Tachykardia Symptómy a liečba

Medzi paroxyzmálnymi tachykardiami prevažujú tachykardia supraventrikulárnej lokalizácie. Väčšina VT sa vyskytuje pri infarkte myokardu.

dôvodov

Porážky myokardu: infarkt myokardu, ischémiu myokardu, kardio-myopatia, hypertenzia, srdce, pľúcne srdce, valvulárnou choroba srdca, myokarditída, trauma, chirurgický zákrok, nádor.
Lieky: srdcové glykozidy, sympatomimetiká, antiarytmiká, teofylín.
Metabolické poruchy: hypokaliémia, hypomagneziémia, zlyhanie obličiek, intoxikácie( alkohol, nikotín, kofeín).
Hypoxia: bronchopulmonárne ochorenia, srdcové zlyhanie, anémia.
Endokrinné ochorenia: diabetes mellitus, hypertyreóza.
Vegetatívne vplyvy: vagotónia, sympatikotónia.
Ďalšie dôvody: reflex( trauma), syndróm braditahikardie, syndróm WPW.
idiopatická( primárna elektrická choroba srdca).

Reentry( riaintria, recipročná, recidivujúca tachykardia).Za určitých podmienok sa vlna excitácie objaví v myokarde a šíri sa pozdĺž uzavretej slučky. Spočiatku, elektrický impulz( alebo extrasystolic sínus) spĺňa časť blokády jedného zo smerov, potom sa tento impulz nonexcitability obchádza prekážka sa vracia cez pôvodné blokovanej časti pre vytvorenie kontinuálne pohyb pulzov v uzavretej slučke a ďalšie stimuláciu predsiení a komôr.

Väčšina arytmie( 80%) sa vyvíjali týmto mechanizmom, nazývané v anglickej literatúre reentry( reentry).
Mnohé NTV sú spôsobené kongenitálnymi štrukturálnymi zmenami v srdci, ktoré predurčujú vývoj vzájomných tachykardií.Voliteľné AV cesta podporuje orthodromic tachykardia a pozdĺžne disociácia AV uzol sa objaví AV nodálnej piestové tachykardiu. Ventrikulárne recipročné tachykardie sú zvyčajne spôsobené získanými komorovými léziami, napríklad v dôsledku infarktu myokardu.

Recipročná tachykardia začína a končí náhle. Zvyčajne je táto "rýchla" tachykardia so srdcovou frekvenciou 140-200 za minútu. Spontánne extrasystoly a zvýšený sínusový rytmus vyvolávajú výskyt recipročnej tachykardie.
Takáto tachykardia je spôsobená a zastavená programovateľnou stimuláciou. Vagálne testy často pomáhajú pri supraventrikulárnych recipročných tachykardiach. Efektívne antiarytmiká, elektrokardiostimulácia a najmä EIT.Keď EFI v prípadoch SVT, aspoň na VT, môže byť presne mapované slučky reentry a držať ablačný webov slučky.

Ektopická automatizácia( ektopická, automatická, fokálna tachykardia).Tachykardia je spôsobená zvýšenou elektrickou aktivitou buniek vedenia a myokardu. Automatická tachykardia predstavuje až 10% všetkých tachykardií.

najčastejšou automatické tachykardia vyvolané metabolickými poruchami: hypokaliémia, hypomagneziémia, alebo sympatikotonie sympatomimetík, zmeny acidobázickej rovnováhy, ischémia. Takéto arytmie sú bežné v oddeleniach intenzívnej starostlivosti u pacientov s akútnymi ochoreniami.

Automatické tachykardie sa vyznačuje postupným začiatkom a ukončením. Zvyčajne ide o "pomalú" tachykardiu so srdcovou frekvenciou 110-150 za minútu bez hemodynamických porúch.
Automatická tachykardia nie je vyvolaná a nekončí s programovateľným alebo zrýchleným kardiostimulátorom. Extrasystoly nespôsobujú tachykardiu a vagálne testy nie sú schopné zastaviť HPV.

Pri liečbe je dôležitá eliminácia metabolickej príčiny arytmie. Ektopický automatizmus je zvyčajne ťažké liečiť antiarytmikami a EIT.

Umiestnenie arytmogénny zaostrenie v myokardu s elektrickým mapovanie srdce môže detekovať dostatočne účinne a odstrániť pomocou ablácia arytmií pomocou ablačný katéter.

Spúšťacia aktivita( spúšť, ohnisková tachykardia).Po prechode excitačné vlnové stopy elektricky spracováva intenzita do¬statochnoy môže viesť k vývoju tachykardia. Trigger tachykardia má funkcie automatického a vzájomných tachykardickou arytmiou: postupný začiatok a koniec hovoru a úľavy pri stimulácii( výrazne horšia ako recipročné).

Všimnite si, že normálne EKG dostatočne poučný pre diagnostiku tachykardia mechanizmu a držanie EFI potreby.
Znalosť tachykardia mechanizmu do značnej miery určuje výber spôsobu liečenia arytmií a antiarytmické liečivo. V roku 1990 bol vyvinutý klasifikácie antiarytmických liekov( "sicílskej Gambit"), na základe účinku liekov na elektrofyziologických mechanizmov a zraniteľné parametre arytmií.Avšak, zložitosť klasifikácie a neschopnosť v mnohých prípadoch určiť elektro-fyziologické vlastnosti arytmia zabrániť rozšírené používanie tejto klasifikácie.

bolo nedávno navrhnuté zaradiť atriálnej tachykardia ložiská( ohniskovej vzdialenosti), arytmia, obsahujúce zosilňovacie ektopickej automacie spúšťanie aktivitu a mikrorientri( veľmi malé krúžky opakujúce excitácia) a zahŕňajúce makrorientri.

Pacienti trpiaci tachyarytmiou najčastejšie hlásia sťažnosti na srdcový rytmus. Tento príznak sa vyskytuje v epidemiologických štúdiách u 16% populácie.

však subjektívny pocit tep nie je vždy spôsobená arytmiou. Napríklad, keď iba monitorovanie EKG 17-61% tepy sprevádzané poruchou srdcového rytmu.

najčastejšou príčinou búšenie srdca, non-siení, zvážte duševných porúch. Napríklad v štúdii B. E. Weber a kol.(1996) medzi 190 pacientmi s palpitáciou v 31% prípadov bol symptóm spôsobený psychopatologickou príčinou. Najčastejšie medzi mentálnymi dysfunkciami v prítomnosti palpitácie je panická porucha.

arytmie, najmä komorové arytmie, môže byť príčinou chronického kašľa, ktorý pretrváva antiarytmické terapie.

Pri absencii život ohrozujúce situácie, dočasné kontraindikáciu pre kardioverziu považovaný glykozid intoxikácie, hypokalémia a nekompenzované srdcové zlyhanie. Pokiaľ nie je žiadne klinické ani elektrokardiografické príznaky predávkovania srdcovými glykozidy, digoxín zrušiť pred EIT nie je nutné.V opačnom prípade je lepšie odložiť kardioverziu, zvyčajne viac ako 24 hodín, vzhľadom na riziko žiaruvzdorných komorových tachyarytmií.

V prípade nízkej srdcovej frekvencii pri SVT nesúvisí s liekmi, imeet¬sya poškodenie prevodového systému. Preto vzhľadom na riziko závažnej bradykardie stimulácia môže byť nutné vymeniť.

Keď pacient pri vedomí a majú možnosť celkovej anestézie, pre zníženie nepohodlie elektrického výboja intravenózne podaný diazepam( viac ako 10 mg) a morfín.

sa Vám krátkodobo pôsobiace anestetikum liekov po kardioverzii pacient sa rýchlo zotavil a nemusel nechať pacienta v nemocnici cez noc.

Jeden Častou chybou je nedostatok anestézie. V tomto prípade sú pacienti nielen zažíva nepohodlie, ale môže pamätať ten pocit. Komplikácie



silný elektrický šok môže dôjsť k poškodeniu myokardu, čo spôsobuje zmeny v EKG a zlepšenie srdcových biomarkerov v krvi.

často nastane vzostup alebo depresia segmentu ST( 35%), negatívne T-vlny( 10%).Všeobecne sú tieto zmeny sú behom 5 minút, ale v zriedkavých prípadoch môžu pretrvávať až 30-60 minút. Negatívne T vlny môžu pretrvávať po dobu niekoľkých dní.
v 7-10% prípadov po kardioverzii zvýšenie hladín srdcových biomarkerov v krvi. Všimnite si, že aktivita troponínu, na rozdiel od myoglobín a CK sa nezvýšila, čo je dôležité v diagnostike infarktu myokardu

asystólia s kĺže rytmu spôsobili masívne uvoľňovanie acetylcholínu a je zvyčajne držaný po dobu 5 sekúnd. Keď rezistentné bradykardia predpísať atropín.

nesynchronizované s srdcového cyklu môže byť zložité kardioverzia VF( 0,4%), ktorý sa ľahko odstráni opakovaným výbojom.

v 2-3% prípadov, môže za 1-3 hodiny po obnovení sínusového rytmu vyvinúť pľúcny edém, ktorého pôvod je nejasný.Kol¬laps nešpecifikované prírode sa vyvíja v 3% a môže trvať niekoľko hodín. Lepšie



kardioverzia Medzi možné spôsoby pre zvýšenie účinnosti kardioverziu najpopulárnejšie vkladá:

vysokoenergetické vybíjací na vonkajších( 720 joulov dva defibrilátory) a vnútorné( 200-300 joulov) kardioverziu,
elektródy meniť polohu,
kompresie hrudníka,
dvojfázová výtok,
zavedenie antiarytmické liečivo, a opakujte postup,
elektrickú kardioverziu na pozadí antiarytmické liečby.

príčiny a predisponujúce faktory

Ak je to možné, identifikovať a odstrániť príčinu tachyarytmií( hypertyreóza, koronárna aterosklerózy, hypokalémia), a eliminovať predispozíciou( hypoxia, sympatikotonie).Pomerne často dochádza k situáciám, kedy kombinácia niekoľkých faktorov vedie k vzniku tachyarytmie a potrebujú komplexnú liečbu.

V prípade ťažkých symptomatických tachyarytmií zvyčajne spočiatku ukotvený tachykardia, a potom to je problém odstránenie príčiny arytmie. Je tiež potrebné vziať do úvahy osobitosti liečbe arytmie, v závislosti na príčine a prítomnosti dostupného komorbidity.

Aby sa zabránilo opakovaniu tachykardia sa aplikujú opatrenia nasledujúce:

odstránenie príčiny arytmie: revaskularizáciu myokardu, opravy defektov ventil, liečbe hypertyreózy.
antiarytmiká liečbu drogovej závislosti.
než farmakoterapie( rádiofrekvenčná katetrizačnou ablácia, chirurgická liečba, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminácia provokačné faktory.
psychoterapie.
k zrážaniu faktory tachyarytmiou
cvičenia.
Duševné faktory: stres, úzkosť, dipressiya.
ANS dysfunkcie.
RVI
alkohol, fajčenie, káva. Reflektor
vplyv: žlčové kamene, prehĺtanie, výhrez, zápcha, príjem potravy, ostrá zákruta, osteochondrosis, atď. Zmena
AD. .
zmena tepovej frekvencie.
Eliktrolitnye poruchy: hypokaliémia, hypomagneziémia.
Lieky: teofylín, diuretiká, hormóny štítnej žľazy atď.

Poznamenajte si dôležitosť identifikácie provokačných faktorov, ktoré uľahčujú nástup tachykardie. Eliminácia alebo korekcia týchto faktorov často pomáha znižovať frekvenciu relapsov a dávky antiarytmických liekov. Súčasne nie je vždy preukázaná súvislosť medzi faktormi, ktoré môžu spôsobiť arytmiu a poruchy srdcového rytmu. Napríklad u pacientov s rekurentnou VT potreba terapie ICD nezávisí od porušenia rovnováhy draslíka.
často v prvých niekoľkých mesiacov až rokov po začatí paroxyzmálna tachykardia, je tam jeden alebo dva zrážací faktor a v neskorších fázach sú zvyčajne početné situácie prispievajú k vzniku arytmie.

Liečba alebo chirurgická profylaxia záchvatov tachykardie má alternatívu - úľavu opakujúcich sa záchvatov. Preto je na začiatku potrebné vyriešiť problém potreby preventívnej liečby.

Konštantný príjem antiarytmických liekov má svoje nevýhody, napríklad vedľajšie účinky liekov( vrátane arytmogénnych liekov).

Rozhodnutie o preventívnej liečbe sa vykoná, ak pozitívne zmeny výsledku liečby významne prevažujú nad možnými negatívnymi aspektmi. Profylaktická liečba je indikovaná v nasledujúcich prípadoch:

záchvaty tachykardia sprevádzané ťažkými hemodynamické poruchy( synkopa, angina pectoris, šok, cievna mozgová príhoda).
Tachykardia môže spôsobiť VF( rezistentná VT v IHD).
tachykardia s hemodynamickou poruchou miernou dýchavičnosťou( , únava), dochádza často( napríklad & gt; 1 krát týždenne) pre úľavu a vyžaduje intravenózne podávanie liečiv.
Tachykardia sa často opakuje a spôsobuje subjektívny nepohodlie bez významných hemodynamických porúch.

Kritériá účinnosti liečby

Na posúdenie účinnosti preventívnej liečby pri symptomatickej paroxyzmálnej tachykardii sa dá zamerať na pocity pacienta. V tomto prípade obdobie pozorovania presahujúce maximálny interval medzi záchvatmi tachykardie nie je kratšie ako 3 krát.

Výsledky liečby častých denných paroxyzmov tachykardie možno hodnotiť pomocou denného EKG monitorovania porovnaním frekvencie epizód arytmií pred a po liečbe. V tomto prípade sa musí brať do úvahy frekvencia arytmií v rôznych dňoch.Účinnosť prevencie

recipročné tachykardia tiež určiť, kedy EFI keď očakávané možnosť vyvolať tahi¬kardiyu po podaní antiarytmické liečivo.

Všimnite si, že hodnotenie liekov na perorálne podávanie sa vykonáva v rovnakých dávkach, ktoré pacient použije.

Aby sa zabránilo paroxysmom, tachykardia používa antiarytmiká.Preferujú sa dlhodobo pôsobiace, lacné a bezpečné lieky.

