Simptomi srčne odpovedi
študija zgodovine srčnega popuščanja več stoletij in so med najbolj pogostimi in zelo hudih zapletov pri bolezni srca in ožilja. Vendar pa do danes ni splošno sprejete opredelitve srčnega popuščanja.
V X. Vasilenko, v članku "Pomanjkanje krvnega obtoka" druge izdaje Velika Medical Encyclopedia podaja naslednjo definicijo krvnega obtoka neuspeha - ". Žilni neuspeh je stanje bolezni je sestavljena iz neuspeha obtočil, da poda organov in tkiv, potrebnih za normalno delovanje količine krvi"Opozoriti je treba, da je razlika v naši državi izraz žilni napaka je, pravzaprav sinonim za srčno popuščanje. Kako zdraviti to bolezen z ljudskimi pravnimi sredstvi, poglej tu.
E. Braunwald verjame, da se CHF mogoče opredeliti kot "patofiziološke stanje, v katerem srčne disfunkcije povzroči nezmožnost miokarda črpanje krvi s hitrostjo, ki mora ustrezati metabolne zahteve tkiv, ali pa so te potrebe samo zaradi patološkega povečanje tlaka polnilnega votline srca".
pomemben položaj, gledano v definiciji srčnega popuščanja, poganja FI Komarov in LI Olbinskaya je, da je, skupaj z očitnimi oblikami patološkega stanja( dekompenzirano CHF) priznava obstoj zgodaj, skrite oblike, ko presnovne potrebe organov in tkivsam zagotovi uporabi kompenzacijskih mehanizmov( nadomestilo CHF): "patološkega stanja, pri kateri kardiovaskularni sistem ne more zagotoviti organov in tkiv količine krvi potreben zanjihovo normalno delovanje same ali ob predstavitvi obtočil povečanih zahtev( fizične ali čustvene bolezni obremenitev interkurentne) ".
avtoritativen Mednarodne smernice za srčnim popuščanjem, kažejo, da bi morala biti sedanja in natančna opredelitev srčno popuščanje: "Srčno popuščanje - multisystem motnjo v katerih primarna okvara srčne funkcije povzroča številne hemodinamskih, živčnega in hormonskega prilagoditvenega odziva, katerega namen je ohranjanje prekrvavitevglede na potrebe telesa. Dispneja v povezavi z tekočin funkcije hrambe ali brez njih - najpogostejši klinični znak srčnega popuščanja. Dispneja ne odraža stopnjo povzroča njeno disfunkcijo levega prekata( LV), ki je najbolj pomemben prognostični kazalec. Mnogi bolniki z disfunkcijo levega prekata nimajo simptomov bolezni, vsaj v začetku bolezni. Srčno popuščanje - hitro postopno stanje z edinstveno slabo prognozo ".Ta opredelitev ni brez pomanjkljivosti. Najprej bi rad izrazil dvome o edinstvenih prednostih kronične hiperaktivnih nevrohumoralnim in hemodinamskih sprememb, povezanih s CHF.Nepopolne hemodinamični in nevrohumoralnimi mehanizmi odškodnine za okvarjenim delovanjem srca omogočajo ", ki podpira krvni obtok v skladu s potrebami telesa," samo za nekaj časa, po katerem se dolgoročno prekomerno nevrohormonske aktivacija začne igrajo negativno vlogo, zaradi česar napredovanje srčne dekompenzacije. Na srečo, priložnosti CHF sodobno farmakoterapijo( zlasti nevro srca razkladanje) in srčne kirurgije so pripeljali do dejstva, da se to napredovanje ni vedno imela visoke stopnje.
V nedavno objavljenem v priporočilih Združenih državah za ocenjevanje in zdravljenje CHF pri odraslih strokovnjakov American College of Cardiology( ACC) in American Heart Association( AAC) opredelitev CHF kot »kompleksen klinični sindrom, ki jih katera koli strukturne ali funkcionalne bolezni srca lahko povzročila, sposobnost invazivne prekatanapolni s krvjo ali jo izžene. "Nedvomno je pomembna točka predstavlja določanje navedbo osnovnih mehanizmov, ki določajo končno tudi razvoj srčnega popuščanja( sistolični in / ali diastolični miokardnega disfunkcijo).Po EI Chazova, da je treba nameniti CHF variante, odvisno od mehanizmov, na katerih temelji razvoj srčne disfunkcije, ne narekuje teoretičnih izračunih in ambicije nekaterih posameznih znanstvenikov ali kliničnih šolah in celo željo, da združujejo bolnike o vrsti in obsegu patoloških sprememb, inželja za izgradnjo najučinkovitejši različno obravnavanje in določitev prognozo.
Avtorjivse definicije zgoraj združuje CHF pogled na kako zadnji korak( rezultat zaplet) številnih bolezni, ki prizadenejo srce, t.j. kot sindrom, namesto neodvisnega nozokomialne obliki. Na začetku XXI stoletja. Vodilni ruski strokovnjaki pri srčnem popuščanju predstavila obrazloženo stališče na CHF, ne samo kot kompleksen simptom, otežuje potek bolezni kardiovaskularnega sistema, temveč tudi kot samostojna nozokomialne obliki, "bolezen z značilnimi simptomi kompleksa( težko dihanje, zmanjšano telesno dejavnost, edemi itd.), ki so povezani z neustrezno perfuzijo organov in tkiv v mirovanju ali pod stresom in pogosto z zadrževanjem tekočine v telesu. Glavni vzrok je poslabšanje sposobnosti srca s polnjenjem ali praznjenjem zaradi miokardnega poškodb, kot tudi neravnovesja vazokonstriktorja in vazodilatacijo nevrohormonske sisteme. "
Tako je mogoče, da se strinjam z avtorjem mednarodnih smernic za srčnim popuščanjem, "je odpoved srca določi na različne načine, vendar nobeden od predlagane razlage ni povsem ustrezna."
V skladu z nacionalnimi smernicami za diagnosticiranje in zdravljenje CHF, izraz "kongestivno srčno popuščanje"( in "kronična obtočila insuficience"), ne bi smeli uporabljati za standardizacijo terminologije. Med drugimi izrazi v literaturi so naslednji:
Še vedno ni soglasja o klinični primernosti vseh teh opredelitev. Očitno se Rusija ne sooča s široko uporabo v klinični praksi zadnjih dveh izrazov.
tabela. Pojavnost srčnega popuščanja( na 1000 oseb na leto) v različnih starostnih skupinah
Danes smo priča povečanje razširjenosti srčnega popuščanja, položaj, ki spominja nevnetni epidemijo. Doseženi v zadnjih desetletjih, so spektakularen napredek pri zdravljenju najpogostejših bolezni srca in ožilja( predvsem akutnih koronarnih katastrof) predvsem povezane z neposrednimi rezultati farmakoloških in kirurškimi posegi. Tako značilno zmanjšanje smrtnosti pri miokardnem infarktu( MI), opazili v zadnjih treh desetletjih v večini industrializiranih državah, ni spremljala enakovredno zmanjšanje celotne kardiovaskularne smrtnosti. To paradoksalno situacijo, ki je bila označena kot "ironično neuspešnost uspeha", je razložena s povečanjem števila ljudi, ki trpijo zaradi CHF.
Obstajajo trije glavni razlogi za vse večje pojavnosti kroničnim srčnim popuščanjem:
"paradoksalno" situacija je taka, da je bolje, smo zdravljenje bolnikov z boleznijo srca in ožilja, večje število bolnikov preživi s starostjo.
Glede na najnovejše raziskave, Yu. N. Belenkov et al.opozoril, da "moraš biti pripravljeni na to, da bo v 10-20 letih vsak drugi ali tretji bolnik po obisku kardiologa( ali terapevta) zapusti svojo pisarno s takšno diagnozo."Po definiciji, CHF
glede ACC AAC strokovnjaki, nato pa to ".... .. kompleksen klinični sindrom lahko katera koli strukturne ali funkcionalne motnje srca povzroča. ..".V najbolj splošni obliki so glavni vzroki razvoja CHF predstavljeni v tabeli.
Tabela.. Glavne vzroke CHF
seveda ni popoln seznam vzrokov kongestivnega srčnega popuščanja, prikazanih v tabeli, lahko nadaljuje( miokarditis, miokardni distrofija, zlasti pri bolnikih z diabetesom, srčni tumor, itd) in podrobnosti( kršitveritem srca, vzrokov kroničnega pljučnega srca, kardiotoksičnih drog itd.).
