчешћи узроци плућа.

• Остали микроорганизми могу повремено узроковати упалу плућа;На пример, гљивична и паразитска пнеумонија обично погађа људе са АИДС-ом.

• Иако се бактерије обично удахну, могу се ширити на плућа кроз крвоток са другог места у телу.

• Удисање хемијских иританата, као што су отровни гасови, може довести до упале плућа.

• Повраћање у плућима( што може доћи када особа изгуби свест) може изазвати болест познату као аспирациона пнеумонија.

• Мали или веома велико старост, пушење, недавно хирургија, хоспитализација и примена хемотерапеутских средстава и имуносупресивних агенаса су фактори ризика за упале плућа.

• Остале болести повећавају ризик од настанка пнеумоније и могу изазвати компликације.Ове болести укључују астму, хронични бронхитис, лоше контролисан дијабетес, АИДС, алкохолизам, Ходгкин болест, леукемију, мултипли мијелом и хроничну болест бубрега.

• Симптоми се у великој мјери разликују у зависности од типа плућа.Старији и веома болесни људи обично имају мање очигледне симптоме и мање загревања, иако је пнеумонија опаснија за ове пацијенте.

• Температура( изнад 38 ° Ц, могуће до 40,5 ° Ц) и мрзлица.

• Кашаљ, вероватно са крваво жутом или зеленом спутумом.(Кашаљ може трајати до шест - осам недеља после инфекције повуче, поготово ако је вирусна инфекција.)

• Болови у грудима при дисању.

• Краткоћа даха.

​​• Главобоља, бол у грлу и мишићни бол.

• Опште лоше здравље.

• Слабост и умор.

• Абундантно знојење.

• Губитак апетита.

• У тешким случајевима: отежано дисање, цијанотични тон коже, конфузија.

Мој утисак је да је водећу улогу у настанку пнеумонија су Стрептоцоццус пнеумониае, Хаемопхилус инфлуензае, Стрептоцоццус, грам-негативна флору, као и мицопласме.

Подаци из СМНавасхин ет ал.(1999), утврдили приметно смањење улоге Стрептоцоццус пнеумониае пнеумоније у развоју куће до нивоа 30% или нешто виши.Хаемопхилус инфлуензае је одговоран, према њиховим подацима, за настанак пнеумоније код 5-10% одраслих, учесталији код пушача и код пацијената са хроничном опструктивном бронхитиса.Моракелла( Бранцхамелла) цатаррхалис - Грам негативни цоццобацилли - били узрок пнеумоније у 1-2% болесника, обично пате од хроничног бронхитиса.Мицопласма пнеумониае - лишен спољне мембране, која је природни отпор према( и-лактамских антибиотика чини - изазива пнеумонија у 20-30% особа млађих од 35 година; етиолошки "допринос" патогена у старијим старосним групама скромније( од 1 до 9%.) Цхламидиа пнеумониае - микроорганизми, који су интрацелуларни паразити, слични по структури на Грам-негативне бактерије узрокују пнеумонију у 2-3% случајева, обично умерено наравно Есцхерицхиа цоли, Клебсиелла пнеумониае, припада породици Ентеробацтериацеае су.Ксиа агенти пнеумонија мањом од 5% пацијената, обично са пратећим болестима -. Дијабетес мелитус, конгестивна срчана инсуфицијенција, ренална, инсуфицијенција јетре Стапхилоцоццус ауреус изазива пнеумонија мање од 5% пацијената са одређеним факторима ризика - старима,зависници, хронична хемодијализа, на пнеумоније инфлуенце патогена, наведених такође обухватају микроорганизме из рода Легионелла. - грам-негативни бацили који су Облигате патогени.Ово је првенствено Легионелла пнеумопхила - ретки патоген пнеумониа - од 2% до 10%.

Међутим, легионеле пнеумонија је други по величини( после пнеумококних) учесталост смрти болест.

заједници стекао пнеумонија је један од главних здравствених проблема, који је повезан са високим морбидитета и морталитета, као и значајних директних и индиректних трошкова повезаних са болешћу.

учесталост у Европи креће се од 2 до 15 случајева на 1000 становника, а у Русији -до 10-15 случајева на 1.000 особа годишње.

Те стопе су знатно већи код старијих пацијената, у распону од 25 до 44 случајева на 1.000 особа-година код пацијената старијих од 70 година и од 68 до 114 пацијената који су у старачким домовима и домовима за збрињавање.

пнеумоније изазване разним патогенима, клинички и радиолошке карактеристике, омогућава лекару на довољно високом вероватноћом да одреди своју етиологија и на тај начин не само да се формулише Нозолоска дијагнозу, али и да одреди политику лечења.

Етиологија пнеумонија, као и простирања механизама патогена су веома разноврсни.Они су често повезани са микрофлоре, обично колонизовали горњи респираторни тракт.

главни механизам је мицроаспиратион бактерије које чине нормалну флору ждрела.У том смислу огромних доза микроорганизама или њихове повећане вирулентности усред оштећења одбрамбених механизама на трахеобронхијално стабло.Од посебног значаја у овом случају може играти вирусне респираторне инфекције, који је повезан са повредом мукоцилијарно функције и смањења фагоцитна активности алвеоларни макрофаги.

Ређе пнеумонија настаје пут - микроба инхалационих аеросола, које могу настати након инфекције обавезује патогена( нпр Легионелла спп, итд. ..).Више

минимална значај хематогена ширење микроорганизама патх ванплућне месту инфекције која се обично јавља у сепсе.

