Ishemični simptomi srčne bolezni

Koronarna srčna bolezen je glavni vzrok prebivalstva industrializiranih držav, umrljivost je zoženje koronarnih arterij, ki oskrbujejo kri v srčno mišico. Telesna dejavnost povečuje potrebo telesa po kisiku in srce odziva na to z odločneje kar povečuje povpraševanje srčne mišice kisika črpanje krvi. Ko

bolezen koronarnih arterij zoženi arterije omeji dotok krvi v srčno mišico.Če omejitev ni zelo velika, se lahko težave pojavijo samo med vadbo, ko so zoženi arterije niso mogli zadostiti povečanemu povpraševanju kisika v srcu. Vendar, ko se bolezen poslabša, mogoče zmanjšati arterije omejiti dobavo kisika v srčno mišico v rednem poslovanju ali celo v mirovanju.

koronarna arterijska bolezen pojavi predvsem zaradi kopičenja holesterola oblog na stenah arterij;ta proces se imenuje ateroskleroza. Holesterol plošče so sestavljene iz holesterola bogate maščobe, kolagen in druge proteine ​​in presežne gladkih mišičnih celicah. Ateroskleroza, ki se navadno razvije zelo počasi v obdobju trajanja pripelje do odebelitve in zoženja žil, ki preprečuje pretok krvi. Krvni strdki lažje tvorjen v stenah arterij, ki stiskajo zaradi odlaganja holesterola plakov. Strdki lahko povsem blokira zoženo koronarne arterije in povzroči srčni napad. Arterije se lahko zmanjšale tudi zaradi nenadnega arterijske krč.(Spasm najpogosteje pojavi s kajenjem.)

simptomi bolezni srca in ožilja se običajno pojavijo nenadoma. V zgodnjih fazah bolezni ni simptomov. Ker je bolezen bolečina v prsih( angina), v času fizične aktivnosti ali čustvenega stresa se lahko pojavijo, ker zoženi žile ne more zagotoviti srčnega poveča količino krvi in ​​kisika, potrebnega v tem obdobju. Angina je ponavadi hitrosti med počitnicami, vendar po nekaj časa se simptomi pojavijo pri nižjih obremenitvah in, končno, lahko bolezen povzroči srčni infarkt. Vendar pa je v eni tretjini primerov koronarne angine bolezni srca nikoli ne razvije, in srčni napad se lahko pojavi nenadoma.

Klinični klasifikacija bolezni srca in ožilja( VKNC akademije medicinskih znanosti ZSSR, 1984)

1. nenadna srčna smrt( primarni srčni zastoj).

2. Angina pektoris.

2.1.angina:

2.1.1.Prvič je nastala angina.

2.1.2.Stabilna angina( kar kaže funkcionalni razred od I do IV).

2.1.3.Progresna angina( nestabilna).

2.2.Spontana( posebna, variantna, vazospastična) angina.

3. miokardni infarkt.

3.1.Velika fokalna( transmuralna).

3.2.Majhna žarišča.

4. infarktu srca.

5. srčno popuščanje( označuje obliko in fazo).

6. srčne aritmije( določitev oblike).

Delovna razvrstitev CHD

1. nenadna srčna smrt( primarni srčni zastoj).

2. Angina pektoris.

2.1.Stabilna angina( kar kaže funkcionalni razred od I do IV).

2.2.Nestabilna angina pektoris:

2.2.1.New nastopom angina( Air Force). *

2.2.2.Progresna angina( PS).

2.2.3.Zgodnja postinfarkcija ali pooperativna angina.

2.3.Spontano( vazospastična, varianta, Prinzmetalove) angine.

3. Tiho miokardna ishemija.

4. Mikrovaskularni angine( "sindrom X").

5. miokardni infarkt.

5.1. Miokardni infarkt zob Q( velika goriščna, transmuralnim).

5.2. Miokardni infarkt brez zob Q( melkoochagovyj).

6. infarktu kardiosklerosis.