Taktiež je potrebné zvážiť sprievodnú patológiu. Napríklad u pacientov, ktorí podstúpili infarkt myokardu, v dôsledku zvýšenej letality nežiaduce používanie liekov triedy 1C( propafenón, flekainid).Toto odporúčanie sa rozširuje aj na ďalšie štrukturálne ochorenia srdca. Upozorňujeme, že použitie týchto liekov u pacientov bez srdcových lézií je bezpečné.Pri systolickom srdcovom zlyhaní môžu lieky triedy 1A( najmä disopyramid), antagonisty triedy 1C a vápniku spôsobiť progresiu srdcového zlyhania.

Výber antiarytmickej liečby

Fáza 1: antiarytmická monoterapia - vyberte jedno antiarytmické liečivo. Na začiatku je liek, ktorý má dobrý účinok pri tejto arytmii, vybraný podľa veľkých randomizovaných kontrolovaných štúdií.V praxi nie je nezvyčajné vybrať antiarytmické liečivo pomocou metódy "pokus a chyba".

2. fáza:

a) kombinovaná terapia - vyberte kombináciu 2 antiarytmík. V tomto prípade je potrebné si uvedomiť potenciálne nebezpečenstvo kombinovanej liečby vrátane proarytmických účinkov. B) regulácia srdcovej frekvencie - s redukciou ULT, AV a srdcovou frekvenciou s beta-blokátormi, antagonistami vápnika, digoxínom alebo kombináciou týchto liekov. Zriedkavejšie sa na tento účel používa amiodarón.

c) invazívnu liečbu - rádiofrekvenčná ablácia arytmogénny motívu alebo časť reentry slučky implantovaným defibrilátorom.

Je dôležité poznamenať, že pri závažných tachyarytmiách je teraz často vybraná agresívnejšia invazívna liečba( rádiofrekvenčná ablácia, kardioverter-defibrilátory).

Praktické odporúčania

Sťažnosť na palpitácie srdca nie je vždy dôsledkom tachyarytmie. Palpitácia môže byť spojená s úzkosťou, liekmi, anémiou, hypertyroidizmom, hypoglykémiou a ďalšími stavmi.
Je potrebné sa snažiť identifikovať príčinu arytmií a pokúsiť sa ju odstrániť.
S malým účinkom priemernej terapeutickej dávky antiarytmického lieku je výhodnejšie nezvyšovať dávku, ale zmeniť liečivo.
Ak nie je účinok lieku jednej skupiny, potom sú často iné lieky tej istej skupiny neúčinné.
Pri kombinácii liekov sa môže objaviť kvalitatívne odlišný účinok ako pri jedinom lieku.
V nemocnici je žiaduce, aby si zobral 2-3 lieky na prevenciu a úľavu od tachykardie.
Pri dlhodobej antiarytmickej liečbe sa často vyvíja rezistencia na liečbu, ktorú možno prekonať prerušením liečby, zvýšením dávky alebo zmenou lieku.

tachykardia nazýva budenie átria a / alebo komôr na frekvencii vyššej ako 100 minút. To trvá len tri po sebe nasledujúce excitácia jednej komory srdca( vlny alebo záhyby na EKG komplexy) definovať tachykardiu. Klinický význam tachykardia je určený predovšetkým k zvýšeniu tepovej frekvencie, čo nie je vždy registrovaný u supraventrikulárne arytmie. Ako používať ľudové prostriedky na túto chorobu. Terminológia

arytmia prúdiť dostatočne ďaleko štandardizované.
hovor sa prvýkrát objavila, a opakované epizódy prvej epizóde arytmie bolo navrhnuté v najnovších medzinárodných odporúčaní pre fibriláciu predsiení - opakujúce sa. V prípade spontánnej uzáver tachykardia epizódy je definovaný ako paroxyzmálna, kardioverzia a v prípade potreby - a to ako trvalé.

Niektorí odborníci identifikovať akútny priebeh - keď tachykardia v priebehu akútneho ochorenia, napr., Vírusová myokarditída. Pre určité tachyarytmia charakteristické plynule opakujúce sa samozrejme vyznačuje striedaním epizód arytmie s krátkym sínusovým rytmom.

Lokalizácia: sínus, atriálne, atrioventrikulárne spojené s PD, komory. Kurz
: akútny, paroxyzmálny, opakujúci sa.
Mechanizmus: vratný, automatický, spúšť.
Symptómy: asymptomatická, symptomatické( zlyhanie srdca, hypotenzia, angina pectoris, synkopa).

EKG Holter EKG
Eventfulness a monitorovanie EKG transtelephonic

elektrofyziologické vyšetrenie testovacieho cvičenia

Treatment

Tactics bankovanie tachykardiu závisí na prítomnosti hemodynamických porúch a prognózu. V prípade závažnej komplikácie tachykardia( šoku, kongestívneho srdcového zlyhania, akútnych cerebrovaskulárnych príhod, ischémia myokardu), je zobrazený ETI ako antiarytmík menej účinné, ale nie vždy konať rýchlo a môže dokonca zhoršiť situáciu, napríklad znižovanie krvného tlaku.

s dysfunkciou sínusového uzla alebo AV bloku stupeň 2-3 vystavení riziku vzniku závažnej bradykardie, asystólia až brániť liečbu tachyarytmie.

Uloženie spôsobuje tachyarytmií( hypertyreóza, ťažká srdcová vada), zlyhanie reliéfu z predchádzajúcich útokov alebo nemožnosť dlhodobého uchovávania sínusového rytmu tomu nie je veľmi nádejný obnovenie sínusového rytmu.

Asymptomatické tachykardie často nevyžadujú liečbu. Zároveň sa v koronárnej aterosklerózy a zvýšeným rizikom VF ukazuje sínusový rytmus. Keď

miernych príznakov( únavnosť, búšenie srdca, dýchavičnosť pri zaťažení) sa zvyčajne používa antiarytmikami.

antiarytmiká používa pre úľavu tachyarytmií

triedy 1A: giluritmal, disopyramid, prokaínamid, chinidín-sulfátu.
trieda 1B: lidokaín, mexiletín, fenytoín.
Trieda 1C: VFS, moratsizin, propafenón, flekainid, etatsizin.
Trieda 2: beta-blokátory: propranolol, esmolol.
Trieda 3: amiodaron, bretýlium tosylát, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.
trieda 4: antagonisty vápnika: verapamil, diltiazem.
Iné lieky: ATP, draslík, magnézia.

Všimnite si, že účinok amiodarónu, na rozdiel od iných prípravkov, vyvíja dostatočne pomaly, napríklad na fázový prechod v priemere po 5,5 hodiny( od 2 h do 48 h).Toto inhibuje použitie liečiva v hrozbách, ktoré vyžadujú okamžitý účinok.

nibentan liečivo, vykazovali pomerne vysokú účinnosť pri liečbe fibrilácie predsiení a flutteru môže byť komplikované QT intervalu syndróm podlhovasté nebezpečné komorovej tachykardie.

V lekárskej praxi často dochádza k situáciám, kedy sa druh tachykardia nie je známy, napríklad ak nie ste schopní zaregistrovať EKG alebo ťažko interpretovateľné.V týchto prípadoch je potrebná liečba s použitím najracionálnejšieho prístupu.

Liečba by mala prebiehať v uvoľnenej podnikateľské prostredie, ako stres a giperkateholaminemii zvyšujú srdcovú frekvenciu. Prítomnosť neoprávnených osôb zasahovať, a zvyšuje pravdepodobnosť chýb. Je potrebné zabezpečiť monitorovanie EKG a krvného tlaku, nastaviť infúzne systém. V dome, kde liečba arytmií, by malo byť všetko, čo potrebujete pre resuscitáciu. Vzhľadom k tomu, niekedy sa objaví po vyťahovanie tachykardia bradykardia( Bradi-tachykardia syndróm), môžu vyžadovať dočasnú stimuláciu.

V akútnom srdcovým zlyhaním pripojiť kyslíkovú terapiu. Proti úzkosti terapie je potrebné zvážiť liekových interakcií, napríklad diazepam môže zvýšiť účinok ATP na sínus a AV uzlov. Ak je poruchami elektrolytov( hypokaliémiu, hypomagneziémia), alebo sú vysoko pravdepodobné, že je potrebné vykonať príslušnú opravu.

Mimo akútneho infarktu myokardu je výrazne častejší SVT.Voľba taktiky reliéfu závisí od rytmu tachykardia, ktoré môžu byť stanovené počúvaním alebo impulzu.

rytmické tachykardia môžu byť spôsobené rôznymi SVT a VT, z ktorých najčastejšie AV vratným tachykardia( uzlový alebo orthodromic).

V prípade rytmických tachykardia odporúčame najprv vykonať predominanciou vzorku, a ak to nepomôže, potom zadajte 6-12 mg ATP.ATP účinok je charakteristické pre AV vratným tachykardia, oveľa menej v tejto situácii sú recipročné sínusová a ventrikulárna tachykardia.

Znížená srdcovej frekvencie alebo vzhľad páuz po predominanciou skúšok alebo ATP indikuje lokalizáciu fibrilácia tachykardia, najčastejšie - flutterom alebo fibrilácia tachykardia.

V prípade zachovania tachykardia, kedy blokáda AV uzla s vysokou mierou spoľahlivosti môžeme hovoriť o VT.

Všimnite si, že v tomto prístupe je predpoklad lokalizácia tachykardia v ojedinelých prípadoch, môže byť chybný.Napríklad stabilný VT s konfiguráciou LBBB niekedy ukotvený vágových vzoriek a ATP.

Keď kŕčovitý tachykardia je bežnejšie, fibrilácia predsiení, zriedka - flutter s rôznym stupňom AV bloku a ešte zriedkavejšie - fibrilácia tachykardia. Všetky tieto formy supraventrikulárnych tachyarytmií môže byť ako uzkokompleksnymi a shirokokompleksnymi so súčasnou BNPG.Okrem toho sú kŕčovitá forma VT: obojsmerne-vretenovité a politopnye.

V prípade kŕčovitého tachykardia neznámeho typu, je rozumné používať metódy úľavy fibrilácia predsiení.Liečba

arytmických nešpecifikovaný tachykardia

Pri registrácii pre časté EKG komplexy úzkych QRS( menej ako 120 ms), možno predpokladať, supraventrikulárna pôvod tachyarytmia, ako VT komplexy s úzkym je veľmi vzácna. Všimnite si, že výraz "supraventrikulárna( supraventrikulárne) tachykardia" možno použiť iba v prípade, že nie je možné určiť polohu a mechanizmus tachyarytmie. Diferenciálna diagnóza

uzkokompleksnyh tachyarytmií povrchovou EKG morfológia je založená na odhade P vlny a jeho umiestnenie v srdcovom cykle.12-zvodové EKG môže diagnostikovať typ tachykardie uzkokompleksnoy v 81-84% prípadov. Diferenciálna diagnóza

SVT ak hrotmi P vidieť nezreteľne pomoci môže byť kontinuálny záznam EKG k jednému vedeniu( II, V,), posilnenie signálu( 2: 1), rôzne rýchlosti záznamu( 25-50-100 mm / s),

AV disociácia - nezávisle excitácie predsieňou a komôr - môžu byť detekované na uzkokompleksnoy tachykardia. V tomto prípade je tachykardia je lokalizovaná do AV node - jeho zväzku kufor alebo intraventrikulárne Prevodné systém, a vedenie impulzov do átria blokované( retrográdna AV blok).EFI umožňuje

príčinou Vratné tachykardia, tachyarytmia lokalizovať a vybrať si tú najlepšiu liečbu. Indikácia

EFI na uzkokompleksnoy tachykardia triedy

I( osvedčila)

1. Pacienti s častými alebo zle tolerovaných tachykardia epizód, nedostatočne reagujú na liečbu drogovej závislosti, pre ktoré je zdrojom poznania lokalizácia mechanizmus a elektrón-trofiziologicheskih vlastnosti tachykardia traktu dôležité zvoliť vhodnúliečba( lieky, katetrizačnou ablácia, stimulácia a chirurgia).

2. Pacienti, ktorí dávajú prednosť ablácia na liečbu drogovej závislosti.trieda

II( konfliktné dôkazy o účinnosti)

pacienti s častými epizód tachykardie, ktoré potrebujú lekárske ošetrenie, ktoré má hodnotu o srdcového účinkov antiarytmických liekov, ich vplyv na sínusovom uzla alebo AV vedenia. Liečba

uzkokompleksnoy tachykardia je prakticky identický na proces popísaný v oddiele nešpecifikovaným tachykardiu. Keď

tachykardia komplexy s širokými QRS( viac ako 120 ms), možno predpokladať, tri situácie:

• VT;

• SVT perzistentné alebo závislé na frekvencii porúch trizheludochkovogo DNA z( BNPG);

• UWT v syndróme WPW.Ako znalosť forma

tachykardiu možno priradiť účinnejšiu liečbu, diferenciálnej diagnostika nadobúda na význame. Najväčšími problémami sú rozdiely VT a NWT s aberáciou.

Pre odlíšenie SVT sa aberácia( BNPG) a VT ponúkol niekoľko kritérií.Každý z týchto kritérií má jednotlivo nízky obsah informácie, ale tým, že kombinuje niekoľko kritérií pre presnosť diagnózy je 80-90% alebo viac. Upozorňujeme, že symptomatológia a hemodynamické príznaky nepomáhajú pri diferenciálnej diagnostike.

diagnostické rysy SVT a VT

Pri analýze EKG je dôležité, aby sa zoznámili s typickým vzorom BNPG ako rozdiely naznačujú, ventrikulárna budiaceho zdroja.

veľký význam pre diagnostické a morfológia podobná širšie komplexy počas VT a sínusového rytmu.Často je nepretržitý záznam EKG, môžu byť stanovené prechodné zmeny morfológie QRS pomôcť objasniť typu tachykardia( obr. 1.13,1.15).

Stanovenie na cudzom budením fibrilácia EKG( AV disociácia), môže byť dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku shirokokompleksnyh tachykardiou. Frekvencia fibrilácia rýchlosti, komorová frekvencia presahuje frekvenčnej charakteristiky pre SVT, a v opačnom prípade platí VT.

ťažké interpretovať spojené atriálnej a ventrikulárnej excitáciu, pretože VT v 25-30% prípadov možné vykonať retrográdna predsieňovej impulzy. Avšak, rýchlosť VT je v tomto prípade je zvyčajne 120 až 140 za minútu, čo nie je typické pre vzájomné SVT.A ťažko diagnostikovať prítomnosť pseudo P-vlna, ktorá je súčasťou komplexu QRS počas VT.Rýchlosť

frekvencia atriálnej a ventrikulárnej rytmu môže EKG, kardiovaskulárne pulzný vlna, a echokardiografia.

