Príznaky toxoplazmózy

toxoplazmóza - ochorenie, protozoálnej infekcia spôsobená obligatórnu intracelulárnu prvoka Toxoplasma gondii, ktoré majú komplexný životný cyklus. Táto infekcia sa vyznačuje sklonom k ​​chronickým priebehom s rozvojom lymfadenopatia, hepatosplenomegália, CNS, myokardu a očami. Ako liečiť túto chorobu ľudovými prostriedkami, pozrite sa tu.

Konečným vlastníkom toxoplazmu môže byť domáca mačka, rovnako ako divokí predstavitelia rodiny mačiek. Kým infikující mačky alimentárne parazitmi prenikať do epiteliálnych buniek čreva, kde sa po niekoľko generácií nepohlavného forme makro a microgamete. Sexuálny proces je ukončený tvorbou oocyst, ktoré sa vylučujú do vonkajšieho prostredia. Muž - medzihostiteľ parazita, ale neuvoľní patogénu do životného prostredia a nepredstavuje nebezpečenstvo pre ostatných epidémie. U ľudí, Toxoplasma reprodukovať iba asexuálne a zložiť dve etapy vývoja:

hlavný spôsob infekcie toxoplazmózy - orálna( jesť surové mäso, zeleninu a ovocie, kontaminovanej zeminy, špinavé ruky pri kontakte s mačkami).Avšak, nemenej dôležité pre klinickú prax má vrodené infekcie trasu - vnútromaternicové infekcii plodu tehotnej cez placentu. Dokázala sa infekcia plodu len u žien s primárnou infekciou získanou počas tohto tehotenstva. Keď napadnutia žien, ktoré som trimestri tehotenstva, vrodené toxoplazmózy u dieťaťa je zapísaná v 15-20% prípadov, to beží ťažké.Pri infikovaní v treťom trimestri tehotenstva je infikovaných 65% novorodencov. U žien s chronickou alebo latentnou toxoplazmózou nie je preukázanie prenosu pôvodcu na plod.

Etiológia. pôvodcu toxoplazmózy - Toxoplasma gondii - je druh protozoa( prvoky), trieda Sporozoa( Srotozoa), odlúčenie kokcídií( Kokcídie), rod Toxoplasma. Intracelulárny intracelulárny parazit, ktorý postihuje akékoľvek nukleárne bunky, prevažne histopatogénny systém. Toxoplasma majú komplexný cyklus vývoja so zmenou hostiteľa. Definitívne hostiteľ je mačka a ďalšie mačkovité šelmy v čreve, ktorá sa vyskytuje pohlavný cyklus vývoja, kulminovať tvorbu nezrelých cýst, uvoľňujú do prostredia s výkalmi. V pôde sa po 3-7 dňoch tvoria oocysty, ktoré pretrvávajú 1,5-2 roky.Človek je medzihostiteľa, v tele, ktorá sa rozkladá T.gondii nepohlavné vývoj, ktorý zahŕňa dva stupne - tachyzoitů( množiace parazity) a bradyzoitů( pretrvávajúce v cysty).Tropofóza je charakteristická pre akútny stav, tkanivové oocysty sú pre chronickú fázu ochorenia.

Veľkosť parazita v štádiu trophozoite je 4-7 x 2-4 μm. Cysty majú zaoblený tvar s priemerom do 100 μm a obsahujú až 3 000 až 5 000 parazitov.

cysty a oocysty sú rezistentné na chemoterapeutiká, fyzikálnych a chemických faktorov, vysokým a nízkym teplotám, dobre konzervované v pôde.

Trophozoity sú citlivé na pyrimetamín, spiramycín, sulfónamidy, tetracyklín. Rýchlo zomrieť sušením, ohrevom, pod vplyvom dezinfekčných prostriedkov.

Toxoplasma majú tropizmus pre tri skupiny subjektov, ktoré definuje jedinečnosť klinického ochorenia:

• do lymfatického tkaniva - lymfatických uzlín, pečene a sleziny;

• na svalové tkanivo - kostrové svaly, myokard;

• na orgány "zakázané" pre imunitný systém, - pre centrálny nervový systém, pre oči.

Epidemiológia. Toxoplazmóza je antropozoonová infekcia.

sú zdroje domácich a hospodárskych zvierat:

• mačiek a ďalších členov rodiny mačky, v čreve, ktorá prechádza pohlavné rozmnožovanie patogénov s vydaním oocýst v truse do životného prostredia;

• ošípané, kravy, ovce atď., V svalovom tkanive, z ktorého sú toxoplazmy vo forme cyst.

transdukcia:

1. Tráviaci cesta sa vykonáva požitím oocýst v črevách s pôdy kontaminovanej výkalmi mačiek, a tým, že jej nedostatočne mäsa z infikovaných zvierat.

2. Parenterálne cesta infekcie je opísaný na pracovníkov a masový, krvné transfúzie, transplantácie orgánov, intra-infekcie.

3. Vertikálna dráha sa realizuje hlavne s primárnou infekciou počas tehotenstva( riziko infekcie plodu je 30-40%).V posledných rokoch boli popísané prípady vertikálneho prenosu patogénov u HIV-infikovaných žien s reaktiváciou chronickej toxoplazmózy.

Moderné myšlienky o patogenéze toxoplazmózy poskytujú prítomnosť dvoch foriem ochorenia: vrodené a získané.

