Príznaky enteritidy a enterokolitídy
a enterokolitída - patológia tenkého čreva, ktoré sú odvodené z funkčných charakteristík segmentu črevnej trubice. Funkcia
motora je určená dvoma hraničné zóny: proximálnej - s gastroduodenálnej okrajovou zónou( pľúcami duodenojejunalis), distálnej - ileocekálnej chlopní.Obe tieto hraničné oblasti sú aktívne interoreceptory, zdroje bohatých reflexných spojení.To znamená, žalúdočný obsah zadania jejunum, odošle prvý peristaltické vlny, ktoré môžu dosiahnuť konečníka, spôsobí okamžitý hnačka, keď perevozbudimost nervový systém. Rýchlu evakuáciu žalúdka vytvára navyše hypoglykemická reakcia na základe urýchleného vstrebávanie sacharidov a je sprevádzaná špeciálny "gastrorezistentné šoku."Hypoglykémia a šok komplikujú početné ochorenia rôznych orgánov a priamo súvisia s hornou časťou tenkého čreva.
Rovnako dôležitá je absorpčná proces, je ľahko narušený u pacientov s léziami vyššie uvedeného oddelenia. Je zrejmé, že viac alebo menej závažné črevné katar so sebou nesie príznaky nedostatku živín telo potrebuje, na rozdiel od kolitídy, kedy aj ulcerózna lézie neohrozujú sací proces. Preto je prechod zápalového procesu z tenkého čreva na tenký, najmä do jeho horných častí, vždy vážnou komplikáciou.
sekrečnú ochorenie tenkého čreva hrajú menšiu úlohu v celkovom procese trávenia v dôsledku výrazného úlohe náhradného pankreatické enzýmy. Avšak pri difúznej enteritide utrpia tak sekrečné, ako aj resorpčné procesy a následne aj trofizmus organizmu.
Zápalové ochorenia tenkého čreva sa zriedka vyskytujú v izolovanej forme. Oveľa častejšie sa zaoberáme enterokolitídou.Účasť tenkého čreva sa však prejavuje veľmi zreteľnými znakmi. Prevaha tenkého čreva patológie, aj enterokolitída, ukladá jasnú známku na celý klinický obraz. Avšak, v mnohých prípadoch obmedzený na špecifické príznaky enteritídy kliniky, predstavuje len jednu z bežných chorôb komponentov.
príkladom je lyamblioznoy enterokolitída, mezenterické lymfadenitída. Podráždenie tenkom čreve a pravidelne sprevádza ochorenia, ako je anatsidny žalúdka, žlčníka, ochorenia prevádzkovaného žalúdka. Ale
enteritis sa môže javiť ako samostatná choroba, najčastejšie v niektorom z týchto dvoch foriem.
1. jejunálnu hnačka líšia búrlivý nútiť do stolice skoro po jedle( ako ahilicheskih alebo lyamblioznoy).Stolica majú zelenkavá farba, konzistencia tekutý pastovitý obsahujú sliz, dôkladne zmieša s výkalmi, hojné zvyšky zmydelnený tuk( kryštály, hrče, mastné kyseliny ihly).Hojnosť tuku môže dokonca spôsobiť, že výkaly vyzerajú sfarbené.Táto forma je opísaná ako "mydlová dyspepsia"( Porges).Charakteristický je stav prudkého celkovou slabosťou s pocitom tepla, potriasť rukou a vertigo, kým kolaps dochádza bezprostredne po stolici a pripomínajú hypoglykemický kómu. Mechanizmus tohto "tlmického črevného šoku" sa vysvetľuje inak. Niektorí autori pridružiť hypoglykémie na základe urýchleného prechodu tenkého čreva potravín a rýchlu absorpciu sacharidov, ktoré celkom nervózny nestabilita a spôsobuje tieto príznaky. Iní pripisujú hlavnú úlohu prekrvenie v splanchnickej nervovej reflexnej hypotenzia. Toto vysvetlenie sa zdá pravdepodobnejšie, pokiaľ ide o ochorenie tenkého čreva, zatiaľ čo hypoglykémie je typickejší radu žalúdočných syndrómy, ako je ahilii a po resekcii žalúdka.