7. srčno popuščanje( z navedbo oblike in fazo).

8. srčne aritmije in prevodna( kar kaže oblika).

simptomi

• v zgodnjih fazah bolezni srca in ožilja nima simptomov.

• Bolečina v prsnem košu( angina) ali rahel občutek tlaka, izgorevanja ali teže lahko traja 30 sekund do pet minut. Bolečina( ali nelagodje) običajno čutiti na sredini prsnega koša tik pod prsnico, in se jim v roki( ponavadi levi), v vratu ali čeljusti. Bolečina se pojavi predvsem med fizičnim naporom ali stresom in oslabi pri počitku. Velikost bremena, ki lahko povzroči nastanek angine, se lahko določi vnaprej.

• Zasoplost, omotičnost ali občutek zadušitve, skupaj z bolečinami v prsnem košu.

• nenadno povečal angina ali njen nastop na počitek nestabilno angino pektoris, je simptom, ki zahteva takojšnje zdravljenje, saj se lahko zgodi zelo hitro srčni napad.

Čeprav je koronarna srčna bolezen lahko življenjsko ogrožena, je rezultat bolezni v veliki meri odvisen od samega bolnika.škoda arterijske lahko upočasni ali ustavi zaradi sprememb življenjskega sloga, vključno prenehanju kajenja, spreminjanje prehrane in redne vadbe, ali z uporabo zdravil za zniževanje krvnega tlaka in holesterola v krvi. Cilj zdravljenja, ki lahko vključuje uporabo zdravil in včasih operacijo, je odstraniti simptome, izboljšati krvni obtok in podaljšati življenjsko dobo pacienta.

Vzroki

• Holesterol spodbuja rast holesterolnih plakov v arterijah. S povečanjem ravni ogljikovega monoksida v krvi in ​​zmanjšanjem količine kisika, ki je na voljo srcu, kajenje povečuje tveganje za angino pektoris.

• Visok nivo holesterola v krvi povzroči ishemično srčno bolezen. Lipoprotein prodira v stene arterije, kjer je zaradi kemijske reakcije del holesterola in je lahko del holesterolnih plakov.

• Visok krvni tlak prispeva k predispoziji osebe do koronarne srčne bolezni.

• Ljudje s sladkorno boleznijo imajo večje tveganje za nastanek ateroskleroze.

• Debelost lahko prispeva k razvoju ateroskleroze.

• Pomanjkanje telesne aktivnosti( sedentarni življenjski slog) lahko prispeva k razvoju ateroskleroze.

• Moški imajo večje tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni kot ženske, z izjemo žensk v obdobju menopavze, ko se proizvodnja estrogena zmanjšuje.

• Ženske, stare 35 let, ki vzamejo peroralne kontraceptive in dima, imajo večje tveganje za nastanek ateroskleroze.

• Prisotnost srčnih napadov v zgodnjih letih pri družinskih članih je povezana s povečanim tveganjem za koronarno srčno bolezen.

• Spazmi mišic v stenah arterije lahko privedejo do njenega krčenja in pojava angine pektoris. Spazmi so lahko posledica kajenja, hudega čustvenega stresa ali mraza.

Do nedavnega je veljalo prepričanje, da so podlaga za bolezni srca in ožilja samo okoljski dejavniki, vendar so podatki o tem, da so dejavniki CHD tveganja, kot so visoke koncentracije holesterola v krvi, serumu in arterijsko hipertenzijo, v bistvu genetsko določena v zadnjih 25 letih. Z CHD dejavniki tveganja so tudi visoke koncentracije fibrinogena, homocisteina, Lp( a), apo-E, povečane ACE aktivnostjo, kar je navadno odražajo mutacije v genih, odgovornih za njihovo sintezo ali regulaciji metabolizma v telesu.