Získaná toxoplazmóza sa vyskytuje vtedy, keď je infekcia prenášaná tráviacou alebo parenterálnou cestou. Vstupom do ľudského tela prechádzajú patogény lymfatickými kanálmi do regionálnych lymfatických uzlín. Pri dostatočných bariérových mechanizmoch sa ochorenie nevyvíja, patogény umierajú.Imunodeficiencia podporuje množenie parazitov, ich vstup do krvi a hematogénne rozšírenie prostredníctvom rôznych orgánov. Parasitemia je spravidla krátka. Toksoplazmy sa usadzujú v pečeni, slezine, kostnej dreni, lymfatických uzlinách, nervovom systéme, myokarde, kostrových svaloch a oči a množia sa v nich. Zavádzajú sa infekčné granulómy pozostávajúce z epitelioidných buniek, makrofágov, plazmových buniek, lymfocytov, eozinofilov a iných prvkov. V nervovom systéme, očiach, kostrových svaloch je možné vytvoriť ohniská nekrózy s následným ukladaním vápenatých solí.S vývojom imunitnej odpovede( 7 až 12 dní) nastáva smrť voľných a aktívnych intracelulárnych parazitov. Iba toxoplazma zostáva v cystách. V dôsledku opakovaného príjmu toxoplazmových produktov začne senzibilizácia organizmu a vznikne špecifická alergia, ktorá sa zisťuje pomocou intradermálneho testu s toxoplazmínom.

V ľudskom tele môže toxoplazma vo forme cystov pretrvávať neurčito, hlavne v tkanivách mozgu, oči, vnútorných orgánoch. V budúcnosti zomrú, kalcinujú a vyriešia. S rozvojom cýst CID shell rozbité a uvoľnené parazity viacnásobne prekvapiť umiestnený v susedstve bunky môžu vstúpiť do krvného riečišťa, čo vysvetľuje chronická recidivujúce kurzu toxoplazmózu.

Patogenéza kongenitálna toxoplazmózy sa závisí od viacerých faktorov. Frekvencia toxoplazmy vertikálneho prenosu závisí od obdobia tehotenstva. Vzhľadom na "starnutie" placenty dochádza k zvýšeniu jeho priepustnosť tak, že frekvencia plodu zvyšuje infekcie z 10% v prvom trimestri na 60% v treťom trimestri tehotenstva. Na druhej strane, hrajú dôležitú úlohu intenzita organogenézy zrenia imunitného systému a zápalové odozvy u plodu. V prípade infekcie v prvom trimestri, u polovice detí má choroba klinický prejav a infekcia v treťom trimestri, vrodená toxoplazmóza takmer vždy prebieha v vymazanej alebo subklinickej forme.

je známe, že zápalová reakcia plod dozreje počas ontogenézy. V prvom trimestri tehotenstva alternatívy, zápalu prevláda zložka a intenzita organogenesis je dostatočne vysoká.V súvislosti s touto infekciou v prvých dvoch týždňoch tehotenstva vedie k úmrtiu plodu alebo blastopatii - systémová patológiou podobnú genetickú chorobu. Infekcia v priebehu tehotenstva 15-75 dní, nasleduje prerušenie alebo tvorbou embryopatia - skutočných vád v orgáne a bunkovej úrovni. Následne organogenézy intenzita znižuje dochádza dozrievania proliferačnej zložku zápalovej reakcie. Keď infikovaných Toxoplasma v tehotenstve 76- 180 dní môže prerušiť jeho ranom vývoji alebo fetopatia - generalizované zápalovej odpovede sa výsledok s Fibre-sklerotické deformačných telies( falošné vady).Tretí termín tehotenstva plod tvorený zápal exudativní zložku. Infekcia po 180. dni gravidity je spojená s neskorším vývojom fetopatia - zovšeobecniť lézií rôznych systémov a orgánov( hepatitída, encefalitídu, chorioretinitída, karditídy, zápal pľúc, atď.)CNS a oči s vrodenou toxoplazmózu nastane neskôr než patológiu iných orgánov. Keď napadnutý krátko pred pôrodom sa dieťa narodí s klinikou akútnou kongenitálnou toxoplazmózy. Po infekcii, v stredu v treťom trimestri tehotenstva, akútna fáza ochorenia prebieha v maternici a v klinickej symptomatológii dominuje príznaky CNS a očí( subakútnej vrodená toxoplazmózy).Keď infikovaných v druhom trimestri akútnej a subakútnej fáze končí pred narodením, a vrodená toxoplazmóza vyskytuje u chronickej formy s klinickou manifestáciou v podobe hydrocefalus, kalcifikácie v mozgu a chorioretinitída so zrakovým atrofiou. Po infekcii, v ešte skorších štádiách tehotenstva sa dieťa narodí s kliniky zvyškových foriem kongenitálna toxoplazmózy, ktorá je reprezentovaná hrubých reziduálnych efektov.

všeobecne prijímaná klasifikácie toxoplazmózy nie je, takže v praxi odporúčame používať pracovnú verziu klasifikácie chorôb( tab.).

Tabuľka

Klasifikácia toxoplazmózy u detí

Inkubačná doba získaná toxoplazmózu - od niekoľkých dní až 3 týždne.

získal môže dôjsť, najmä ovplyvňuje lymfatické uzliny( limfonodulyarnaya forma), nervového systému( meningoencephalitic forma), oka( tvar očí), srdce( myocarditic forma), pľúc( pľúcna forma), pečene( žltačkou forma) akútne a chronické toxoplazmózu, gastrointestinálne(črevná forma), kožné vyrážky( exantémová forma).Možno, že tvorba generalizované formy s porážkou viscerálnych orgánov a nervového systému.Často tam sú vymazané, subklinického, latentný, asymptomatická forma.

