Симптоми херпеса

Херпес је инфективна антропонозна вирусна болест узрокована вирусом херпес симплекса.
Ова болест се одликује полиморфизма клиничких симптома, дуго кашњење завршимо са периодичним егзацербација, у пратњи пликова на кожи и слузницама, као ЦНС, очи и унутрашње органе.

Етиологи. Узрочник херпес симплекс инфекције је херпес симплек вирус( ХСВ), који припада породици.Херпесвиндае, по биолошким особинама, је близу вируса варицелла-зостер.Има унутрашње језгро линеарне двоструке ДНА, окружене протеинском шкољком симосије икосаде.Овај нуклеокапсид је затворен у коверту.Конвертовани облик има пречник од 120-160 нм, језгро - пречник од 100 нм.

Вирион развија интрацелуларно, формирајући интрануклеарне инцлусионс.Према њиховим антигенским особинама и разликама у саставу нуклеотида, патогени су подељени у 2 групе: ХСВ-1 и ХСВ-2.Најчешћи ХСВ-1 - болести са оштећивањем коже лица, мукозних мембрана у устима.Уз ХСВ-2, повезан је генитални херпес, менингоенцефалитис, инфекција новорођенчади.

Епидемиологија .Извор је болестан и носи вирус.Са примарном инфекцијом, пацијенти изолују вирус у просеку 12 дана, уз рецидив - 4-7 дана.Начин преноса - контакт, ваздушни, парентерални, сексуални, вертикални.За пренос захтева блиску довољно контакт са извором заразе, тако да су деца се зарази, обично када се ради о члановима породице, и због тога је веома важно да се окупи породице "историју херпес."Већина деце инфицирана је ЕПГ пре 5 година.Често су инфицирани са ХСВ-1, док код одраслих повећава инциденцу инфекције узроковану ХСВ-2.Антибодије против ХСВ-1 и ХСВ-2 налазе се код 75% и 11% адолесцената узраста од 15 година, односно, у 90% и 73% одраслих.Болест је чешћа у јесен-зимском периоду.Спорадични случајеви болести обично се евидентирају, али избијања ИПГ код деце могу бити могућа.

Патогенеза ИПГ обухвата неколико фаза.

1. Увођење патогена.Улазна врата су кожа и мукозне мембране.Једном у кавезу, вирус почиње да се множи брзо.Промена метаболизма и уништавање ћелијске мембране као резултат плењења зрелих вириона доводи до ћелијске смрти.Ширењем контакта, вирус погађа суседне ћелије.

2. Виралемија.Са улазне капије ХСВ добија прво у регионалне лимфне чворове, а затим у крв.Овде циркулише у саставу формираних елемената - еритроцита, лимфоцита и тромбоцита.Заједно са протоком крви, као и лимфног и перинеуралног пута, вирус продире у мозак и кичмену мождину.Фиксација вируса у гаврници паравертебралне нерве је од великог значаја за даљи развој болести.У процесу хематогени ширења, нарочито код пацијената са ИДС, вирус може да инфицира јетру, слезину, надбубрежне жлезде, плућа, бубрега и других унутрашњих органа.

3. Развој серозне инфламације.Уместо увођења ХСВ појављује'ариште инфламације, које карактерише појавом џиновских ћелија са интрануцлеар укључке лимпхохистиоцитиц инфилтратима и балоном дегенерацијом ћелија.Обилно серозни ексудат ослобађа ћелије, што доводи до стварања везикула на кожи, слузокоже и цисте у унутрашњим органима.Уз серозно упале, у унутрашњим органима се јављају жари некрозе и васкулитиса, посебно у централном нервном систему.

4. Развој компликација.ХСВ има изражено иммунодепресивнои активност која је повезана са лезијом Т лимфоцита, макрофага антитело-зависна цитотоксичност кршењем реакције, сузбијање активности интерферона и комплемент.Резултат је мешовита инфекција, етиолошки агенси који измедју ХСВ су бактерије, интрацелуларне патогене( Цхламидиа, Мицопласма), вируси, протозое и гљивице.

5. Формирање специфичног имунитета.Као одговор на увођење ХСВ, развија се имуни одговор - формирају се заштитна антитела и цитотоксични Т-лимфоцити који инактивирају вирус.Истовремено, имунитет на ИПГ није стерилан и не доводи до потпуне елиминације патогена.Ово је због слабе имуногености вируса, његових имуносупресивних својстава, способности преноса у Л-формуларе и истрајности у нервној ганглији.