K diagnostike lokalizácia tachykardia pomocou posúdenia žilovej a arteriálneho impulzu( srdcové ozvy), čo odráža zníženie pravej predsiene a ľavej komory. Pre detekciu pulz na krčnej žily pomocou gepatoyugulyarny reflux. Určite možnosti predsieňových kontrakcií pomocou echokardiografie.

môžete použiť dátum diagnózy tachykardie spôsobov spomalenia AV: predominanciou vzorku a ATP.

frekvencia Znížená ventrikulárnej tachykardie alebo vyťahovanie je typické pre supraventrikulárna tachyarytmií lokalizáciu. Všimnite si, že verapamil s VT môže niekedy spôsobiť významnú hypotenziu a zrýchlenie komorová frekvencia, avšak jeho použitie v tejto situácii je menej žiaduce.

Diagnostická hodnota môže mať premenlivosť intenzity impulzov a zvučnosť srdcové ozvy spôsobená pri VT asynchrónne kontrakcie predsiení a komôr.

Informatívne zmena frekvencie a srdcové ozvy pri diagnostike VT

Okrem toho, keď SVT BPNPG zvyčajne zaznamenaná s výrazným tónom štiepenie II, pokračuje na výdychu.

Všimnite si tiež, že shirokokompleksnaya tachykardia, ktorá sa vyvinula u pacientov po infarkte myokardu alebo srdcového zlyhania, zvyčajne( 80-90% prípadov) je ventrikulárne.

diagnóza fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení, tachykardia Antidromní v WPW syndrómu má svoje vlastné charakteristiky. V prospech

WPW syndróm svedčí o vysokej frekvencii komorovej excitácia( viac ako 220 až 250 min), QRS morfológia odlišnosti od klasického obrazu BNPG( vyhladené delta vlny jednosmerný QRS), QRS zúženie pri podávané prípravky blokujúce DP( 1A, 1C,trieda 3), prítomnosť klasických príznakov preexcitácie v predchádzajúcom EKG sínusový rytmus.

Je dôležité si uvedomiť, že blokáda AB pomocou verapamil alebo digoxín, a to nielen neznižuje srdcovú frekvenciu, ale to môže zlepšiť.

Na povrchu EKG je často nemožné rozlíšiť formy komplexnej tachykardie. Napríklad s reentry VT v jeho zväzku alebo nohy atriofastsikulyarnom trakte má morfológiu QRS, charakteristický SVT s aberácie. Arytmie s preexcitáciou môžu byť neodlíšiteľné od VT na základe jednej analýzy morfológie QRS.

Vedenie elektrofyziologické štúdie môže byť vhodná v prípadoch závažné tachykardiu, kedy je dôležitá znalosť lokalizácia a tachykardia mechanizmu pri výbere terapie.

Pri srdcovom ochorení, najmä pri infarkte myokardu a srdcovom zlyhaní, sa VT vyskytuje oveľa častejšie ako ULT a môže sa dostať do KF.Preto ak nie je možné objasniť lokalizáciu širokospektrálnej tachykardie, používajú sa taktiky liečby VT.

Drogová liečba VT zahŕňa podávanie lidokaínu a pri neprítomnosti účinku prokaínamidu alebo amiodarónu. Ak lieky nepomáhajú, vykoná sa EIT.

Pripomeňme si, že ťažké komplikácie( šok, akútne zlyhanie srdca, ischémia myokardu, synkopa) vyžadujú okamžitý EIT.V ostatných prípadoch, keď rytmické tachykardia odporúčame prokaínamid, amiodaron, sotalol, a zatiaľ čo srdcového rytmu tachykardia( napr fibrilácie predsiení v rámci syndrómu WPW) - prokaínamid, ibutilid alebo flekainid.

Relief shirokokompleksnoy tachykardia tachykardia

klinický význam je daná jeho ohrozenie života pacienta trpiaceho pokles pracovnej schopnosti a ďalšie obmedzenia. Dôležitým faktorom určujúcim kliniku tachykardie je porušenie systémovej hemodynamiky, ktorá je najčastejšie spôsobená poklesom srdcového výkonu pri vysokej srdcovej frekvencii. Navyše, primeraný prísun krvi pre životne dôležité orgány závisí od stavu periférneho vaskulárneho tónu, systému lokálneho krvného toku a ďalšie faktory. Napríklad mladí ľudia s SVT s HR & gt; vyskytujú zriedka 200 min k významnému zníženiu cerebrálneho prietoku krvi a mdloby, a u starších pacientov s tachykardia srdcovej frekvencie 150-170 tep / min môže viesť k narušeniu vedomia.

V niektorých prípadoch zvýšenie srdcovej frekvencie s relatívne zachovaným zdvihovým objemom vedie k zvýšeniu srdcového výkonu a zvýšeniu krvného tlaku.

Prítomnosť príznakov počas tachykardie významne ovplyvňuje výber taktiky liečby. Asymptomatická tachykardia, na rozdiel od symptómov, zvyčajne nevyžaduje liečbu.

Sťažnosti pacientov na búšenie srdca a nepravidelný, ako je uvedené vyššie, sú veľmi nespoľahlivé príznaky arytmia, tak pre potvrdenie arytmie a symptómy pripojenie používa tieto metódy a techniky:

• Register tepovej frekvencie alebo EKG počas symptomatických epizód.

• Holter monitorovanie EKG, denné monitorovanie krvného tlaku.

• Monitorovanie EKG na základe udalostí.

• Vyvolanie tachykardie s EFI( intracardiálna alebo transesofageálna stimulácia).

• Skúšobná liečba( "exjuvantibus"): antiarytmiká, implantácia antiarytmických pomôcok.

Pri tachykardii môže zníženie času plnenia komôr a objemu vysadenej krvi viesť k zhoršeniu funkcie čerpania srdca. Zvyčajne, ťažká akútne srdcové zlyhanie( Killipova trieda 3-4) na začiatku liečby vyvinula existujúcemu dysfunkciou ľavej komory spôsobený predovšetkým infarkt myokardu, kardiomyopatia, alebo chlopní ochorenia. Dôkazom toho sú príznaky srdcového zlyhania v anamnéze, príznaky infarktu myokardu na EKG, zvýšenie ľavej komory počas echokardiografie.

V tomto prípade je tradičný liečbu akútneho srdcového zlyhania pomocou vazodilatátory( nitroglycerín, Nitroprusid sodný), diuretiká a sympatomimetiká( dopamín) je nielen neefektívne, ale aj nebezpečná.Zavedenie vazodilatancií na pozadí tachykardie môže spôsobiť ťažkú ​​arteriálnu hypotenziu. Furosemid vykazuje draslík, ktorý prispieva k refraktérnosti arytmie na liečbu. Sympatomimetiká zvyšujú srdcovú frekvenciu v dôsledku zvýšeného automatizmu arytmogénneho zaostrenia a zrýchlenia vedenia AB.

Malo by byť zrejmé, že často tachykardia znižuje srdcovú výkonnosť a rozhodujúcim spôsobom prispieva ku klinike srdcového zlyhania. Metódou voľby v liečbe "tahikarditicheskoy" akútne srdcové zlyhanie je ETI, ktorý je najúčinnejší pri znižovaní arytmie a znižuje ventrikulárnu kontraktility.

Ak nemôžete tráviť ETI treba vymenovať antiarytmiká, a to napriek negatívnym inotropným účinkom. Napríklad beta-blokátory a blokátory kalciových kanálov( verapamil, diltiazem) môže zastaviť pľúcny edém spôsobil SVT.V rovnakej dobe, v prípade, dysfunkcie ľavej komory mal pred rozvojom tachykardia, zavedenie liekov proti arytmii môže po odstránení tachykardia krátko prejavov srdcového zlyhania zvýšiť.V tejto situácii je znázornené lieky s minimálnym účinkom na kontraktility myokardu, ako je napríklad lidokaín alebo amiodaron. Nevýhodou amiodarónu v tejto situácii je pomalý vývoj účinku.

s tachykardiou so srdcovou frekvenciou & gt;170 180 za minútu zvyčajne začína pokles srdcového výkonu a krvného tlaku. V konvenčné liečbu hypotenzie a sympatie metikam a infúzne tekutiny a môžu byť neúčinné, ale tiež nebezpečné.Sympatomimetický akcie na tahikarditicheskoy hypotenzia spojené s vasopresorové účinkom, než so zvýšením srdcového výdaja. Preto je nutné priradiť dopamínu v dostatočných dávkach alebo lieky s prevažne vasopresorové akcie( noradrenalínu).Všimnite si, že sympatomimetiká môže zvýšiť frekvenciu tachykardia a k zníženiu účinku antiarytmík.

Voľba je EIT, pretože je účinnejšia a bezpečnejšia ako antiarytmiká.Ak sa vám nedarí držať kardioverziu, je nutné potlačiť tachykardia - základnú príčinu hypertenzia. ULT, beta-blokátory a kalciové antagonisty napríklad znižujú srdcovú frekvenciu a zvyšujú krvný tlak.

Pokiaľ došlo k zníženiu krvného tlaku pred vývojom tachykardia, prednosť je daná antiarytmiká s minimálnym hypotenzný účinok. Všimnite si, že intravenózna Amiot-Daron, najmä rýchle zavedenie a znižuje krvný tlak v 20-26% prípadov vzhľadom k vazodilatácii.

Poznámka: informácie o znížení hypotenzný pôsobení antagonistov vápnika po predchádzajúcom podaní prípravkov, vápnika, ako je I ml 10% roztoku chloridu vápenatého. V tomto prípade antiarytmický účinok kalciových antagonistov neklesá.Lekári tiež používajú súbežné podávanie prokaínamidu a sympatomimetiká.Keď

tachykardia výrazne zvýšil myokardiálnej spotreby kyslíka, a v prípade významnej aterosklerotické stenózy koronárnych tepien môže spôsobiť ischémiu alebo nekrózu myokardu. Diagnóza druhého z nich je však často veľmi ťažká, čo je spôsobené viacerými faktormi. Keď

uzkokompleksnoy tachykardia v 70% prípadov je depresia úseku ST, ktorá je spojená s sympatoadrenálního aktivitou. V literatúre je opísaná depresia segmentu ST hlbokých 1-8 mm a mierne odlišiteľná od ischemických zmien. Všimnite si tiež, že po uzavretí tachykardia často( 40% prípadov), že je negatívny T vlny, ktorá môže byť udržiavaná 6 hodín až 2-6 týždňov. Táto repolarizačná porucha u> 90% pacientov nie je spojená s ischemickou chorobou srdca.

V súvislosti s existujúcimi problémami s výkladom EKG pri diagnostike musí brať do úvahy výskyt ischemickej choroby srdca v histórii, anginózne bolesti, zvýšenie plazmatických markerov nekrózy myokardu( troponíny, Mb Stiahnite si hneď CPK), posunutie ST segmentu po

tachykardia, ischemická choroba srdca rizikových faktorov( mužského pohlavia, veku, arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus, hypercholesterolémia, fajčenie).Po ukončení tachykardie je možné vykonať test s fyzickou aktivitou.

Ischémia myokardu vyžaduje núdzové obnovenie sínusového rytmu, najlepšie s EIT.Všimnite si, že v priebehu tachykardia dusičnany menej účinný, a niekedy môže rozvinúť ťažká hypotenzia.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje u 0,4% populácie, prevažne u starších osôb a veku, a až do 25 rokov fibrilácie predsiení je veľmi vzácna.

V prítomnosti predsiení zvyšuje predsiení dvojnásobnú riziko úmrtia, čo je hlavnou príčinou embolizácii mŕtvice, ktorý sa vyvíja najčastejšie po 60 rokoch.

ACC /AHA/ ESC Podľa nedávnych odporúčaní izolovaných paroxyzmálna( paroxyzmálna), trvalé( perzistentné) a kontinuálne( permanentné) fibrilácia predsiení.V paroxyzmálna nastane spontánna sínusový rytmus, zvyčajne v období až do 7 dní.Ak je zastavenie srdca alebo elektrická kardioverzia nevyhnutné na zastavenie arytmie, potom sa nazýva perzistentná.Perzistujúca fibrilácia predsiení zvyčajne pretrváva viac ako 7 dní.Do tejto kategórie spadajú tiež pokračujúce prípady dlhodobé arytmie( napríklad viac ako 1 rok), kedy bola vykonaná kardioverziu.

je označený ako prvý nastať v prípade prvej registrácie arytmie. Ak dve alebo viac epizód predsieňovej fibrilácie - paroxyzmálna alebo perzistujúcej - arytmií ďalej klasifikované ako recidivujúce.

srdcové ochorenia, ktoré postihujú predsieňovú

• hypertenzná

• ICHS

• kardiomyopatia( primárne, sekundárne, myokarditída)

• mitrálnej chlopňa, defektu predsieňového septa

• Pľúcne ochorenia srdca( akútne, chronické)

• srdcovej chirurgii: koronárneho bypassu, mitrálnejvalvotomy, mitrálnej chlopňa

• Možnosť cesta Kent( WPW syndróm)

iné arytmie

• SSS

• arytmie: flutter predsiení, než ostatníserdnye tachykardia, AV nodálny vratný tachykardia, orthodromic tachykardia, komorové tachykardie

Systémové poruchy

• hypertyreóza

• Metabolické poruchy: hypokalémia, hypoxia, intoxikácia alkoholom

• liečby: srdcové glykozidy, sympatomimetiká, teofylín

neprítomnosť ochorenia srdca a systémové porušenie

• idiopatickej

• Keď nastane fibrilácia predsiení, srdcová frekvencia môže byť riadený tak, aby 24 hodín, očakával spontánny sínusový rytmus.

• Ak fibrilácia predsiení pokračuje zlúčenina, 2 dni Antikoagulačný počas 3 týždňov pred kardioverziu a 4 týždne po ňom, bez ohľadu na spôsob kardioverzia.

• Ak fibrilácia predsiení pokračuje zlúčenina, 2 dni, je výhodné, aby obnovenie sínusového rytmu s elektrickou kardioverziu.

• Ak neexistujú žiadne jasné dôvody fibrilácie predsiení je nutné posúdiť mieru štítnej žľazy stimulujúci hormón v plazme.

• Pred začatím liečby je nutné pokúsiť sa vylúčiť predávkovania digoxínu, v ktorých sú mnohé lieky nie sú znázornené.