2. Chronická enteritída môže trvať mnoho rokov. Nástup choroby sa často aplikuje aj v detstve. Kurz je zvyčajne mierny, nie progresívny, ale má tendenciu prejsť na enterokolitídu.
hrať úlohu chronickej infekcie, vrátane tuberkulózy, ochorenia žalúdka( gastritídu anatsidny stav po operáciách žalúdka), chronická intoxikácia( olovo), preťaženie objemné a tučné jedlo. Infekcia v tenkom čreve, môže byť udržiavaná zmeny bakteriálnej flóry( "disbakteriya"), pri znížení gastrointestinálne bariérovej a alkalickej reakcie zápalové tajomstvo uľahčiť zavedenie a množenie baktérií, získanie zvýšenú patogenitu. Táto skutočnosť je experimentálne dokázaná metódou intestinálnych kaziet.
Hlavné príznaky: škvŕkanie a transfúzne brucha, nadúvanie, bolesti skoro po začiatku jedla, simulujúce skorú bolesť s vysoko postavených žalúdočných vredov. Nedostatočná pozornosť sa venuje symptómu vazomotorického šoku po stolici alebo jedle. Dôvodom pre druhé, možno, spočíva v porušení bariérovej funkcie epitelu tenkého čreva ako regulátor rytmus príjmu potravy. Hnačka môže chýbať dlho. Zrýchlenie priechodu tenkého čreva je kompenzovaná tým, že spomaľuje priechod hrubého čreva, kde čas stolice boli plne tvar a škrob a celulóza naštiepený baktérií a enzýmov.sacie porušovaniu dochádza hojnej zvyšky tuku v stolici, čo vo veľkom množstve tuku prijal farbu svetla. Táto statoratória by sa mala odlišovať od iných podobných porúch( s pankreatitídou, tuberkulózou mezenterií, sprue).Od
objektívne príznaky najprv potrebné pripomenúť, bolestivé miesto precitlivenosti pokožky v brušnej rectus sval a zadnej časti ľavého vedenie para-stavce od posledného hrudnou do prvého bedrového stavca( Porgesovi).Bolestivý bod vľavo od pupku sa zhoduje s bodom peptického vredu tenkého čreva. Pri regionálnej ileitíde je bod bolesti v ileocekálnej oblasti, v mieste infiltrácie. Pri mezenterickej lymfadenitíde zodpovedajú zóny bolesti priebeh mezenterií( Sternbergov príznak).
scatological charakteristický vzor zredukuje na prítomnosť fekálneho vydaný tesne zmieša s hlienom, zelenkasté alebo ovetlozheltogo farby s prevahou obsahu zmydelnením tukov. Vylučovanie žalúdka je často znížené na nulu. Funkčné testy pečene v prípade komplikácií s ťažkou hepatitídou sú patologické.V moči dochádza k zvýšenému obsahu indikátorov, ako pri hnilobnej dyspepsii.
rádiologicky označené zrýchlenie priechod tenkého čreva: po 2-3 hodinách bárnatý vstupom do hrubého čreva. Niekedy s fluoroskopiou po 2-3 hodinách je baryum v žalúdku a hrubom čreve, zatiaľ čo tenké črevo je prázdne. V iných prípadoch sú hladiny tekutín v slučkách tenkého čreva s plynovými bublinami nad nimi.
Najčastejšie prechádza patologický proces do hrubého čreva, čo spôsobuje banálny obraz enterokolitídy. Porušenie absorpčných procesov samozrejme vedie k dystrofii, beriberi a anémii. Poškodenie črevného epitelu podporuje chronickú otravu, ktorá spôsobuje rad alergických a toxických príznakov: žihľavky, ekzémy, angioedému. Choroba môže byť ďalej komplikovaná tým, žlčníka, žlčových koliky, hypochrómna anémia, glositída, aftózna stomatitída, hnačka anafylaktickej. Možné lézie ciev brušnej dutiny s vývojom tromboflebitickej splenomegálie. Je známe, že: anamnéza pacientov s touto chorobou, existujú náznaky, sleziny, alebo v brušnej trauma, alebo pri chronických črevných infekcií.
Diferenciácia enteritídou s ďalšími chorobami by mali byť vylúčené črevnej tuberkulóza, mezenterické lymfadenitída sprue, chronický zápal slepého čreva.
Akútna enteritída môže byť spôsobená akoukoľvek intestinálnou infekciou, možno vírusom alebo dokonca jednoduchým ochladením.
liečba zahŕňa čiastkové stravy v malých dávkach, pomalé jedlo a oddelené podávanie pevné potraviny a tekutiny je spomaliť evakuáciu a vstrebávanie potravy. Zakázané hrubé rastlinné vlákna a tučné veľké jedlá.Mäso sa odporúča vo veľkých množstvách( až do 200 g denne) v nasekanom alebo jemne varenom stave. Pri zápche určite surové šťavy, kompót, jogurt.