Choroba často začína s prodromálnych javy: malátnosť, celková slabosť, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, horúčka, svalov a kĺbov. Neskôr v prvom rade sú príznaky spojené s prevažujúcou lokalizáciu infekcie.

Limfonodulyarnaya forma je charakterizovaná zvýšením okcipitální, krčka maternice, niekedy - axilárny a ingvinální lymfatické uzliny. Popísaný mezenterealnye lymfadenitída s bolesťou brucha, strata bronchopulmonálna uzlov. Lymfatické uzliny dosiahnuť veľkosti 1,5 až 3,5 cm v priemere, bezbolestné, elastické konzistencie, pohyblivý, nie pripájané do okolitých tkanív a k sebe navzájom.Často sa zväčšujú pečeň a slezina. Možné prejavy akútnej tonzilitídy. Rad pacientov žľazovej forma sa vyskytuje s relapsami, ktoré sa vyznačujú zvýšením lymfatických uzlín a mäkkosť, príznakov intoxikácie.

Meningoencefalitická forma. toxoplazmóza môže vyvolať akútnu, subakútne a chronické ochorenie nervového systému. Vedie k ťažkým léziám, organickým aj funkčným.

Získané prideliť neyrotoksoplazmoza nasledujúce formy: mozgovú( encefalitída, meningoencefalitída meningitídu, vaskulitídu, pseudotumor meningoencefalitída), časté( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinálnej( myelopatie), lézie periférnych nervov( mono- a polyneuropatia).

klinike Toxoplasma meningoencefalitída dominujú príznaky hypertenzie CSF, lézie mozgových blán, mozgového kmeňa a mozočku. Povaha serózna zápal. Rýchlo sa hypertenzná-Hydrocefalus syndróm, ktorý je chybné dôvody pre podozrenie z mozgového nádoru.

Chronická získal toxoplazmóza často sprevádzaná mozgové lézie arachnoidales membrány. Toxoplasma leptomeningity všeobecne difundovať, ale to je možné a prednostné strata zadnej jamy škrupiny, mostné-cerebelárne uhla.

V klinike sú záchvaty vnútrolebečná hypertenzia, možnosť zapojenia do ependýmová bunka komôr mozgového procesu s vývojom adhéziou na spodnej časti mozgu a následné hypertenznú krízu.

organické lézie cievnej steny a porušenie inervácie mozgových ciev vedie k vzniku mozgovej vaskulitídy, prejavujúci cievnymi krízou, dynamických porúch cerebrálneho prekrvenia.

Toxoplasma dientsefalit vyznačujúci dráždivého slabosť, duševné hyperestézia, poruchy spánku, ťažkú ​​adynamie, endokrinné a kardiovaskulárne ochorenia. Spinálnej

forma( myelitída) zriedka subakútnej ochorenia. Možno, že prevažujúci porážka zadných pilierov miechy.

Porážka periférnych nervov je pozorovaná u väčšiny pacientov s neyrotoksoplazmozom.dotknutej bolesť a parestézie končatín pacientov objektívne zistená citlivosť pozdĺž koreňov a periférnych nervov, pozitívne symptómy napätie, periférne bolesti poruchy citlivosti, autonómnych-trofických porúch( chladenie, cyanóza, hypertrichóza, hyperkeratóza, trofické poruchy nechtov).

porážka autonómny systém je sledovaný v chronickej získané toxoplazmózy a zdá Crocq choroba, "mramorovanie" kože, pokožka hyperhidróza. Možné ataky tachykardia, závraty, potenie.

Očné forma Postupuje sa ako chorioretinitída a granulomatózna uveitídy. Ochorenie má chronické recidivujúce priebeh a je často sprevádzaná ďalšími klinickými príznakmi infekcie - lymfadenopatia, zmeny srdca a nervový systém. Schopnosť parazitov pretrvávať po dlhú dobu v sietnici vedie k možnosti viacerých relapsami. Spočiatku, môžu nastať zmeny na type retinitis, a to iba po opakovaných recidíva v procese zahŕňa cievovky. Zvyčajne jedno oko je ovplyvnená prvý, potom druhý.Zmeny v oboch očiach zvyčajne postupuje rovnakým spôsobom. Chronická recidivujúce samozrejme môže viesť k atrofia očného nervu a sietnice sa čiastočnej alebo úplnej strate zraku.

porážka srdce je jedným z popredných miest v početnosti medzi ochorenia vnútorných orgánov. Rozvoj alebo difúzna myokarditída, perikarditída.obavy o slabosť, únava, dýchavičnosť, búšenie srdca, bolesť na hrudi pacienti. Objektívne určiť hraníc srdce rozšírením neznelé tóny, systolický šelest. Možné fibrilácia predsiení.EKG zistený poruchy vedenia, zvýšenie komplexné PQ, negatívne alebo dvojfázové T vlny

poraziť respiračné, gastrointestinálny trakt, pečeň, obličky často vyvíja u pacientov s generalizovanou formou ochorenia.

zovšeobecnené podobe sprevádza horúčka, zimnica, svalov a kĺbov. V prvých 3-4 dní je proces zahŕňal myokardu, pečeň, obličky, črevá, nervový systém.príznaky intoxikácie výrazný.Často je makulopapulózny vyrážky. Choroba je charakterizovaná ťažkou, nepriaznivý výsledok je možné.

získal toxoplazmózu U niektorých pacientov má akútnu priebeh, ale často tento proces stáva chronickou. U pacientov s chronickým toxoplazmózu okrem intoxikácie a ľahkou horúčkou odhaliť lymfadenopatia, hepatosplenomegália, poškodenie nervov( chronická meningitída), oka( chorioretinitída), pečeň( chronická hepatitída), srdce( myokarditída).

klinický obraz kongenitálna toxoplazmózy závisí od dĺžky tehotenstva, počas ktorého došlo infekcie plodu.