• Pri obnovení sínusového rytmu je nutné mať na pamäti, o možnosti syndrómu Brady-tachykardia, najmä u starších pacientov, ak závraty alebo mdloby v histórii, nízka srdcová frekvencia.

• Pri srdcový tep & gt; má 250 min obvykle ďalšie vodivú cestu, urýchľuje AV uzlom alebo hypertyreóza.

• V paroxyzmálna, zvlášť časté a dlhodobé, fibrilácia predsiení, profylaktická liečba antikoagulačná je podobný trvalé forme.

• V prípade zvýšeného rizika zranenia pri výrobe alebo pri športe, nesteroidné protizápalové lieky dlhšom používaní antikoagulačnej nežiaduce

Keď flutter excitačné vlny šíria mechanizmus makro-reentry okolo veľkých anatomických štruktúr, ako krúžky alebo trikuspidální ohnísk fibrózy.

Zdá sa, že termín "trepotaní" je určený niekoľko druhov predsieňovú tachykardiu, čo sa prejavuje v rôznych klasifikácií tachyarytmií( I a typu II, typických a atypických tvarov).

Príčiny flutterom sa príliš nelíšia od tých, pri fibrilácii predsiení.V paroxyzmálna štrukturálneho poškodenia srdca nemusí byť k dispozícii v čase, ako trvalé forme obvykle spojené s reumatickou alebo ischemickej choroby srdca, kardiomyopatia. Malo by však byť poznamenané, s drogami indukovanej flutter predsiení, ktorá sa vyskytuje v liečbe fibrilácie predsiení činidiel 1C a 1A a 3 triedy. V tomto prípade, antiarytmiká prispieť k pomalej a rytmické vybudenie siení.

výskyt fibrilácie predsiení je 2,5 krát vyššia u mužov a zvyšuje s vekom, z 5 prípadov na 100 000 obyvateľov do 50 rokov na 587 prípadov na 100 000 obyvateľov viac ako 80 rokov.

Keď EKG flutter P vlny namiesto určená rytmické vlny o frekvencii F 240 minút( v neprítomnosti anti-arytmické liečby).Rozdiely FF interval je typicky menej ako 20 ms. Prideliť

typickú formu fibrilácia predsiení, je asi 85%.Vlny F vedie II a III majú "pílovitý" tvar, a v olova V, zvyčajne sa podobajú pozitívny špice R. Keď atypická forma II a III vedie vlny F sú zaznamenané ako pozitívne alebo negatívne zuby pripomínajúce zuba R.

V rozsiahlej klasifikácii rozlišuje H. Wells( 1979) medzi typmi I a II predsieňového flutteru.

Pri type I je frekvencia F vln 240-340 za minútu. Tento typ flutterom vďaka mechanizmu reentry, takže tachyarytmia dobre ukotvený v oživuje elekgrokardiostimulyatsii. Typ predsieňového flutteru I je blízko typickej formy.

Pri type II je frekvencia F vln 340-430 za minútu. Tento typ tachyarytmie je spojené so vznikom automaticitu krbu zvýšené, takže elekgrokardiostimulyatsiya neefektívne.

V niektorých prípadoch, predsieňových EKG vlny sú sotva viditeľné a sú definované iba v pažerákovou únosu VO alebo vytvoriť AV blok cez karotického sínusu masáž alebo lieky( ATP, verapamil, propranolol).

frekvencia excitácie komorová fibrilácia predsiení obmedzený fyziologický AV blok 2: 1 do 3: 1.Ak je zaregistrovaná blokáda 4: 1 a vyššia, potom sa zvyčajne vyskytuje organická lézia alebo vplyv liekov.intervaly RR

môžu byť rovnaké, napr., keď prijímacie stupeň AV blok 2 I typ 2: 1 alebo 3: 1.Pri AB blokáde 2 stupňov typu 1 alebo typu II s rôznymi stupňami blokády sa intervaly RR líšia.

u mladých pacientov, AV uzol je schopný prenášať až 300 pulzov za minútu, takže flutter predsiení, zvyčajne spojené s operáciou vrodených srdcových vád, je veľmi nebezpečné.Napríklad po tom, čo bez srdcového tepu 6 rokov u pacientov sledovať náhlej arytmické smrti bol zaznamenaný u 20%, a v prítomnosti monitoru srdcového tepu - 5% prípadov. Keď srdcovej frekvencie väčšiu

Z00 min obvykle ďalšie vodivú cestu, urýchľuje AV uzlom alebo hypertyreóza. Pri liečbe

antiarytmiká z triedy 1A a 1C môže znížiť frekvenciu excitácia predsieňou( FF) na 120-200 za minútu, a podľa toho zlepšiť držanie predsieňovej impulzy cez AV Nodus so zvýšením srdcovej frekvencie.

často flutter a fibrilácie predsiení sa vyskytujú spoločne, jedna tachyarytmia môže predchádzať druhý, alebo je prerušovaný vzor na EKG.

1. vírusová myokarditída, flutter predsiení vznikajúce prvého typu I s 2 štúdia AV bloku( 4-6: 1) a srdcovej frekvencie na 40-60 min.

2. Idiopatický recidivujúci paroxyzmálny predsieňový flutter typu II so synkopou.

Liečba predsieňového flutteru je podobná liečbe fibrilácie predsiení, ale niektoré funkcie sú popísané nižšie. Non-farmakologické kardioverziu

Flutter je ľahko zastavená EIT.Je výhodné začať s vypúšťací kardioverzia 100 J účinné v 85% prípadov, pretože účinnosť vypúšťaním pod 50 J - 75%.Po prepustení & gt; je 100 J( J 100-200-360) sínusový rytmus obnovené do 95% prípadov.

Pri fluttere typu I je 80% účinný pri stimulácii kardiostimulácie, ktoré sa zvyčajne vykonáva cez pažerákovú elektródu. Carry zrýchľuje stimulačnú frekvenciu o 15-25% vyššia ako spontánna frekvencia flutter alebo volejbal-časté stimulácii( 40 podnety s frekvenciou 10 za sekundu).Po podaní antiarytmických liekov alebo digoxínu sa zvyšuje účinnosť CHPP.

kardioverzia liečba

drog drog je všeobecne menej účinné ako fibrilácia predsiení.Prednosť sa venuje intravenóznemu podaniu ibutilidu, ktorý obnovuje sínusový rytmus v 38-76% prípadov. Zdá sa, že sotalol, amiodarón a prípravky triedy 1C a 1A sú menej účinné.Keď sa flutter predsiení

bál zvýšenie srdcovej frekvencie po podaní antiarytmík triedy 1A alebo 1C, ktorý je spojený s anticholinergným účinkom a zníženie výskytu predsieňových excitáciou v dôsledku spomalenia.

Lieky typu 1A a 1C znižujú intraventrikulárne vedenie a môžu viesť k významnému rozšíreniu komplexov QRS.V tomto prípade sa môže vyvinúť široko komplexná tachykardia podobná VT.

Ak žiadny účinok kardioverzia fibrilácie kontroly flutteru srdcovej frekvencie sa vykonáva za použitia antagonistov vápnika, beta-blokátory, digoxín.

Okrem toho sa môžete pokúsiť preložiť flutter do fibrilácie predsiení.Tá je lepšie tolerovaná a ľahšie kontrolovať srdcovej frekvencie a sínusového rytmu je obnovená spontánne. Na tento účel sa používa nasýtenie digoxínom, verapamilom alebo CPP.

Profylaxia tromboembolizmu v kardioverzii

Niektoré štúdie uvádzajú zvyšujúcou sa frekvenciou tromboembolickej choroby pri kardioverzii u pacientov s trvalými pacientmi flutterom. Na základe týchto údajov, niektorí odborníci za potrebné vykonávať prevenciu tromboembólie pred kardioverziu( konvenčné alebo na základe pažerákovou echokardiografiou dát).

bol tiež známy neskôr obnoviť fibrilácia funkciu po kardioverziu fibrilácie predsiení.Podľa nedávnych štúdií je riziko tromboembolickej choroby počas nasledujúcich mesiacov predstavovala 0,6-2,2%, čo primeranú antikoagulačnej počas 4 týždňov po kardioverzii.

Farmakoterapia

Profylaktická liečba je podobný tomu, ktorý je opísaný v sekcii fibrilácia predsiení.Je potrebné znovu zdôrazniť nebezpečenstvo vážneho tachykardia s recidivujúce fibrilácie predsiení u pacientov užívajúcich drogy 1C triedu.

rádiofrekvenčná ablácia

V typickej forme flutter( typ I), excitačné reentry rozprestiera kruhovo okolo prstenca trikuspidálnej chlopne v pravej sieni. Rádiofrekvenčná ablácia v šiji( oblasť medzi ústím dolnej dutej žily a trikuspidální krúžok ventilu), je účinná v 81 -95% prípadov, však, tachykardia percento recidív počas 10-33 mesiacov 10-46%.Potom, čo je postup v 11-36% prípadov sa vyvíja alebo pretrváva, fibrilácia predsiení, čo nie je prekvapujúce, pretože je zvyčajne ochorenie predsieňou. Poznamenávame, že u pacientov s predsieňovým flutterom počas liečby liekom riziko fibrilácie predsiení dosahuje 60%.Účinnosť metódy sa znižuje kombináciou flutteru a fibrilácie predsiení.

Indikácie pre rádiofrekvenčná ablácia počas fibrilácie predsiení a flutteru

Grade 1( preukázanej účinnosti)

pacientov s fibriláciou predsiení, v prípade, že liečba je neúčinná alebo zle tolerované, alebo v prípade, že pacient nechce brať lieky na dlhú dobu.trieda

II( konfliktné dôkazy o účinnosti)

pacientov s fibriláciou predsiení a fibrilácia predsiení, v prípade, že liečba je neúčinná alebo zle tolerovaná, alebo v prípade, že pacient nechce brať lieky na dlhú dobu.

riadenie rýchlosti

dočasne pred kardioverziu a pri konštantnej forme pre liečbu flutter je zníženie impulzov AV zapojenie.

Keď flutter je ťažšie kontrolovať tepovú frekvenciu v porovnaní s fibriláciou predsiení.Často sa pre dosiahnutie optimálneho ventrikulárna rytmus trvá 2 alebo dokonca 3 lieky( beta-blokátory, antagonistu vápnika a digoxín).Pri priraďovanie antagonistu

vápnika a / alebo beta-blokátory komory zmena reakcie nie je postupne ako fibrilácia predsiení, a v krokoch, napríklad od 2: 1 do 3: 1 až 4: 1.Prevenciu tromboembolických

rizika mŕtvice pri konštantnej flutter bola zvýšená o 41% v historických dát 17413 prípady fibrilácie predsiení v L. A. biblii et al. V štúdii K. Seidl a spol.monitorovanie pacienta 191 s flutteru počas 26 ± 18 mesiacov ukázalo tromboembolizmu v 7% prípadov.

Zároveň u pacientov s fibriláciou flutteru trombu v ľavej siene prílohe boli nájdené len v 1-1.6% prípadov, a v pravej sieni - 1% prípadov. Vzhľadom na relatívnu zriedkavosti krvných zrazenín v sieňach počas fibrilácie predsiení, možno predpokladať, že tromboembolické komplikácie boli spôsobené neregistrované fibriláciou predsiení.Okrem toho, popísaných prípadov, keď jeden sa vyvíja flutter predsiení, na druhej strane - fibrilácia predsiení, a EKG bol zaznamenaný obraz flutter predsiení.

Platnosť prebiehajúceho antitrombotického ošetrenia s konštantným predsieňovým flutterom nie je v súčasnosti jasná.Podľa viacerých amerických a európskych odborníkov, by sa mala predĺžiť odporúčania ďalej antitrombotickú terapiu fibrilácia predsiení a flutter predsiení.

• so srdcovou frekvenciou <100 za minútu je AV blok 2. Stupeň, ktorý vyžaduje opatrnosť pri liečbe.

• Pri srdcovej frekvencie väčšej Z00 min obvykle ďalšie vodivé dráhy, AV uzla, vykonávajúcemu akcelerovanej alebo hypertyreóza.

• Pred začatím liečby je nutné pokúsiť sa vylúčiť predávkovania digoxínu, v ktorých sú mnohé lieky nie sú znázornené.

• Trieda 1A a 1C formulácia môže zvýšiť vedenie impulzov do komôr, takže požadované vopred priraďovať antagonisti vápnika alebo beta-blokátory.

U niektorých ľudí, tam je zvyčajne vrodený pozdĺžny disociácia AV uzla, predurčuje k AV piestové tachykardiu. Ten sa vyvíja častejšie u mladých ľudí( do 40 rokov) bez štrukturálneho poškodenia srdca.

V tomto prípade sa AV uzol zahŕňa "rýchly" a "pomaly" vlákna, pričom sa predné a zadné lokalizáciu zlúčenín s predsieňou.

V 80. rokoch sa ukázalo, že hybnosť tachykardia sa môže rozšíriť v niektorých prípadoch by okolouzlovym cestami pravej predsiene a priesečníkom týchto dráh vedie k ukončeniu tachykardia. V tomto prípade sa často používa pojem "recipročná tachykardia z AV zlúčeniny".