Raňajky: varené vajce, kakao vo vode, suší sa biela( alebo šedá) chlieb a maslo. Obed: mäsový vývar alebo zeleninová polievka s ryžou, mäsový kotlet, kuracie alebo varené nízkotučné ryby so zeleninovým pyré, ovocné želé.Ranná večera: ryžová kaša na vode s maslom alebo syrovými koláčiami. Pred odchodom do postele čaj, sušienky, sušienky.
S hnačkou s predpísaným uhličitanom vápenatým 1,0, tannalbin s dusičnanom bizmutu v 0,5.S tvorba hojnej plyn benzonaftol po- 0,5, infúzie sušených bylín( harmanček, mäta pieporná, fenikel, ďatelina) 1/4 šálky 3-4 krát denne.
V roku 1932 Krohn, Ginzburg a Oppenheimer bol prvýkrát popísaný 13 prípadov závažnej črevné hnačky, bolesti brucha, vyčerpania, chudokrvnosti, horúčka, infiltruje v ileocekálnej oblasti, komplikovaný stenózy a fistuly. Polovica pacientov mala po apendektómii jazvy. Neskôr podobná zmena( granulóm) boli opísané v hrubom čreve, a to aj v žalúdku.
Patologická anatómia. Najčastejšie postihuje terminálne ileum slučku, kde sa proces pokračuje v smere k bližšiemu koncu, menej chvostové, sa do hrubého čreva, zachytenie slučky čreva, najviac bohaté lymfatické prvkov. Ovplyvnené segmenty sú zahustené, tuhé a serózna membrána je pokrytá tukom a fibrinóznym výpotkom. Priľahlý mezenter je edematická, zhrubnutá, rozšírená je lymfatická uzlina. Proces céka je ponorený do adhézií.Tam sú perforácie čreva v mesentery, s tvorbou fistúl. Na stene po resekcii čreva slučiek výrazne zhustne, lumen sa zúžil, tam je vredov, nekróza a hyperplázia sliznice. Histologicky je zaznamenaná nešpecifická hyperplázia lymfatického tkaniva submukóznej vrstvy. V lymfatických uzlinách sú obrovské bunky bez kazismu a Koch bacily. Tento lymfogranulomatózny proces je takmer nerozlíšiteľný od tuberkulózy.
hypotéza bola uviedli, že toto ochorenie vzniká na základe tuberkulózne zmeny črevnej bacily typu bovinného s dobrou odolnosťou proti mikroorganizmu, upchatiu lymfatických ciev, a sekundárne infekcie. Bola tiež naznačená anatomická podobnosť s Beckovou sarkoidózou.
experimentálne preukázal možnosť reprodukovať rovnaký proces v čreve psa zavedením do mezentéria lymfatických uzlín a dráždivých látok( piesok, mastenec), premostenie Mliečnej dráhy. Následné intravenózne zavedenie baktérií posilnilo vývoj procesu.
Etiológia a patogenéza sa redukujú na kombináciu neznámej infekcie s lymfatickou obštrukciou.
História apendicitídy a bakteriálnej dyzentérie, ako aj zlé nutričné podmienky sú časté.
klinický obraz sa vyskytuje vo forme jedného z týchto syndrómov:
chorobou komplikovanú absces, perforácia, fistuly, stenózy.
Tok je vytrvalý, cyklický, s recidívami hnačky, anémie, vyčerpanosťou, horúčkou. Hnačka je alergická bez prítomnosti určitých potravinových alergénov.
Cieľom štúdie odhaľuje infiltráciu v terminálnom ileu slučky, kachexia, edém, dermatitída, anémia, leukocytóza. Röntgenové príznaky sú: "strunový príznak" v oblasti zúžených slučiek a defekt plniacej vsuvky v céke.
Rozlišovať regionálna ileitída účty črevnej tuberkulóze, limfogranulomatoz, leukémie, lipodisgrofiey, sarcomatosis.
Liečba v závažných prípadoch je iba chirurgická( resekcia, bypass, otvorenie abscesov, šitie fistuly).Konzervatívna liečba je možná iba v počiatočných štádiách bez dystrofie a stenózy, kedy je zápalový proces čiastočne reverzibilný.Liečba je rovnaká ako u chronickej ulceróznej kolitídy: transfúzia krvi a plazmy, výživa, multivitamíny, čerstvé kvasinky, vysoké dávky vápnika.