Коначно, а можда директно из извора ширења инфекције повезане са болешћу јетре, медијастинални или као резултат продорним ране грудног коша.Патогенеза пнеумонија у великој мери одређује његову етиолошки структуру.

изузетно тешка етиолошки дијагноза фактора пнеумонија као што је недостатак спутума, немогућности добијања бронхијални секрет инвазивне методе због озбиљног стања пацијента или недовољне обучености медицинског особља контаминације бронхијалне садржаја микрофлоре ждрела, висока носач број патогена( 5 до 60%различите старосне групе), употреба антибиотика у прехоспиталној фази.

Дијагностичка вредност слободног кашља до спутума микроскопијом или културом студија на основу разлога наведених изнад је прилично ограничена.Пљувачка је задовољавајућа квалитета, ако грам микроскопија откривена је повећање од више од 25 100 и мање од 10 неутрофили епителних ћелија.Значај културе спутума је, нарочито, у идентификацији отпорних сојева вероватног патогена пнеумоније.

пацијенти са пнеумонија, третмана који се врши амбулантно, показује бактериолошко испитивање спутума, која треба вршити пре почетка антибиотске терапије.Серолошки преглед може бити неопходан за сумњу на легионелозу или микоплазмену пнеумонију.

Међутим, чешће је ово друго корисно за ретроспективну дијагнозу пнеумоније легионеле у периоду епидемијске епидемије.

Историјски, почетак клиничких студија лобарске пнеумоније покренуо је Цорвисарт и његов ученик Лаеннец.Уводе у клиничку праксу аускултације, а Лаеннец изумео стетоскоп и описао физичке феномене као што су пуцкетање, суве и пуцкетање, а бронхофонииа егофонииа.Термин "крупна пнеумонија" је уведен од стране С.П.Боткин означава посебно тешки ток болести, што је доказано појавом знакова крпа.Термин "крупна пнеумонија" се користи само у руској књижевности.Сада је препознато да је типична крупна пнеумонија увек пнеумококна.Међутим, термин "лобар пнеумонија" се још увек користи у клиничкој пракси, иако то није увек лобар, и могу бити, посебно, сегментал, а понекад - многодолевои.Треба нагласити да је до 60% фокалних пнеумонија такође пнеумококно.

описао 75 врста пнеумокока, од којих не више од два или три средства могу бити тзв цроупоус пнеумониа.

Инфекција продире телу аерогеним средствима.Брзо, готово губитка једнократни од лобуса плућа и наглог почетка болести је разлог да верујемо да је основа његовог настанка лежи реакцију присутности хиперергиц.Фактори предиспозиције су хлађење, замор, дистрофија, тешке кардиоваскуларне болести и слично.У овим условима, инфекција се врло брзо шири, удара у пуно, а понекад и сва плућа.

пост мортем слика у типичном пнеумокока пнеумоније( лобар) развили су се у низу од четири фазе развоја.

Фаза плимовања или хиперемије. У овом кораку, капилари се попуњавају и проширио крви почиње да се акумулирају у алвеола серумски флуид, а мала количина еритроцита, леукоцита и алвеоларни епителних ћелија дескуаматед.Због повећања броја црвених крвних зрнаца диапедезијом и губитком фибрина, ова фаза на 2-3 дана болести прелази у следећу.

Фаза црвеног старатељства. алвеоларни шупљине испуњене у овом кораку са значајним фибрина примесама еритроцита, леукоцита и мале количине алвеоларног епителних ћелија.Погоршани удео је повећан у количини, густом, аирлесс-ом.Његова боја на резу је црвенкасто-смеђа.На плеури, који обухвата захваћени део, постоје фибринасти прекривачи;они су такође видљиви унутар судова и лимфних пукотина.Након тога, црвене крвне ћелије пролазе кроз хемолизу и пропадање.Ова фаза траје 2-3 дана, након чега пролази до следећег.

Фаза сивог старатељства. Погоршано учешће остаје густо.Његова боја на резу је сиво-жућкаста.Алвеоли садрже фибрин са додатком леукоцита.Еритроцити су одсутни.На крају фазе сиве операције, криза се јавља у развоју болести и почиње следећа фаза.

дозвола. Истиче протеолитицких ензима узрокују топљење фибрина, леукоцити и епителне ћелије алвеоларног проћи липида трансформација и пропадања.Ликуефиинг ексудат се излучује у бронхима и апсорбује лимфним путем.

У типичним случајевима, болест почиње изненада - са дрхтавицом, често огромне, наглог повећања температуре до 40 ° Ц, убадање бол у грудима, појачавајући удисање, због реакције на плеура инфламације, главобоља, повраћање често.Мање често болести претходи преорбидни услов за неколико дана: слабост, слабост, бол у телу итд.

Већ на 1-2-ог дана болести појављују кашаљ, у почетку агонији, јер мала количина слузи искашљавање креће тешко, а свака интензивира кашаљ гурати плеурални бол.Слуз постепено постаје муко-гнојни карактер, а код неких пацијената је осликана крвљу и постаје "Русти" боја, патогномонични за пнеумококно лобар упале плућа.Криопозна пнеумонија се обично развија у једном плућу, чешће је у праву, али може постојати билатерална лезија.Често се процес локализује у доњем режњу, али може бити укључен у запаљен процес и горње лупе.Понекад синдром настајања болова симулира акутни апендицитис или холециститис.Пораст плеуре може довести до појаве болова у срцу, који подсећају на исхемичку болест.