Vo väčšine prípadov, AV nodálny tachykardia impulzu je recipročná anterográdnu na "pomaly" cesty a retrográdne "horúce" cesta. Tachykardia sa vyskytuje s cirkuláciou rýchleho impulzov anterograde a retrográdna cez pomalou cestou fibrilácie alebo tkanív. Vo veľmi zriedkavých prípadoch dochádza k pohybu pulzu pozdĺž pomalých anterográdnych a retrográdnych ciest. Keď

AV nodálnej tachykardia recipročné zvyčajne zaznamenaná rytmické tachykardia s radom srdcovej frekvencie pri 140-200 min.

elektrokardiografických vzor pre daný tachykardia závisí na elektrofyziologické vlastnosti AV uzlom a susedné tkaniva. Forma tachykardia( pulz obežnej dráhy) je určená polohou P vlny v srdcovom cykle. EKG

podpíše AV nodálnej tachykardia je zapísaná rytmický vratný uzkokompleksnaya( ak nie BNPG) tachykardia bez zubov F, v rôznych obehových ciest

EKG impulzov v typickej AV nodálnej Vratné tachykardia( «slow-rýchly»).Takéto EKG sa zistí v 66-74% prípadov tejto tachyarytmie. Zuby P 'sú skryté v komplexe QRS, pretože dochádza k súčasnému vyvinutiu predsiení a komôr. V transezofageálnom olovníku VE sú zuby P zvyčajne dobre viditeľné.Menej

retrográdna Vlna P, QRS môže byť videný ako zub pseudo-S-II v priebehu únosu alebo pseudo-i-vlny v olova V1.Takéto EKG sa zaznamenáva v 22-30% prípadov AV uzlovej recirkulárnej tachykardie. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie pri syndróme WPW, interval RP '100 ms. Keď

atypická forma tachykardia( «fast-pomalé»), retrográdna P vlny, sa nachádza v prednej časti komplexu QRS, to znamená,RP '>P'R( 4-10%).U niektorých pacientov, retrográdna P-vlna sa nachádza v strednej časti srdcového cyklu pri frekvencii v obehu cez pomalé ciest( «pomaly-pomaly»).

potrebné poznamenať, možnosť meniť polohu P vlna, do srdcového cyklu pod vplyvom antiarytmických liekov, ktoré výrazne komplikuje diagnózu. Spustí

AV nodálnej tachykardia prevrátená obvykle po predsieňových extrasystolami s pretiahnutým PR intervalu. Pri tejto forme tachykardia všeobecne intervaly RR sú rovnaké, niekedy s miernymi úpravami v dôsledku variácií AV vedenia. Možné skrátenie intervalov RR v prvých a predĺžení v niekoľkých posledných kardiálnych cykloch tachykardie. Vagal test často zastaví tachykardiu a niekedy to len trochu spomalí.Výskyt

AV blok bez prerušenia tachykardiu prakticky eliminuje AB recipročné tachykardiu ako uzávery v jeho zväzku kufri tachykardia na tejto úrovni je veľmi zriedkavé.

AB vratný tachykardia je indukovaná a pomerne ľahko ukotvený cez zrýchľuje alebo naprogramovať stimuláciu. Tachykardia

spúšťa stimulačné počas zrýchľuje zvyčajne rozsah stimulačnej frekvencie, v blízkosti bodu Wenckebach. Ak je naprogramovaný stimulačný

klesajúci spojky extrastimulus interval( EST) najprv dochádza k významnému predĺženiu EST-R interval, a potom tachykardia vyvolané.

väčšine prípadov potrebné rozlišovať AV nodálnej tachykardia s recipročné AB tachykardia( orthodromic) spojené s vzruchu prostredníctvom pôsobí iba retrográdne DP.Táto forma tachykardie predstavuje až 30% všetkých NTV.

EKG nie je vidieť útok DP je možné charakteristický WPW syndróm - skrátenie PR intervalu, delta vlny a širokú škálu QRS-GT;120 ms. Obvykle také tachykardia prejavuje na EKG vlny umiestnený retrográdna P, segmentu ST alebo T vlny( RP '& gt; 100 ms).

konečná diagnóza AV tachykardia so skrytým DP je možné len s EPS sú určené pre komorová fibrilácia stimulácia radosť než kufra zväzku His.

Liečba tachykardia nelíši od liečby AV nodálnej piestových tachykardia. V tejto situácii, neexistuje nebezpečenstvo, že blokátory kalciových kanálov a beta-blokátory, ako DP funkcií iba spätný.

formulácia diagnóza

1. Idiopatická paroxyzmálna atrioventrikulárny nodálnej vratný tachykardia s presinkope.

2. idiopatickej paroxyzmálna tachykardia, atrioventrikulárna nodálny vratný( «fast-pomalé») s tepovú frekvenciu 200 za minútu, angína.

útok hĺbením Pri AV nodálnej tachykardia recipročné efektívne predominanciou vzorku a mnoho antiarytmikami. Najoptimálnejšia schéma liečby je uvedená v tabuľke.

účinná liečivá pre liečbu AV nodálnej tachykardia vzájomných

taktiky Cupping AV nodálnej tachykardia recipročné

Poznámka dostatočne vzorky vágových s vysokou účinnosťou( 60-80%).Uprednostňuje sa masáž karotického sínusu. Avšak, ak existujú akútnej cievnej mozgovej príhody v histórii, šum v krčných tepien alebo staroby, nie je zobrazený vzorka. Skúška s napínaním na Valsalvu je tiež veľmi populárna. Ak tomu tak nie je pomôcť

predominanciou vzorka potom tachykardia viac ako 90% antagonistu vápnika alebo ukotvený ATP.Všimnite si, že účinnosť vágových vzoriek po podaní antiarytmík zvyšuje. Veľmi zriedka sa vyžaduje použitie ďalších antiarytmík( 1A, 1C a 3 triedy).

Easy obnovený sínusový rytmus počas srdcovej stimuláciu.

Niektorí pacienti, v prípade zriedkavých epizód tachykardie a nemožnosť parenterálnu liečbu úspešne používa vyťahovanie pomocou orálnych prípravkov:

• verapamil

• 160-320 mg propranololu 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenón

perorálne lieky majú vplyv na v priemere po 30 až 40 min( 4 min - 3,5 hodín).Rýchlejší účinok sa vyskytuje vtedy, keď sa lieky podliehajú sublingválnej a žutia

V prípade perorálnej liečby voľby v nemocnici, že je žiaduce zabezpečiť, aby toto ošetrenie nespôsobuje závažné komplikácie, napr.

symptomatickej hypotenzia, zníženie Td & lt;80 mm Hg.Článok, sínusová bradykardia a lt;. 50 min, stupeň AV blokáda 2-3 atď.

Najčastejšie liečba začína s beta-blokátory alebo antagonistu kalcia s lepším pomerom prospechu a rizika. S neúčinnosti týchto prostriedkov sa s výhodou rádiofrekvenčná ablácia, niekedy predpísať lieky 1C alebo 3 hodiny.

účinná liečivá pre prevenciu AV nodálnej tachykardia recipročné

C 90s rádiofrekvenčná ablácia stal sa široko používajú na liečbu AV nodálnej piestové tachykardiu. Prednosť sa dáva ablácia pomalé( zadné) spôsoby, pretože v tomto prípade nižší výskyt AV bloku( asi 1%) a vyšší účinok v atypických formách tachykardia. Ablácia pomalé dráhy je účinný v 90-96% prípadov. V zriedkavých prípadoch, neschopnosť pomalých cestičiek abláciu vykonal rýchly ablácii( predné) trakt. V tomto prípade je účinnosť 70 až 90% a často vyvíja kompletné AV blokáda vyžadujúca implantácie kardiostimulátora( asi 8% prípadov).

Indikácie pre rádiofrekvenčná ablácia triedy

I( preukázanej účinnosti)

pacientov so symptomatickou stabilnou AV uzlové piestových tachykardia, ak je liek neúčinný alebo zle tolerované, alebo pacienti nechcú užívať lieky dlho.triedy

II( konfliktné údaje o účinnosti)

1. Pacienti so stabilným AV nodálnej vratného tachykardia zistené počas EFI, alebo prípadne katetrizačnou ablácia iných arytmií.

2. Identifikácia dvojité cesty v AV uzlom a fibrilácie ehokomplek-cos bezdôvodne tachykardiu pri elektrofyziologických štúdií u pacientov s podozrením na recipročnej AV nodálnej tachykardia.

• V prípade, že si pacient sťažuje na infarkty, ktoré idú po predominanciou súdu, to je zvyčajne AV vratný tachykardiu.

• V prípade AV piestových tachykardia musieť zistiť dostupnosť ďalších ohľadoch.

• by mali posúdiť riziko možných komplikácií( posluchových z krčných tepien, akútne cievna mozgová histórie nehoda, pokročilý vek) pred stimuláciou krčnej dutiny.

• Verapamil a ATP sú najúčinnejšie lieky na úľavu od AV piestových tachykardia.

ektopická ložiská excitácia od ohniskovej tachykardia AB zlúčenín často vzniká v pobočkovej lúča bloku. Zvyčajne sa jedná o tachykardia je bežné u detí a dojčiat, ako u dospelých je vzácny. Charakteristicky opakujúce kurz tachyarytmie vzácne chronickej forme.

• Lieky: glykozid intoxikácie, sympatomimetiká

• ischémia myokardu, infarkt myokardu( nižšia)

• myokarditída

• kardiomyopatia

• srdcovej chirurgie( VSD)

• SSS

budiace frekvencie, keď AV fokálna tachykardia je typicky 110-250 pulzymin Dráždenie často v dôsledku fibrilácie sínusový rytmus s AV disociačná vzoru( relatívne vzácne pozitívny počas abdukcia hrotmi II P nie sú spojené s komorovú rytmu).Menej časté sú nadšení fibrilácia retrográdna od AB krbu. V tomto prípade sa na EKG viditeľné negatívne hrotmi P, v priebehu únosu II pre QRS komplexu alebo zuby F 'úkrytu v komplexe QRS.

Dospelí môže zaregistrovať "pomaly" tachykardia s tepovej frekvencie 70-120 za minútu, čo sa niekedy nazýva neparoksizmalnoy tachykardia zo zlúčeniny AB a spracuje oddelene od ohniskovej AB tachykardiu. Termín "tachykardia" na prvý pohľad úplne správne pre frekvencie v rozmedzí 70-100 minút, ale to je veľmi vysoké frekvencie pre kardiostimulátora zlúčeniny AB.

určené charakteristické pre ektopického ohniska postupné začiatku a na konci tachykardia. Tachykardia frekvencia sa mení s autonómnymi vplyvmi.

tachykardia s nízkou tepovou frekvenciou zvyčajne neporušuje hemodynamiku a nevyžaduje žiadnu liečbu. Ak je to potrebné, ťažkosti ošetrenie sa vyskytujú pri hľadaní účinného lieku.

Po prvé, musíte sa pokúsiť odstrániť príčinu( glykozidy, sympatomimetiká, základným ochorením).V niektorých prípadoch môžete zastaviť tachykardiu s drogami 1A, 1C a 3 triedy. Kardioverziu je väčšinou neúčinné a dokonca aj nebezpečné, keď glykozid intoxikáciu. Pre prevenciu tachykardia epizód možno použiť propafenón, sotalol a amiodaron.

Keď odolný tachykardia s vysokou srdcovú frekvenciu možno priradiť lieky, ktoré pomaly AV vedenia, ktoré však nebudú účinné v lokalizácii krbe v ramienka bloku. Keď

neúčinnosť alebo neznášanlivosť na liečbu drogovej závislosti je rádiofrekvenčná ablácia mimomaternicového ohnísk. Ak dôjde k

sínusová tachykardia cirkulácie recipročnej excitačné vlny v sínusovom uzle. Navrhnúť disociáciu v sínusovom uzle je podobný AV uzla.Často sa budiace koná v priľahlých častiach pravej predsiene, tak niektorí vedci používajú termín "sinoatrial vratný tachykardia".Tachykardia je pomerne vzácne a je 1 až 10% z SVT.

• CHD

• defektu predsieňového septa

• myokarditída

• kardiomyopatia

Morfológia P vlny v priebehu sínusovej tachykardiu vzájomnom podobným tomu, ktorý v normálnej sínusový rytmus, alebo sa môžu líšiť, ak pulzný cirkulujúci v okolouzlovoy predsieňovej tkanive. Na rozdiel od

sínusová tachykardia spôsobené zvýšením sympatickej aktivity, zvýšenie PR intervalu a často nahratú AV bloku obdobie Wenckebach. Sínusová tachykardia

recipročné pomerne "pomalý" - srdcová frekvencia je spravidla 100 až 150 cpm a tachyarytmia diel zahŕňa väčšinu teplotu nižšiu než 10-20 komplexy a zriedka prekročí niekoľko minút.

tachykardia sa vyskytuje a končí po siení úderov. Niekedy sa však začína tachykardia bez predchádzajúceho beatov, ktoré ho odlišujú od iných piestových tachykardiu.

Je potrebné poznamenať, že polovica pacientov má dysfunkciu sínusového uzla.

Útoky tachykardia je zvyčajne pomalé srdcová frekvencia a krátkeho trvania, takže reliéf je časté arytmie. Vagové testy eliminovať sínus piestové tachykardiu je oveľa nižšia, než je AV vratným tachykardiu.dostatočne účinné verapamil, beta-blokátory, a ATP, ale treba mať na pamäti

možné súčasné dysfunkcie sínusového uzla. Prípravy 1 trieda zlé obnovenie sínusového rytmu v tejto tachykardiu. Okrem toho, že útoky môžu byť skrátená o stimuláciu.

zabrániť paroxyzmálním tachykardia použité verapamil, beta-blokátory a amiodarón. Pre výber liečby aplikovaný Tees, čo umožňuje spúšťanie tachykardiu. Keď

symptomatická opakujúce tachykardia a často neúčinné alebo neznášanlivosť na liečenie drogovej dispozícii rádiofrekvenčný abláciu, niekedy nasleduje implantácie kardiostimulátora.

recipročné záchvatovitá fibrilácie tachykardia je vzácny a predstavuje približne 5% všetkých SVT.

• CHD

• defektu predsieňového septa

• myokarditída

• kardiomyopatia

• hypokalémia

• srdcový glykozid intoxikácie

• idiopatickej

EKG zmeny P-vĺn morfológia sú zaznamenané pred komplexu QRS.V prípade arytmie lokalizácia v hornej fibrilácie P vlny pozitívnej počas abdukcia II a lokalizáciu arytmie v dolnej átriu - negatívny.tachykardia rýchlosť je 120 až 220 min. PR interval je zvyčajne predĺžená, ale stupeň AV bloku 2 je vzácna.

spontánna koniec tachykardia môže byť náhly, s postupným spomalenie alebo striedajúcich sa zmenami v trvaní srdcového cyklu( dlhoročnou krátky).

predominanciou testy zvyčajne sa nezastaví tachykardia, aj keď je AV blok príčinu. U niektorých pacientov, tachykardia zakotvený adenozínu, beta-blokátory alebo verapamil.

na liečbu atriálnej tachykardia piestové užívania drog 1C triedy a amiodarón. Sotalol triedy 1A a formulácie sú trochu menej účinné.Beta-blokátory a blokátory kalciových kanálov majú malý vplyv na hospodárstvo v átria a sú používané predovšetkým pre reguláciu srdcovej frekvencie.

fokálnej paroxyzmálna tachykardia sa vyskytuje u 0,3% populácie a predstavuje približne 5% všetkých SVT.U detí to tachykardia sa vyskytuje omnoho častejšie - asi 10-23% všetkých SVT.