V etiološki strukturi CHF prevladujejo IHD in hipertenzija.Številne epidemiološke študije, izvedene v Ameriki, se je pokazalo, da je najpogostejši vzrok srčnega popuščanja hipertenzija kombinaciji z IBS ali brez( tabeli.).Tabela
.Etiologija srčnega popuščanja( %)
V Evropi, nasprotno, na prvem mestu je ishemična bolezen srca, ne pa sistemska arterijska hipertenzija( domače kardiologi sporočil bližje podatkov evropskih kolegov).
neposredni vzrok odpovedi dekompenzirano srčno( ne glede na Nauk o boleznih v osnovnih lezije kardiovaskularnega sistema) lahko različne pogoje, od katerih so mnoge sami ponavadi ne privede do CHF.Identifikacija tako neposreden vzrok srčnega popuščanja je temeljna in zelo pomemben zaradi pravočasne diagnoze in ustrezno korekcijo pogosto omogoča, da shranite na bolnikovo življenje.
zdravnikov pogosto naletijo naslednjih primerov: pljučni embolizem, miokardni infarkt, okužba, anemijo, hipertiroidizem, nosečnost, aritmija( celo preprostih povečanje srčnega utripa), miokarditis, endokarditis, sistemsko hipertenzijo, fizično, čustveno, prehranskih in drugih( vvključno z zdravili) zunanje obremenitve. Gremo naprej, v zvezi s tem je treba opozoriti, da je prognoza bolnikov s srčnim popuščanjem, ki je sprožilec znana in odpraviti na kakršenkoli način( vključno z aktivnim zdravljenjem) je ugodnejša kot pri bolnikih, ki jim ni uspelo vzpostaviti neposreden vzrok.
pomen simptomov in kliničnih znakov je izredno visoka, saj omogočajo zdravnik za sum prisotnosti bolnika s CHF in s tem, da organizira diagnostični postopek z največjo predanostjo in konkretnosti, da se potrdi ali ovrže diagnostično hipotezo. Intenzivni razvoj znanosti in tehnologije je prispeval k oblikovanju in izvajanju številnih informativnih instrumentalnih in laboratorijskih raziskav pri bolnikih z boleznimi srca in ožilja. Kljub temu, neposredno klinični pregled bolnika je prvi diagnostični korak. Na žalost, pogosto imamo opraviti z dejstvom, da je v kliničnem pregledu je bolnik nadomesti z različnimi paraclinical testov. In če je tak začaran pristop izvaja dovolj dolgo, da lahko povzroči atrofijo spretnosti zdravniku tako imenovanih "nočni" diagnoza.
Včasih pregled pri kardiologu ali zdravnik vnese pritožb pacientov, ki nakazujejo bolezni kardiovaskularnega sistema( na primer bolečina v srcu, "motnje" srca, glavobol povezan s povečanim krvnim tlakom), v kateri je velika verjetnost CHF.Nozokomialne diagnoza( zlasti, ishemične bolezni srca), v takem primeru, ko ni nobenih očitnih znaki srčnega popuščanja "pomaga" sindrom diagnozo zgodnji fazi srčnega popuščanja.
Simptomi:
Dispneja , kot je navedeno zgoraj, je najbolj "priljubljen" odkritje v CHF.(. 2 ed) v Veliki Medical Encyclopedia Savitsky daje naslednje definicije dispnejo( hipoksijo, dispnejo;. Iz grške dyspnoia - kratka sapa, težko dihanje) - "težko dihanje, označen s kršitvijo svoje frekvence, globino in ritem, ki ga spremlja neprijetne občutke v kompleksutiščanje v prsih, pomanjkanje zraka, lahko doseže do boleč občutek zadušitve. "
Apnea vdihavanja znak ( ali James Mackenzie, - "Air žeja") pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem ima kompleksne izvor( vrednost vsakega dejavnika v izolaciji ni enak za različne bolnike in različne bolezni srca in ožilja), in še vedno obstajajo odprta vprašanja v zvezi znjegova geneza. Očitno, poleg tvorbi dispnejo zastoja krvi "zgoraj" oslabljena srce kartica( LV), s povečanjem tlaka v pljučnih kapilar, zaradi tradicionalno pojasnil njen videz, lahko sodelujejo, in drugi ne do konca proučevanih dejavnikov. Zlasti zaznavanje zasoplosti odvisen pljučni difuzije zmogljivosti( dispneja ostrejši, močneje izražen hipoksemija), reakcije centralnega živčnega sistema za spremembo krvi( hipoksemije, hiperkapnijo, acidoze et al.), Države od perifernih in dihalnih mišic in masobolnik. To prispeva k pojavu akumulacije dispneja tekočine v plevralni in trebušne votline, zapleta izletov pljuča z dihanjem. Možno je tudi v središču te težave je zmanjšanje v skladu pljuč in povečati Intraplevralna pritisk, ki vodi k povečanemu delu dihalnih mišic in dodatnih mišičja. Dodati je treba, da je pri bolnikih z dolgotrajno pljučnem zastojev razvija svoje stoječe( indurativny) sklerozo - rjavo tesnilo( zatrdlino) pljuč.
o občutljivosti, specifičnosti in napovedni pomen dispneja, da je že. Glavna stvar, da se spomnimo - to je nizka specifičnost tega simptoma.
Seveda, v začetni fazi CHF dispneja v mirovanju odsotna in se pojavi le pod močnim napetosti mišic( hoji po stopnicah ali v hrib, hitra hoja na dolge razdalje).Bolniki so prosto premikanje po stanovanju, in lahko sprejme vse udoben položaj. Z napredovanjem odpovedi srca, kratka sapa pojavlja tudi pri manjših obremenitvah( tudi če je pogovor, po jedi, med hojo po sobi), nato pa - postane trajna. Končno, bolnik prejme nekatere olajšave samo prisilno pokonci - stanje orthopnea. V tem primeru, je bolnik postane kratke sape najresnejši simptom bolezni srca. Za hude oblike srčnega popuščanja označen z razvojem boleče dispneja ponoči( gl. Spodaj "orthopnea" in "srčna astma").Zelo pogosto, bolniki bi se izognili položaju na levi strani, ker to vodi do neprijetnih občutkov srca, ki jih običajno ni mogoče dobro razložiti in pomnožili s kratko sapo( predpostavimo, da v takem primeru pride do tesnejše prileganje dilatirano srce na sprednjo steno prsnega koša).Mnogi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem prinaša olajšanje, da ostanejo pred odprtim oknom.
Z razvojem hipoksije centralnega živčnega sistema pri hudo CHF, še posebej v primerih zapletenih z arteriosklerozo cerebralnih arterij, občasno pojavi Cheyne- Stokesovo dihanje( Cheyne- Stokesovo).
orthopnea ( orthopnoji iz grške Orthos -. «Neposredno» in rnoae - "dihanje". - Visoka stopnja dispneja z stimulirani( Half-pokončno ali sedenje) postavite orthopnea bolnikov ni le zelo specifičen simptom srčnega popuščanja, ampak tudi na njeno objektivno znak, zaznati gledanobolnik. pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem pogosto sedijo na stolu, na postelji( če imajo še vedno moč, da bi sedel), navzdol noge, nagibala naprej, naslonil nazaj na stolu, potiska navzgor proti mizi ali pokončen, ki spadajo na blazini( blazino top je ustvarjena s pomočjo multiple ognjišča. Nis ali zložena vzmetnice) Vsak poskus, da leži jim daje močno povečanje zasoplost včasih( v primeru neobdelan ali "neodzivna" CHF) hude težave z dihanjem povzroča bolnik izvajati ves čas -. Dan in noč( edini način, da lahko za kratek čas pozabiti spanje) -sedi. On se zbudi iz občutka pomanjkanja zraka, če je glava zdrsne blazine. Neprespane noči lahko traja več tednov, dokler bolnik ne dobi oprostitev zdravljenje CHF.Ta pojav je posebno značilnost leve srčnega popuščanja. Orthopnea zaradi vertikalnega premika bolnikovi krvi se pojavi( odlaganje v venah spodnjega trupa in okončin) z zmanjšanjem venske vrnitvi v desni atrij in zato pljučni obtok postane manj sanguineous. Izboljšanje delovanja dihal v navpični položaj pomaga ustvariti najboljše pogoje za gibanje prepone, kot tudi za pomožnih dihalnih mišic. Orthopnea običajno izgine( ali postane precej manj izrazito) s povečanjem desni srčne odpovedi zaradi levega prekata.