Toxoplasma Infekcia plodu po dokončení organogenézy v posledných mesiacoch tehotenstva, čo vedie k narodeniu dieťaťa s príznakmi akútnej generalizovanej formy. Choroba je charakterizovaná ťažkou celkovom zdravotnom stave, ťažké intoxikácie, vysokou horúčkou, vyrážka hojný polymorfné( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragické), hepatosplenomegália, žltačka kože sfarbenie a očného bielka, generalizované lymfadenopatia. Možný vývoj hemoragického syndrómu, pneumónie, myokarditídy, dyspeptických porúch. Priebeh akútnej vrodenej toxaplazmózy je závažný, smrteľný výsledok je možný.

Subakútna forma sa pozoruje v prípade infekcie plodu v posledných mesiacoch tehotenstva a vývoj generalizovanej akútnej formy in utero. V čase narodenia je akútna toxoplazmóza nahradená subakútnou formou. Klinicky diagnostikovaná toxoplazmatická meningoencefalitída alebo encefalitída. Veľmi charakteristické pre porážku očí( chorioretinitída, atrofia zrakového nervu).Pozornosť sa venuje progresívnemu hydrocefalusu. Vlivore detekuje lymfocytovú pleocytózu, vysoký obsah bielkovín, disociáciu proteínových buniek, xantochrómiu. Na kraniograme sa objavia kalciocyty.

Po infekcii plodu počas prvých 3 mesiacov tehotenstva, v priebehu embryogenézy, akútna generalizovaná fáze infekcie môže viesť k potratu alebo narodenie dieťaťa s príznakmi chronickej toxoplazmózy. Sú opísané triáda chronickej kongenitálnej toxoplazmózy: hydrocefalus, intrakraniálne kalcifikácie, chorioretinitída. Tam zakrpatené telesný a duševný vývoj, spastická paralýza, kŕče, hepatosplenomegália často predĺžené žltačka, anémia. S vekom dieťa rozvíja hydrocefalus, atrofiu optického nervu.

V 75-80% pacientov sa vrodená toxoplazmóza vyskytuje v latentnej forme. Dôsledky pomalého toxoplazmatického encefalitídu sa môžu vyskytnúť neskôr u detí starších ako 5-7 rokov života. Hypotalamicky syndróm ako prejav vrodenej toxoplazmózy diagnostikovaná v pubertálnom a pred pubertou a prejavuje hlavne neuroendokrinné poruchy. Telesná hmotnosť detí prevyšuje normálny pomer s rastom o 25-40%.Obezita je jednotná.Vývoj kostry je harmonický.U chlapcov dochádza k zmenám v orgánoch vonkajšieho pohlavného ústrojenstva podľa typu hypogitalismu. Dievčatá majú väčšiu pravdepodobnosť, že majú vonkajšie príznaky predčasného dozrievania. Inteligent týchto detí takmer vždy zodpovedá veku, existujú však výrazné porušenia v emocionálno-volebnej sfére.

Vrodená neyrotoksoplazmoz môže byť príčinou diencephalic epilepsie, ktorá sa prejavuje vo veku 13-15 rokov. Záchvaty epilepsia diencephalic pripojiť už existujúce patologické príznaky: inkontinencia moču, vizuálne halucinácie, nočné mory, dlhotrvajúci horúčka, zdurenie lymfatických uzlín. Inteligencia u týchto pacientov zodpovedá veku, ale vyjadruje sa emočná labilita, pracovná kapacita je znížená.Pri objektívnom vyšetrení sa prejavujú príznaky vaskulárnej inervácie, najmä v čase diencefalickej krízy.

pacientov s relapsom meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, na rozdiel od iných foriem vrodeného neyrotoksoplazmoza zriedka očné ochorenie, vápenatenie na röntgene lebky. Symptómy poškodenia nervového systému, sú kombinované s vlastnosťami vnútorného orgánu( myokarditídy, gepatoholetsistitah, všeobecné lymfadenopatia).Medzi pacientmi prevažujú dievčatá vo veku od 7 do 14 rokov. Ochorenie začína ako akútne alebo subakútne a charakterizovaná prítomnosťou meningeálnej syndróm, mikrosimptomatikoy látok poškodenie mozgu, periférnych nervov, autonómna-trofických porúch u distálnych koncoch.

Diagnóza toxoplazmózy je založená na údajoch z epidemiologického históriu, klinické príznaky a laboratórne vyšetrenia. Formula krvi

exponát leukopénia, neutropénia, relatívna lymfocytóza, zvýšenie eozinofilov, normálne ESR.V

likvorogramme pacientov Toxoplasma meningoencefalitída odhaliť xanthosis, lymfocytárnej pleocytózou a zvýšený obsah bielkovín. Röntgenové snímky

lebky pacienta s toxoplazmózy vykazujú zvýšenú vaskulárnej štruktúru, digitálne zobrazenie, intercostals dilatačných škár, prítomnosť intrakraniálnych kalcifikácie. Kalcifikácie sa nachádzajú hlavne v okcipitoneálnom parietálnom regióne. Majú veľkosti 1,2 do 3,4 mm, kruhový, oválny alebo nepravidelný tvar, sú usporiadané na jednej alebo vedenie reťaze prerušovaná.

Existujú tri skupiny metód pre laboratórnu diagnostiku toxoplazmózy.

1. Metódy zamerané na priamu detekciu toxoplazmy, ich antigénov a DNA:

• Kultúrna metóda.