Карактерише се хиперемијом лица, црвенила на образима.На висини интоксикације, видљиве мукозне мембране могу добити цијанотични нијанси, склера је често суббактерија.На усним и крилима носу налазе се херпетичне ерупције.Температура тела се наставља неколико дана на високим цифрама уз благе флуктуације.Дишење је брзо, површно - до 40 минута и више.Пулс се повећава на 100-120 откуцаја у минути.

Физички симптоми зависе од обима оштећења плућа, преваленције и фазе запаљеног процеса.У првим данима болести појављује се глупост и брзо расте уз удараљке, што одговара погођеном подручју плућа.На почетку фазе старатељства може се чути нежна црепитација - црепитатио индук.У то време може се чути бронхијално дисање.Резолуција фаза плућне удараљки звука заменио тупост, бронхијалне дисање губи нијанса постаје крут, а онда - везицуларни.Чује се задња црепитација - црепитатио редук.

Интензивна хомогена затамњења са избоченим спољашњим контурима одређује се рентгенским испитивањем.Развој деструктивних промена је неуједначен.Често се јавља плеурални излив, који даје разлог за означавање патолошког процеса као плеуропнеумоније.

Температура се постепено смањује, током 2-4 дана( литић), или изненада, током цијелог дана( критички).Криза је праћена богатим знојем.Почетак кризе обично се јавља на 3., 5., 7., 11. дан.

Недавно је клиничка слика типичне пневмококне пнеумоније знатно замагљена као резултат терапије антибиотиком.

стање кардиоваскуларног система код пацијената са средње и старости одређује прогнозу, која оправдава афоризам француског лекара Цорвисарт( 1807): «ла Маладие ЕСТ АУ поумон, Ле опасност Ау Цоеур»( повреди плућа - опасност за срце).

У кризи се може јавити нагли пад крвног притиска са малим, често пулс и појачања цијаноза - колапс феномена може се развити едем плућа.

Лабораторијски параметри карактеришу значајна неутрофилна леукоцитоза 20-30 к 109 / л и више.Промена леукоцитне формуле лево пре младих облика неутрофила;може се открити токсична грануларност неутрофила.На висини болести карактерише анеосинофилија.Са опоравком, број леукоцита се смањује, ЕСР се истовремено повећава на 40 мм на сат и више( "унакрсни симптом").Еозинофили појављују у крви( "еосинопхилиц зора рецовери"), број неутрофила се смањује, и обратно, број лимфоцита повећава.

Када је бактеријска култура посејана у 20-40% случајева, пронађена је бактеремија.

Скоро увек је одређена плеурална реакција, али значајан плеурални излучак се јавља код само 10-15% пацијената.Би

збирним подацима, означен смањења инциденце пнеумококних лобар пнеумоније и истовремено повећање фокуса пнеумококне пнеумоније природе.

Можда ЦАП компликује вирусне инфекције, или болничких, развија код старијих, дијабетес, трауме главе, након механичке вентилације.Дуготрајни боравак у болници повећава ризик од стафилококних инфекција.Ризик од развоја стафилококне пнеумоније може такође бити хронични опструктивни бронхитис.

Последњих година често се јавља стапхилоцоццал пнеумониа, ау структури пнеумоније су 5-10%.Према специфичностима патогенезе, треба разликовати примарне и секундарне( септичке) облике стафилококне пнеумоније.

Примарна стафилококна пнеумонија развија обично акутно у укупном здрављу.Међутим, често је повезан са грипом.Таква стафилококна пнеумонија ради напорно и карактерише тенденција да се брзо Фестер.

Акутни поремећај болести прати значајна грозница и мрзлица.Проноунцед кратак дах, бол у грудима, кашаљ са пурулентним или муко-пурулент испљувка, понекад садрже нечистоће крви.

Такође је забележена општа слабост, знојење, тахикардија.Такође фоунд тупост, аускултација - смањена ваздух, често са примесама бронхија, малих Бубблинг кркљање.Типично, брзи развој деструктивних промена у плућима, обично вишеструки.У патолошком процесу, могу се укључити велике области плућног ткива, чешће у оба плућа.Међутим, озбиљност пацијентовог стања не одговара увек променама у плућима.Иу.М.Муромски и сар.(1982) је утврдио да су деструктивне промене у плућном ткиву сојевима узрок ауреус производњу лецитхинасе, фосфатаза, и-и П-хемолизина.

У неким случајевима, почетне клиничке манифестације су нејасне.Температура је субфебрилна, а опште стање пацијента је релативно задовољавајуће.

Радиолошка слика се разликује у разноликости и значајној варијабилности.Откривене су бројне велике фокусне и фокалне сенке полисегменталне локализације.На позадини заједничког инфилтративног мења видљиве шупљине различитих величина, од којих неки могу садрже хоризонтални ниво течности.Описане промене се налазе делимично у дубини плућног ткива, али неке од њих имају субплеуралну локализацију.Могућа је све сам урадио у плеуре шупљини са развојним паттерн пнеумоемпиема да погоршава стање пацијента и прогнозе.У таквим случајевима, брз дренажа плеуре дупљу пацијента на одељењу интензивне неге.Оба

стафилококна пнеумонија оличење претходно описано, инхерентни примарни стафилококна пнеумонија, која се утврђује ИПЗамотаиев( 1993) као бронхогени.