srca astma ( iz grške:. Astmo - "Dušenje, težko dihanje") - močno okrepitvijo zadušitve je "srce" pacienta. Napad hude kardiogeni dispneja, ki sega do višine zadušitve, dokaz akutne odpovedi levega prekata srca( najbolj presenetljiva klinične manifestacije intersticijske pljučni edem), ki se lahko razvijejo v razmerah pomanjkanja prej obstoječega srčnega popuščanja in biti prvi znak srčne disfunkcije. Kljub temu je večina kardiologijo poudariti visoko pozitivno napovedno vrednost za diagnozo srčne astme CHF.Srčna astma se lahko pojavi kadarkoli, najpogosteje pa se razvije ponoči v vodoravnem položaju. V tem primeru, pa je kri iz skladišča v krvni obtok mimo tako imenovane skrite edem - zunajcelični tekočini nabralo čez dan v tkivih predvsem spodnji del telesa in pol zaradi povečanega venskega pritiska in je slabitev dihalne funkcije, zmanjša izmenjava plinov, povečati vagalnim tonein bronhokonstrikcija. Bolnik zbudi( če še preden je mogel zaspati), ponavadi po nočnih mor z občutkom zadušitve, tiščanje v prsih, strah pred smrtjo, in prisiljeni, da bi sedel v postelji. Boji se, da se premaknete, roko drži na postelji, počasi ali hitro dihanje( gibanje dihal izvajajo gladko!), Pogosto hkrati pa je kašelj z seroznega izkašljevanje.Če se z lahkoto inspiracijska dispnejo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem lahko zmanjša, ko bolnik vzame navpični položaj na rob postelje, priklonil noge, pri akutni levega prekata srčno popuščanje izrazito kratko sapo in kašelj pogosto v takem položaju. Glavni vzrok za srčne astme neskladje med LV disfunkcije in zadovoljivo "prečrpa" v funkciji desnega prekata pljučna kroga z refleksno Kitaeva nedoslednosti.Če je zdravljenje aktivne bolezni srca ne izvede enkrat začelo, srčne napade astme pogosto ponavljajo pogosteje. Z slabitev kontraktilnosti desnega prekata, ki povezuje insuficienca trikuspidalne zaklopke( ki je povzročila, da ga pokličete "varnostni ventil srca") in razvoj v preiskavi kroničnega zastoja morfoloških sprememb v pljučih, kot tudi sklerozi vej pljučne arterije, kjer je plačilna nesposobnost refleks Kitaeva izgubi svojo klinično vrednostje ponovitev srčne astme običajno zaključi ali njihova frekvenca zniža. Med zdravniki je skupna napačno prepričanje, da je srčna astma eno od meril IIB fazi CHF, v napredovanje srčnega popuščanja iz medinstitucionalnega sporazuma, medtem ko bi IIB stopnji nujnosti epizode zadihanost( akutno srčno popuščanje!) Postane manjši.
kašelj ( tussis).Zasoplosti pri bolnikih s kronično levega prekata srčnega popuščanja pogosto spremlja( zlasti ponoči), kašelj, suho ali neproduktivno trudnootdelyaemoy z mukozne sputuma( pri bolnikih z akutno levega srčnega prekata popuščanja običajno ne viskozne izpljunku zlahka izoliramo v obliki tekočine, se tekočina pena).Kašelj( to je refleks akt) je posledica otekline sluznice "mirovanja" bronhijev( bronhitis cyanotica) ali draženja periodičnega živca, napredne levi atrij. Overflow majhne krvne žile pljuč lahko spremlja diapedeze rdečih krvnih celic, ali celo na videz majhne krvavitve in hemoptiza( kri v izpljunku).Če se na primer v izpljunku mikroskopija poleg eritrocite lahko zazna tako imenovane "srčne malformacije celice"( hemosiderophages).
utrujenost, IZBOLJŠANJE glede na študijo, ki je na drugem mestu, takoj simptomi občutljivosti dispneja srčnega popuščanja, ki ga najdemo v večini bolnikov, tudi z začetnimi CHF dogodkov. Kljub temu je v številnih smernicah za zdravnike šibkosti ali povečano utrujenost pri bolnikih s CHF nepoštena pozornost namenjena malo pozornosti. Včasih tudi to simptom ne pripada glavnih pritožb bolnikov s CHF, in na "splošno"( skupaj z potenje, omotičnost, razdražljivost).Natančni podatki o specifičnosti simptomov razpravljali tam, ampak očitno, da ni velik, saj ga je mogoče opaziti v številnih drugih bolezni. Kot pri dispneji patofiziologije hitro utrujenosti ni nobene trivialne razlage. Opozoriti je treba, da je oteženo dihanje zaradi zastojev v pljučnem obtoku pogosto zgodnji simptom diastoličnim srčnega popuščanja, in utrujenosti, ki je povezana z motnjami prekrvitve skeletnih mišic, najpogosteje z sistoličnega srčnega popuščanja. Kljub dejstvu, da je tradicionalno se srčne disfunkcije osrednje mesto v razvoju srčnega popuščanja, v zadnjih letih vedno bolj pomemben v patofiziologiji pritrjen na motnje perifernega krvnega toka( v tem primeru v skeletnih mišicah).
Heartbeat ( palpitatio srca - «srce rasa") - tretja na stopnjo zaznavanja simptomov srčnega popuščanja, ki je izražena v smislu bolniški vsako krčenje njegovega srca. Pogosto se zdi, palpitacije s tahikardijo( s tem sopomenko - srca "dirko"), lahko pa pri normalni srčni utrip in celo bradikardijo. Očitno, da občutek, da je srčni utrip je pomembno ne le srčni utrip, ampak tudi njihov značaj in stanje živčnega sistema( osebe s povečano razdražljivost živčnega sistema se pogosto pritožujejo, palpitacije).Znano je, da v normalnih okoliščinah oseba ne čuti delovanje vašega srca, kot tudi gibalne aktivnosti, drugih notranjih organov, saj je večina razmišljanja iz somatskih organov zaprta refleksnih obloka področjih centralnega živčnega sistema, ki se nahaja pod možgansko skorjo, zato ga človek ne priznavasenzorično dojemanje. Spreminjanje moč in kakovost teh razmišljanj pri boleznih srca in ožilja vodi k dejstvu, da so dosegli v možgansko skorjo. Vendar pa je včasih hude poškodbe srca, hitro in močno se zmanjšuje, kar se kaže s tresenjem prsni koš, nobenih pritožb glede palpitacije.
V začetnih fazah CHF frekvence srčnega utripa v mirovanju ne odstopa od norme, in tahikardija pojavi samo med vadbo, vendar za razliko od fiziološke povečanega srčnega utripa pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem je normalizirana ne naloži prenehanje, in po 10 minut kasneje. Pri napredovanju srčnega popuščanja so opazili in v mirovanju palpitacije in tahikardijo. Tahikardija je kompenzacijskih hemodinamske odzive, namenjene ohranjanju ustrezne ravni učinka( mehanizma Bowditch) in minutni volumen krvi, katerih učinkovitost je večina raziskovalcev dobil slabo oceno( če insuficienca srčne zaklopke) - je hitro postala nevzdržna, kar vodi do večje utrujenosti infarkta. Pri bolnikih s CHF tahikardije pojasnjeno humoralnega( aktiviranje sympathoadrenal sistema in drugi). Reflex( Bainbridge refleksno odsek množico ustij venae cavae) vplive na srce, včasih pa je mogoče povezati s jemali zdravil( npr nitratov in kalcijevimi antagonisti, kratko delujoči dihidropiridinaštevilka), zloraba močne kave, čaja, kajenja tobaka.
Bolniki s srčnim popuščanjem se lahko pojavi kot "napake" srca, srčnega zastoja in njegov nadaljnji razvoj močnega udarca, nenadna pospeševanja srčni utrip in drugih subjektivnih simptomov aritmije in prevajanja. Edem
( iz grške oidax - «puhnu" v lat edem -. «Tumor oteklina") zaznali pri bolnikih s CHF, kažejo, da se je obseg zunajcelični tekočini povečala za več kot 5 litrov.in stopnja "skritega edema" je že minila. Skrito edem lahko določimo s tehtanjem ali preko vzorca McClure-Aldrich sindroma( McClure-Aldrich) za povečanje hitrosti( običajno 40-60 minut) resorpcijo 0,2 ml raztopine( v klasični različici 0,8% NaCl raztopina)intradermalno dajanje s tanko iglo v najbolj površinskem sloju povrhnjice( konica igle morajo pokazati hrbet!), da dobimo "limonino lupino" običajno Volar površino podlaket. Prav tako je skrito edem kaže po dajanju diuretikov ali srčnih glikozidov močno povečanje diureze.
Obstaja izrazita odvisnost edema na položaju telesa: propagirajo se od spodaj navzgor. Edini srčni utrip je najprej lokaliziran le v zaščitenih mestih - simetrično, v najbolj oddaljenih območjih.(- "čevlji zvečer postaja blizu" značilnost pritožba), v zgodnjih fazah navpičnem položaju bolnika je le oteklina hrbtišče stopala, ki se pojavi v popoldanskih urah in izginja v dopoldanskem času( ob bolniku, ki leži oteklina prvenec pasu!).Kot se uporabljajo za razvoj gleženj sklepov( v kondilama), in nato dvignila na golenico in navzgor, zgrabi roke in genitalije. V prihodnosti, otekanje nog, so trajne in so razdeljeni na spodnjem delu trebuha in spodnjega dela hrbta navzdol do hidrops( na obrazu, vratu in prsnem košu oteklina običajno ne zgodi!).Če je pacient razvil ob stalnem otekanje nog prenesti na počitek v postelji, nato pa se lahko bistveno zmanjša ali celo izgine, vendar se zdi, ali povečanje( kos) k ledvenokrižnicne regiji. Daljši obstoj edem trofične spremembe na koži pojavijo razpoke( za množično edem kože pogosto poči in vrzeli v tekočinskih tokov), dermatitis.
Patogenezo edema pri bolnikih s CHF je mogoče zadovoljivo razložiti na podlagi hidrodinamičnih pogledov Starlinga. Vendar mehanski( hidrodinamični) faktor ni edinstven in včasih očitno glavni. Vzroki edema pri teh bolnikih so zelo raznoliki - pomemben je cel kompleks neurohumoralnih, hemodinamičnih in metabolnih dejavnikov.