Večfaktorna narava ishemične bolezni srca trenutno ni dvomljiva.Študija strukture dedne predispozicije za ishemično srčno boleznijo je namenjena iskanju specifičnih genskih dejavnikov, ki potencialno vnaprej določajo tveganje in pojav bolezni. Pomembno za razumevanje genetike IHD kot večfaktorske bolezni je naslednje: fiziološki znak v kvalitativnem ali kvantitativnem izrazu je genetsko določen;hkrati pa ima vrednost poligensko učinek

( dedno nagnjenost k bolezni koronarnih arterij je nastal zaradi učinkov številnih genov), z na splošno ozadje poligensko glavno vlogo v igri le še nekaj potencialno opredeljivih "ključne gene", kot tudi temeljna lastnost genoma kot polimorfizem lokusov it.

Med mnogimi genetsko določenimi dejavniki tveganja za nastanek koronarne arterijske bolezni so najpomembnejši naslednji.

• Serumski celotni holesterol v krvi LDL holesterol, apo-B.
• Serumske koncentracije HDL-C, apo-A.
• Koncentracija v krvnem serumu LP( a)).
• Koncentracije v serumu TG in VLDL.
• Aktivna receptorja LDL.
• Koncentracija v plazmi fibrinogena.
• Koncentracije v serumu estradiola.
• Heterozygosity za homocistinurija.
• ACE dejavnost.

Številne študije o problemu ateroskleroze in koronarne srčne bolezni, ki jih je dejansko potrdila, da je povečanje koncentracije holesterola v krvi - eden glavnih dejavnikov tveganja za razvoj te bolezni. Razvoj HLP lahko posledica genetskih defektov in okoljskih dejavnikov( primarna lla), kot tudi bolezni, kot so diabetes, jeter patologije, ledvic, hormonskih motenj( sekundarna lla).Pri nastanku primarnega DLP glavno vlogo igra dedna nagnjenost. Raziskuje številne dedne nepravilnosti presnovo LP, ki so značilni za razvoj bolezni srca in ožilja, vendar le nekateri vedo natančno genetskih okvar za diagnosticiranje bolezni.

trenutno opisano več kot deset različnih polimorfnih mest v genu za apo-B( * 107.730, 2p24-P23, apoB gen ed) ali v sosednjih delih gena. Funkcionalna pomen večina od njih ni jasno, v so številne študije našel povezavo med koncentracijo lipidov in apo-B v serumu in DNA variante v genski apo-B.Preiskava genskega polimorfizma apo-B bazena za restrik EcoRI, MspI, PvuII in Xbal je pokazala, da EcoRI- in MspI-polimorfizmom dolžin restrikcijskih fragmentov izražena zazna povezavo s prezgodnjo koronarno aterosklerozo. RI alel zamenjava zaradi G-A pri legi 4154 v eksonu 29, kar ima za posledico Glu-Lys substitucija T2 peptid-apo-B.MspI-omejitev dolžine polimorfizma apo-B genskih fragmentov določi insercije ali delecije v hipervariabilni 3-terminalne regije in eksonu 26 gena apo-B.

hipoteza o obstoju patogenetske povezave med gipergomo-tsisteinemiey in ateroskleroze K. McGully najprej navedla leta 1969. V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da je hiperhomocisteinemije genetske okvare encimov, ki sodelujejo pri presnovi homocisteina pogosto posledica. Najpogostejši vzrok hiperhomocisteinemije - točkasta mutacija genov, ki kodirajo sintezo tsistation p-sintetazo( * 236.200, 21q22.3, CBS gen P) in N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktazo( * 236.250, MTHFR gen).

homozigoti za okvarjenega gena tsistation str sintaze razvoj gomotsisteinuriya, kratkovidnost, osteoporoza, duševne zaostalosti, nagnjeni k trombozi in zgodnji razvoj ateroskleroze. Pri heterozigotih je glavna manifestacija hiperhomocisteinemija.

sedežem nad 9 MTHFR genskih mutacij, je najpogostejši od njih, ki povzroči zamenjavo alanina do valin ostanek v encimski molekuli, ki termolabilno mutant. Pri bolnikih z termolabilno obliki N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaze( 10-13% belci) močno razvito arterijske in venske tromboze. Koncentracija homocisteina so se povečala za 50% normalne, posebej pri šibki kislini vnosa folne s hrano.