Поред примарне стафилококне пнеумоније, И.П.Замотаев издваја хематогена верзију стафилококних упале плућа, која се одликује клиничком сликом сепсе: потресају језа, високом температуром, тешке интоксикације, тешких обољења дисајних путева са појавом бола у грудима, кашаљ, уз ослобађање крвавог испљувка, недостатак даха и повећањем респираторне инсуфицијенције.Перкусиона слика је мозаик: подручја замагљивања су алтернатива тимпанијским.Аускултација дах ослабљени области убаченим амфорицхеским дисање се чује звонким Ралес.У анализи крви - обележена леукоцитозом левом смени убоде, лимфопенија, значајног повећања ЕСР.Често постоји тенденција анемије.

Кс-раи слика се карактерише вишеструким инфламаторне фокуса, често у оба светла, средње и велике величине.Ова фокусирања се наговештавају да се спајају и касније дезинтегришу.Често имају редован округли облик и могу садржати хоризонтални ниво течности.У процесу динамичког посматрања, они могу смањити величину и трансформисати се у танкослојну цисту.

У овој верзији је често приказана слика пиопнецхо-моторак.

стафилококна пнеумониа Дијагноза мора бити заснована на следећим подацима:

1) присуства у телу лезија стафилококних инфекција;

2) озбиљни клинички ток болести;

3) карактеристике рендгенске слике са честим присуством више деструктивних шупљина;

4) откривање златог патогеног стафилококуса у спутуму;

5) недостатак позитивног ефекта код употребе незаштићених β-лактамских антибиотика.Дијагноза постаје још оправдано у идентификовању пицтурес пнеумоемпиема.

стафилококних пнеумонија, као што је већ речено, може бити заједница стиче, али често су нозо-( нозокомијалне).У таквим случајевима, они имају тенденцију да постану септичка наравно.

Ова врста пнеумоније је релативно ретка.Сматра се да се у структури пнеумоније његова специфична тежина разликује у опсегу од 0,5-4,0%.Међутим, код пацијената са најтежим облицима пнеумоније, повећава се на 8-9,8%.Често се пораз дељава, често се односи на горњи реж.Ова локализација процеса са Клебсиелла пнеумонијом је чешћа него код пнеумококне пнеумоније.Разматрање ове околности има одређену вредност, прво, када се ради о диференцијалној дијагнози са туберкулозом, а друго, са индикативним избором етиологије плућа.Мушкарци су болесни 5-7 пута чешће од жена, старији људи чешће су млади.

Предиспозивни фактори су алкохолизам, поремећаји у исхрани, дијабетес мелитус, хронични опструктивни бронхитис.

Због тешког тока и могућности неповољног исхода, рана етиолошка дијагноза, благовремена хоспитализација и адекватна терапија су веома релевантни.

Болест обично почиње акутно, често на позадини комплетног клиничког благостања.Истовремено, телесна температура ретко достиже 39 ° Ц, али случајеви када не досегне 38 ° Ц нису неуобичајени.Кашаљ је назални, болан, непродуктиван.Спутум је обично вискозан, желе-попут, може садржати вене крви, има мирис спаљене месо.Готово увек постоје болови у грудима плеуралног порекла.Могући развој еквудативног плеурисија.У овом ексудату је мутан, има хеморагични нијансе, садржи велики број микроорганизама рода Клебсиелла.Обично изражена цијаноза видљивих слузокожа.Карактеристична је разлика између релативно ниске температуре тела, ниске степене физичких података и општег тешког стања.Деструктивне шупљине се могу брзо формирати, што резултира значајним количинама крвавог спутума.Обично апсцеса се јавља у првих 4 дана болести.Уз удараљке постоји изразито оштрина, а уз аускултацију - ослабљено бронхијално дисање и мали број пискања.Ово је последица попуњавања луцена слузи алвеола и малих бронхија.Често се детектују поремећаји дисперзије, иктерична склера и слузнице.У крвном тесту откривена је леукопенија са моноцитозом и смјена леукоцитне формуле лево.Леукоцитоза је чешћа код гнојних компликација.На рентгенском прегледу пронађено је тамно подручје, на почетку хомогено.Изгледа да је погоршани проценат повећан у запремини.У будућности се формирају области уништења, плеурални излив.

У пред-антибактеријској ери прогноза је била често неповољна.Међутим, чак и сада, стопа смртности је 8%.

Пнеумонија узрокована Х. инфлуензае( Пфефферовим штапићем), релативно је ретка, иако је у посљедњих неколико година показала тенденцију да постане све чешћа.Често се дешава код деце.Код одраслих особа, пнеумонија узрокована хемофилним шипком обично се развија у подручјима ателектаза изазваних обтурацијом малих бронхија код пацијената са хроничним опструктивним бронхитисом.Пораст плућа је често широко распрострањен.У овом случају, фокалне промјене се могу спајати формирањем жаришних сенки.Пошто се болест јавља на позадини гнојног бронхитиса, карактеристика мозаика физичких података је карактеристична.Хемофилне шипке могу изазвати секундарну пнеумонију код грипа.

клиничка слика упале плућа који је настао у позадини акутних егзацербација хроничног опструктивног бронхитиса или грипа, карактерише појавом другог таласа грознице, појаве тупост на ударни преграда и локализованих влажним кркљање на аускултације.У тесту крви се истовремено бележи леукоцитоза неутрофилне природе.У неким случајевима, може бити компликована пнеумонија, менингитис, перикардитис, плеуритис, артритиса и сепсе развијене слике.За културу користи се крвни агар.У другим медијима, хемофиличка шипка обично не расте.