ИПГ је заступник опортунистичких инфекција које су клинички манифестује у условима имуносупресије.У зависности од стања инфективног процеса имуног система може да заустави на било који од корака наведених, што доводи до значајног полиморфизма клиничких симптома - од асимптоматских клицоноштва на опште облике са смртним последицама.У већини случајева, примарна ХСВ инфекција јавља асимптоматски( у 80-90% болесника), а само мањина пацијената који имају клинички манифестне форме Место болести( 10-20%).Међутим, без обзира на облик примарне инфекције код свих пацијената развијају латентни ИПГ.Вирус опстаје за живот ин а схелл-лесс Л облика у паравертебрал ганглија нерва.У условима ИДС-а, долази до реактивације ХСВ-а.Аксона вируса поново улази у кожу и слузокожу, где се поновити до следећег понављања све фазе патогенезе.

Тренутно радна класификација коју је предложио Н.И.Нисевич и ВФУцхаикин у 1990.

периода инкубације је -2-12 дана.Главне клиничке карактеристике: изглед коже и слузокоже, груписани у малим напете везикула хидропсни хиперемична основа.Осип локализован, пре свега око отвора - Ред граничним на уснама и кожу око уста( херпес лабијалиса), крила носа, образима, капцима, ушима, у најмању руку - на челу, задњица, задња и унутрашње бутине, руке, шаке.

може да утиче на слузокожу уста, грла, крајника и коњунктиву.Постоји сагоријевање, понекад слабост, општа слабост.Фокације нестају 7. и 9. дана.

Постоје примарни и рекурентни једноставни херпес.Примарни једноставни херпес се јавља након примарне инфекције, углавном код деце.Карактерише га и озбиљности клиничких манифестација, као резултат хематогени ширења вируса могу оштетити унутрашње органе.Једна од најчешћих облика је акутни стоматитис.Након клиничког елиминације опоравка вируса из организма не јавља, ту је његова упорност у ткивима током живота.Под утицајем неповољних фактора који доприносе имунодефицијенције, активације вируса, који је праћен клиничким симптомима рецидива.Понављајући херпес симплекс се може појавити неколико пута годишње.У овом случају, осип локализован у области примарне лезије, иу новим областима.

Такође, разликују атипичне форме - едематозног, елефантиазоподобнуиу, зостериформнуиу хеморагични итд

Херпес усне -. Вирусна инфекција карактерише стварањем чирева у устима и познат као хладно чиреве или херпеса.Први пут се инфекција обично јавља у детињству.Иако су многи људи инфицирани с херпесом, већина њих нема симптома.Они који су болесни од почетне инфекције, болне ране развијати у устима, који је погодио у грлу, непца, језика и образа, а понекад са унутрашње стране усана.Обично људи осећају болесно, имају грозницу, оток лимфних чворова, упале грла, а постоји и непријатан мирис из уста.Иако су симптоми обично нестају у периоду од 10 до 21 дана, вирус остаје у телу и мирује док је пробудити неку врсту стресних фактора, менструације или излагања сунцу.Накнадни епидемија, познат као рекурентном херпес симплек утичу на спољну, а не унутрашњој страни уста, обично на ивици усана.Ове понављане епидемије су много благи и последњих 8-10 дана.

Прво је 1887. године описао мађарски лекар М.К.Капоси.Она се јавља код деце која пате од екцема, дерматитиса, неуродерматитис.Трајање инкубационог периода је 3-5 дана.Болест се карактерише акутном почетку - повећања телесне температуре до 39-40 ° Ц, наглог пораста обсцхеинфектсионних симптома до развоја инфективног токсичности.У 1-3-ог дана болести појављује се обиље весзикуларног осип, који се налази на великим површинама коже.Осип може трајати 2-3 седмице.Цесто елементи споје, бурст, формирајући чврст кору, након чега је одбијање ружичасти тачку или ожиљака.Ток болести се може продужити.Нормализација телесне температуре и побољшање општег стања се јављају на 7-10 дана.

У слабе деце у патолошког процеса могу бити укључени не само кожу и слузнице, али и централни нервни систем, унутрашње органе, што изазива негативно исход.