• mikroskopia krvných náterov, odstredí mozgovomiechová mok, biopsia lymfatických uzlín do iných orgánov a tkanív, kedy farbené Giemsa Romanovskomu- alebo postriebrením.

• imunofluorescencie - rýchla metóda detekcie Toxoplasma v mozgových náteroch, odstredí.

• Polymerázová reťazová reakcia - detekcia DNA toxoplazmy v krvi a mozgovomiechovom moku.

• Biologický test na infekciu laboratórneho zvieraťa.

faktorom obmedzujúcim účinnosť metód pre priamu detekciu Toxoplasma pre diagnostiku in vivo ochorenia, je krátkodobý pobyt patogénov sú k dispozícii pre štúdium biologických kvapalín.

2. Metódy, ktoré charakterizujú špecifickú humorálnu imunitnú odpoveď.Tradičné sérologické reakcie( RNIF, RAC) v pároch séra sa v súčasnosti zriedkavo používajú.Vysoká senzitivita a špecificita sa dosahuje metódou I FA, ktorá umožňuje samostatnú detekciu protilátok tried IgM a IgG.V súčasnosti boli vyvinuté testovacie systémy, ktoré umožňujú stanovenie protilátok triedy IgA a avidity IgG protilátok.

• IgM protilátky sa objavujú prvý druhý týždeň po primárnej infekcii a vrchol na konci prvého mesiaca. Neskôr sa znížil ich titr. U 70% pacientov IgM protilátky zmiznú do tretieho mesiaca po infekcii, 10% do 12. mesiaca. To sťažuje určenie načasovania infekcie, čo je obzvlášť dôležité pri vyšetrovaní tehotných žien. Treba pamätať na to, že pri exacerbácii chronickej toxoplazmózy nie sú syntetizované protilátky IgM.Po reinfekcii u pacientov s chronickou alebo latentnou toxoplazmózou sa v krvi môžu objaviť protilátky triedy IgM.

• IgG protilátky sa začínajú syntetizovať od druhého týždňa po primárnej infekcii. Ich titre sa zvyšujú v priebehu dvoch až troch mesiacov. Počas nasledujúcich 12 mesiacov sa titer IgG stabilizuje na vysokej úrovni, ďalej sa znižuje a má vlnitý charakter. Keď reaktivácia obsah IgG protilátky môže byť zvýšená, ale nie je pozorovaná u všetkých pacientov, obzvlášť v chorioretinitída u detí a dospievajúcich s vrodenou toxoplazmózou. Veľmi dôležitá je v súčasnosti štúdia avidity protilátok triedy IgG( pevnosť a väzba na antigén).Pri primárnej infekcii sa najprv syntetizujú protilátky s nízkou aviditou( index 30-50%).Po 1 až 7 mesiacoch sa začínajú produkovať vysoko protilátky triedy IgG s indexom avidity viac ako 50%.Ich vzhľad naznačuje koniec akútnej fázy ochorenia.

• Na diagnostiku Toxoplasma encefalitídy teraz vyvinul testovací systém, ktorý umožňuje určiť syntézy intrate-Calne atitoksoplazmennyh IgG protilátok.

• Protilátky triedy JgA s krátkym polčasom( 4-5 dní) sú markerom aktivity infekčného procesu. Protilátky tejto triedy neprenikajú do placenty. Začnú sa syntetizovať 10 až 14 dní po primárnej infekcii. Počas prvých troch mesiacov sa ich titr zvyšuje, potom zostáva stabilný po dobu 3 až 6 mesiacov. Neskôr zmiznú, zvyčajne neskôr ako protilátky triedy IgM.Avšak u niektorých pacientov sa protilátky IgA detegujú 4 roky po registrovanej sérokonverzii. Pri reaktivácii toxoplazmózy sa IgA znovu objaví v krvi. Zmiznutie IgA na pozadí terapie antitoxickou plazmou svedčí o jej účinnosti.

• Imunoblot - sérologická metóda, ktorá umožňuje určiť protilátky proti jednotlivým antigénom toxoplazmy.markery aktívnej fázy sú protilátky toxoplazmózy MAGI( P65), SAG1( REO), ukazovatele neaktívne fáze - protilátka GRA7( P29), GRA8( P35).Imunoblot sa odporúča použiť na potvrdenie diagnózy u tehotných žien a pacientov s IDS.

3. Precitlivenosť oneskoreného typu na toxoplazm sa zisťuje pomocou intradermálneho testu s toxoplazmínom.0,1 ml toxoplazmínu sa injikuje do predného povrchu predlaktia. Reakcia sa hodnotí po 48 hodinách. Vzorka sa považuje za pozitívnu pre hyperémiu a infiltráciu viac ako 10 mm. Stáva sa pozitívne v 4-5 týždni po primárnej infekcii a pretrváva počas celého života. U detí v prvých dvoch rokoch života môže byť test s toxoplazmínom falošne negatívny. Na rozlíšenie neaktívnych a aktívnych fáz chronickej toxoplazmózy sa odporúča vzorka s riedeným toxoplazmínom( 1: 10).Pozitívny test naznačuje aktívnu fázu procesu infekcie.

potrebné rozlišovať infekciu Toxoplasma( nosiča) od skutočnej toxoplazmóza( choroba), takže základná laboratórnej diagnostiky sa za to, zistiť skutočnosť, že pozitívny imunitnej odpovede( AT), a aktualizovať povahu procesu - podvozok alebo ochorenia. Komplexná definícia tried IgM a IgG AT umožňuje rýchlo potvrdiť alebo poprieť diagnózu. Hlavnou metódou v súčasnosti je metóda ELISA, ktorá umožňuje zistiť triedy ATM IgM a IgG.