Микоплазма је високо вирулентни патоген који се преноси ваздушним капљицама.Често постоје епидемија раст од болести која траје неколико месеци и понавља сваке 4 године, углавном у јесен и зиму.Болничка пнеумонија је прилично ретка.

Почетак болести је постепен, са појавом катаралних феномена и слабости.Може се посматрати висока или ниска фебрилна температура.Мршав и кратак дах нису типични.Плеурални бол је одсутан.Кашаљ је често непродуктиван или са раздвајањем скраћеног слузавог спутума.

На аускултацији се чују суве или локалне влажне бушотине.Плеурални излив се изузетно ретко развија.

Екстрапулмонални и општи симптоми су типични - мијалгија, чешће у пределу леђа и бутина;прозно знојење, коњунктивитис, оштећење миокарда, изражена општа слабост.

У истраживању крви је примећена мала леукоцитоза или леукопенија, формула леукоцита се не мења, често се детектује анемија.

Радиографски преглед открива жаришне сенка које се налази углавном у доњим деловима плућа.

Микоплазмална пнеумонија карактерише дисоцијација знакова - нормална формула леукоцита и испуштање мукозног спутума на високој температури;тешка знојења и озбиљне слабости са ниском подфекленошћу или нормалном температуром.

Болест почиње сувим кашљем, болним грлом( фарингитисом, ларингитисом), малаксалошћу.Постоји мрзлица, висока грозница.Кашаљ је у почетку сух, али брзо постаје продуктиван са одвајањем малих количина гнојног спутума.

У аускултацији се чује први црепит, а затим локални влажни талас.И дељене и фокалне пнеумоније могу се појавити у запремини једног или више зуба.Хламидијску пнеумонију може бити компликована плеуралним изливом, што се манифестује карактеристичним боловима у грудима.

Формула леукоцита је обично непромењена, иако се може појавити неутрофилна леукоцитоза.

Када рендгенски преглед открије локалне или прилично уобичајене велике фокалне сенке, понекад са формирањем малих жаришта.

Легионелла је први пут идентификован 1976. године током избијања болести међу учесницима Конгреса америчких легионара.

У наставку је утврђено да се клинички легионелоза може манифестовати у облику два главна облика: болести легионара - пнеумонија узрокована легионелом и Понтиацова грозница.

Пнеумонија је била озбиљна и смртоносна, јер је у одсуству третмана или употребе неефикасних антибиотика достигло 16-30%.

Епидемијски епидемије обично се јављају у јесен.Узрочник је добро очуван у води, тако да се живот у близини отворене воде може сматрати фактором ризика.Извор инфекције може служити и као клима уређај.

Болест се може десити у болницама и болничким пнеумонијама.

Болница носоцомијална легионелоза пнеумонија се често развија код особа које примају глкозхоктикоидние хормони и цитостатичка средства.Литвост у овом случају може да достигне 50%.

Период инкубације је 2-10 дана.Болест почиње са слабостима, поспаношћу, грозницом, кашљем са слабим спутумом, који може садржати додатак крви.Спутум је често гној.Могу се открити дисфетички поремећаји.

У физичком прегледу утврђено је скраћивање перкусионог звука, црепитација, локални влажни кокоши.Често се примећује брадикардија, хипотензија.Трећина пацијената има плеуралне ефузије.

У лабораторијској студији се открива леукоцитоза померањем формуле на леву, релативну лимфопенију, повећање ЕСР, тромбоцитопенију.У анализи урина - хематурија, протеинурије.Постоји и позитивна полимеразна ланчана реакција.

Када рендгенски преглед - крупнооцхаговие и фокусне сенке са тенденцијом спајања.Уз повољну динамику, нормализација радиографске слике се одвија у року од мјесец дана.

Од екстрапулмоналних манифестација које су ријетке, потребно је споменути ендокардитис, перикардитис, миокардитис, панкреатитис, пијелонефритис.

Најефикаснији третман са макролидима, његово трајање - најмање 2-3 недеље.Употреба β-лактамских антибиотика је неефикасна.

Веома је уобичајено да најмање 20-25% пацијената са САРС-ом има само радиолошке интерстицијске промене у плућима.Међутим, као В.Е.Ноник( 2001), у таквим случајевима, компјутерска томографија може открити пнеумонску инфилтрацију плућног ткива.Штавише, чак и линеарна томографија доприноси истом ефекту.

Брза индикативна дефиниција етиологије пнеумоније може бити олакшана подацима добијеним микроскопијом микроскопа спутума, као што је приказано доле( руски консензус о плуви):

Да би се утврдила тактика управљања пацијентима са пнеумонијом стечена у заједници, препоруке С.Н.Авдеева( 2002), која их дели у следеће групе:

• пнеумонија која не захтева хоспитализацију;ова група је најбројнија, удео је до 80% свих пацијената са пнеумонијом;ови пацијенти пате од благе плућне болести и могу се лечити амбулантно;смртност не прелази 1-5%;

• пнеумонија која захтева хоспитализацију пацијената у болници;ова група чини око 20% свих пнеумонијаја;пацијенти имају хроничне болести у позадини и тешке клиничке симптоме;ризик смртности хоспитализованих пацијената достиже 12%;

• пнеумонија која захтева хоспитализацију пацијената у јединицама интензивне неге;такви пацијенти су дефинисани као они који болују од тешке пнеумоније стечене у заједници;леталност ове групе је око 40%.

Евалуација јачине пнеумоније је важна у овом погледу М.Д. Ниедерман и сар.(1993):

1. Учесталост респираторних покрета је више од 30 за 1 мин након пријема.