Edem je tradicionalno povezan s pomanjkanjem desnega prekata, vendar so lahko z zmanjšanjem kontraktilnosti levega prekata. Edem povzroča pretežno desno srčno popuščanje in venskega zastoja, se običajno pojavijo kasneje kot povečanja jeter, so široka, gosto občutek, koža nad njimi stanjšani, cianotični, s trofičnih sprememb. Oteklina z disfunkcijo levega prekata pojavi prej kot venskega zastoja, so majhne, mehke, premakljivost nahajajo v oddaljenih delih telesa iz srca, koža nad njimi bledo.Če je prvi tip nabrekanjem odvisna od vensko zastojev, edem druge vrste so posledica hypoxemic motenj voidage kapilarne stene, ki so posledica upočasnjuje prekrvavitev.
edemi( in zgodovino ter po fizični pregled) neobčutljiva značilnost CHF in je lahko povezana z motnjami lokalnega venske ali limfno drenažo( zlasti, krčne žile, venska insuficienca II-III stopnje), jetra in ledvice in drugi. Zato je srčna geneza ugotovljena le na podlagi celovitega pregleda bolnika.
Občutek težo( za počasen razvoj stagnacijo) ali bolečine( na hitro rastočih stagnacije) v desnem zgornjem kvadrantu pri bolnikih s pravo srčnim popuščanjem je običajno pred pojavom edema, saj je prva jetra odziva na odpovedi desnega srca. Te simptome povzroča raztezanje jeter kapsule prelivnega krvi jetrnimi žil in kapilar( s hitrim povečanjem jetrnih Glisson kapsula raztezanje spremlja precej hude bolečine v desnem zgornjem kvadrantu).Z napredovanjem kroničnega srčnega popuščanja, dolgotrajnega zastoja( "muškatni cvet jetrih" srčne ciroza), funkcijske motnje delovanja jeter pojavijo simptomi - ikterichnost kože in sluznic. Portal hipertenzija pojavi - v začetni fazi bolnika zaskrbljeni napenjanje in trebušne polnosti, nato pa opazi povečanje obsega trebuha( zaradi kopičenja ascites).To je zelo redka pritožbe bolnika s srčnim popuščanjem se lahko dopolnijo z občutek teže v zgornjem levem kvadrantu( zaradi razširjene vranico).
slabost, bruhanje, izguba apetita, zaprtje, napenjanje in drugih simptomov želodčne in črevesne dispepsijo - skoraj stalnih spremljevalcev kongestivnega srčnega popuščanja. Funkcije gastrointestinalnega trakta v CHF so v večji ali manjši meri vedno kršene zaradi hipoksije in refleksnih učinkov. Dispepsije motnje so pogosto manifestacija stranskih učinkov zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje bolezni srca( kot so aspirin, srčni glikozidi).
Zmanjšana diureza ( seveda ne v obdobju konvergenčnega edema), in nokturija.disfunkcijo ledvic nastanejo zaradi precejšnje( skoraj dvakrat) zmanjšanje renalnega krvnega toka, ledvična arteriolar refleksno spazem in porast tlaka v ledvičnih venah( podatkovni pojavi mehanizem razpravljali zgoraj).Kot rezultat simultano( vendar ne enakomerno) zmanjšanje glomerularne filtracije in povečanje tubularno reabsorpcijo natrija in vode dnevno količino urina zmanjša in koncentriramo urin postane visoke relativne gostote. Pod pogojem, urin predvsem ponoči zaradi nekaterih izboljšanje prekrvavitve ledvic v mirovanju in vodoravnem položaju, izhod na tej točki edematozna tekočine v krvi. Poleg tega je očitno, da je vrednost osrednjega pomena disregulacijo stopnjo odvajanja vode.
Spremembe telesne mase. Nenadno povečanje telesne teže( včasih za 2 kg in več v 2-3 dni) je znak naraščajočega kardialne dekompenzacije. Različne spremembe metabolizma pri bolnikih s CHF, subtilne zgodnji fazi III povzroči zelo hude podhranjenosti vsa tkiva in organe - gre za postopno zmanjšanje telesne teže( v razvoju, tako imenovano srčno kaheksije, ki je čas, ki ga prisotnost edema prikriti).
pritožb bolnikov s CHF na zmanjšanje v duševno zmogljivost in razpoloženja, razdražljivost, nespečnost ponoči, zaspanost čez dan in nato , povezane z zgodaj pojavljajo po motnjo cirkulacije krvi sprememb v funkcionalnem stanju centralnega živčnega sistema.
študija mehanizmov za srčno popuščanje napredovanja - predmet intenzivnih znanstvenih raziskav po vsem svetu. Razpoložljivo znanje o vlogi kroničnega aktivacije nevrohormonske sistemov, endotelijske disfunkcije, moteno stanje kardiomiocitov, in drugi. Ali ključnega pomena za reševanje številnih praktičnih problemov zdravljenje bolnikov s CHF.Kdo je le redko mogoče slediti naravni srčno popuščanje, kot patogeni zdravljenje z zdravili v veliki meri to spremeni. Rezultat je neke nove sindroma - zdravljenje srčnega popuščanja, ki je precej drugačna od sindroma ni zdravljenje srčnega popuščanja.Žal pa pogosto tudi srčno popuščanje napreduje.Če zdravnik ne bo jasno prisotni mehanizmi napredovanje srčnega popuščanja v določenem klinični situaciji, da mu zagotavlja neprecenljivo pomoč pri individualne terapije in preprečevanju kroničnega srčnega popuščanja.
Osnovni mehanizmi napredovanja kroničnega srčnega popuščanja:
1. V teku miokardna poškodba:
2. krivljenje miokardija:
3. Sočasna aritmija:
4. Zdravila:
HF napredovanje Stopnja je odvisna od narave bolezenskega procesa - ali je mogoče ugotoviti njegovo naravo in vplivnjega ali je predstavljena z enim samim škode( kot v virusnega miokarditisa) ali ponavljajoč( kot v alkoholnem kardiomiopatijo).Vendar pa je v vsakem primeru, odpovedi srca s hudo disfunkcijo levega prekata klinično stanje bolnika lahko poslabšajo in brez vpliva katerekoli dodatne dejavnik, ki povzroča miokardni poškodbe.
Ozadje. poskus, da bi razumeli uvrstitvi srčnega popuščanja nazaj do antičnih časov. Tudi Jean Nicolas Corvisart, določanje velikosti srca in vivo( z uporabo tolkala), srčno popuščanje, razdeljen v dve vrsti: prisotnost dilatacijo srca( vključno anevrizme) in odsotnost dilatacija. Vendar pa je šele pred kratkim se je začelo temeljito diferenciacijo srčnega popuščanja glede razvojnih mehanizmov. To je predvsem posledica obsežnega uvajanja v klinično prakso novega informativnega ultrazvoka, radionuklida, rentgensko kontrastno raziskovalnih metod in magnetno resonanco.
prvi v naši razvrstitvi držav Mreže( v pravičnosti, je treba opozoriti, da je obravnava kronično obtočil odpovedi) je bila predlagana Strazhesko in V X. Vasilenko in potrjena na XII kongres All-Union of Physicians leta 1935. . Taklasifikacija, ki zajema manifestacijo srčnega popuščanja v dinamiki, stopnja kršitve splošnega stanja organizma in izhodiščnega kraja porazu srca in ožilja, za skoraj 70 let dokazuje svojo sposobnost preživetja( glej tabelo)..
Tradicionalno, v skladu s to klasifikacijo fazah CHF pacienta, ki ima prva bolnišnica dan, sindrom srčno popuščanje, ki ustreza II fazi B, v diagnozi, ko je bolnišnica odvajanje razstavljena da CHF faza, ki je imel na začetku, tudi če bolnik ima ozadje kompleksnega zdravljenjaima formalne znake srčnega popuščanja, ne II B, in IIA ali I faze.
Takšna "togost" Razvrstitev CHF Strazhesko in V X. Vasilenko, pogosto služil kot predmet kritike vodilnih strokovnjakov pri srčnem popuščanju, saj povzroča težave pri ocenjevanju resnosti bolezni in določanje obsega pacientove invalidnosti.
Tabela. Razvrstitev kronično obtočil odpovedi
res pacient z anasarka hospitaliziran za zagotavljanje usposobljeno in specializirano oskrbo, bi moralo pisati na diagnozo "kronično srčno popuščanje IIB odru," četudi v času zdravljenja bolnika v mirovanju je uspelo, da odpravijo vse brez izjeme, so simptomi in klinični znaki srčnega popuščanja,saj je takšna diagnoza najbolj trdna utemeljitev za aktivno kombinirano terapijo. Toda v fazi ambulantno bo neizogibno treba CHF "ost", da bi lahko gledaš klinično diagnozo( ne ambulantne kartice), da bi pravilno ocenili resnost in prognozo bolezni, ugotoviti dejansko delovno sposobnost in ustrezno zdravljenje( seveda, dabolnik s stadijem I CHF za nadzor simptomov bolezni zahteva manj aktivnosti zdravljenja kot dekompenziran bolnik).Še bolj težko razumeti, zakaj je mladenič z revmatična mitralna obremenjeni z levega prekata srčnega popuščanja, in po učinkoviti kirurško zdravljenje, ki omogoča, bi morale biti CHF fazi IIA dejansko govoriti o okrevanju, do konca življenja medicinskih dokumentov. Tabela
.Razvrstitev tabele
.Razvrstitev srčnega popuščanja
Tabela. Faze srčnega popuščanja
CH - srčno popuščanje.