• Ischémia

myokardu • dilatačná kardiomyopatia

• myokarditída

• prolaps mitrálnej chlopne

• Po korekcii defektu predsieňového septa

• chronické ochorenie pľúc, najmä akútna infekcia

• digitalis intoxikácie

• hypokaliémia

• alkoholické intoxikácie

• idiopatickej

Pri tachykardiazaznamenané P-vĺn morfológia zmeny pred QRS komplexu. Vlna P často skryté v predchádzajúcom intervale T. PQ zuba umiestneného na vrstevníc. Tachykardia je zvyčajne nestabilný s frekvenciou 100-200 za minútu. V poslednej dobe

atriálnej tachykardia bolo popísané, zdroj, ktorý často lokalizované v pľúcnych žíl, sa srdcovou frekvenciou & gt;250 minút a často otočenie pri fibrilácii predsiení.

tachykardia môže byť spôsobené predčasným atriálne kontrakcie neskôr, bez toho aby sa rovnakým spojovacím intervale. Prvá vlna P tachykardia podobný nasledujúce P vlny pri tachykardiu, na rozdiel od väčšiny foriem vzájomnej atriálnej tachykardia.

prvý interval RR je postupne znižovaná( "zahriatie" ektopického ložísk).Kolísanie RR intervaly je zvyčajne zanedbateľný( menej ako 50 ms).Možné výstupný blok 2 stupňa typu I s postupným poklesom RR interval a vzhľad pauzy menšie ako 2 * RR alebo blokáde 2 stupňa s výskytom typu II pozastaví viac RR intervalu.

predominanciou vzorky tachykardia nezastavujú ani v prípade, že AV blok príčinu.

tachykardia je často neliečiteľné.Antiarytmiká( trieda 1A a 1C, sotalol, amiodaron) sa volí empiricky. Pre riadenie rýchlosti s použitím beta-blokátory, antagonistu vápnika a srdcové glykozidy.

v súčasnosti zvyčajne vykonáva rádiofrekvenčná ablácia, ktorého účinnosť dosahuje až 90%.

Chronická fokálnej fibrilácie tachykardia sa zvyčajne vyskytuje u detí a zriedka u dospelých. SVT medzi dospelými Miera narušenia je zapísaná v 2,5-10% prípadov, a medzi deťmi -v 13-20% prípadov. Našiel nepreryvnoretsidiviruyuschee alebo trvalá arytmia vnútri.

• Korekcia defektu predsieňového septa

• myokarditída

• dilatačná kardiomyopatia

• Opuch

•

idiopatickej chronickej kontaktných predsieňovej tachykardie P zmien vlnovej morfológia sú zaznamenané pred pridaním komplexu QRS.Často označované kolísanie RR intervalov v dôsledku mimomaternicového ostrenia nestability.atriálnej budiace frekvencia je u dospelých 120- 150 m, a deti - 180-250 min. Ohnisko excitácia môžu byť citlivé na autonómne vplyvy. Možné zablokovanie výstupné komory 2 stupňa typu I s postupným poklesom RR interval a výskytom pauzy pod 2 * 2 blokové PP alebo stupňa s príchodom typu II pozastaví viac RR intervalu. Vo väčšine prípadov

nepreryvnoretsidiviruyuschey vytvorenie prvého intervalu 2-4 RR postupne klesať( "zahrievanie" ektopickú zaostrenia).Končí tachykardia postupný nárast RR intervalov alebo všetky naraz.

tachykardia je často neliečiteľné.Môžete skúsiť drogy triedy 1C, amiodarón, horčík. Kardioverziu a elekgrokardiostimulyatsiya neúčinné.Pre riadenie rýchlosti s použitím beta-blokátory, antagonistu vápnika a srdcové glykozidy. Degradácia

arytmogénny zameranie je liečbou voľby pre ťažké tachykardia a neúčinnosť antiarytmík. Naneste katetrizačnou rádiofrekvenčná ablácia arytmogénny zameranie, chirurgické resekciu či krbu izolácie.

dobe bol opísaný nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfní atriálnej tachykardia neznámym mechanizmom, ktorý je ľahko potlačený lidokaín a necitlivé na iné antiarytmické liečivo. Keď

polytopickými( "chaoticky" multifocus) predsieňová tachykardia v dôsledku hypoxie, toxické účinky, zmeny v sieňach organickej vyvoláva viacero ložísk patologických impulzy. Obvykle sieňou sa vyvíja u starších ľudí s niekoľkými zdravotnými problémami. To je najčastejšou formou automatickej predsieňovej tachykardie.

tok paroxyzmálna tachykardia zvyčajne menej chronický.Úmrtnosť v tejto tachykardiu dosahuje 30-60% a je vzhľadom k veľkej väčšine prípadov základné choroby.

• Chronická obštrukčná choroba pľúc( 65-80% všetkých príčin) Zlyhanie

• Heart

• Lieky: teofylín, sympatomimetiká, srdcové glykozidy

• sepsa

• Infarkt myokardu

• • Zápal pľúc Pľúcna embólia

• Diabetes

• hypokaliémiu

Záznamy ozuby P aspoň 3 druh nepravidelného srdcového rytmu, interval RR, PR a RR sa značne líšia. Tepová frekvencia je zvyčajne 100 až 130 za minútu a len zriedka, väčšinou u detí je vyššia. Väčšina impulzy vedená do komôr. Niekedy

politopnye fibrilácie tachykardia považujú lekári ako fibrilácia predsiení.V rovnakej dobe, v 50-70% prípadov to politopnye predsieňová tachykardia alebo v kombinácii prechádza s časom u fibrilácia predsiení.

zrejme možné tachykardia jeden mimomaternicové focus s mnohonásobnými cestami pulz. Prípad prechod polytopickými tachykardia tachykardia s identickými morfológiou P a konštantnej srdcovej frekvencie po intravenóznom podaní beta-blokátory počas EFI.S rádiofrekvenčná ablácia tachykardia bol vyliečený.

nutné pokúsiť sa znížiť negatívny vplyv na priebeh ochorenia, napr. Určiť účinné bronchodilatačnú a kyslíkovú terapiu v exacerbácie chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Oxidácia by mala byť zachovaná saturácia kyslíkom väčší ako 90%.

V mnohých situáciách, vrátane odolné formy, horčík je účinný pri súčasnom korekcie hypokaliémie. V prípade predávkovania teofylínu podávaného dipyridamol.

beta-blokátory( metoprolol) obnovenie sínusového rytmu v 70% prípadov, ale to sa stará o bronchiálnou obštrukciou, a to najmä v dôsledku astmy. Verapamil potláča arytmie v 20-50% prípadov.Účinnosť amiodaronu bolo málo študovaná.

Blokáda AV( verapamil, metoprolol) je zvyčajne dosiahnuté s veľkými ťažkosťami, ale v prípadoch odolnej použiť modifikáciu katétra pripojenia AV.Kardioverzia

je zriedka účinná.Katetrizačnou ablácia sa nepoužíva, pretože existuje viac ektopická ložiská v sieňach. Uloženie

arytmie a prítomnosť tromboembolickej choroby je indikáciou pre antitrombotickú liečbu( disaggregants, antikoagulanciá).

zdroj VT je umiestnený distálne k vetvenia zväzku His, a môže byť v vodivého systému( ramienka blok, Purkyňova vlákna) a v komorového myokardu.

Klasifikácia komorových tachykardiou

• ischemická choroba srdca( infarkt myokardu, infarkt myokardu, aneuryzma, angina pectoris)

• dilatačné kardiomyopatiou a myokarditída

• srdcové chyby( vrodené, získané)

• Prolaps pravej komory dysplázia mitrálnej

ventily • hypertrofickej kardiomyopatie

• Arytmogénny

•syndrómu QT

• idiopatickej

pretiahnutý interval vo veľkej väčšine prípadov( 67 - 79%), ventrikulárna tachykardia sa vyskytuje u pacientov s ischemickou chorobou srdca, aspoň v iných chorôb srdcaA 2-10% prípadov príčinu nemožno identifikovať.V tejto súvislosti je zaujímavé údaje J. Strain, et al., Skúmali 18 pacientov s ventrikulárna tachykardia priemere po dobu 3 rokov bez závad ventilu ICHS, srdcovej nedostatočnosti a normálne QT intervalu. Pri biopsia z pravej komory v 89% prípadov zistených anomálií: chlorovodíková obrazu dilatačné kardiomyopatiou( štandardné rozmery a kontraktilitu) v 50%, 17%, myokarditída arytmogénny dysplázia v 11% strate malých koronárnych tepien v 11% prípadov.

1. Široké komplexy s QRS = 120-200 ms. Zriedkavé uzkokompleksnaya VT blokáda so vzorom alebo predozadná hornom nižšia vetvenia LNPG.

2. Srdcová frekvencia je typicky 150 až 180 cpm tachykardia & lt; 130 a a vyššie ako 200 min zriedka pozorované.

3. rytmický tachykardia s malou variabilitu RR( menej ako 20 ms).Nepravidelný rytmus môže byť spôsobené komorová zachytávanie dutín impulzy zmeniť reentry dĺžka slučky, fokálna nestabilitu alebo blokáda výstupný ektopickú centrum.

4. Prsné body P najčastejšie nie sú viditeľné.Ak sa podarí zaregistrovať, potom je zvyčajne nezávislý na komôr, vzácne sínusového rytmu. V 25% prípadov sa vyskytuje VT retrográdna VA-podiel( 1: 1 alebo typu BA blok 2 stupne 1 a 2) s registráciou zubov F, a ST segmentu alebo T vlny VA zablokovaniu môže byť spôsobené predominanciou testu.

Pripomeňme, že existujú tri po sebe idúce komorovej komplexy na EKG by sa mali považovať za ventrikulárna tachykardia a arytmia sú nie je skupina. Prideliť

monomorfní VT s rovnakými QRS-T komplexov a polymorfné komorovú tachykardiu. Ten je vzhľadom k obom zdroju odlišné lokalizácie a generovanie v jednom mieste s meniacim dráh šírenia excitačného vĺn v komore.

je dôležité vziať do úvahy možnosť artefaktov Holter EKG, ktoré sú veľmi podobné komory( shirokokompleksnuyu) tachykardiu.

dôvody artefaktov je považovaný za pohyb pacientov, zlá elektróda kontaktu s kožou, a elektromagnetické rušenie.

zaujímavé poznamenať, že medzi lekármi označila artefakty 6% medzi kardiológov - 42%, a medzi electrophysiologists - 62%.Zvyšok bola diagnostikovaná najčastejšie komorovej tachykardie alebo shirokokompleksnuyu.

Správna identifikácia artefaktov na základe detekčných prvkov QRS v intervaloch násobkov sinus RR intervalov, nestabilné východiskové hodnoty pred alebo po artefaktov epizóde, komplex QRS registrácia bezprostredne po epizóde uzáveru, je nemožné, aby fyziologicky a pohoda s tachykardiou s vysokou srdcovú frekvenciu. Vďaka špeciálnej

elektrokardiografické metódy spracovania signálu( v priemere po aplikácii rôznych komplexov, filtrácia) môže identifikovať takzvané ventrikulárnej neskoré potenciály. Tie sú nízka amplitúda( 1-25 mV) odchýlky vo finálnej časti komplexu komory. Kritériá

neskoré potenciály sú nasledovné vlastnosti ventrikulárna komplexu filtrovaného:

1) Trvanie & gt; 114-120 ms;

2) amplitúda signálu koncová časť & lt; 40 mV pre & gt; 39 ms;

3) Amplitúda signálu <20 μV za posledných 40 ms.

Takéto neskoré potenciály pozorované u pacientov po infarkte myokardu s trvalým komorovej tachykardie v 70-90%, non-komorové tachykardie - v 7-15% a u zdravých ľudí - v 0-6% prípadov. Neskoré potenciály môžu stanoviť po

3 hodín po nástupe anginózne bolesti a sú zvyčajne zaznamenaný v prvom týždni a zmizol u niektorých pacientov po 1 roku.

ischemická choroba srdca: infarkt myokardu( 12,02,94) 2 FC angina pectoris, paroxyzmálna trvalé polymorfné VT s presinkope.

idiopatickej dilatačná kardiomyopatia, srdcové zlyhanie 3 FC, paroxyzmálna predĺženým monomorfní komorová tachykardia s LBBB vzorom a epizódami pľúcny edém.

Idiopatická neustále sa opakujúca monomorfná VT so vzorom BPNAP.

V prípade závažného hemodynamiky( pľúcny edém, angína pectoris, synkopy, hypotenzia) ukazuje ETI.Počiatočná výboj ETI sa volí v závislosti na forme s predĺženým komorovej tachykardie: ZARIADENIE monomorfní VT bez hemodynamické poruchy začínajú plniť 50J na monomorfní komorová tachykardia s hemodynamickou kompromis - Fast polymorfné VT výboja 100 J je považovaný za podobný komorovej fibrilácie a kardioverziu začnú plniť 200J. .

Ak situácia nevyžaduje núdzový EIT, potom predpísať lieky. Je dôležité zvážiť možnú príčinu VT( ischémia myokardu, hypokaliémia) a pokúsiť sa ju odstrániť.

monomorfní VT je zvyčajne spojená s mechanizmom reentry a je častejší u pacientov s infarktom myokardu a po infarkte jazvy.

prvý užitočné požiadať pacienta ku kašľu, čo môže viesť k obnoveniu sínusového rytmu v dôsledku zlepšenej koronárneho obehu. Mŕtvica na hrudníku môže byť nebezpečná kvôli riziku rozvoja KF.

taktiky reliéf ventrikulárna tachykardia

zvyčajne začína liečba lidokaínu, aj keď je menej účinný, ale má malý účinok na kontraktilitu myokardu a krvný tlak. Ak nie je žiadny účinok, predpísať prokaínamid, ktorý je lepší ako lidokaín pre antiarytmická účinnosťou, ale má viac nežiaducich účinkov. Pri miernej arteriálnej hypotenzii, srdcovom zlyhaní alebo poruchách vedenia sa odporúča amiodarón. FDA Výbor odporučil nasledujúci režim prípravku: 150 mg rozpustené v 100 ml 5% glukózy a podávaná v priebehu 10 minút( miera 10 ml / min alebo 15 mg / min), potom 900 mg rozpustené vo 500 ml 5% glukózy aprvá 360 mg sa podáva po dobu 6 hodín( rýchlosťou 1 mg / min alebo 33 ml / min), a potom 540 mg pri rýchlosti 16 ml / min alebo 0,5 mg / min).Ak pretrváva pretrvávajúca tachykardia, bolusové podanie 150 mg amiodarónu sa môže opakovať každých 15 až 30 minút.