2. Тешка респираторна инсуфицијенција.

3. Потреба за вентилацијом.

4. Код извођења плућне радиографије, откривање билатералних лезија или лезија неколико лобова;повећати димензионисање за 50% или више у року од 48 сати након пријема.

5. Стање удара( систолни крвни притисак мањи од 90 мм Хг или дијастолни крвни притисак мањи од 60 мм Хг).

6. Потреба за сужавања крвних судова преко 4 х.

7. диуреза мања од 20 мл за 1 сат( ако нема друго објашњење) или потребе за дијализу.

пнеумонија у старијих особа је озбиљан проблем због значајних тешкоћа у дијагностици и лечењу, као и висок морталитет.

Дакле, према В.Е.Ноникова( 1995), Национални центар за медицинску статистику САД( 1993,2001), и М. Воод-хеад и др.(2005), инциденција пнеумоније стечене у заједници код старијих је двоструко већа него код младих.Учесталост хоспитализације са овом болести повећава се са годинама више од 10 пута.

Према Н. Колбе ет ал.(2008), са пнеумонијом код старијих особа, отпор патогена на антибиотике је много већи, што знатно погоршава прогнозу болести.

Мишљење И.В.Давидовски( 1969) о изузетном значају пнеумоније у танатогенези геронтолошке популације није изгубио значај.Леталитет од упале плућа код пацијената преко 60 година старости је 10 пута већи него у другим старосним групама, и пнеумокока пнеумонија достиже 10-15% и 30-50% за пнеумоније изазване Грам Тион флоре и компликованом бактеријемије.Куалифицатион

две године опстанак старијих показало да након упале плућа значајно порастао смртност од Декомпензација позадини болести.

Често се пнеумонија развија у терминском периоду тешких болести, често је директан узрок смрти у старости.У старијој и сенилној доби, улога Клебсиелла пнеумоније, као и Псеудомонас аеругиноса и Есцхерицхиа цоли, је нарочито важна.У већини старијих особа, пнеумонија је узрокована мешовитом инфекцијом која укључује и грам-негативне и грам-позитивне флоре.У етиологији модерне пнеумоније код старијих особа, заједно са бактеријском биљном популацијом, важну улогу играју гљиве, рикеција и вируси.

Мултиморбидитет је карактеристична особина старијих особа.

Пнеумонија код људи старијих од 60 година никада није једина болест.Увек се развијају у позадини претходних болести, од којих неки играју улогу предиспозиције, а друге - патогенетске или етиолошки значајне.

висока стопа грешке у дијагнози пнеумоније код старијих особа показује да је њихово признање у овом добу је тешко као пре-болнице и-болници.Према учесталости дијагностичких грешака, плућа оставља много болести и може се упоређивати само са туморима чије су тешкоће откривања познате.

Углавном овердиагносис од упале плућа.То је посебно висок код људи старијих од 60 година и два пута учесталост дијагностичких грешака код младих одраслих особа.Најчешћи узроци клиничког овердиагносис су неправилно тумачење фебрилну синдрома и погрешног тумачења аускултације података.Овердиагносис такође доприносе недостатку рендгенских испитивања и погрешног тумачења његових података.

контраст, озбиљан бол често има дијагнозу пнеумоније, клања погрешном доктора дигнозу инфаркт миокарда, ренални колик, холециститис или интестиналне опструкције.

Према В.Е.Ноникова( 2001), ситуација када пнеумонија се не дијагностикује( тј постоји без дијагнозе), још опаснији, јер у овим случајевима, неоправдано касни почетак адекватну терапију или пацијент може бити подвргнута непотребним операције ризика.

На основу материјала В.Е.Ноникова, најчешћи клинички симптоми упале плућа код старијих особа су грозница, кашаљ, искашљавање.Око 2 / 3болних ово доба болест почиње постепено.Дрхтавица пажњу на 1/3 пацијената( као и код млађих пацијената).

скраћивање удараљки звук је типичан, обично са лобар упале плућа и парапнеумониц плеуритис.Аускултаторни докази у плућима у форми влажним кркљање( 77%), вхеезес( 44%), атенуирани респираторни( 34%), крцкања( 18%) и бронхијална дисање( 6%).

много чешће код упале плућа код особа старијих од 60 година приметио кратак дах, срчане аритмије, периферни едем, конфузија.

рутински лабораторијски подаци нису битне карактеристике са упалом плућа код старијих особа.Прогностички неповољна када масовно пнеумонија у тих појединаца са неутрофилним смена леукопенија и лимфопенија.

клиничке карактеристике упале плућа код старијих особа су:

• Физички симптоми мала, често без локалне клиничке и радиолошке знаци плућне упале, нарочито у дехидрације пацијената, што доводи до повреде ексудација процеса;

• двосмислена интерпретација открива звиждање које се могу аусцултатед у нижим дивизијама код старијих, и без присуства пнеумоније, као израз феномена дисајних путева опструкције.Много налаз може да послужи као израз не само упале плућа, али ателектазе;

• често одсуство акутног настанка и бола;

• честе повреде централног нервног система( конфузија, летаргија, дезоријентација), унапређење оштро и није у корелацији са степеном хипоксије;Ови поремећаји могу бити први клинички знаци упале плућа, али често сматра акутних цереброваскуларних акцидената;

• диспнеја као основну карактеристику болести није објаснити другим узроцима, као што срчана инсуфицијенција, анемија, итд.;

• изолована грозница, без знакова упале плућа;у 75% пацијената температура је изнад 37,5 ° Ц;

• погоршање општег стања, смањена физичка активност, тешке и не увек разумљиво губитак способности за самопослуживања;

• необјашњив пад, који често претходе појаву знакова упале плућа;Није увек јасно да ли је пад једна манифестација од упале плућа или упале плућа развија након пада;

• погоршање или Декомпензација пратећих болести - јачање или знаке срчане инсуфицијенције, срчане аритмије, декомпензованом дијабетес, знаке респираторног дистреса.Често ови симптоми се појављује у клиничкој слици у првом плану;

• Продужена апсорпција плућне инфилтрације( до неколико месеци).