V naši državi, za razvrstitev CHF, ki upošteva razdelitev stopenj in funkcijskih razredov so bili različni: večkrat nadgraditi razvrstitev srčnega popuščanja uprizarja Strazhesko in V X. Vasilenko poznajo več generacij zdravnikov, ki ga uporabljajo pri svojem vsakodnevnem deludejavnosti. Funkcionalne razrede CHF so z redko izjemo izolirali le kliniki v znanstvenih raziskovalnih inštitutih in medicinskih univerzah. Razmere so se spremenile, ko so strokovnjaki iz strokovnjakov Združenja srčnega popuščanja predlagali kombinirano klasifikacijo za razpravo( tabela).V uradnem komentarju o družbi strokovnjakov s srčnim popuščanjem razpravljali razvrstitev opozarja na kontinuiteto te klasifikacije z spremenjene klasifikacije Strazhesko in V X. Vasilenko, sprejetega v Rusiji( razvrstitev "izgubljene" vse dodatke za klasično različico klasifikacije 1935,ki so bile narejene po svoji dolgi zgodovini, vendar pa v svojih novih konceptov so bili uvedeni - "prilagodljivo preoblikuje srca in krvnih žil", "neprilagojeno preoblikuje srca in krvnih žil", itd), in srčnim popuščanjem, ki uživa. Ves svet( in njegove spremembe vplivajo).Tabela
.Razvrstitev
CHF Razvrstitev je razdeljen na dva dela: pravica - slabo delujoči - strukturno( morfologijo), ki so razporejeni v obliki stopnic poudariti izvirnost in pomen vsake neodvisne delov. Ko je ta faza nahaja pod ustreznimi funkcijskimi razredi, saj je v skladu s klasifikacijo avtorjev, "funkcionalne" motnje se pojavijo nekoliko prej kot "strukturne".
Na diagnozi CHF sta dva nasprotujoča si mnenja. Podporniki prvega izhajajo iz predloga, da je srčno popuščanje klinični sindrom. V zvezi s tem, po njihovem mnenju, vodilno vlogo pri prepoznavanju srčnega popuščanja je podrobno oceno popolno anamnezo in klinični pregled. Menijo, da so CHF sindrom diagnosticirali dovolj dobro, ki temelji na samo in zato ne diagnoza ni nujno uporabiti celoten arzenal dodatnih testov in raziskav kliničnih podatkov.
Klinična stopnja diagnoze je nedvomno zelo pomembna( potrebna) pri prepoznavanju CHF.
tabela. Simptomi so najbolj tipični za bolnike s CHF
Ruski Rezultati študije kažejo, da je najbolj pogost simptom srčnega popuščanja v praksi težko dihanje - 98,4%, druga in tretja frekvenca simptomi so utrujenost - 94,3% in palpitacije - 80,4%, in ne otekline ali sopenje, dana seznamu simptomov prevzamejo veliko bolj skromno mesto. Tabela
.Občutljivost, specifičnost in napovedno vrednost kliničnih znakov in simptomov pri diagnozi CHF
Enako je mogoče reči o drugih "priljubljenih" ugotovitev v CHF - utrujenost. Pogosto se dispnejo in utrujenost na naporom upošteva kot izraz kroničnega srčnega popuščanja, ker podobnih pritožb lahko Bolniki predstavi z debelostjo, bolezni dihal, anemija, hipo- in hipertiroidizem, astenija po okužbi in številnih drugih bolezni. Nazadnje, iste simptome z zadostnim fizičnim naporom lahko opazimo pri zdravih, vendar neobučenih ljudeh, še posebej starejših ulicah. Poleg tega je treba opozoriti, da so številni simptomi srčnega popuščanja zelo subjektivni. Rezultati
fizičnega pregleda in se ne sme precenjevati, saj zazna s simptomi CHF, ki imajo dovolj visoko specifičnost niso občutljivi( glej tabelo. .) - če pregled, palpacija, tolkala in avskultacija zdravnik ne more ugotoviti nobene pomembne spremembe( zlasti v mirovanju), dokler bolezen ne doseže določene stopnje resnosti.
Tako rezultati številnih študij kažejo, da natančnost klinične diagnoze CHF pušča veliko želenega. Obstaja razlog za domnevo, da se olajša klinična diagnoza bo rezultate študije Framingham, med katerimi je bilo več meril( osnovnih in dodatnih) CHF( tabela). Formuliran. Prisotnost dveh glavnih meril ali eno primarno in eno ali dve dodatni omogoča zanesljivo prevzeti prisotnost CHF na bolnika.
Ker pa je na podlagi pritožb in anamneze( razen če ima bolnik nima več izcedek iz bolnišnice z visoko diagnostično ravni) in splošni inšpekcijski pregled z diagnozo CHF se lahko upoštevajo samo, vendar ni dal z zaupanjem - v večini primerov zahtevajo napredno pregled.
Mednarodne smernice za neuspeh države srca: "To, da naj bi bilo pravilo ne sme biti omejena na klinično oceno znakov in simptomov srčnega popuščanja, in da bi poskušali na nek način, na primer z ehokardiografijo, raziskovanje. .. funkcija LV pred diagnozo srčnega popuščanja... ".Tabela
.Diagnostična merila
CHF Po zadnjih priporočilih Evropskega kardiološkega združenja, kot tudi nacionalne smernice za diagnosticiranje in zdravljenje srčnega popuščanja, določitev srčnega popuščanja je mogoče na podlagi treh ključnih meril:
tabeli. Določitev CHF
Razpoložljivost merili 1 in 2, so obvezna v vseh primerih, je treba srce vedno mogoče prepoznati v miru! To je pripisati dejstvu, da je, na primer, nizka iztisni delež ali kazalci sprememb funkcija diastolični LV pod obremenitvijo ne more biti znaki srčnega popuščanja in koronarne insuficience. V zadnjem primeru gre za akutno ishemično disfunkcijo, ki jo povzroča obremenitev.
Podrobnosti o glavnih merilih, uporabljenih pri določanju CHF, so predstavljene v tabeli.
Samo pozitivna dinamika bolnikovega stanja med zdravljenjem z zdravili za zdravljenje
tabele. Merila, uporabljena pri določanju CHF
Opomba. EKG - elektrokardiografija;DZLA - tlak v pljučni arteriji;MNP je možganski natriuretični peptid.
CHF zadošča za diagnozo tega sindroma pa je diagnoza postane bolj zanesljiva, če je v ozadju takšnega zdravljenja( npr ciljne diuretikov) ne doseže dovolj hitro lajšanje simptomov in / ali znakov srčnega popuščanja. V večini primerov ne začnite zdraviti, dokler ni dovolj zaupanja v pravilnost diagnoze.
Zbirka anamneza( vse njegove vrste) je pomemben del pregleda bolnika s kardiovaskularno boleznijo. Ob istem času razkrivajo: dejavnike tveganja ali anamnezo IHD;prisotnost arterijske hipertenzije, sladkorna bolezen, valvularna patologija;družinska anamneza kardiomiopatije;prisotnost nedavne nosečnosti, virusne( "mrazne") bolezni, dejavnikov tveganja za AIDS in povezane bolezni;bolezni žleze ščitnice in drugih sistemskih bolezni;prisotnost in obseg odvisnosti od alkohola. Pri zbiranju klinične zgodovine je pomembno, da ugotovite značilnosti in zaporedje pojavljanja simptomov pri tem bolniku. Vedno je treba določiti čas nastanka vsakega simptoma in njenem odnosu do pričakovanega časa za bolezni srca, je to mogoče sproži prvo manifestacijo in poslabšanje srčnega popuščanja navedbo terapevtskih posegov in njihove učinkovitosti.
Če je treba razjasniti mogoče, laboratornoinstrumentalnyh podatkov in drugih kliničnih preskušanjih, ki so potekale v bolnika v času te bolezni, dobiti izjave iz starih zdravstvenih evidenc, kopije testi, elektrokardiograma, itdDobljene informacije pogosto postanejo eden od ključev za priznanje CHF in v veliki meri določa začetno izbiro medicinskih ukrepov.
treba vprašati bolnika o fizični in intelektualni razvoj, bolezni in slabih navad, življenjskih pogojev, škodljivih poklicnih dejavnikov. Pomembno je, da se pridobijo informacije o pacientovih starši, sorodniki, I, diplomskih sorodniki II, najdejo svoje starosti, bolezni, ali če so umrli od kaj in po kakšni starosti.
Podatki o objektivnih raziskavah se lahko spreminjajo.
V splošnem pregledu bolnika z zmernim srčnim popuščanjem v mirovanju ali prepoznavanje znakov bolezni srca, kot pravilo, ni mogoče. Ko gledamo od pacienta s simptomatskega srčnega popuščanja lahko zazna naslednje funkcije:
1. spodbud, položaj bolnika( dispneja, orthopnea).