Oba ochorenia, u ktorých je jedným z najvážnejších symptómov oslabujúca hnačka, sa považujú za avitaminózu. Ak nedostatok vitamínu neslúži ako jediná príčina hnačky, stále hrá významnú etiologickú úlohu. Etiológie nedostatok
pellagra hrá hlavnú úlohu nikotínovej kyseliny - exogénne vzhľadom k nedostatočnej prepravu potravín, alebo endogénne, na základe zlej absorpcie alebo zvýšenú zničenie vitamínu. Niektorú úlohu zohráva nedostatok vitamínov C a B1.
Známy triáda príznakov - hnačka, dermatitída a demencia( ďalej len "tri D") sa neopakuje tak jasne v iných klinických syndrómov. Niektoré prvky rovnakého klinického obrazu( "pellagroide") sa však vyskytujú pri všetkých druhoch závažných porúch príjmu potravy.
hnačka, ktorý sa začal v dôsledku beri-beri sa stal následne spôsobiť progresiu ochorenia( bludnom kruhu mechanizmu).Vodnatá stolica obsahuje veľa netradičných zvyškov potravín.Črevná pasáž sa urýchľuje v celom trakte. Kožné zmeny( hyperkeratóza, začervenanie prechodu na hnedé pigmentácie, mierky, bahno pľuzgiere), rovnako ako neuropsychiatrické poruchy sú výsledkom hlbokého degeneratívne, často nezvratných zmien.
najúčinnejšie terapeutické činidlo je kyselina nikotínová podáva subkutánne alebo intravenózne v 1% roztoku v 5,1 ml alebo vnútri 0,05-0,1 g dvakrát až trikrát za deň.Zároveň sa kyselina askorbová a tiamín injikujú rovnakým spôsobom v 5% roztoku s 1 až 2 ml.
Sprueova choroba je známa v dvoch formách: tropická a endemická.Zdá sa, ako pellagra, trojica klinických príznakov: hnačky sa spájajú s glositídou a anémiou. Karmínovo-červený jazyk s vyhladenými papilami sa podobá jazyku Genter v barmskej anémii. Hnačka sprevádzané steatorreey - hojnej frakcie všetky tuk, väčšinou neutrálne tuky, ako v pankreatickej nedostatočnosti, ale bez súčasného kreatorrei.
pravidelný výber mastných stoličky popísaný slovami "idioleticheskaya steatorreya" endemický( nontropical) sprue, "biely hnačka" ochorenie alebo Herter "celiakie" detstva. Choroba nemôže miešať s rôznymi formami symptomatickej steatorrei motivované ochorenie pankreasu alebo lipodystrofia( TB prsné cievne okružie - whippleho choroba).zmeny
Patologické sú vyjadrené v lymfómu a plazmotsitarnoy infiltrácie steny atrofiu tenkého čreva, aspoň v vredov a fibrózy submukóze. Rovnaké zmeny, vyjadrené slabšie, sú tiež zaznamenané v tenkom čreve. V nadledvine existuje určitá atrofia a zníženie obsahu lipoidov.
spolu so základnými formami sprue a označený symptomatickej, sekundárne, na základe lymfosarkomu okružie, Hirschsprungovu choroba.
Patogenéza sprue nie je úplne pochopená a zjavne nie je zjednotená.Biochemické poruchy sú obmedzené na porušenie absorpcie diétnych tukov a proces fosforylácie, ktorý sa vyskytuje pri účasti hormónov kôry nadobličiek. Je možné, že nedostatok sekrécie žlčových kyselín v pečeni hrá úlohu. Nedávno sa známa úloha prisudzuje nedostatku kyseliny listovej. Celý syndróm sa preto javí ako nedostatok hormónov a vitamínov. Avšak, niektorí autori nevylučujú úlohu infekcie v podobe tuberkulóznej mezenterické lymfatický systém, alebo brušný týfus, trpiaci v ranom detstve.je považovaný za
hlavným etiologickým faktorom junk food, jednostranný, prejedanie sacharidy, ktoré najmä v horúcom klímy, podporuje rozvoj fermentačnej dyspepsii. Ako sprievodný faktor zohráva úlohu endokrinnej insuficiencie, najmä v období tehotenstva a laktácie.
Podľa iných autorov, v etiológii a patogenéze vtokového hlavnú úlohu patrí k deficitu vonkajšie alebo vnútorné faktor zámku, ako aj poškodenie absorpčnej kapacity tenkého čreva po závažných infekcií( úplavica, brušný týfus, tuberkulóza).
fermentácie( "plyn"), dyspepsia týchto pacientov vedie k malabsorpciou tukov, vápnika, vitamínu a Prípravky činidiel v postihnutom čreva. Preto je ľahké vysvetliť, a všetkých hlavných príznakov ochorenia: tukové hnačka, hypokalciémia s osteoporózou, anémia a rad javov avitaminoznyh( cheilosis, glositída, denné slepota, polyneuritis).