IgM triedy AT k toxoplazme v sére je normálna.

IgM protilátok sa objaví v akútnej infekcie období( prvý týždeň v titrom 1:10), dosiahol vrchol počas jedného mesiaca( v 2-3 týždňov po infekcii) a mizne za 2-3 mesiace( najskôr - po 1 mesiaci),Sú zistené u 75% vrodených infikovaných novorodencov a u 97% infikovaných dospelých. Negatívne výsledky stanovenia AT IgM umožňujú vylúčiť akútnu infekciu trvajúcu menej ako 3 týždne, ale nevylučujú infekciu s dlhším trvaním. Pri reinfekcii titer IgM protilátok zvyšuje opäť( v prítomnosti imunodeficienciou nezvýšila, v týchto prípadoch pre diagnostiku počítača znázorneného alebo magnetickej rezonancie mozgu detekuj množné zaoblené hustý ložiska).Prítomnosť reumatoidného faktora a / alebo antinukleárneho AT v krvi pacientov môže viesť k falošne pozitívnym výsledkom štúdie. U osôb s imunodeficienciou Ig IgM v akútnom období infekcie zvyčajne neexistuje žiadny.

Včasná diagnostika toxoplazmózy je dôležité najmä pre tehotné ženy, pretože riziko infekcia plodu, ktorá môže viesť k úmrtiu plodu( spontánny potrat) alebo narodenie dieťaťa s vážnym porážky.Špecifická liečba žien v raných štádiách infekčného procesu znižuje riziko poškodenia plodu o 60%.Vzhľadom na to, že protilátky triedy IgM nepreniknú do placenty, ich detekcia v krvi novorodenca naznačuje vrodenú infekciu.

ATG triedy IgG sa objavujú v období rekonvalescencie a obnovujú sa až 10 rokov. Stanovenie IgG protilátok triedy sa používajú k diagnostike období rekonvalescencie a vyhodnotenie toxoplazmóza napätie postvakcinačnej imunity. Falošne pozitívne výsledky možno získať u pacientov so SLE a reumatoidnou artritídou.

Osoby s pozitívnym titrom protilátok proti toxoplazmózy odporúčame znovu vykonáva štúdie sérologické za 10-14 dní pre stanovenie dynamiky ochorenia. Neprítomnosť zvýšenia AT titrov naznačuje chronickú toxoplazmózu. Zvýšenie titrov pri zriedení 3 až 4 séra naznačuje aktívny priebeh zamorenia.

Indikácie pre použitie sérologické testy na toxoplazmózu:

• zaťažené pôrodníckej anamnézy - spontánnych potratov, mŕtvo narodených detí, hrozil potrat, preeklampsia, infekcie v priebehu tehotenstva.

• Kontakt s tehotnou ženou s mačkami, nedostatočne tepelne spracované mäso, chuť čerstvého mletého mäsa.

• Dlhodobá febrilná alebo subfebrilná horúčka a príznaky intoxikácie u dieťaťa.

• CNS ochorenia - encefalitída, meningoencefalitídy arachnoiditídy, hydrocefalus, mikrocefália, kalcifikácie v mozgu.

• Poškodenie očí - chorioretinitída, uveitída, mikroftalmia, atrofia zrakového nervu.

• Hepatosplenomegália, žltačka, generalizovaná lymfadenopatia.

• Myokarditída.

• Polymorfný exantém.

• Prečasnosť, intrauterinná retardácia rastu, oneskorenie fyzického vývoja.

• detekcia špecifických protilátok triedy zvýšenie IgM, IgG, IgA, trieda v titra protilátok, detekcia Toxoplasma DNA v krvi a CSF pomocou PCR.

• epidemiologická anamnéza - kontakt s mačkami, nedostatočné tepelne spracované produkty živočíšneho pôvodu;

• Dáta histórie - najčastejšie infekčné ochorenie sprevádzané horúčkou, opuchy lymfatických uzlín, pečene, bolesti v kĺboch ​​a svaloch, vyrážka, anémia;

• Klinické kritériá - zapojenie niekoľkých orgánových systémov, vrátane lymfatických uzlín( ich zvýšenie), pečene( navýšenie, icterickými zafarbením kože a očných bielkov) srdca( myokarditída), nervového systému( astenické syndróm, emocionálne a ciev. labilita, poruchy citlivosti typu "rukavice" a "ponožky" diencephalic poruchy a podobne), očné ochorenia( chorioretinitída, uveitída, iridocyklitída);

• charakteristické zmeny na neurosonograme, rádiografu lebky( kalcináty);

• pozitívne alergické intradermálne testy s toxoplazmínom;

• detekcia špecifických protilátok pomocou ELISA;

• detekcia toxoplazmy v krvi, CSF.

Liečba toxoplazmózy u dojčiat a malých detí s ťažkým a komplikovaných foriem ochorení sa vykonáva v nemocnici, u starších pacientov s vymazané a subklinických foriem - ambulantne. Pacientom je vyvážená strava.

lieky používané na kauzálny terapie, pôsobia iba na vegetatívny formy Toxoplasma( tachyzoitů) a neúčinný proti parazitom, ktoré sú v cysty. Výberovými liekmi sú pyrimetamín, spiramycín( rovamycín), klaritromycín( forromilid).Pyrimetamín je antagonista kyseliny listovej.Účinnosť lieku sa zvyšuje v kombinácii so sulfónamidmi( sulfadimezinóm, sulfadiazín, atď.).Pri príjme pyrimetamín pomerne často vyvinú vedľajšie účinky -. Inhibícia krvotvorby v kostnej dreni, bolesť hlavy, závraty, bolesť v srdci a v oblasti brucha, nevoľnosť, vracanie, hnačka, atď Aby sa im predišlo súčasne s pyrimetamín podávané kyseliny folínovej( leukovorín) alebo pivodroždie. Vysoká antitoxoplazmatická aktivita má makrolidové antibiotikum spiramycín( rovamycín).