Trenutno se aktivno proučuje sodelovanje ACE pri patogenezi IHD.Ciklosporin - ključna komponenta sistema renin-angiotenzin( tvori angiotenzin II, ki je močan vazokonstriktor učinek), in kalikrein-kininskega sistema( vazodilatator inaktivira bradikinin).

je razširjena genskega polimorfizma gena ACE, zaradi prisotnosti / odsotnosti Alu-ponovitev( polje 287 parov nukleoti-vrstice) v svojem 16. introna. Prisotnost tega ponovitve je označena kot I-alel, odsotnost - kot D-alel. V homozigotno D-alel( DD-genotip) ACE aktivnost povečala v homozigotnih prevoznikih I-alel( II-genotip) reduciramo in heterozigoti( ID genotip) ima vmesno vrednostjo.

ugotovi, da je ACE gen polimorfizem povezan z dovzetnostjo za miokardni infarkt, zlasti pri bolnikih brez teh faktorjev za aterosklerozo in tveganje koronarne srčne bolezni, kot hiperlipidemije in povišane telesne teže. DD-genotip spremlja visoka aktivnost ACE in spodbuja zvišanje tvorbe angiotenzina II.Angiotenzin II lahko pospeši razvoj ateroskleroze, neposredno poškodovali vaskularni intimi, zavirajo sproščanje dušikovega oksida( močna endogeni sproščujoč faktor) in potencira endotelinski 1.

diagnostiko

• Zgodovina primera in fizični pregled.Če ste imeli srčni napad, lahko diagnozo pogosto opravi zdravnik pri pregledu.

• Elektrokardiogram se lahko izvede, da se merijo spremembe v električni aktivnosti srca, ki je posledica obtočil na cirkulaciji ali prejšnjega srčnega napada.

• Rentgen rentgen.

• Krvni testi.

• Preverite napetost. Medtem ko hodite po simulatorju, merite krvni tlak, spreminjate srčni utrip in hitrost dihanja.Če ne trpite zaradi fizičnega napora, lahko vnesete potrebno zdravilo.

• Če želite slediti pretoku krvi v srce, po fizični obremenitvi, lahko bolniku dajemo radioizotop, na primer talij.

• Ehokardiogram se lahko izvede, v katerem se ultrazvočni valovi uporabljajo za ustvarjanje slike gibanja srca.

• Srčna angiografija se opravi, da se ugotovi prisotnost zožitve v koronarni arteriji. V ta namen se v arterijo noge ali roke vstavi majhen kateter, ki se razteza v koronarno arterijo. Nato kontrastni material injiciramo skozi kateter v koronarno arterijo in vzamemo rentgensko žarko.

Zdravljenje

• V primeru srčnega napada, kar kaže na ostre bolečine v prsnem košu, je nujna nujna medicinska oskrba in hospitalizacija.

• Ohranite zdrav način življenja, jedo živila z nizko vsebnostjo maščob, vadite. Izogibajte se prekomernemu uživanju alkohola, sredstvih, ki se uporabljajo z blokiranim nosom in drugimi zdravili, ki lahko povzročijo visok krvni tlak.