Vzhľadom k vysokej riziko progresie do komorovej fibrilácie, liečba polymorfné VT sa zvyčajne vykonáva EIT.Pokiaľ nie je možné vykonať elektrické kardioverziu sa používa lidokaín, v neprítomnosti účinku predpísaného amiodarónu.

Obvykle existuje obojsmerná fusiformná VT.V tomto prípade je potrebné zrušiť lieky, ktoré zvyšujú QT interval, a vykonať nápravu metabolických porúch( hypokaliémia, hypomagneziémia).

V tejto situácii sú antiarytmické lieky neúčinné a prípravky z kategórií 1A a 3 sú dokonca nebezpečné.K liečbe arytmií

znázornené intravenóznej horečnatý: bolus 2 g síranu horečnatého( 8 ml 25% síranu horečnatého po dobu 1 min) takmer okamžite zastaví tachykardiu. Ak chýba účinok, opakujte úvod po 5-15 minútach. Po zastavení tachykardia vykonáva horečnatý podporuje podávanie v množstve 3-20 mg / min po dobu 24-48 hodín. Zvýšenie frekvencie sínusového rytmu 100-120 za minútu cez-simpatomi metikov znižuje riziko recidívy VT.

účelom preventívnej liečby je, aby sa zabránilo opakovaniu symptomatickej ventrikulárnej tachykardie a zníženie rizika náhlej arytmické smrti, zvyčajne spojené s prechodom rýchle ventrikulárna tachykardia do komorovej fibrilácie.

riziko trvalého VT recidív počas 2 rokov je 30-50%, takže po prvej epizóda VT mali prijať preventívne opatrenia.

Samozrejme, že je potrebné určiť ochorenie srdca, zvyčajne( v 90-95% prípadov) je k dispozícii pre stabilné komorovej tachykardie. Na tento účel sa vykonáva echokardiografia a koronárna angiografia. V prípade, že koronárnej aterosklerózy vyžaduje revaskularizáciu myokardu( operáciu koronárneho bypassu alebo angiografiu) a proti angine pectoris terapiu, vrátane beta-blokátory. Keď zníženej funkcie ľavej komory je predpísané inhibítory ACE a beta-blokátory sa starostlivé korekciu elektrolytov v prípade diuretík.

Voľba preventívnej liečby VT( liek, ICD) závisí od rizika arytmickej náhlej smrti.

Pacienti s trvalým komorovej tachykardie v prítomnosti srdcových ochorení hemodynamicky E komplikácií( synkopy, zlyhanie srdca, hypotenzia) s dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 35 až 40%) je uvedený implantovaný kardioverter-defibrilátora( AVID, C IDS).

v prípade zlyhania implantácie kardio-defibrilátora sa používa antiarytmiká: amiodarón, sotalol alebo kombináciu amiodarónu a beta-blokátory.

Select antiarytmické liečivo môže byť empiricky na základe výsledkov štúdií liekov s VT vo veľkej skupine pacientov. Okrem toho je možné individuálne vyhodnotiť účinnosť liekov podľa výsledkov monitorovania Holterov alebo EFI.Predpokladá sa, že empirická liečba je menej účinná, ale spoľahlivé kontrolované štúdie, ktoré porovnávajú rôzne prístupy, prakticky neexistujú.

V súvislosti s detekovaným výhoda amiodarónu a sotalol, rovnako ako možnosť implantácie kardio-defibrilátor, sú v súčasnej dobe výber antiarytmík sa zdá byť menej dôležitý špeciálny test.Čím viac, že ​​účinok amiodarónu je ťažké, pretože s pomalým rozvoj a dlhodobým účinkom eliminácie lieku, ktorý zabraňuje testovanie iných drog.

Monitorovanie holtera a EFI sa môžu použiť na výber preventívnej antiarytmickej liečby.

Vyhodnotenie účinku lieku s použitím Holter monitoring je založený na zníženie počtu dostupných spočiatku zhelu

dochkovyh arytmií.Preto sa táto metóda nemôže vždy použiť.Napríklad u pacientov s IHD so stabilnou VT nie sú spontánne ventrikulárne arytmie prítomné v 17-34% prípadov. Vzhľadom k výrazným variability arytmií zo dňa na deň, liečba je považovaný za účinný v prípade, že monitorovanie počtu ventrikulárne extrasystoly EKG znížená ZH70% dvojica - na ~ 80% epizód nestabilné VT - u viac ako 90%, a epizódy trvalú VT zmizne,

metóda EFI môže spôsobiť vzájomné VT za stabilných monomorfní VT v 90%, a keď VF - 30 až 60%.Po zavedení lieku sa uskutoční druhý pokus na vyvolanie tachyarytmie a ak sa to považuje za neúspešné, považujte túto drogu za účinnú.Bohužiaľ, v súlade s EFI, účinný liek možno vybrať len v 15-40% prípadov, a v týchto prípadoch je ročná incidencia relapsu tachykardia je asi 5%.

Ktorá z dvoch metód výberu antiarytmickej liečby by mala byť uprednostňovaná?Podľa chybných údajov štúdie ESVEM majú oba prístupy približne rovnaké informácie, aj keď väčšina expertov uprednostňuje EFI.

Profylaktická účinnosť antiarytmík pri relapsoch VT je pomerne nízka. Nemenej dôležitou vlastnosťou antiarytmických liekov je schopnosť znížiť riziko náhlej smrti, čo je zvýšené u pacientov s VT.Nie všetky antiarytmické lieky sú schopné účinne riešiť tieto dva problémy.

Súbor randomizovaných kontrolovaných štúdií liekov a najmä 1 trieda 1C podtrieda( CAST, hotovosť), prevenciu recidívy VT, môže zvýšiť riziko náhlej smrti, čo obmedzuje použitie týchto prostriedkov. Všimnite si, že štúdie boli vykonané hlavne u pacientov po infarkte myokardu a nezahŕňali vždy pacientov s rezistentnou VT.Napriek tomu sa tieto výsledky prenášajú aj na pacientov so stabilnou VT a inými štrukturálnymi léziami srdca.

Beta-blokátory sa zabránilo opakovaniu, zatiaľ čo VT a znižujú riziko náhlej smrti, však, zvážil to byť menej účinný ako amiodarón.

Niekoľko štúdií poznamenal preventívny účinok sotalol, zdá sa, trochu nižšia účinku amiodarónu( AVID).

Profylaktická účinnosť antiarytmík s trvalou VT a VF

najčastejšie a zrejme je účinné pri prevencii ventrikulárnu tachykardiu je amiodarón( CASCADE, CASH, CID).Amiodarón spočiatku podávaná vo vysokých dávkach, aby sa dosiahlo rýchleho účinku( 800 - 1600 mg / deň, o 1-3 týždňov), a potom prechádza na udržiavacej dávke( 200 - 400 mg / deň).

Čo robiť s VT s ťažkými príznakmi, neúčinnosťou amiodarónu alebo sotalolu a nedostatkom ICD u pacienta? Stále zostáva pokus o posilnenie účinku antiarytmických liekov pomocou iných prostriedkov. Bohužiaľ, randomizovanej štúdie o účinnosti kombinovanej liečby je v súčasnej dobe k dispozícii.

Na základe údajov

Cami a EMIAT štúdie naznačujú zvýšenie účinku pri kombinácii beta-blokátorov a amiodarónu. Medzi ďalšie lieky, je potrebné dať prednosť tým, ktorí nemajú žiadny výrazný nárast úmrtnosti v kontrolovaných klinických štúdií.Dokonca aj keď k nim dôjde jednotlivo mierne zvýšené riziko náhleho úmrtia, v prípade dobrého efektu, pacienti môžu zbaviť ťažkých útokov.

Hoci existuje zvýšené riziko jednej kategórie liekov( najmä triedy 1C), nemôžeme vylúčiť účinnosť kombinácie týchto liečiv s amiodarón, sotalol alebo beta-blokátory. Navyše v tomto prípade je možné použiť nižšie dávky antiarytmík. Tu

príkladný obvod kombinovaná liečba:

1. Amiodarón 200 mg / deň + atenolol 50 mg / deň.

2. Amiodarón 200 mg / deň + mexiletín 400 mg / deň alebo s predĺženým disopyramid 200 mg / deň alebo moratsizin neogilu-Ritman alebo 20 mg / deň, 400 mg / deň v 2 rozdelených dávkach. Sotalol

3. 320 mg / deň + prípravky uvedené v bode 2. 4.

Metoprolol 200 mg / deň + prípravky uvedené v odseku 2.

V súčasnej Chirurgická resekcia arytmogénny zameraním sa používa zriedka, pretože zložité arytmogénny zaostrenie lokalizácia( mapovanievykonávaná na bijúcim srdci, a v priebehu chirurgického zákroku treba Kardioplegický) a vysoké riziko úmrtia( 5-20%).Táto metóda je zvolená, keď je aneuryzma po infarkte myokardu a konzervované opustil funkciu komory.

Vo väčšine prípadov sa teraz používajú ICD a rádiofrekvenčná ablácia.

Ak existuje dôkaz o vysoké riziko náhlej smrti( podrobené VF synkopálních VT, symptomatickej VT, v prítomnosti ochorenia srdca, najmä v PV teplotu nižšiu ako 35%), potom ukazuje implantácii kardio-defibrilátor, pretože tento spôsob je účinnejší ako amiodarón( AVID, CID, CASH),

U pacientov, ktorí podstupujú zástavu srdca, ICD znižuje riziko náhlej smrti na 2% v priebehu 1 roka a až 6% po dobu 5 rokov. Zatiaľ čo operačná úmrtnosť pri inštalácii ICD v súčasnosti nepresahuje 1%.

Účelom rádiofrekvenčná ablácia je vytvorenie prekážky v najužšom bode kruhový pohyb reentry vĺn. Spôsob

platí len vtedy, keď monomorfní komorová tachykardia vplyvom reentry mechanizmu, a je účinný v priemere o 70 až 72% pacientov. Pri konštrukčne normálnej účinnosť srdcový ablácia je 85 až 90%, s idiopatickou dilatačná kardiomyopatia( reentry do bloku systému vetvy) - 61%, s CHD - 54-73%.Komplikácie sa vyskytujú v 3% postupov bez hlásených úmrtí.

Technika ablácie závisí od typu VT.Pacienti bez štrukturálneho ochorenia srdca majú zvyčajne monotopickú VT a ablácia je zvyčajne účinná.Pri rozsiahlom poškodení srdca, najmä po infarkte myokardu, sa často vyskytuje polytope VT.V týchto prípadoch je katetrizačnou ablácia VT u týchto pacientov, nevylučuje iné metódy antiarytmické liečby.

Indikácie pre rádiofrekvenčná ablácia [AHA / ACC 1995] Trieda

I( ako účinný)

1. pacientov so symptomatickou predĺženým monomorfní komorovej tachykardie, ak tachykardia refraktérnym na liečbu, alebo pacient nemôže tolerovať lieky alebo nechcú prijať dlhodobú liečbu.

2. Pacienti s KT a návrat do Jeho systému.

3. Pacienti s trvalou monomorfní VT a ICD prechádza viac efekt kardioverziu bez preprogramovanie alebo súčasnej medikácie.triedy

II( konfliktné dôkaz o účinnosti)

nestabilné symptomatickú VT s odolnosťou voči liečbe alebo neznášanlivosť pacienta drog alebo neochotu brať lieky na dlhú dobu. Liečba

nestabilné ventrikulárna tachykardia

Liečba nestabilnej VT je určený riziko náhlej smrti, ktorá je takmer úplne závislá na prítomnosti a závažnosti základného ochorenia - obvykle infarktu myokardu a dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 40%).U pacientov bez srdcového ochorenia sa riziko náhlej smrti nezvýši a liečba sa zvyčajne nevyžaduje. Otázky prevencie náhlej smrti sú uvedené v príslušnej časti nižšie.

veľmi nestabilná VT zvyčajne nevedie k výraznému narušeniu hemodynamiky a zhoršenie zdravotného stavu pacienta. Porovnávacie účinnosť antiarytmík potlačiť komorové arytmie uvedené v tabuľke.

účinnosť nestabilné ventrikulárna tachykardia a ventrikulárne extrasystola

Keď je detekovaný EKG monitorovanie pacientov s akútnym infarktom myokardu v 45-60% prípadov komorovej tachykardie, výhodne v priebehu prvých 48 hodín. Vývoj alebo udržiavanie stabilnej VT po 48 hodinách od začiatku infarktu myokardu vedie k zvýšenému rizikusmrť z fibrilácia komôr. V tomto prípade, napríklad, podanej štúdie GISSI-3 po dobu 6 týždňov, úmrtnosti zvýšil o viac ako 6 krát.

pacientov po infarkte myokardu s ventrikulárna tachykardia nestabilné( monomorfní alebo polymorfné) používajú beta-blokátory( atenololom 100 mg 1 krát, metoprolol 100 mg 2 krát).Podľa metaanalýzy randomizovaných štúdií amiodarónu znižuje celkovú mortalitu. V prípade dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 40%) je uvedené ACEI.

V kontrolovaných štúdií, užívanie drog triedy I u pacientov po infarkte myokardu došlo k výraznému zvýšeniu úmrtnosti sa však tieto lieky nie sú zobrazené.

Ak utrpel VT odporučiť, v prvom rade, aby vykonala angiografia a revaskularizácia( koronárna bypass, angiografiu), výdute. Keď

malosimptomno trvalú VT možnú aplikáciu liečiv, medzi ktoré sa dáva prednosť amiodarón. Pozoruhodný je kombinácia amiodarónu a beta-blokátory. Zrejme primerane efektívny a sotalol. Beta-blokátory, nie sú schopné účinne zabrániť trvalé komorovej tachykardie. S častými útokmi VT bez hemodynamický rádiofrekvenčná ablácia znižuje frekvenciu relapsov tachykardia.

synkopálních pacienti s VT alebo predĺženému symptomatická ventrikulárna tachykardia( y predobmorokom alebo angíny alebo hypotenzia) s dysfunkciou ľavej komory( EF & lt; 35 až 40%) je uvedený implantovaný kardioverter-defibrilátora( AVID, CID).Poznámka

vysokú frekvenciu ventrikulárnych arytmií pri trombolýze, dosiahnutie maxima v intervale 30 minút po obnovení koronárneho prietoku krvi. Frekvencia re-perfúznom VT môže dosiahnuť 40% a VF - 10%.Účinok profylaktického podávania lidokaínu alebo iných antiarytmík nie sú stanovené.Interval

syndróm podlhovastý QT nazýva stave so zvýšenou QT intervalu, a prítomnosť obojsmerne-vretena VT.