Indikácie pre kauzálnu liečbu:

• Deti vo veku do 3 mesiacov s preukázanou kongenitálna toxoplazmózy, a ak nemožno vylúčiť ochorenie, bez ohľadu na závažnosť klinických prejavov.

• Deti vo veku 3 až 12 mesiacov s novo diagnostikovanou vrodenou toxoplazmózu v prítomnosti klinických a laboratórnych parametrov aktívnej fáze ochorenia.

• Deti staršie ako jeden rok v zdokumentovanú akútnom štádiu ochorenia, bez ohľadu na závažnosť klinických príznakov, rovnako ako v období zhoršenia chronického toxoplazmózy.

Etiotropická liečba vrodenej toxoplazmózy. Keď kongenitálna toxoplazmózy generalizovaná forma Vám trojkombináciou( pyrimetamín, sulfadiazín + + folinát vápenatý).Pyrimetamín prvé 2 dni sa podáva v dávke 2 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach ústami, potom sa v dávke 1 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach perorálne počas 2-6 mesiacov. Neskôr prejdú dávkou 1 mg / kg / deň v dvoch rozdelených dávkach 3 krát týždenne. Podávané súčasne sulfadiazín pri 50 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach smerom dovnútra a folinátu vápenatého( leukovorín), 10 mg 3 krát týždenne. Celková dĺžka liečby je 12 mesiacov.

Vzhľadom k časté vedľajšie účinky pyrimetamín možná triple-interlace štvortýždňových predmetov s prijímacím spiramycínu( Rovamycinum) v dávke 300 tisíc. U / kg / deň v 2-3 rozdelených dávkach perorálne alebo monoterapiu tohto lieku. Celková dĺžka liečby je 12 mesiacov.

Keď vymazané a subklinické formy kongenitálna toxoplazmózy u dieťaťa mladšieho ako 3 mesiace, ako aj novo diagnostikované kongenitálna toxoplazmózy u detí vo veku 3 až 12 mesiacov v prítomnosti klinických a laboratórnych parametrov fázy aktivity ochorenia spiramycín používaný počas 2-4 týždňov.

Etiotropická liečba získanej toxoplazmózy. Pri akútnej exacerbácie chronickej toxoplazmózy a toxoplazmózy u detí vo veku 1 až 9 rokov spiramycín používaný v dávke 150-300 tisíc. U / kg / deň v 3 2-

orálne podávanie po dobu 14 dní.U pacientov vo veku nad 9 rokov a zároveň sa spiramycínu doxycyklínu( v prvý deň do 200 mg, potom 100 mg jedenkrát denne perorálne) a metronidazolu( 250 až 500 mg / deň v 3 dávkach perorálne) počas 10 dní.Pri vývoji chorioretinitídy je priebeh antiprotozoálnej liečby 4 týždne. U pacientov s chronickou toxoplazmózu veku 5 rokov po priebehu kauzálna liečba sa s výhodou vykonáva špecifické imunoterapiu toksoplazminom.Účinnosť dvojstupňovej liečby je viac ako 90%.

patogénne terapie zahŕňa činnosti zamerané na odstránenie z predných línií patogenéze ochorenia. Význam momentálne pripojený toksoplazminoterapii. Táto metóda je preukázané, že deti mladšie ako 5 rokov života s aktívnou formou chronickej toxoplazmózy. Pomocou pracovné riedenie liečivá, ktorá ak sa podáva intradermálne priemer hyperémia a infiltráciu kože je od 5 do 10 mm, a celková reakčná mierne( zvyčajne riedenie 1: 10000 - 1: 100000, a niekedy aj 1: 10000000).V prvý deň toksoplazminom intradermálne s 0,1 ml 3 bodu volárnej povrch predlaktia. Následne je počet bodov sa zvýši zavedením jedného dňa, čo vedie k 10 bodmi na ôsmy deň liečby. Ako redukčné reakciu miestnej riedenie toksoplazminom znížená.Súčasne vykonať celkovú UFO, ktorý zvýšenie dávky na 1/4 biodozy v prvých 2 dňoch liečby na 1 biodozy v posledných 2 dňoch liečby. Keď chorioretinitída toksoplazminoterapiyu vykonáva 4-6 mesiacov po zmiernení akútnych prejavov choroby alebo exacerbácie chronickej procesu v očnom pozadí.Predmet sa opakuje po 12 mesiacoch( recidív z menej ako 1%).terapia

patogenetický by mal zahŕňať označenia antihistaminiká, rovnako ako imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, Derin nukleinat sodný, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks a kol.) a cytokíny prípravky( leukinferon, roncoleukina kol.) pod kontrolou imunogram. Pre zabránenie disbióze probiotiká používajú( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held detoxikácia terapie: pre mierne až stredné formy predpísaných nadmerné pitie, s ťažkými a zložitých foriem, - intravenózna kvapôčkovej infúzie roztokov glukózy a fyziologického roztoku. Priradenie multivitamíny, vitamíny a minerály, metabolické terapia prípravky( Riboxinum, cocarboxylase, cytochróm, Elkar et al.), Rastlinné adaptogény( ženšen, sibírsky ženšen, atď.), Chelatačné činidlá( smektit, filtrujú, Polyphepanum Enterosgel a kol.).Podľa údajov za použitia inhibítorov proteázy( contrycal, trasilol, gordoks), vazoaktívne lieky( Cavintonum, aktovegin, cinnarizine, pentoxifylín a kol.), Hepatoprotektory, kyslíkovú terapiu. Ak je to potrebné, menovať fyzioterapiu:. UVR prúdy D'Arsonval diadynamické prúdy, diatermia, parafín, atď Liečba aeroionotherapy samostatných klinických jednotiek( . Hepatitída, encefalitída, atď.) Sa vykonáva podľa všeobecných zásad.terapia