Често се јавља примарна инфекција ХСВ код деце старих од 6 месеци до 3 године.гингивостоматитис негује нестанка материнских антитела, недостатак локалног имунитета, деца стављају у уста ет ал. Клиничке манифестације укључују обсцхеинфектсионного синдром( грозницу, Симптоми тровања), анксиозност, пљувачке и регионалну лимфаденитис.У слузокоже и десни појављују зидом окружене везикула која се брзо отворене са формирањем болних рана.Њихова површина је прекривена додиром жућкасте боје.Промене у орални слузници трају 1-5 дана.

Акутна респираторна болест узрокована ХСВ.Пораз горњих дисајних путева је један од облика примарног ИПГ код мале деце.Болест почиње нагло порастом телесне температуре и појавом симптома интоксикације.Постоји клиника ринфарингитиса, фаринга тонсиллитиса, ларинготрахеобронхитиса и опструктивног бронхитиса.На слузници горњег респираторног тракта откривени су везикуларни осип, који се затим претворе у ерозију.Болест се одликује великим пролонгираним током и честим везивањем мешовите инфекције.Утврђено је да ХСВ представља окидач за развој бронхијалне астме.

Примарна инфекција се манифестује коњунктивитисом или кератокоњунктивитисом.Катаракти, увеитис, хориоретинитис се могу развити код новорођенчади.Пораст рожњаче је површни, као чвор на дрвету или дубок( дискоидни кератитис).Последњи токови најтеже за учешће у патолошког процеса предње васкуларне тракта, са исходом замагљивања рожњаче и смањење оштрине вида.

болести почиње акутно и прати упала коњунктиву, ит улцерације или појаве херпетичних везикула на кожи века.Укључивање процеса рожњаче доводи до формирања површинском ерозијом, кидања, фотофобија, склеритиса, синдром бола.

Клиничка дијагноза је поједностављена комбинованим очима, кожом, слузницама усне шупљине.

Генитал херпес.Генитални херпес( херпес гениталис) карактерише полиморфизам клиничких симптома и тенденција перманентног понављајућег курса.

Најчешћа инфекција се јавља током сексуалног преноса и обично је резултат ХСВ-2, код 5-10% пацијената - ХСВ-1.

Примарна инфекција праћено погоршањем опште стање, телесна температура пораст, дисурија, повећање регионалних лимфних чворова, бол на месту повреде.Девојке развијају везикуларне или ерозивне чиреве на подручју вагине, вулве, лабија.Тада се формирају ерозије, могуће је отицање гениталних органа.Поред тога, температура тела се смањује, осуши осип, корице се одбијају формирањем пигмента или депигментираних тачака.Тренутно, ХСВ-2 није искључен из развоја карцинома грлића материце.

Код дјечака, херпетични везикли или чир се обично формирају на пенису гланова, а мање често на телу или кожу коже.

енцефалитис може развити у примарне инфекције( 30% пацијената), али најчешће јавља када је реактивирање ХСТ( 70%).Функција је развој херпетична енцефалитиса дубоких некротичних промене у Фронто-временско-универзитетски кортекса, који одређује озбиљност болести и високе фреквенције резидуални феномен.У анамнези, неки пацијенти имају индикације за погоршање ИПХ од њихових непосредних рођака.Болест је често претходи трауматске повреде мозга, тешких заразних и соматских болести.Херпес се јављају само у 20% пацијената на кожи.Постоје три фазе херпетичног енцефалитиса.

рана фаза траје од неколико сати до 7 дана.Већина пацијената са енцефалитис почиње акутно и прати обсцхеинфектсионного и церебралне синдрома.Повишена телесна температура, постоји главобоља, понавља повраћање и преосетљивост.2-4 дана стање пацијента се погоршава због расте церебралне симптоме и знаке фокуса везе.Брзо прогресивни оштећење свести као конфузије, недостатак оријентације у простору и времену, понашање пацијента модификована( агресија, узнемирености).Ту су локализовани или генерализовани напади, миоклонус, тремор, оперцулар и аутономних пароксизама.Фокалне симптоми се јављају у облику моно-и хемипарезом, парестезија, утрнулост екстремитета.Често постоји кршење већи функционисање нервног у облику афазије, дизартрија, апраксије, Агносиа.Једна трећина деце неуролошки симптоми претходе симптоми појаве обсцхеинфектсионних и мозга, 10% пацијената у почетном периоду од болести нема грозница.Код неких болесника болест се развија са постепеним појавом субакутне церебралних и фокусних симптома( "псеудотумор" опција).