2. Cianoza( latinsko cianoza -. «Cianoza" iz grških kyaneos -. «Temno modra") - modrikasta barva kože, se šteje, da je pogosta značilnost kroničnega srčnega popuščanja. Kljub temu pa se ne zavedamo kvalitativnih študij, v katerih smo natančno določili občutljivost in specifičnost te klinične lastnosti. Videz cianozo, pri bolnikih s srčnim popuščanjem, povezano z zmanjšano krvnega pretoka in povečano absorpcijo kisika v tkivih, kot tudi zaradi pomanjkanja krvi v pljučnih kapilarah arterialization, ki povzroči povečano vsebnostjo znižano hemoglobina v krvi( modra barva).Resnost in narava cianozo prav tako odvisna od organskih in funkcionalnih sprememb v malih arterijah( vazokonstrikcijo, izbris endarteritis et al.), Premer majhne venules aktivnosti delovanje arteriovenskih anastomozah( pojav "kratkega stika").Prvi znaki cianoze pri bolnikih s CHF se imenujejo acrocyanosis( iz grške asgop -. Rob okončin + kyaneos - temno modra), ki je, cianoza delih telesa, najbolj daleč nahaja iz srca( konice nosu, ušesnimi mečicami, ustnice, nohte, stopala roke).Pojav acrocyanosis predvsem posledica upočasnjuje pretok krvi, zato je periferna znakov( pogosto imenovana periferna cianoza).Za razlikovanje od osrednjega perifernih cianoze zaradi bolezni dihal( je treba spomniti, o funkcionalne in strukturne spremembe v pljučih pri bolnikih s kronično kazenski odpovedjo prekata, ki vodi do motenj v nasičenosti krvi s kisikom, kar znatno oteži diferencialno diagnozo), ki jih lahko uporabimo dva načina:
Z naraščajočo srčne insuficience in pomanjkanje kisika cianozo zvišanje( s komaj opazno modrina do temno modre barve) in pridobi razširjena v naravi( all kože in sluznic postane modrikasto odtenek) - center cianozo ko nasičenost arterijske krvi kisika pade na 80% ali manj. V patofizioloških subjekta( težave s krvnim arterialization) in klinične manifestacije slednja zelo blizu tistima pri bolnikih z boleznimi dihal.Še posebej oster centralno cianozo opazili pri bolnikih s prirojeno srčno boleznijo v prisotnosti arteriovenske komunikacije( "črno srce bolan").Tako imenovane pregrehe "modra tipa" vključujejo tetralogija Fallot( stenozo ciljne oddelek za pljučne arterije, prekata septalna napake, dextroposition aorta, desno hipertrofijo levega prekata), Eisenmengerjevo kompleks( subaortic prekata septalna okvara, "jahanje sedel" na tej napak aorte, hipertrofija in širitevprav prekatni, normalni ali podaljša pljučna arterijska), Ebstein bolezen( displazija in premik trikuspidalne ventila v pravo votlino prekata), pljučne zaklopke, skupaj arterijska( artopulmonalny) deblo, atrezija na trikuspidalne ventila, izvedbah prenos velikih plovil, napako interatrial in pretin. Cianoza lahko tudi pojavi, če zastrupitve snovi tvori methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamide fenacetin, anilin, nitrobenzen, bertoletova sol, arzen vodik, nitratov in nitritov in drugi.).
3. Bledica kože in sluznic bolnikov s srčnim popuščanjem je lahko povezano z cianoza( tako imenovani "bledo cianozo") na aortne bolezni srca( stenozo aorte, aortne zaklopke insuficience) kolaps, težke krvavitve, infektivni endokarditis. Stenoza mitralne odprtino v kombinaciji s svetlo vijolično-rdeče "blush" na licih - ". Mitralno metulj"
4. Zlatenica( Gk. Icteros).Ikteričnih obarvanja kože in sluznic( zlasti beločnice) pri bolnikih s hudim kroničnim desni srčnim popuščanjem zaradi razvoja stoječe fibrozo( "srčne ciroza") v jetrih. Zlatenica pri bolnikih s CHF splošno močno izražena( redko 68-85 mol / l).Včasih pa, v ozadju pa kronično stagnacije v hitro jetrih in bistveno povečuje zlatenica - "bilirubinemichesky krize."Zadnja povezati z paroksizmalna poslabšanje intrahepatically th kroženje razvije po srčne dekompenzacije. V infektivnih endokarditis rumenosti kože v kombinaciji z bledica, nato pa barvanje spominja na barvo "kavo z mlekom".V takih primerih lahko petehije z palely center( simptomov Lukina- Liebman) so na voljo na kožo in še posebej za veznice spodnje veke.
5. "Nazivna corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) lastnost bistvu neobdelane ali neodzivna CHF.To je otekel, ohlapne, rumenkasto bleda z modrikastim odtenkom, njegov izraz - apatični, brezbrižni, zaspani, zaspani oči, dolgočasno, ust - nenehno pol odprto, ustnic - cianotični.
6. Prsti so "bedra" [sindrom hipertrofična osteoarthropathy Pierre Marie-BAMBERGER( Pierre Marie-BAMBERGER)] v CHF, razvoju pri bolnikih z infektivnim endokarditisom, določenih prirojenih srčnih napak.
7. edemi pri bolnikih s srčnim popuščanjem se izgovarja, da so že definirani v splošni raziskavi. Toda še preden so vidne na edema oči izraženo, je lahko ugotovil, občutek pastoznost( lat pastosus -. Pastoznih, ohlapne) tkiva( predvsem v gležnju, na hrbtni strani stopala, noge) - pojavi postopno s tlakom( za 1-2 min) izgine fovea, ki jo zaznamo le s palpacijo. Massive razdeli edem podkožja trupa in okončin ponavadi spremlja hidrotoraks in ascites, imenovano anasarka( iz grščine in na leto. - On je navzgor + sane, sarcos - meso).Koža otekanje, zlasti spodnjih okončin, bled, gladka in trda. Ko dolgo živel oteklina pa postane težko, maloelastichnoy in dobi rjavo senco zaradi diapedeze rdečih krvnih celic kapilarne prezasedenosti. Na močno izraženo edem v podkožje trebuha lahko pojavi linearne prekinitve, ki spominjajo brazgotine po nosečnosti. Primerjava občutljivosti in specifičnosti edema s pritožbami bolnikov in tistih, nameščen na fizičnem pregledu, predstavljeni v tabeli odkrita.
8. Srčna kaheksija( iz grške kaheksije - izčrpanost).Znatno hujšanje in kaheksija opazili pri razvoju naprednih fazi srčnega popuščanja in pri zdravljenju srčne dekompenzacije običajno kaže končni( ireverzibilen) fazo bolezni. Bolnik z anasarka kot "suhi" - "suhi tip distrofični" od V X. Vasilenko. Hkrati je mišična atrofija povezana z znatno povečanim( zaradi ascites) želodca. Kaheksija je posledica:
9. otekanje in utripajoča vratu žilah, krčne žile v rokah, ko dvižne roke ne propad. V zdravi osebi lahko žile v vratu vidimo le, če je ležeča.Če je razširitev prelivna vrat žile opazna v pokončnem položaju, nato pa je skupaj( desna ventrikularna srčna odpoved, kot tudi bolezni, ki povečujejo pritisk v prsih in ovirajo odtok venske krvi skozi vena cava) ali lokalno( stiskanje žil na zunanji strani - tumor,brazgotine itd., ali zamašitev s trombom) venska prezasedenost.Če pri hudih bolezni dihal za vrat žile nabreknejo le v poteku, s povečanjem intratorakalni pritisk in oviranje pretoka krvi v srce, nato pa v CHF vratnih venah stalno opazili. Avstrijski patolog G. Gertner( G. Gertner) predlagana za klinično prakso Preprosta metoda približna določitev višine tlaka v desni atrij - višja je potrebno dvigniti slednjega spalnic površinskih ven, višji tlak v desni atrij( višina, pri kateri se ročica dvigne izraven desnega atrija, izražena v milimetrih, približno ustreza vrednosti vetrovnega tlaka).
Bolniki s CHF v vratu lahko vidijo pulzacijo žilnih žil - virusni impulz. Oteklina in spadenie vratne žile med enim srčnega cikla zaradi dinamike pretoka krvi v desni atrij v različnih fazah sistoli in diastolični srca( upočasnitev pretoka krvi v vratne vene in njene nekateri otekanje med atrijske sistoli in pospeška med prekata sistoli s svojo spadenie) [207, 213].Pri zdravih ljudeh fiziološki negativni venski pulz običajno ni viden in ga je mogoče analizirati samo, če je grafično zabeležen. Pri venskih težav pretok krvi v desni atrij vensko pulz odkrita med rutinsko fizičnega pregleda - patološkim venske impulz. Pulziranje vratne žile, da sovpada s prekata sistoli( v karotidno arterijo pulzirajočega navzven iz vratne vene) imenujemo pozitivna venska impulz in običajno kaže trikuspidalne ventil - 1. simptom Bamberger( Bamberger I).Vendar pa lahko opazno utripanje vzrok materničnega vratu žile se hipertrofija in odpoved levega prekata, tudi brez kamere pravih okvar zaradi prenosa tlaka skozi pretin.
