Albumin v urinu

Raziskave mikroalbuminurija, ki se uporabljajo za presejalne lezij z ledvicami, zlasti diabetična nefropatija, kar bistveno zmanjša stroške in izboljša prognozo KOL.

incidenca diabetična nefropatija je 40-50% pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in 15-30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2. Tveganje tega zapleta je dejstvo, da se razvija počasi in postopoma, tako dolgo časa neopažena. Najzgodnejši znak diabetične nefropatije( pred pojavom proteinurije) je mikroalbuminurija. Mikroalbuminurija - urinary albumin izločanje presegajo dopustnih normalnih vrednosti, vendar ne dosežejo stopnjo proteinurijo. Običajno največ izloči albumina 30 mg na dan, ki je enaka koncentraciji albumina v urinu manj kot 20 mg / l med njegovim enkratnim analizo. Ko proteinurija izločanje albumina urin presega 300 mg / dan. Tako je območje variacije albumin koncentracija v urinu mikroalbuminurijo, pri temperaturah od 30 do 300 mg / dan ali 20 do 200 mcg / min. Videz bolnika s sladkorno boleznijo in mikroalbuminurijo konstanto označuje predvidenega gibanja( v naslednjih 5-7 let), izražena faze diabetične nefropatije.

Drug zgodnji pokazatelj diabetične nefropatije - znotrajledvičnega oslabljeni hemodinamika( hiperfiltracija, hiperperfuzije ledvic).Za hiperfiltracijo je značilno povečanje hitrosti glomerularne filtracije( GFR) nad 140 ml / min. Za določitev GFR se uporablja Reberg-Tareev test, ki temelji na študiji očistka endogenega kreatinina.

Laboratorijski kriterij označuje stopnjo evolution izražene diabetična nefropatija - proteinurije( običajno z nemodificiranim urinskega sedimenta) in zmanjšanje povečanje GFR od azotemija( koncentracija sečnine in kreatinina v serumu krvi).Pri 30% bolnikov razvije nefrotski sindrom( proteinurije masivni - več kot 3,5 g / dan, hypoalbuminemia, hiperholesterolemije, oteklina).Ker pojavom proteinurijo stalno hitrost GFR upadanja povprečij 2 ml / min mesecev, kar vodi do razvoja terminala odpovedi ledvic po 5-7 letih po odkritju proteinurije. Na

CRF laboratorijskih testov omogočajo določitev taktike za obravnavo bolnikov s sladkorno boleznijo.

Z razvojem CRF pri bolnikih z diabetesom tipa 1 je močno zmanjšala dnevno potrebo po insulinu, zato poveča frekvenco hipoglikemičnimi pogojev, ki zahteva zmanjšanje odmerka insulina.

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2, ki jemljejo peroralne antidiabetike, razvoj KLB priporočljivo prevesti na inzulin, saj se večina teh zdravil presnavlja in se izloča preko ledvic.

Kadar je potrebna koncentracija kreatinina v serumu več kot 500 mikromolov / l( 5,5 mg%), naj preuči pripravo hemodializo pacienta.

koncentracijo kreatinina v serumu 600-700 mikromolov / l( 8-9 mg%) in hitrostjo glomerulne filtracije( GFR) manj kot 10 ml / min, se štejejo označuje presaditvi ledvic.

Povečanje koncentracije kreatinina v krvnem serumu za 10,001,200 mol / l( 12-16 mg%) in zmanjšanje GFR, manjšo od 10 ml / min velja označuje programsko hemodializo.

ledvična insuficienca, povezana z diabetično nefropatijo, je neposredni vzrok smrti v približno polovici primerov sladkorne bolezni tipa 2, so zelo pomembna za zdravnika frekvenco laboratorijskih testov za opazovanje dinamike razvoja diabetične nefropatije.

Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije strokovnjakov, v odsotnosti proteinurijo raziskav za mikroalbuminurijo treba izvesti:

pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, vsaj 1-krat na leto po 5 letih od začetka bolezni( v primeru sladkorne bolezni po puberteti), in vsaj 1-krat vleto od datuma diagnoze diabetesa v starosti 12 let;

pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 vsaj enkrat na leto od časa diagnoze.

Pri normalnem urinom albumina treba stremeti ohraniti del glikiranega hemoglobina( HbA1c) na ravni, ki ne presega 6%.

prisotnost proteinurije pri sladkornih bolnikih, ki ni manjša od 1-krat v 4-6 mesecih preučila proteinurije hitrost obračanja( v dnevnem urinu) in stopnja GFR upada.

Trenutno mikroalbuminruriyu preskus je treba obravnavati kot pokazatelj funkcije vrednotenja plazemskih membranah visoko diferenciranih celic. Običajno je negativno nabit albumin ne gre skozi filter ledvic glomerularne, predvsem zaradi prisotnosti visoke negativnim nabojem na površini epitelijskih celic. Ta naboj je določena s strukturo fosfolipidov celičnih membran, bogate polienskih( večkrat nenasičenih) maščobnih kislin. Zmanjšanje števila dvojnih vezi v ostankih acil s fosfolipidov zmanjša negativni naboj, in albumin začne se filtrira v primarnem urinu v povečanih količinah.

Vse te spremembe se pojavijo pri razvoju ateroskleroze, zato mikroalbuminurija razvije pri bolnikih z dednimi oblikami LLA, koronarno bolezen srca( KBS), visok krvni tlak, in 10% zdravih ljudi( ko pregledovanje študij) in pri bolnikih z moteno toleranco za glukozo. Spremembe v strukturi fosfolipidnih membran visoko diferenciranih plazemskih celic pojavijo v ateroskleroze in takoj vplivajo na stroške membrane, zato je študija mikroalbuminurijo vam omogoča odkrivanje zgodnjih fazah bolezni.