Klinický obraz. Po prvé, hnačka so šedo-žltým cestom alebo kvapalnou stoličkou, kyslý alebo kašovitý zápach. Kal obsahuje 45-70% spotrebovaného tuku( namiesto 6% pri normálnom trávení), hlavne vo forme mastných kyselín a mydiel. Izolácia dusíkatých trosiek sa nezvyšuje. Pravidelné symptóm počas exacerbácie je anémia, ktorý je prchavý v prírode: v období zhoršenie - hyperchromický, macrocytic, v období remisie - hypochrómna. Pri ťažkej dehydratácii môže byť anémia maskovaná zhrubnutím krvi. Glotitos typu genetiky, stomatitída a cheilóza sú pravidelnými príznakmi avitaminózy. Príznaky polyneuritidy, ako je beriberi a funicular myelosis, sú menej pravidelné.Pri rezaní hnačky sú príznaky nedostatku všetkých ostatných vitamínov.
Hypokalciémia je sprevádzaná príznakmi osteoporózy a svalových kŕčov s normálnym obsahom vápnika v moči. Hlavná výmena je zvyčajne zvýšená.Cez bohaté hnačka, polyúria má nízku mernú hmotnosť moču, a nereagujú na pituitrina adiurecrine, t. E. č hypofyzárneho pôvodu, vyplývajú z nedostatku reabsorpcie v tubuloch. Obsah bielkovín, zvyškov dusíka, cholesterolu a cukru v krvi je znížený.Funkčné vzorky pečene sú normálne. Rektoskopia neodhaľuje nič charakteristické.Keď X-ray je označený ako sploštenie obvody tenkého čreva, pretrvávajúce oneskorenia bárnatý v jednotlivých slučiek jejune( "príznaku figuríny"), špinenie a sperené reliéfneho vzoru, niekedy megakolón. Zaznamenávanie reliéfu zrejme závisí od akumulácie malých zhlukov hlienu v tenkom čreve, čo môže vysvetliť narušenie absorpčných procesov.
Choroba zvyčajne trvá mnoho rokov. Prvé dyspeptické príznaky( hnačka, nadúvanie) sa často pozorujú už v detstve.Ženy sú choré častejšie ako muži. Prietok je vždy cyklický: pretrvávajúce exacerbácie sú nahradené viac alebo menej ľahkými intervalmi, keď všetky príznaky ustúpia, dokonca aj steatória zmizne proti odtučnenej diéte. Anémia neprechádza úplne, ale má hypochromický charakter.
cyklické trendy sprue vyznačujúci sa zmenou symptómov počas obdobia zhoršenia a remisie: začiatok remisie môže byť sprevádzané vznikom glositída, uhlové stomatitídy a cheilosis. Glossitída sa pozoruje v 90% prípadov a slúži ako akýsi prechodný symptóm( od relapsu po remisiu a späť).Nie je vyliečená diétou, kyselinou nikotínovou a riboflavínom, ale môže sa vyskytnúť spontánne alebo pod vplyvom hepatálnej liečby. Anémia je tiež predmetom dynamických vibrácií, s nástupom remisie prechádza fázou makrocytová anémia, Makrocytóza bez anémia čistej prechodu k normalizácii krvného červenú.Výsledkom je často aplastická anémia.
Jednou z príčin anémie a kachexie je nedostatok sodíka, v menšej miere aj chloridy na základe straty elektrolytu s výkalmi.
Pri diferenciálnej diagnóze je potrebné zvážiť množstvo súvisiacich ochorení.Ochorenie pankreasu( ťažká pankreatitída, cystická fibróza) pokračovať s normálnym obsahom dusíka vo výkaloch neutrálnych tukov prevažujú, Diastase moču zvýšená.Rakovina pankreasu sa vyznačuje ostrými bolesťami a strata hmotnosti. Dôležitou súčasťou pľúcnej tuberkulózy je pľúcna anamnéza, poškodenie pľúc a prítomnosť bacilov vo výkaloch. Pri addisonovej chorobe sa pozoruje pigmentácia kože, hypotenzia, sploštená krivka cukru po naplnení.Tropické sprue tečie so stagnujúcou hyperchrómnou anémiou, inak je ťažké odlíšiť sa od endemického vtoku a liečiť rovnakými metódami.