Стаге карактерише висине продубљивања поремећаја свести, повећана учесталост напада до епилептични статус, кршење виталних функција.Пацијент има класичну тријада херпес енцефалитис - грознице, упорног поремећаја свести и тврдоглаве нападима( конвулзивнији-коми синдром).Прогрессиве фокалне неуролошке симптоме.Менин- симптоми се јављају у већини деце у 3-5-ог дана болести, али они су обично благе.У ликворограмме доказни плеоцитоза лимфоцита до 300-800 ћелија / мл и повећање садржаја протеина на 1,5 до 2 г / л.Висина корак протеже се од 1 до 3 недеље.

реверсе фаза развоја почиње са 3-4 недеља болести и траје од 3 до 6 месеци или дуже.У 40-80% преживелих имају бруто заостале ефекте у виду деменције, еписиндрома, еспрапирамидалним поремећаје, хидроцефалус, "вегетативно стање".Херпетичка енцефалитис код неких пацијената може постати Повратни или хронични.

нервног система ХСВ је могу јавити у виду озбиљним менингитиса, мијелопатије, ентсефаломиелорадикулоневропатии.

ХСВ може да утиче на јетру, плућа, бубреге, једњак, и друге. Патологија унутрашњих органа је чешћи код генерализоване облицима ИПГ у новорођенчади.Херпетичка хепатитис карактерише акутним почетком, озбиљних симптома интоксикације.Преицтериц период је кратак и може бити повезана са симптомима стоматитис.Врло ускоро хепато- и спленомегалија, тамна урина, и жутица, пребојеност измета.Лабораторијски тестови показују хипербилирубинемији повећањем директних фракције повећавају трансаминазе активност.Болест се карактерише тешким, често развој Фулпмес-нантних облике ДИЦ, доводи до смрти.Плућа( интерстицијалног пнеумонија) и бубрега( нефритис фокалне) немају посебне клиничке карактеристике и често се јављају у облику мјешовитог инфекције.

интраутерини Мултифункцијски фреквенција је 1 / 2.5 до 15 хиљада. Новорођенчади.У антенаталног периоду инфицирано 5% деце у интрапартум - 95%.Примарна генитални херпес код жена у 32 недеља трудноће доводи до инфекције од 10% деце пре рођења - 40-60%.На рецидива гениталног херпеса ризик од инфекције је много мања - 8%.Дете може да се зарази и асимптоматски ИПГ своју мајку.Када пренатална инфекција деце се рађа са клиничким манифестацијама болести( конгенитална инфекција).Када интрапартум симптоми инфекције појављују у постнаталном периоду( Мултифункцијски код новорођенчади).

клиника урођеним Мултифункцијски зависи од инфекције периоду.Када се инфекција у прве две недеље трудноће, фетална смрт догоди или постоји бластопатииа - системски обољења слична генетских болести.Инфекција код гестацијске старости од 2 недеље до 3 месеца доводи до абортуса, или до формирања дефекта при органу или ћелијском нивоу - труе малформација.Након инфекције на 3-6 месеца трудноће постоји генерализовани инфламаторни одговор исходом фиброзе и формирања лажних дефеката централног нервног система, гастроинтестинални тракт, јетру, органу вида, плућа, костију и осталих. Када су инфицирани у трећем триместру развоја општу ИПГ( менингоенцефалитис, хепатитис, пнеумонија, гастроинтестинално обољење), што често завршава смрћу.

Са интрапартум инфекцијом период инкубације је од 3 до 14 дана.Постоје три облика неонаталног ИПГ - локализованог облика, генерализованог облика и менингоенцефалитиса.Локализован образац јавља код 20-40% деце и карактерише се појавом вишеструких везикуларних лезија на кожи, слузокожа уста и очи без знакова системског инфламаторног реакције.У одсуству специфичног лечења, генерализација ИПХ се јавља код 50-70% пацијената.