Za določitev narave impulza je treba jugularno veno pritisniti s prstom.Če je valovna žilavost obdržana pod mestom stiskanja, je venski impulz pozitiven, če ne, negativen.
10. Težava plešavosti( Plesh) - otekanje pritisk občutljivih vratne žile v jetrih v smeri navzgor( pechenochnoyugulyarny refluksu), ki se pojavi v hudi desnega prekata srčnim popuščanjem( zlasti pri trikuspidalne ventil).
11. palpacija in tolkala srca pri bolnikih s CHF lahko odkrilo znake kardiomegalija - premik apical impulz( ponavadi se nahaja v 5. medrebrni prostor na 1-1,5 cm medialno na levi sredini, clavicular črte) navzven na levi sredini, clavicular linijo inpod petim mejnim prostorom;polil( 2 cm2) karakter temenski utrip( s koncentrično LV hipertrofije - "dviguje" pod ekscentrična hipertrofija - "kupolami");ti srčnega impulza( pulziranje povečana desni ventrikel na levi strani prsnice, ki sega do nadželodčnem regijo);širitev meja relativne utopljenosti srca. Za določanje pravilnega vrednost maksimalnega srčnega bolnika rast velikosti deljeno z 10 in odšteje dlinnika 3 cm in 4 cm v premeru. Z razvojem bolezni srca v otroštvu znakov kardiomegalija lahko zaznamo v kontrolnem območju srca - izboklino na prsih( "srce grba"),
12. tahikardija, aritmije, srčni zvoki slabi zvočnosti( hydropericardium izključiti) in protodiastolic galop, zaradi nenormalnega( močno okrepljeno) tonu III pogosto poslušal v CHF, ne da bi, vendar, značilne za njene simptome. Obstajajo številni dokazi, da ton patološko III se pogosto pojavi pri bolnikih z zmanjšanim delovanjem sistoličnega, ker se IV tona lahko določi v zlorabo prekata skladnosti( diastolični disfunkciji).Z auskultacijo je mogoče zaznati tudi "neposredne" in dodatne znake oslabelega valvularnega srčnega aparata. Avskultacija srčni šum lahko ključni dejavnik pri diagnosticiranju bolezni srca, na katerem temelji srčno popuščanje, ali pa kaže na prisotnost funkcionalne( relativno) z mitralno in trikuspidalne insuficience, ki izhaja iz razširjenje prekatov in / ali preddvorov( in s tem ventil obroč v območju atrioventrikularni spojine)ali disfunkcijo papilarnih mišic.
13. sistemskega arterijskega tlaka povišano bolnikih v stanju akutne dekompenzacije ali slabo nadzorovano hipertenzijo, vendar bolj tipično nizek krvni tlak z majhno pulznega tlaka za pozni fazi bolezni. Domneva se, da lahko kapljice tlaka krvi in ( "kongestivno hipertenzija") nekoliko poveča z razširjenosti desnega srčnega popuščanja z razširjenosti levega prekata srčnega popuščanja. Kljub temu pa veljavnost takšne sodbe ni vedno potrjena v klinični praksi.
Težava Katzenstein( M. Katzenstein) - po kompresiji femoralno arterijo krvnega tlaka pri zdravi osebi poveča, in če je šibkost srčne mišice - zmanjša.
14. fizičnega pregleda dihalne poti pri bolnikih s srčnim popuščanjem je mogoče zaznati znake pljučne zastojev z mokrimi in suhimi obliki hropenja ter prisotnosti tekočine v plevralni votlini.
Pojav nezvuchnye vlažni obliki hropenja smotrno faza inhalacijo in / ali crepitations( crepitatio - pokanje) nad bazalno( predvsem na tisti strani, na kateri stoji pacienta) pljuč pri bolnikih z levega prekata srčnim popuščanjem, povezanih z visokim krvnim tlakom v pljučnih žilah, kapilare in akumulacijemajhna količina izločkov v lumnu majhnih dihalnih poti( fino piskajoče), ali alveolarno( crepitus).Pri bolnikih z zelo hudo dekompenzacije levega prekata in srčno astmo, poleg mokrem sopenje( vse do "mehurčki" sopenje v pozni fazi pljučni edem), da nastopijo predvsem pljučnih področjih, lahko določimo in kemične sopenje visokim glasom zaradi preobremenjenosti na sluznici bronhijev inkopičenje v lumu bronhijevega viskoznega transudata. Ob istem času, kot so piskanje bi lahko povzročila ne samo odpoved levega prekata( izključi moteče bolezni bronhijev!).
Povečanje plevralnih kapilarnih tlakov v CHF in vdorom tekočin v plevralni votlini vodi do kopičenja plevralni izliv( v desni plevralni votlini več kot levi), ki se lahko določi s pomočjo znanih fizikalnih diagnostičnih metod( lag akt pol prsih "pacient"dihanje, oster oslabitev ali odsotnost glasu tresenja nad nastane okolici tekočine, tolkala s topim zvokom ali absolutno topost določi, avskultacijo sapa in zelo oslabljen bronhofoniyaene ali odsotne).Širiti idejo, da zato, ker so plevralni žile odteče v žilah tako velikih in majhnih promet, hidrotoraks razvija tako v levega prekata in desni prekata srčnega popuščanja. Vendar AG Chuchalin( 215) meni, da je pri bolnikih s pljučno hipertenzijo z znaki desni srčnega popuščanja, nabiranja tekočine v plevralni votlini ne dogaja, in hidrotoraks povezana z disfunkcijo levega prekata!
15. hepatomegaliji je prvi simptom kongestivnega jetrih in je klasična manifestacija odpovedi desnega prekata.
Jetra se imenuje "rezervoar" za stoječe krvi in desni atrijalni manometer. Zvišane centralni venski posredujejo jetrnih žil in preprečujejo pretok krvi v osrednjem delu rezine - centralno portalne hipertenzije razvija. Slednje se pridružuje hipoksije, ki sčasoma povzroči atrofijo in celo nekroza jetrnih nadomestnega fibrozo in oslabljenimi jetri arhitektoniko( do srčno ciroze).
V začetnem obdobju desnega prekata srčna odpoved jeter( nežnosti!) Je le malo štrli iz obalnega loka, na robu zaokroženo, gladko, mehko površino. Značilna spremenljivost njenih dimenzij, povezana s hemodinamiko in učinkovitostjo zdravljenja. Nato organ lahko doseže ogromne dimenzije, "spusti" pod pokrovček oruma. Simptom Plesh je določen. Rob jeter je oster, površina postane gosta. Hkrati se lahko zmanjša intenzivnost bolečine v palpaciji. Kardiologi in hepatologi pravijo različnih kliničnih znakov kongestivnega jeter: možne klinične situacije s hudim srčnim popuščanjem, kaže anasarka in ascitesa in rahlo povečanje v jetrih, in na drugi strani, huda hepatomegalija z blago drugih pojavov stagnacije izražena. V podaljšani
desnega prekata srčne odpovedi, kot na primer pri bolnikih z lezijami trikuspidalne ventila ali kronične konstriktivnim perikarditisa, hkrati s hepatomegalijo in Splenomegalija lahko razvije.
Sistemska venska hipertenzija se lahko kaže tudi s pulziranjem jeter. Res venska( npr pri bolnikih s pomanjkanjem desni atrioventrikularni ventil) ali sovpada z koničnem impulzno arterijske( npr aortne insuficience) pulzirajočih jetra sama se razlikuje od tako imenovanega prenosa modulacije, prenosu svojem srcu kontrakcije.
16. ascites( lat vodenice -. Ascites iz grške ascos -. Usnje vrečko za vino ali vodo) pri bolnikih z desnega prekata srčnega popuščanja razvije kot posledica ekstravazacije tekočine iz venah jeter in trebušne votline, v kateri je tlak naraste. Praviloma se pri bolnikih z lezijo tricuspidnega ventila ali kronicnega stresnega perikarditisa diagnosticira masivni ascit. Ascites, ki se razvijejo po daljšem obdobju edema pri bolnikih s srčno cirozo, so pogosto odporni proti digitaliziranemu diuretičnemu zdravljenju.
Med pregledom v pokončnem položaju pacienta se trebuh z izrazitim ascitesom razburka;v horizontalnem položaju je želodec raztegnjen, stranski odseki pa izbočeni( "želodčni žabec").V tako imenovanem napeti trebušne obliki ascitesa odvisna malo od položaja bolnika( tekočine v peritonealni votlini toliko, da se ne premika).Popek v pokončnem položaju pacienta omogoča razločevanje povečanega trebuha v ascitesu od tega s precejšnjo debelostjo. Simptom
Conn( N. Conn) - znak izrazil scrotal edema pri bolnikih z ascitesom: bolnik leži na hrbtu s širokimi nogami skrčenim.