Pellagra nedáva hyperchrómnu anémiu ani v období exacerbácie, ale líši sa pri charakteristickej dermatitíde a zmenách v psychike. Birmerova anémia sa vyskytuje pri závažnejšej hemolýze, normálne zafarbené výkalmi, stagnáciou žalúdočnej ahémie bez kachexie. Medzi zmenami v nervovom systéme sa často vyskytuje funicularná myelóza, a nie polyneuritida, ako v sprue. Liečba
. V popredí je diéta určená na ovplyvnenie dvoch hlavných porúch trávenia - steatorea a fermentačnej dyspepsie.
Niektorí autori rieši tento problém tým, že odporúča ostrý obmedzenie sacharidov a zvýšenú zásobu tuku, čo by malo za svoje stratu stolicou( 10-15 vajcia a 50 g masla za deň).Avšak, väčšina lekárov predložila iný princíp diétu, ktorá sa nám zdá viac než oprávnené: prudký obmedzenie tukov pri mierne znížená jazde na sacharidy, ktoré, ako ukazujú skúsenosti, sú prenášané lepšie s nízkym obsahom tukov. Pretože väčšina sacharidov ukazuje produkty sa voľné vlákno( plodov, plody), zatiaľ čo obmedzuje škrobnatých potravín( chlieb, zemiaky), výstužné fermentačný procesy v črevách. Počas obdobia exacerbácie je cukor prudko obmedzený.Je potrebné zvýšiť dodávku bielkovín na 1,5-2 g na 1 kg hmotnosti na boj proti fermentačnej dyspepsii a hypoproteinémii. Vápnik je predpísaný vo veľkom množstve vo forme kyslých mliečnych výrobkov a ako liek: 5% chlorid vápenatý intravenózne a glukonát a uhličitan vápenatý vo vnútri. Na zvýšenie jeho asimilácie sú indikované denné injekcie s 1 ml paratyreokrinu.
Anémia je ovplyvnená železom a vitamínom B 2.Pečeňové drogy sú účinné len pri parenterálnom podávaní, na rozdiel od barmskej anémie, keď pomáhajú aj interné techniky. Liečba nedostatku vitamínov vyžaduje použitie všetkých vitamínov.
Účinok kyseliny listovej a kyseliny folínovej( 10 až 15-krát účinnejšia ako kyselina listová), ako aj vitamín B12 sa študoval hlavne v tropickom sprue. Zaznamenalo sa zvýšenie retikulocytózy a zlepšenie zloženia červenej krvi u mnohých pacientov liečených v období remisie. Kyselina listová zosilňuje hematopoetický účinok vitamínu B12.Plazmatické transfúzie pomáhajú normalizovať hladinu proteínov v krvi. Použitie pankreatínu v dávkach až do 3,0 za deň je uvedené.Ako všeobecný stimulant sa odporúča kortikálno-hormónové a ultrafialové ožarovanie.
Úplné obnovenie sprue je len ťažko možné.Dlhodobé remisie však umožňujú dlhodobú obnovu relatívnej schopnosti pracovať.Pre ilustráciu uvádzame výňatky z histórie prípadov.
Takýto výsledok, na jednej strane, potvrdila správnosť počiatočné ošetrenie ochorení ako rozmazané formy sprue, postupne získala všetky príznaky tohto syndrómu. Na druhú stranu, role tuberkulózy bol znížený na účinky sekundárne priťažujúcu okolnosť, ktorá je laminovaná na hlavnej pozadí beri-beri. Faktory, nedostatok vitamínu, a sekundárne infekcie dystrofia úzko spätá, čo sťažuje výber hlavným činiteľom v etiológii a patogenéze, a iba sa nechá určiť dynamické pozorovanie sekvencie a pomer jednotlivých prvkov tohto komplexného poruchou príjmu potravy.
Výrazy "kolitída" a "enterokolitída" sa vzťahuje predovšetkým k zápalu v čreve, na rozdiel od čisto funkčných stavov. Samozrejme, že hranice medzi funkčné a organické utrpenie, môžu byť vymazané v niektorých prípadoch, ako je napríklad komplikácií funkčná zápcha zápalové reakcie s rozvojom "blokovacích kolitídy."A pochopiteľné, spätná väzba na základe funkčných porúch organický primárny proces, t. E. kolitída môže dôjsť pri zápche, ak sú oba štáty vzájomne vadu sebe mechanizmom "bludného kruhu".A predsa, aj napriek blízkosti organických a funkčných chorôb možno študovať oddelene, aby sa jasnejšie pochopiť patogenézy črevných ochorení.
snažia niektorí autori rozlišujú medzi dvoma skupinami patogénne kolitídy - infekčné a nutričné - nenašla široké použitie ako prvá skupina môže byť videný ako kolitída, úplavica, postdizenteriynye, prvokov a pod, a druhá -. Ako črevné dyspepsia a degeneratívne enterokolitídy.