У 20-50% новорођенчади, ИПГ се јавља у генерализованој форми.Симптоматологија се појављује на 5. до 10. дан живота и то личи на сепсу.Постоји прогресивно погоршање детета стања( повећање или смањење телесне температуре, лошег сисања, повраћање, одбијање да једу, недостатак даха, апнеја, бледо коже, акрозианоз, немир или летаргија).Већина деце развија херпичну ерупцију, али код 20% пацијената је одсутна.одређена озбиљност оштећења јетре, мозак, надбубрежне жлезде, плућа, бубрега, итд

енцефалитис и менингоенцефалитис јављају у 30% болесника.За разлику од старије деце, код новорођенчади, херпетични енцефалитис карактерише дифузна лезија мождане супстанце.У фронталној, паријеталној и темпоралној равни, некрози и цистама се формирају.Клинички симптоми се јављају чешће током 2-3 недеље живота.Болест почиње са порастом телесне температуре, летаргије, анксиозности, треморима и смањеним апетитом.Половина болесника има херпетични осип.У будућности се стање нагло погоршава због поремећаја свести и појаве слабо контролисаних локалних или генерализованих напада.Постоје поремећаји терморегулације, дисања и ендокрине функције.Смртност код енцефалитиса је 50%.Половина преживеле деце имају бруто преосталу феномена -. Психомоторни ретардација, микроцефалију, парезе, парализе, итд

Мултифункцијски Дијагноза се заснива на анализи епидемиолошке анамнезе, клиничке и лабораторијских испитивања.Од великог значаја је појашњење "херпетичне анамнезе" у вези са непосредним окружењем дјетета.Клиничка дијагноза је знатно олакшана у присуству типичних лезија на кожи и слузницама, али се мора имати на уму да обобсенние облици ИПГ може наставити без везикулами осип.Лабораторијска дијагноза укључује неколико метода.

1. Вирални метод је "златни стандард" лабораторијских тестова.ХСВ је изолован из крви, ЦСФ, садржаја везикула, биопсија органа и ткива.Недостаци су сложеност и трајање студије( 2-3 недеље).Тренутно је у пракси уведена метода брзе културе( анализа шаржних вијака), омогућавајући дијагностику у року од 24-48 сати.

2. Метода имунофлуоресценције открива ХСВ у садржају везикула, стругањем са коже и мукозних мембрана.

3. Ланчана реакција полимеразе( ПЦР) омогућава детекцију ДНК вируса у крви, алкохолу и другим биолошким материјалима.Детекција вируса ДНК у крви и ЦСФ је лабораторијски маркер активности инфективног процеса.Метода ПЦР у стварном времену омогућава утврђивање титра вируса у биолошким течностима, ћелијама, узорцима биопсије.

4. серолошке методе( ЕЛИСА) омогућава одвојено одређивање ИгМ антитела и ИгГ, као и склоност ИгГ класе антитела.Са примарним стеченим ИПГ, ИгМ антитела се јављају 7 дана након инфекције и трају 6-8 недеља.ИгГ антитела се откривају од 3. до 4. недеље и достигну максимум од 6. до 8. седмице.У прва три месеца је одређен ИгГ( лов-лике ИгГ)( индекс авидности мањи од 30%), а затим се синтетизују велика антитела.Ако се откривање ИгМ открије у ниским титерима или је одсутно, а повећање титра ИгГ-а се примећује раније - у другој недељи.Присуство ИгМ, ИгГ и ниске склоност ИгГ повећања титра је четири пута или више критеријума у ​​лабораторијској делатности стекли ИПГ.Са латентном формом откривени су стално ниски титри високог авидитета ИгГ.Критеријуми за лабораторијску дијагностику феталне ИПГ и активног вирусне репликације укључују детекцију антитела класе ИгМ, ниска склоност ИгГ, титра ИгГ класе антитела у крви из пупчаника у материнске четири пута повећање титра антитела ИгГ класе четири или више пута током другог истраживања.

5. цитолошку метод се базира на открићу у брисева џиновским ћелијама са интрануцлеар инклузије( Липсцхиуттса ћелије).Има додатну вредност због ниске осетљивости.

Испитни комплекс нужно укључује проучавање имунолошког статуса.Карактеристичне промене укључују смањење броја Т лимфоцита, Т хелпер, природних ћелија убица, поремећаја Б-ћелија линка статус интерферона функционалну активност неутрофила, макрофаги, повећана ЦЕЦ смањење комплименту активност.

Потребан је интегрисани приступ лечењу ИПГ узимајући у обзир стадијум болести.Неколико различитих фаза терапије - третман у акутној фази, реконвалесценција рецидива превенције.

хоспитализација се врши према узрасту( малу децу у ризику), клиничке( тешке и компликоване облика) и социо-епидемиолошка индикација( деца из приватних група, дисфункционалних породица).За период озбиљности стања, препоручује се постељи.Препоручена исхрана млека и поврћа, обогаћена витаминима и елементима у траговима.Када стоматитис, храна треба механички, топлотно и хемијски штедјети.Одговарајућа брига, посебно са стоматитисом и коњунктивитисом, од великог је значаја за превенцију компликација.