Odkrivanje velike količine proste tekočine v trebušni votlini( več kot 1,5 litra) ne povzroča težav. Ko tolkala trebuha študije pacienta, ki je v vodoravni legi na hrbtu, je dalo motnost od robnih območij, in v sredini - črevesno thympanitis. Premikanje pacienta na levi strani povzroči premik topim zvokom navzdol, in da se ugotovi, na levi polovici trebuha in desnega krila - bobniča zvoka. Da bi odkrili majhno količino tekočine, ki se uporablja v tolkal položaju stanju pacienta: če ascitesa pojavi dolgočasno ali topi zvok v spodnjem delu trebuha, izginjajo v klinostaticheskom položaj. Simptom
Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascites prijavite, če sedi bolnika z eno roko za proizvodnjo tolkala quadratus lumborum, drugo roko palpates v sprednjo trebušno steno, zaznava šibke vibracije.
Revija "Srčno popuščanje"( №2, 2003) predstavila spremenjeni VY Mareeva oceno obsega kliničnega stanja v CHF, ki je sestavljen iz 10 kategorij in je lahko dobra alternativa testom hoje šest minut na objektivizacija funkcijski razred CHF v odsotnosti možnostikateri koli razlog za izvedbo zadnjega:
I. Dyspnea: 0 - ne;1 - pod obremenitvijo;2 - v mirovanju.
II.Je bila teža v zadnjem tednu spremenjena: 0 - ne;1 - povečan.
III.Pritožbe o prekinitvah dela srca: 0 - ne;1 - je.
IV.V katerem položaju je v postelji: 0 - vodoravno;1 - z dvignjenim čelnim koncem( 2 vzglavnika);2 - 1 + nočna zadušitev;3 - sedenje.
V. Otekle cervikalne vene: 0 - ne;1 - ležanje;2 - stoji.
VI.Piskanje v pljučih: 0 - ne;1 - nižje oddelke( do 1/3);2 - do rezil( do 2/3);3 - nad celotno ploskvijo pljuč.
VII.Prisotnost galopnega ritma: 0 - ne;1 - je.
VIII.Jetra: 0 - ni povečana;1 - do 5 cm;2 - več kot 5 cm
IX.Edema: 0 - ne;1 - pastoznost;2 - edem;3 - anasarca.
X. Td Stopnja: 0 - & gt;120 mm Hg.str.1-100-120 mm Hg.str.2 -120 mm. Art.
Med razgovorom in pregled bolnika lahko zdravnik oceni kliničnega stanja vseh 10 kategorij lestvice. Matematična obdelava rezultatov študije je za izračun število točk, ki ustrezajo resnosti klinični znaki srčnega popuščanja. Skupaj največja bolnik lahko dosegel 20 točk( CHF "kritična").0 točk kaže popolno odsotnost znakov CHF.Rezultate ovrednotimo kot sledi:
vzročne zdravljenje in odpravo neposrednih vzrokov kardialne dekompenzacije. Primarna preventiva simptomatskega kongestivnega srčnega popuščanja pri razvoju posameznih strategij zdravljenja je treba upoštevati vzročne heterogenost skupine bolnikov s CHF.Pravilno izbrana zdravljenje osnovne bolezni, na katerem temelji odpoved srca, v mnogih primerih, lahko bistveno zmanjša resnost manifestacij kardialne dekompenzacije in včasih jim omogoča popolnoma znebiti pacienta( npr po uspešnem kirurškem popravku bolezni srca).Najprej govorimo o zdravljenju ishemije in akutni miokardni infarkt, preprečevanje ponovni infarkt, temeljito odkrivanje in aktivno zdravljenje bolnikov z arterijsko hipertenzijo, odpravljanju vzrokov za specifične poškodbe miokarda, pravočasno popravo patologije ventilov in bolezni srca.
V klinični situaciji, ko zaradi prisotnosti hude obtočil okvare, radikalno zdravljenje osnovne bolezni, ni mogoče, je treba zdravljenje usmerjeno v zmanjševanje klinične manifestacije srčnega popuščanja in ustvarjanje pogojev, ki bi omogočali, da pridejo nazaj na vprašanje zdravljenje vzročno.
Na žalost, kljub predpostavki, da ne vpliva na osnovni vzrok srčnega popuščanja v mnogih primerih je težko zanesti na pozitivne rezultate zdravljenja, format te publikacije ne nam omogočajo, vsaj na kratko, da živijo na vprašanja zdravljenje velikih podjetij, ki vodijo do razvoja srčnega popuščanja.privoščijo le, da bi priporočila ACC / AAC za preprečevanje simptomatskega srčnega popuščanja pri bolnikih z različnimi boleznimi srca in ožilja, kot tudi pravočasno imenovanje bolnikov z visokim tveganjem za razvoj srčno popuščanje in asimptomatsko fazo kroničnega srčnega popuščanja( stopnje A in B razvrstitve ACC / AAC 2001) pristojni vzročno in patogeni zdravljenje, če ne prepreči 100% za razvoj srčne dekompenzacije, pa vsaj v veliki meri odstrani njen prvenec. Z drugimi besedami, glede na dejstvo, da so danes učinkovite metode zdravljenja za številne morebitne vzroke za poškodbe miokarda in zmanjša resnost poškodb, mora biti glavna skrb je, ne toliko zdravljenje obstoječega srčnega popuščanja, kako preprečiti njen razvoj.
Priporočila ACC / AAC strokovnjaki imajo naslednjo obliko: podatke
na katerih strokovno svetovanje, ki temelji ACC / AAC na ravni dokazov so razvrščeni takole: Razred A - podatkov, pridobljenih v več randomiziranih kliničnih preskušanjih;Dokaz B - podatki, pridobljeni v randomizirani klinični študiji ali nerandomizirani študije;raven dokazov C - glavni vir priporočil je dogovorjeno mnenje strokovnjakov. Seveda, v največji možni meri priporočila zaupanja, ki temelji na ujemanje rezultatov več randomiziranih kontroliranih kliničnih študijah. Medtem, mnogi od teh "temeljnih zdravniki", ki nenehno govorijo o medicinski praksi, temeljil na dokazih( tako imenovana "zdravila na podlagi dokazov"), v resnici, v večji meri zanašajo na včasih znano le avtoritativnega strokovnjaka. Dovolj je slabo spoštovanje zdravnikov vseh delih sodobnih načelih zdravljenja srčnega popuščanja, katerih učinkovitost je bila dokazana v velikih nadzorovanih preskušanjih je navedeno v priporočilih Evropskega združenja za kardiologijo, za kar zahteva še večje izobraževalne ukrepe.
Priporočila za bolnike z visokim tveganjem za razvoj srčno popuščanje( faza A).Ob upoštevanju glavnih dejavnikov tveganja v stopnji A za zmanjšanje srčno popuščanje strokovnjakov tveganja ACC / AAC ponuja naslednja ključna področja preventive: 1) zdravljenje hipertenzije;2) spodbujanje prenehanja kajenja;3) zdravljenje motenj lipidnega presnovka;4) spodbujati redno vadbo;5) preprečevanje uživanja alkoholnih pijač, uporabo mamil;6) uporaba( glede na indikacije) zaviralcev ACE.Priporočila ima naslednjo obliko:
razred I
razreda III
priporočila glede bolnikih z asimptomatično disfunkcijo levega prekata( stopnja B).Korak strokovnjaki B CHF ACC / AAC priporočamo, da vsi ukrepi ", predvideni za bolnike z velikim tveganjem za razvoj srčnega popuščanja. Poudarek zaželeno uporabo pri bolnikih z asimptomatično disfunkcijo levega prekata, zaviralcev ACE, in [3-adrenergičnih receptorjev. Priporočila imajo naslednjo obliko:
razred I
razredih IIa
Dolgotrajno sistemsko vazodilatator zdravljenje pri bolnikih s hudo aortno regurgitacije( stopnja B).
razred III
Nič manj pomembno kot zdravljenje vzročno imajo terapevtske ukrepe za odpravo nekaterih sprožilnih dejavnikov - Neposredni vzroki za poslabšanje bolnikov s CHF.Spomnimo, da sta najpogostejša izmed njih: neupoštevanje predpisanih bolniki Režim( glede vnosa soli, tekočine, telesne aktivnosti, odmerjanja et al.)okužba;pitje alkohola;akutni koronarni sindrom;trombembolija pljučne arterije;Presnova elektrolitov motnja( hipokaliemija, hipofosfatemija hipokalciemija et al.);nosečnost in porod;Videz paroksizmalna ali vztrajen atrijska fibrilacija;ščitnice disfunkcija( vključno povzročene amiodarona);anemija;okvarjeno delovanje ledvic( npr v zvezi z uporabo velike količine diuretikov);videz ali rast mitralne in trikuspidalne insuficience. V vseh primerih je treba skrbno pretehtati farmakološko zgodovino, še posebej ugotavljanje dejstev uporabo zdravil, ki povzročajo natrija in zadrževanje vode( estrogene, androgene, klorpropamid, glukokortikoidi et al.), Imeti negativnim inotropnim dejanje( verapamil, diltiazem, razred I antiaritmiki, p-blokatorjev v neprimerno visokih dozah) zavirajo tvorbo prostaglandinov in endotelnih vazodilatacijskih dejavnikov( nesteroidnih protivnetnih zdravil, glukokortikoidi), itdivodyaschih prekomerno znižanje preload( visoke odmerke diuretikov, zaviralcev ACE, itd).