Ова врста упале плућа је први међу узроцима смрти из болничких инфекција.

нозо- плућа смртност достиже 70%, али директни узрок смрти код пацијената је 30-50% када је инфекција је главни узрок смрти.

претпоставља да стечена пнеумонија се јавља у 5-10 случајева на 1.000 хоспитализоване.

Када је дијагноза нозокомијалне пнеумоније треба искључити инфекцију, који су били у инкубације у време пријема пацијента у болницу.

етиологија нозокомијалне пнеумоније карактерише значајним оригиналност, што отежава планирање узрочно лечење.

зависности од трајања болничких( болничких) пнеумоније обично разликују:

• «рано нозо- упалу плућа", јавља током првих 5 дана хоспитализације, која се одликује патогени осетљивим на традиционално користе антибиотике;

• «касно нозо- упалу плућа", не развија до 5-ог дана у након пријема, који се одликује високим ризиком за Мултирезистентна бактерија и неповољнији прогнозе.

Ризик од носокомијалне пнеумоније је нарочито висок код пацијената са ХОБП.

Стога, почетком нозокомијалне пнеумоније код пацијената не прима антибиотску терапију, највероватније због нормалног микрофлоре горњег респираторног тракта до природног нивоа отпорности на антибиотике.Међутим, пракса употребе антибиотика у превентивне сврхе је распрострањена у руским јединицама интензивне неге и јединицама интензивне неге.Под овим условима етиолошки структура и отпорност фенотипских "еарли нозокомијалне пнеумоније" бактерије узрочника приближава "касни нозокомијалног пнеумонију."Када нозо- пнеумонија, развијен у позадини или након третмана антибиотицима, може да игра водећу улогу посебно представници породице ентеробактерије:

• Клебсиелла и Ентеробацтер спп.

• Псеудомонас аеругиноса;

• Стапхилоцоццус спп.

У значајном делу случајева, ова средства болничке пнеумоније карактерише присуство резистенције на антибиотике различитих класа.

фактори да се идентификују фактори ризика су следеће у нозокомијалног пнеумоније МДР:

• употребе антибиотика у претходних 90 дана;

• Носокомијална пнеумонија, развијена 5 дана касније или касније из хоспитализације;

• висока преваленција отпорности главних патогена у болници;

• акутни респираторни дистрес синдром;

• хронична хемодијализа;

• присуство чланова породице са болестом узрокованом патогеном отпорним на вишеструка количина.

Међу нозокомијалне пнеумоније заузимају посебно место вентилатора-ассоциатед пнеумониа( ВАП), то јест, пулмонарне инфламације која развија код особа које примају механичку вентилацију( АЛВ).Најважнији фактори за предвиђање вероватне етиологије ВАП-а су претходна терапија антибиотиком и трајање вентилатора.Тако, код пацијената са раним ВАП( дефинише као пнеумонија која се развила током трајања механичке вентилације 5-7 дана), није добила антибиотике, водећи етиолошки агенси су:

• С. пнеумониае;

• Ентеробацтериацеае спп.(укључујући Клебсиелла пнеумониае),

• Х. инфлуензае;

• С. ауреус.

Етиологија "касно" ВАП играју водећу улогу:

• Псеудомонас аеругиноса,

• Ентеробацтериацеае;

• Ацинетобацтер спп:,

• Стапхилоцоццус ауреус.

Скоро сви патогени "касно" ВАП су изречена отпорност лек на антибиотике, попут пнеумоније, углавном јављају при продуженом терапијом или антибиотске профилаксе.

На процесу механичке вентилације долази до 30-100 пнеумонија.Сваки дан боравка пацијента у јединици интензивне неге или јединици интензивне неге приликом проводе помоћу вентилације повећава ризик од развоја пнеумоније за 1-3%.

комплексност проблема се огледа у класификацији пнеумоније, када је један од водећих Патогенетски механизама - аспирација, извештавање и болница, и заједнице стекли пнеумонија, врши се у име посебну категорију "тежња пнеумоније".Посебно место у овом случају је најтежа верзија ове пнеумоније - Менделссоновог синдрома.За

етиологије аспирацијска пнеумонија( и заједници стечена и нозокомијалне) Карактеристично део анаероба у "чистом облику" или у комбинацији са Грам-негативних аеробних флоре.Ови организми често изазивају тешка и јављају рано уништавање плућног ткива у виду пнеумоније апсцеса или гангрене плућа.

аспирације плућа( Бета-АП) назива се тек након пнеумонија пацијената документована масиван аспирације епизоду, или код пацијената који имају факторе ризика за развој тежње.

За

развој АП потребна два услова:.