Úplne nepoužiteľné z klinického hľadiska je všeobecne známy pojem "spastická kolitída".Pod táto maska skrýva rad podmienok: reflex kolospazm v týchto alebo iných chorôb brušných orgánov, vegetatívny reakcia na základe všeobecného neurózy, ako aj akékoľvek formy kolitídy, sprevádzané črevnými kŕčmi. V každom jednotlivom prípade bude potrebné podrobnejšie vyšetrenie na objasnenie etiológie. Diagnóza "syndróm dráždivého čreva" je zvyčajne nútený označenie pre všetky druhy nevysvetliteľné ochorenie čriev.
Clinic početné črevné ochorenia môžu byť položené viac schematicky v rade špecifických syndrómov, ktoré majú vplyv na obraz choroby:
uvedené syndrómy, aj keď nie sú spojené s konkrétnym etiológie, patogénne dať typický odtlačok ochorenia a pomoc pri výbere diferencované terapie.
Veľká pozornosť sa venuje štúdiu príčin chronickej kolitídy. Väčšina chronická kolitída sa vyvíja z akútnej formy, a tento prechod nastane, a to buď priamo, bez zjavnej využitie alebo neviditeľné po medziprodukt latentnej fáze zrejmé, falošný zotavenie Nedávny forma viac ťažké rozpoznať, ich etiologické korene zostávajú skryté na dlhú dobu.
Ale existujú formy s tak obskurní sklon k postupnému, pretrvávajúce Samozrejme, že vytvára dojem primárna chronická kolitída sa vyskytujúcim typom chronické zápal slepého čreva. To zahŕňa mnoho prípadov giardiáze a črevné trihomonidoza a prípadne aj ďalšie chronické infekcie, bacilárna úplavicu, aj keď je nástup anamnéze ochorenia nie je vyjasnené, choroba sa vyskytuje cyklicky so zmenou exacerbácie a remisie v priebehu niekoľkých rokov.
Príčina chronicity môže byť často presne stanovená.Pri bakteriálnej úplavica, že obvykle je oneskorené rozpoznávanie, neskorý nástup liečby a nedostatočnej účinnosti a trvanie terapie s príliš slabé dávky, ktoré podporujú sulfanilamidoupornyh bakteriálne kmene. V iných prípadoch, ako sú améby a Giardia zamorenia je pozorovaný encystace, tieto jednoduché zmiznutie z črevného lumenu;utiekli sa do submukózy alebo hlbokých vreciek a stali sa neprístupnými pre špecifické drogy.
Napokon, v niektorých prípadoch podporovaných chronicity, poraziť slabú odolnosť organizmu, nedostatkom vitamínov, anémia, dystrofia, že dlhé oneskorenia potieranie napadnutia a zabrániť zotavenie. Nestabilita k infekcii môže predchádzať alebo sa vyvíjať v dôsledku samotnej choroby. V takýchto prípadoch špecifická liečba je väčšinou bezmocné a musí byť nahradený dopadom posilňujúci prostriedok na makro-organizmu, ako je krvné transfúzie, glukóza s vitamínmi, vysoko kalorické stravy, starostlivosti o klíme.
staré rozdelenie do kolitídy "povrchné" a "hlboké"( : inými slovami - ťažký, vred, žalúdočnej steny) sa nevzťahuje na celú výšku morfologických zmien v črevnej stene enterokolitídy. Okrem toho morfologické funkcia nie je vždy slúžiť pokazatelem'tyazhesti ochorenia. Iba za najťažších ireverzibilných foriem kolitídy( amébových, tuberkulózy, úplavica), sa zaoberáme hlbokých lézií všetkých vrstiev črevnej trubice, kým preniká a perforované vredy, fistuly, stenózy, retikuloza, granule, nádorové infiltrácie.