Symptomatická zahŕňa podávanie protihorúčkový a údaje o srdcových glykozidov.

načasovanie, frekvencia a objem dispenzárnej prieskumu pozorovanie závisieť na forme toxoplazmózy.

detí s akútnou toxoplazmózy, pediater a infekčné ochorenia špecialista kontrolovaná 1 každých 6 mesiacov po dobu 10 rokov. Konzultácie s odborníkmi( neurológ, oftalmologické) sa vykonáva 1 krát za 6 mesiacov do 10 rokov. Sérologické markery toxoplazmózy ELISA skúmaná 1 krát do 3-6 mesiacov.

Pacienti s chronickou toxoplazmózy vyšetrený pediater a odborník infekčné choroby u 1 a 3 mesiacov po začatí liečby, a potom sa 1 krát za 6 mesiacov.Špecialisti konzultácie( neurológ, očného lekára), sa koná na 1 až 3 mesiace po začatí liečby, a potom 1 krát za 6 mesiacov. Sérologické markery toxoplazmózy ELISA skúmaná 1 krát do 3-6 mesiacov.terapia

Rehabilitačné zahŕňa nasledujúce aktivity: 1.

ochranný režim.

2. Clinical Nutrition.

3. Imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen, imunofan v lioksidony, likopid, Derin nukleinat sodný, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) A cytokíny prípravky( leukinferon, roncoleukin) pod kontrolou imunogram.

4. Interferóny( viferon, kipferon, reaferon EÚ-lipint a kol.), A cievky( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitamíny ceny za 1 mesiac.

6. Rastlinné adaptogény ceny po dobu 1 mesiaca.

7. liečba metabolické( Riboxinum, limontar, Elkar et al.), - priebeh 2-3 týždňov.

8. LFC.

9. masáž.

10. Fyzioterapia - UFO, D'Arsonval prúdy, diadynamické prúdy, diatermia, parafínové vane, aeroionotherapy.

11. Akupunktúra. Liečba

12. Spa.

Špecifické profylaxii toxoplazmózy sa nevyvíja, takže hlavný dôraz je kladený nešpecifickými činností uvedených prenosových ciest.

Dôležitým miestom je dodržiavanie osobnej hygieny, tepelné ošetrenie mäsa, obmedzenie kontaktu s mačkami, vyšetrenie na toxoplazmózu a liečbu v prípade choroby.

Profylaxia vrodenej toxoplazmózy sa vykonáva v pregravidných a gravidných štádiách. Je potrebné vyšetriť ženy vo fertilnom veku, najlepšie 2 mesiace pred plánovaným tehotenstvom. Pri detekcii markerov aktívnej fázy toxoplazmózy sa lieči. Pri absencii protilátok so ženami sú inštruované, aby zabránili infekcii toxoplazmami.

V gravitačnom štádiu sa vyžaduje skoré sérologické vyšetrenie tehotných žien, najlepšie počas prvých 10-12 týždňov tehotenstva. Seronegatívne ženy vysvetľujú opatrenia na prevenciu toxoplazmózy a odporúčajú opätovné vyšetrenie v období gravidity 20-22 a 30-32 týždňov. Keď sa zistí vysoká protilátka triedy IgG, žena je vylúčená z rizikovej skupiny. Pri identifikácii atitel triedy IgM, IgA, a nízka avidita IgG, musí byť znovu testované v intervaloch 7-14 dní, čo umožňuje diagnostikovať akútnu toxoplazmózu v tehotenstve a stanovenie rizika infekcie plodu( tabuľka.).

V ťažkých prípadoch, ďalej odporučiť priamych metód pre detekciu patogénov a pomocou imunoblotu( markery aktívnej fázy sú protilátky proti antigénom Mag1 a SAG1).

Keď je diagnostikovaná akútna toxoplazmóza, poradenstvo tehotnej ženy o riziku vrodenej toxoplazmózy u dieťaťa sa uskutočňuje a zvažuje sa otázka potratu. Pri predĺžení tehotenstva je predpísaná preventívna liečba spiramycínom a odporúča sa prenatálna diagnostika vrodenej toxoplazmózy u plodu. Pre tento účel, ultrazvukové štúdie stanovenie IgM protilátok do krvi plodu zhotovená Kordocentéza a detekcie Toxoplasma DNA pomocou PCR v plodovej vode získanej amniocentézou. Pri absencii laboratórnych príznakov vrodenej toxoplazmózy a v prípade, že nebola vykonaná jej predstavená diagnostika, liečba spiramycínom pokračovala až do jej podávania. Keď sa laboratórne markery vrodenej toxoplazmózy vyskytujú u plodu, znovu sa preskúma otázka potratu. V prípade, že predĺženie obdobia tehotenstva III striedavo triple-účel trojtýždňových kurzov( pyrimetamín, sulfadiazín + + folinát vápenatý) a spiramycínu. V prvom a druhom trimestri gravidity sa namiesto triterapie používa kombinácia erytromycínu a sulfadiazínu.