• кршење локалних фактора респираторних заштите у завршној грлу, кашаљ рефлекса, активно мукоцилијарно подобности, итд;

• патолошки аспирација материјал - висока киселост, велики број микроорганизама, велика количина материјала, итд

главне факторе ризика за аспирације пнеумоније по НС.Цассире анд МС Ниедерман( 1998):

Фактори ризика повезани са

пацијента - поремећаја свести

- Хеави бацкгроунд болести

- Строке

- Епилепсија

- Алкохолизам

- Диспхагиа

- гастроезофагеални рефлукс

- Стање након гастректомија

​​- Пробе за ентералнуснага

- Болести фактора ризика зуби и десни

повезаних са особинама атмосферски материјалног

- пХ материјала испод 2,5

- veliki честице удисања

- аспират велику запремину( преко 25 мл)

- хипертоничнеј карактер аспират

- Високи бактеријске контаминације

АП може да се развије као пнеумонија, али, очигледно, најчешће се јавља као болнице упале плућа.

АП у пуној прилично велики део свих облика упале плућа - око 25% од тешке упале плућа у јединицама интензивне неге обрачунавају свог удела.

АП узрокована микроорганизмима обично насељавају горњи респираторни тракт, тј маловирулентними бактерије, анаероби, у већини случајева, и може се сматрати Плеуропулмонари инфекцију која пролази кроз следеће фазе развоја: пнеумоније, некротизирајући пнеумонија, плућа апсцес, емпијем.

Дистрибуција усисана материјала стога локализација инфективног жаришта у плућима зависи од пацијента држање тела у тренутку аспирације.Најчешће, АП развија у задњих сегментима горњих режњева и горњим деловима доњих режња, ако тежња је дошло у тренутку када је пацијент у хоризонталном положају, а у нижим режња( обично са десне стране), ако је пацијент у усправном положају.

болест развија постепено, без јасно дефинисаног акутним почетком.Многи пацијенти после 8-14 дана након аспирације развоја апсцеса или емпијем.

Када деструкција жаришта у око половине болесника има стварање спутума са смрдљив Путрид мириса може јавити хемоптизу.

Међутим, недостатак Путрид мириса у формирању апсцеса не искључује улогу у настанку анаеробних микроорганизама АП, јер многи анаероби не доводе до формирања метаболичких производа који имају путрид мирис.

Други симптоми прилично типичне за пнеумонија - кашаљ, недостатак даха, бол плеуре, леукоцитозом.

Међутим, многи пацијенти њихов развој је претходило неколико дана, а понекад и недеље, мање тешке клиничке знакове: умор, ниско-повишену температуру, кашаљ, један број пацијената - губитак тежине и анемија.

Када АП узрокована анаероба, пацијенти су скоро никада приметио језа.Тако

карактеристичне клиничке карактеристике су:

• постепено почетак;

• документована тежњу или фактора предиспозиције за развој тежње;

• смрад испљувак, плеуре течност;

• локализација пнеумоније у зависним сегментима;

• нецротизинг упале плућа, апсцес, емпијем;

• присуство гаса преко ексудатом у плеуре шупљини( пнеумоемпиема);

• одсуство раст микроба под аеробним условима.

• Немојте пушити.

• Људи са високим ризиком за развој упале плућа треба да се вакцинише против пнеумококног упале плућа.ризичне групе спадају особе старије од 65 година, уз болести срца, плућа или обољења бубрега, дијабетеса или слабе имуни систем, и алкохоличара.Вакцина се тражи само једном;обезбеђује дугорочну заштиту и 60-80 одсто ефикасна у оних чији имуни систем функционише као и обично.

• Може се препоручити годишњу вакцинацију против грипа( нарочито код особа старијих од 65 година), јер је упала плућа врло тешка од тешког грипа.

• За лечење бактеријске инфекције, прописује антибиотике;они морају бити прихваћени за цео прописани период.Прекид третмана може изазвати релапсе болести.

• Антифунгални агенси, на пример амфотерицин Б, прописани су за лечење гљивичне инфекције.

• Антивирусни лекови, као што су инхибитори неураминидазе, рибавирин, ацикловир и натријум ганцикловир, могу бити ефикасни против одређених врста вирусне инфекције.

• Ваш лекар може препоручити аналгетике да смањи температуру и бол.Разговарајте са својим лекаром пре него што узимате лекове против болова.

• Узимајте лекове за кашаљ без рецепта који садрже декстрометорфан ако имате персистент сув кашаљ.Међутим, ако кашаљ са флегмом, потискујући кашаљ у потпуности може изазвати акумулацију слузи у плућима и довести до озбиљних компликација.

• Ваш лекар може вас упутити како уклањати слуз из плућа тако што ћете узимати различите положаје када је глава испод гепека.

• Пацијенти који немају срчану инсуфицијенцију бубрега треба пити најмање осам чаша воде дневно како би се смањио плућни пражњење и да их је лакше уклонити.

• Постељица док се температура не повуче.

• Препоручује се хоспитализација, нарочито у раним стадијумима инфекције и / или код старијих пацијената, јер пнеумонија може изненада постати насилно у року од неколико сати.

• Кисеоник се може испоручити кроз маску како би олакшао дисање.У озбиљним случајевима може бити потребан респиратор.

• Висок флуид у простору око плућа може се уклонити помоћу шприца и игле убачене кроз грудни зид.

• Посаветујте се са својим лекаром ако имате симптоме плућа, нарочито изнад 38 ° Ц, диспнеја у леђном положају или крвавог спутума код кашља.

• Упозорење! Позовите "хитну помоћ" ако имате проблема са дисањем или плавом нијансом на уснама, носу или ексери.