V akútnych a subakútnych procesov najbežnejšie bežné zápalové zmeny( opuch, začervenanie, zvýšená sekrécia hlienu, zraniteľnosť a krvácanie).Zápalová exsudátu môže obsahovať leukocyty, plazmatické bunky, erytrocyty, epiteliálne bunky odlupujúcich rozpustný proteín. V klinickej praxi sa tieto zápalové zmeny detekované rektoskopicheskih laboratórne a výskumu a čiastočne podľa röntgenové topografiu. Pri chronických procesy
hlbšie lézie( stena tuhosť, lepiace šev, stenóza a črevné slučky deformácie) sú stanovené v priebehu života najmä rádiograficky. Tieto metódy umožňujú diagnózu in vivo, spolu s fyzikálne vyšetrenie brucha a sledovať dynamiku anatomické zmeny, čiastočne reverzibilné s liečbou.
pitva dáta tiež ukazujú širokú škálu morfologických zmien črevnej steny s kolitídou. Pitevné proces v niektorých prípadoch dochádza k difúzne, vo forme "n en stávke, a že" sa šíri často na tenkom čreve. V iných prípadoch je spôsob F ohniskovej znak, lokalizované v určitých oblastiach črevnej trubice.Špecifické topografia vyznačujúci infiltratívny tuberculosis črevný vred formu s jeho obľúbený lokalizované v slepom čreve s nádorovú infiltráciou a kaseózního rozkladu. Regionálne ileitída vykazuje podobné hrubé morfologické zmeny v terminálnom ileu, ale bez účasti bacilárna faktora.
GIST orfologi Aj kolitída vyznačuje výnimočnou rozmanitosťou, početnosti cytologické varianty( proliferáciu lymfocytov, plazmotsitarnyh, retikuloendoteliálneho Elements retikulocytózou typu).Rôzne postihnutých a jednotlivé vrstvy črevnej steny z hypertrofických a polypous zmeny plnom atrofia, ak je čreva prevedené do tenkostenné rúrky s takmer úplné vymiznutie všetkých parenchymálnych buniek, analogicky s atrofickú gastritídou. Na rozdiel od ochorenia žalúdka, chronické gastritídy, keď sú zápalové procesy, striedavo alebo v kombinácii s degenerovanými preusporiadanie epitelu. Ak je zápal hrubého čreva dominujú zápalových zmien. Je pozoruhodné, sa však, že v niektorých prípadoch dochádza k dramatickému rozdiel medzi klinickú dystrofia a anatomickú povahy procesu, pri riedení namiesto očakávaného detekovanej hypertrofia črevnej steny a opuch slizníc záhybov.
základné anatomické formy enterokolitída( katarálnej, folikulárna, diphtheritic a nekrotizujúcej) nevyčerpáva všetky rôzne morfologické zmeny v črevnej stene. Tuberkulózy charakteristické syrový útlmu pre amébovej úplavica-forme peliet( "amoeba") s možnosťou malignity, nie je charakteristický pre bakteriálnu úplavici.
ulcerózna procesy v črevách často odrážajú zvláštne etiológie ochorenia. Tak, vredy úplavica, amebiasis, tuberkulóze, chlamýdie a rakoviny, regionálne ILEI a ulcerózna kolitída sú morfologické odtlačok charakteristické etiologický faktor. Ale existujú necharakteristické zmeny spojená s akýmikoľvek chronickým zápalovým procesom.
tri morfologické V kroku popísaný bacilárna úplavica: katarálnej-diphtheritic, peptický a regeneračné.Rovnako ako u všetkých anatomickými procesy v čreve, najmä vredových lézie sú veľmi dôležité zmeny v periférnom autonómneho nervového systému. Niet pochýb o tom, že porážka nervu a plexu( auerbahovskogo, Meissner, solárne, aortálnej) prebieha nielen u ulceróznej formách, ale aj pre všetky ostatné závažné ochorenie čriev, a prípadne v funkčnej dyspepsie, dyskinéza a anatomických anomálií, ako megakolónu a dolihosigmoyv ktorom sú denervirovennye časti distálneho hrubého čreva, čo vysvetľuje pohybové poruchy v rozširovaní črevnej kľučky.
Poruchy periférneho nervového systému najlepšie vysvetľujú trofické, cievne a motorické poruchy vo všetkých formách kolitídy a slúžia ako prepojenie medzi funkčnými a organickými ochoreniami.
Dôležité lézie lymfatických ciev a mezenterických uzlín, ktoré spôsobujú vážne poruchy vstrebávania tuku. To sa vzťahuje k rôznym formám mesenterického kazeózna( TB et al.), Tzv črevnej lipodystrofia( whippleho choroba) regionálna ileitída( Crohnova choroba), celiakia( Herter choroba) a ďalšie.