Етиотропна терапија обухвата неколико група лекова који се користе да узму у обзир облик болести.

1. Вироцидни препарати.Антихерпесне активности показују абнормалне нуклеозида( ацикловир, валацикловира, фамцикловир) инозин пранобекс.Ацицловир је абнормална гуанозин, чија уградња у вирусни ДНК молекула инхибира њену даљу синтезу.Лек се акумулира само у ћелијама зараженим ХСВ.Недостатак ацикловира је мала биодоступност.У примарној локализованог облика ИПГ ацицловир примењивати орално

7-10 дана на рецидива - у року од 5 дана.Са честим релапсима( шест или више пута годишње) препоручује се супресивна терапија са ацикловир.Када уобичајена и обобсенние облици ИПГ ацикловир примењује интравенозно у току 5-10 дана праћено преносом на ингестије лека.Лек се такође користи локално за дермално-мукозне форме и офталмохеропе.Валацицловир( Валтрек) се добро апсорбује из гастроинтестиналног тракта и створити високе терапеутске концентрације у крви.Лијек је прописан за дјецу старијих од 12 година.Фамцицловир( Фамвир) инхибира репликацију ХСВ, нарочито у отпорности вируса на ацикловир.Лек се користи за лечење младих старијих од 17 година и одраслих.Инозин пранобекс активна не само против ХСВ, али и други вируси ДНК и РНК, је имуномодулатор.У последњих неколико година, показало антихерпетхетицал у зависности од Арбидол, који је прописан за децу старију од 2 године живота.

2. Интерферони.Виферон Генферон лигхт, кипферон, липинт ИФН-ЕУ користи у локализираним облицима ИПГ.Деца до 7 година за 2 недеље након чега следи 1 супозиторија 2 пута дневно, 2 пута недељно у трајању од 2 недеље затим 1 супозиторија за ноћ 2 пута недељно у трајању од 2 недеље након чега следи 1 супозиторија ноћу 1 путанедељно за 2 седмице.Када хард једнократне ИПГ виферон именовати 1 супозиторија 2 пута дневно током 10 дана, а затим 1 супозиторија 2 пута дневно, 3 пута недељно у току 1-12 месеци под надзором клиничких и лабораторијских параметара.Виферон маст се примењује на погођена подручја коже.Једна доза Генферон светлост у облику супозиторија ректално за децу до 7 година је 125 хиљада МЕ старији од 7 година -. 250 хиљада Ме. .Старт терапија - 1 супозиторија 2 пута дневно током 10 дана, терапија одржавања - 1 супозиторија ноћу сваког другог дана за 1-3 месеца.Интерферони интрамускуларне( алфа-интерферон, реаферон, реалдирон, Роферон интрон ет ал.) Додељени ИПГ у генерализоване форми енцефалитиса и 10-14 дана, затим ако је потребно, пацијент преноси на терапију одржавања вифероном.

3. Индуктори интерферона.Користе се само у лаким и средњим тешким облицима ИПГ-а.За интерферона индуктора укључују неовир, тсиклоферон, амиксин, Кагоцел, анаферон и Полуданум.Лечење почиње у акутном периоду, а затим се наставља са подстицајном терапијом.Могућа је локална примена хемидана и циклоферон линита.

4. Имуноглобулини за интравенозну примену.Због садржаја ових антитела антихерпесни лекови( Пентаглобин, Интраглобин, интратект, Оцтагам, иммуновенин ет ал.) Бинд ванћелијски ХСВ.Оне су прописане за генерализоване, тешке и компликоване форме.

5. Антибиотици.Са развојем бактеријских компликација, и мешовите инфекције користе заштићена аминопеницилинских, цефалоспорини 3-4 ХН генерације макролиди, карбапенемима.