• Hitro delujoči nitrati, kot je nitroglicerin ali dolgo delujoči nitrati, se lahko predpišejo za razširjanje krvnih žil in zmanjšanje ali preprečevanje simptomov angine pektoris. Tableta nitroglicerina pod jezikom( sublingvalno) ob napadu angine običajno zmanjša bolečino v nekaj minutah. Nitroglicerin se lahko doda pod jezik, tudi pred vajami, ki običajno povzročijo angino pektoris. Vendar pri vseh napadih angine pektoris ne smete vzeti več kot tri tablete nitroglicerina z odmori petih minut, saj lahko daljša bolečina pomeni srčni napad. Intravensko dajanje nitratov je mogoče opraviti bolniku z nestabilno angino pektoris. Nitrate se lahko tudi predpišejo v obliki plošč, aerosolov ali mazil, da zagotovijo trajno zaščito.

• Beta-blokatorji, kot sta propranolol ali metoprolol, so predpisani, da zmanjšajo potrebo po srcu v kisiku, tako da upočasnijo srčne krče in znižajo krvni tlak.

• Zaviralci tipa Enalapril se lahko predpisujejo za zmanjšanje krvnega tlaka in za razširitev krvnih žil.

• Za preprečevanje potrebe po kisiku v srcu je treba predpisati verapamil, diltiazem ali nifedipinske zaviralce in povečati pretok krvi v srce.

• Antikoagulanti, kot je heparin ali varfarin, se uporabljajo za zmanjšanje tveganja za krvne strdke pri bolnikih z nestabilno angino pektoris.

• Vaskodilatorje, kot so kaptopril, enalapril ali hidralazin, se lahko predpišejo za dilatacijo krvnih žil ter s tem zmanjšajo krvni tlak in olajšajo pretok krvi.

• Zaprto koronarno arterijo lahko odpre s perkutano plastično operacijo na posodah. V tem postopku se v cirkulatorni sistem uvede majhen balon skozi kateter in se usmeri v blokirano območje arterije. Potem se balon napihne in stisne holesterolsko ploščo ter razširi prehod, izboljša pretok krvi. Nato je stent pogosto nameščen v arteriji, da ostane arterija odprta. S plastično operacijo na posodah je bolnik le nekaj dni v bolnišnici.

• Postopek za obhod poškodovanega območja arterije se lahko izvede, da se pretok krvi poveča v srce. Prsne arterije ali vene, vzete iz noge, se presadijo v poškodovano koronarno arterijo, da obidejo njen ozek ali blokiran del.

• V resnih primerih, ko je srčna mišica močno poškodovana, lahko pride do vprašanja o presaditvi srca. Delež preživelih po transplantaciji srca je 80 odstotkov v letu in 63 odstotkov v štirih letih.

Preprečevanje

• Ne kadite.

• Jejte hrane z nizko vsebnostjo maščob, holesterola in soli.

• Vadite zmerno intenzivne vaje vsaj 30 minut vsaj trikrat na teden. Ljudje, stari 50 let, ki so vodili sedentarno življenje, se morajo najprej posvetovati z zdravnikom.

• Če imate prekomerno telesno težo, morate izgubiti težo.

• Redno obiščite svojega zdravnika za merjenje ravni krvnega tlaka in holesterola ter po potrebi ukrepajte za zdravljenje.

• Zdravnik vam lahko svetuje, naj zaužijete majhen odmerek aspirina dnevno, če ste izpostavljeni visokemu tveganju za nastanek koronarne arterijske bolezni. Aspirin zmanjšuje nagnjenost k nastanku krvnih strdkov in s tem tudi tveganja za srčni napad. Vendar pa to zdravilo lahko vzame le zdravnikova navodila.

• Pozor! Pokličite rešilca, če imate hude bolečine v prsnem košu v kombinaciji s slabostjo, bruhanjem, hudim znošenjem, kratko sapo, šibkostjo ali strahom ali brez teh simptomov.

• Pozor! Pokličite "reševalno vozilo", če se bolečina v prsnem košu z angino pektoris ne prekine po 10-15 minutah.

• Pozor! Pokličite "reševalno vozilo", če imate hude bolečine v prsnem košu.

• Obiščite zdravnika, če so napadi angine pogostejši ali hujši ali se pojavijo, ko ste v mirovanju.