патогенетски терапија обухвата низ активности.У благих и умерених форми ИПГ у детоксикацији препоручити пију течности, са тешким и компликованих формулара управља интравенозном инфузијом укапавањем глукозе-слани решења.То доприноси да се смањи токсинемии употребну ехнтеросорбентов нивоу( смекти, Филтрум, ентеросгелиа ет ал.).У тешким, сложеним и генерализирани облицима ИПГ приказано ектраренал методе детоксификације - хемосорбтион и плазмом.Обавезна компонента патоген терапија додељивање имуномодулатори( тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидони, ликопид, имунорикс, деринат натријум нуклеинат, Неупоген, ИРЦ-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс ет ал.) И цитокине препарати( леукинферон, ронцолеукин)иммунограм под контролом.Деконгестанте терапија применом нестероидне антиинфламаторне лекове( индометацин, итд) користи се када изразили ексудативни компоненту.Преписани пацијенту мултивитамине и витаминско-минералне додатке, дрога метаболичку терапију( Рибокинум, цоцарбокиласе, цитохрома Ц, Елкар ет ал.), Пробиотицс( бифиформ, линекс, Бифидум бактерин-Форте ет ал.).Према исказу користили антихистаминици, инхибиторе протеазе, антиаггреганти, терапију кисеоником.Глукокортикоиди, обзиром на њихову имуносупресивно дејство, само примењује у херпетички енцефалитиса кратког трајања.Патогенетски терапија ИПГ засебне клиничке ентитета( енцефалитис, пнеумонија, хепатитис, итд) је изведена према општим правилима.

Симптоматска терапија подразумева примену антипиретска лекова, кардио гликозида и др. Када се експримира синдром бола помоћу аналгетике.Локални третман обухвата тусхирование елементи осип 3% раствор водоник пероксида затим подмазивањем са раствором 1% алкохола анилинских боја( Бриллиант Греен, метилен плаво).За лечење ерозија коришћених сеа буцктхорн, ружа, уљани раствор витамина А, хлороводоничне-Цосериу.Након кора одбацивање утиче на кожу одредити пасте( пасте ЈИаццапа, 2-3% -инг Нафталан пасте).Третирати Стоматитис -ВИДЕ коришћењем 1% водене растворе анилинских боја( метилен плаво, Бриллиант Греен), локални антисептици( боракс решење у глицерол, мирамистин, Гексорал, стопангин, биопарокс, стрепсилс, лизобакт ет ал.), И бактеријски лизати( имудон).Клиничка испитивања предмет

деца пате од рецидива облика ИПГ.Посматрање носио педијатри и инфективне болести са фреквенцијом 1 прегледе сваких 3-6 месеци.Испитивање обухвата клинички преглед индикација - консултовати стручњаке( неуролог, Оптометрист, имунолог ет ал.).Додељивање лабораторијске тестове - комплетну крвну, маркери ИПГ ЕЛИСА и ПЦР иммунограм;би сфере - маркерима ЦМВ, ЕБВ, ВЗВ, Токопласма, цхламидиа, Мицопласма помоћу ЕЛИСА и ПЦР.Ако је потребно, алат инспекција -. Истрага Фундус неуросонограпхи, Доплер ултразвук, ЦТ и МРИ мозга, ЕЕГ терапија-РЕГ итд

Рехабилитација укључује конзервативну режим( спречавање замора, хипотермија, прегревања, претераног излагања сунцу, емоционалним стресом, итд. ..).Она препоручује уравнотежену исхрану обогаћену витаминима и елементима у траговима.Уз честе рецидива прописан вирицидал агенси( ацицловир, Валтрек, Фамвир) у супресивних дозе виферон и интерферон индуктора( тсиклоферон, неовир, амиксин, анаферон) шеме за одржив контролисана клиничка и лабораторијска параметара ИПГ активност.Користите мултивитамини, витамине и минерале, пробиотике, имуномодулатори контролисане иммунограм, изврши асанацију хроничне жаришта инфекције.Адолесценти и одрасли у интеррецуррент од увођења имунотерапије препоручује херпес вакцине а након тога појачану сваких 6-8 месеци( од 3-5 година).

Тренутно не постоји ефикасна вакцина херпеса, тако да је фокус је на не-специфичне превенције.изолација пацијента потребно за време трајања осип.Играју важну улогу рано лечење чланова породице са манифестација ИПГ, коришћење газе маски, хигијенских навика образовање код деце.Након контакта са новорођене пацијентима ИПГ унесите препоручују имуноглобулин у дози од 0,2 мл / кг.

придаје велики значај превенцији интраутерине ИПГ, који се спроводи на Прегравидарнаја и гравидарном фазе.У присуству манифестација гениталног херпеса код мајке и новорођенчета рођења природно подлежу лабораторијских испитивања и превентивни третман са ацикловир.Са негативним лабораторијским тестовима без клиничких симптома и превентивну терапију је заустављен.