• Lieky: antiarytmiká( 1 A, trieda 3 a v menšej miere i triedy 1C), fenotiazínové deriváty( chlórpromazín, alimemazin, frenolon, tioridazín, chlórpromazín, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazín, etatsizin), heterocyklických antidepresíva( amitriptylín, imipramín, doxepin, maprotilín), indapamid, antihistaminiká( astemizol, terfenadín), makrolidy( erytromycín), kotrimoxazolu, cisaprid.

• Organické srdcové choroby: infarkt myokardu, kardiomyopatia, myokarditídy, prolaps mitrálnej chlopne.

• bradyarytmiami: SSS, AV blok 3. stupňa. Poruchy

• elektrolytom: hypokaliémia, hypomagneziémia, hypokalciémia.

• Poruchy endokrinného systému: diabetes, feochromocytóm, hypotyreóza.

• Centrálny nervový systém: trombóza, embólia, nádory, infekcie, hemoragickej mŕtvice.

• Vrodená forma: Jerwell-Lange-Nielsen syndróm( hluchý-mutismus, synkopa, & gt; QT), Romano-Word syndróm( synkopa, & gt; QT), benzoan gén kanál mutácie( SCN5A).

QT interval odráža rýchlosť repolarizácie His-Purkyňových systému. QT interval je stanovený od začiatku zuba Q( R) k priesečníku T vlny zostupnej koleno s izolínia.

Cez existujúce pochybnosti o presnosti techník bežne používaných odhad opravený QT intervalu Bazettovho vzorca vzorec: QTc = QT /( RR) 1/2.

Podľa Európskej spoločnosti pre hodnotenie liekov, QT hornú hranicu normy pre mužov je hodnota 450 ms a pre ženy - 470 ms.

Standards interval QTc

Kvalifikácia absolútna hodnota QT považovaná za menej informatívne. Typicky riskZhT zvyšuje v prípade, že QT interval väčší ako 500 ms, a v prípade, 600 ms alebo viac, je takmer vždy vyvíja VT.

predĺženie QT intervalu môže byť variabilná.Často Holter pred vývojom VT došlo k významnému nárastu v intervale QT.

Ak nie VT, odporúča sa používať termín "fenomén podlhovastý slot QT».

obojsmerného vretena-VT( «torsade de pointes») je charakterizovaná postupnou zmenou polarity QRS z pozitívneho na negatívne a naopak. Intervaly RR sú nepravidelné so zmenou veľkosti až do 200-300 ms. Tachykardia sa vyznačuje vysokou frekvenciou( 200 až 300 m), nestability( epizódy od 6 do 100 komplexy) a s tendenciou k recidívam. Hlavné nebezpečenstvo obojsmerného vretena VT spočíva v riziku prechodu na VF.

tachykardia epizódy syndrómu získaného zlyhania je zvyčajne spôsobená spúšťací aktivitou a zvyčajne sa objaví na pozadí vzácneho sínusový rytmus. Preto sa táto tachykardia nazýva "tachykardia, v závislosti od prestávok."V prípade vrodenej

( idiopatickej) dochádza QT intervalu syndróm podlhovastý tachykardia vo viac ako polovici prípadov počas psychického stresu alebo cvičenie stres.

nestabilné VT môže byť bez príznakov, a v prípade predĺženej ventrikulárna tachykardia tam závraty, synkopa, srdcovej zástave. VNS a katecholamíny môže mať vplyv na prejav a závažnosti, a vrodené a získané syndróm dlhého QT intervalu. Prideliť

akútna( lieky, kraniocerebrálne trauma, myokarditída) a chronické( infarkt myokardu, kardiomyopatia, kongenitálna formy) v priebehu syndrómu. Liekom voľby je

horečnatý, ktorých uvedenie na trh v dávke 2 g( 8 ml 25% síranu horečnatého) po dobu 1 min bolus potláča tachykardiu takmer okamžite. Ak nie je žiadny účinok, opakujte úvod po 5-15 minútach av prípade potreby vykonajte EIT.

Uvedomte si nízku účinnosť lidokaínu a tosylátu bretilu. Niekedy opisujú účinok verapamilu. Je nebezpečné podávať lieky 1A a 3, ktoré môžu zvýšiť interval QT a závažnosť syndrómu. Po aretačná tachykardia

vykonáva horečnatý podporuje podávanie v množstve 3-20 mg / min po dobu 24-48 hodín. Zvýšenie srdcovej frekvencie infúznymi agonistov tiež zabraňuje relapsy bradizavisimoy VT.

potláčať a predchádzať tachykardia s výnimkou sympatomimetikum, ktorý sa používa často fibrilácie alebo komorovej stimulácie. Vzhľadom k tomu,

obojsmerne-vretenovité VT obvykle vzniká proti bradykardie alebo počas dlhých dutín prestávok, potom na zníženie frekvencie relapsov tachykardia majú tendenciu zvyšovať srdcovú frekvenciu 100 až 120 minút, s kardiostimulátorom alebo kardiostimulátor dočasne inštalovať sympatomimetiká.

Ak nemožno odstrániť príčinu, je odporúčané kardioverter-defibrilátor alebo trvalý kardiostimulátor pri bradizavisimoy formulára. Je možné použiť mexiletín alebo tokainid, ktoré nemenia QT interval. Keď

jav predlžujú QT interval nutného na odstránenie príčiny, a byť opatrní pri používaní potenciálne nebezpečné drogy.

Mortalita v vrodenom syndróme rozšíreného QT intervalu je 50-70%.Zdôrazňuje rizikové faktory náhlej smrti, uvedené v tabuľke.

rizikovým faktorom pre náhlej smrti u pacientov so syndrómom predĺženého QT intervalu

I. triedy

1. synkopa.

2. Zrážka srdca obojsmerného vretena VT( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen je recesívna možnosť.

4. 3 genetický variant.

Pa triedy

1. QTc & gt;600 ms.

2. Kardiálne udalosti u novorodencov.

3. Pôrodné obdobie.

4. Ženské pohlavie.

5. Syndaktylový a AB blokáda.

6. Makroskopická T-wave alternans

116 trieda

1. rodinnej anamnéze.

2. Rozptýlenie QT intervalu. Pre edém

obojsmerne vretena VT 5-10 mgsoskorostyu podávané propranolol 1 mg / min. Primárna prevencia náhlej smrti u pacientov so syndrómom podlhovastý slot QT

I triedy( preukázané, efektívna)

1. Aby nedošlo k veľkej fyzickej záťaži u symptomatických pacientov.

2. Betablokátory u symptomatických pacientov.

Pa trieda( viac údajov o účinnosti)

1. vyhýbanie sa lieky predlžujúce interval QT u pacientov s príznakmi alebo bez nosičov latentné génu.

2. Vyhnite sa silnému fyzickému namáhaniu u pacientov bez symptómov alebo nosičov latentného génu.

3. Betablokátory u pacientov bez symptómov.

4. A CD + beta-blokátory s relapsom symptómov na pozadí beta-blokátorov. Vzhľadom k tomu,

VT spojenie so zvýšenou sympatické aktivity, profylaxia vykonáva za použitia vysokých( maximálne tolerovanej dávky) z beta-blokátorov, bez vynechania dávky. V prípade neúčinnosti sa používa trvalá ECS na prevenciu bradykardie v kombinácii s veľkými dávkami beta-blokátorov.

s vysokým rizikom náhlej smrti spolu s beta-blokátory a KD pracuje v režime elekgrokardiostimulyatsii a schopný zastaviť komorovej tachykardie alebo fibrilácie komôr. V posledných rokoch bolo popísané

mutácie srdcové sodíkové kanály( SCN5A), elektrofyziologické vlastnosti môžu byť opravené preparáty 1C triedy. V poslednej dobe publikovanej výsledky štúdie ukazujú možnosť podstatného zníženia QTc- interval, po dlhodobej liečbe s liekmi draselným( chlorid draselný, spironlakton) u pacientov s mutáciami v géne pre( HERG alebo KNCH2) draslíkových kanálov.

Nezabudnite na vylúčenie ťažkého fyzického stresu a liekov, ktoré predlžujú QT interval.

• Na dlhodobú liečbu antiarytmickými liekmi triedy 1A, amiodarónu a sotalolu je potrebné sledovať QT interval.

• Ak sa u pacientov vyskytne závrat alebo mdlob s liečbou vyššie opísanými liekmi, je potrebné vyhnúť sa arytmogénnym komplikáciám.

• Predĺženie QT intervalu môže byť prechodné, tak, aby sa lepšie vykonávať diagnostické monitorovanie EKG hodterovskoe

• pozornosť zaplatiť tvare shirokokompleksnoy tachykardia: v prítomnosti systémov vretena treba vylúčiť syndróm dlhého QT intervalu.

• VT s obojsmerným vretenom s rozšíreným syndrómom QT intervalu je liečený horčíkom.

arytmogénny kardiomyopatia pravej komory považovaná za ochorenie myokardu postihujúce prevažne pravej komory a nahradenie myocytov vyznačujúci tukového a väzivového tkaniva.

Výskyt tohto ochorenia sa odhaduje približne na 1 prípad na 5000 obyvateľov, aj keď sú ťažkosti s identifikáciou tejto patológie. Bola identifikovaná dedičná predispozícia prenášaná autozomálnym dominantným typom. V rodinných formách sa genetické abnormality nachádzajú v 1( 14q23-q24) a 10 chromozómoch.

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory vo viac ako 80% prípadov bola zistená pred vekom 40 rokov. Toto ochorenie môže byť podozrivé u mladých ľudí v prípade mdloby, VT alebo zástava srdca, ako aj u dospelých so zlyhaním srdca.

Po 40-50 rokoch sa môže vyvinúť srdcové zlyhanie pravého srdca. Klinika srdcového zlyhania sa zvyčajne objaví 4-8 rokov po tom, ako bolo EKG zaregistrované s kompletným BPNG.

tiež možné zapojenie do procesu ochorenia ľavej komory( biventrikulárnej dysplázia), dosahuje v rozšírených foriem ochorení až 60% prípadov. Ak je

echokardiografia považovaný za najviac charakteristické rysy pravej komory dilatácie s miestnymi výdute počas diastoly dyskinéza a nižšie bazálnej regiónu. Dôležitým znakom je pomer koncového diastolického priemeru pravej komory doľava> 0,5.

u 54% pacientov s arytmogénny kardiomyopatia pravej srdcovej komory sa zaznamenávajú na elektrokardiograme T vlny inverzie v prekordiálna vedie V2 3. Všimnite si, že táto funkcia je pomerne časté u detí.

charakteristický prejav arytmogénny kardiomyopatia pravej komory posudzovaného rozšírenie QRS komplexu v vodičov V, v porovnaní 3PO presmerovanie V6.V prípade kompletného LTPG je šírka komplexov QRS vo vedení V2 3 o 50 ms dlhšia ako vedenie V6.

V 30% pacientov s kardiomyopatiou, arytmogénny pravej komory neskoro QRS komplexu a na začiatku úseku ST na EKG epsilon-stanovená s nízkou amplitúdou vlny.

V 18% prípadov je zaznamenaný neúplný BNPG av 15% kompletný BNPG.Tieto príznaky sú tiež nešpecifické, pretože sa môžu vyskytnúť u zdravých ľudí.

VT sa prejavuje ako monomorfný BLNGH, pretože zdrojom tachyarytmie je pravá komora. Vývoj VT je spôsobený tvorbou kruhovej excitácie v blízkosti centier fibroticko-lipidovej degenerácie myocytov.

V arytmogenního pravej komory kardiomyopatia predstavuje asi 5% náhlych úmrtí u osôb mladších ako 65 rokov a 3-4% úmrtí súvisiacich s fyzickou aktivitou u mladých športovcov. Ročná úmrtnosť je 3% bez liečby a 1% liečby vrátane ICD.

ventrikulárna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia často vyvíja pri námahe, okrem toho, arytmie sú zvyčajne reprodukované po podaní sympatomimetík( izoprenalínu).

ventrikulárna arytmia predchádza zvýšenou frekvenciou sínusového rytmu a komorovej tachykardie epizód priamo začaté extrasystoly rovnakú morfológiu, na rozdiel od ischemickej choroby srdca.

Veľký

1. Ťažká dilatácie alebo zníženej ejekčnej frakcie pravej komory bez( alebo s malým) dysfunkciou ľavej komory.

2. Lokálna aneuryzma pravej komory.

3. Vyjadrená segmentálna dilatácia pravej komory.

4. Výmena vláknitej-lipidovej myokardu v pravom komore s endomyokardiálnou biopsiou.

5. Epsilon vlny alebo lokálne zvýšenie( viac ako 110 ms) šírka QRS v pravom prekordiálna vedenia( VL3).

Malý

1. Jednoduchá dilatácia alebo zníženie vyhadzovania pravého ventrikula s nezmenenou ľavou komorou.

2. Jednoduchá segmentálna dilatácia pravej komory.

3. Regionálna hypokinéza pravej komory.

4. Neskoré možnosti.

5. T-vlny inverzie prekordiálna vedie( V23) u pacientov po 12 rokov v neprítomnosti BPNPG

6. VT s LBBB vzorom.

7. Frekvenčný komorový extrasystol a I( > 1000/24 ​​h).

8. Rodinná anamnéza predčasnej náhlej smrti( <35 rokov) v dôsledku predpokladanej dysplázie pravej komory.

9. Rodinná anamnéza arytmogénnej kardiomyopatie pravej komory.

Na diagnostiku postačujú dve veľké alebo jedno veľké a dve malé kritériá.

Drug

najúčinnejší antiarytmiká alebo prevenciu ventrikulárnej arytmie je považovaná za beta-blokátorov, sotalol, amiodaron a antagonistu vápnika. Prípravy prvej triedy sú prakticky neúčinné.Bez liečenia

rádiofrekvenčná ablácia je účinný v 32,45 a 66% po prvej, druhej a tretej ošetrenie, respektíve keď je sledovaná 4,5 roka. Hlavnou prekážkou účinku liečby je progresívna povaha ochorenia, čo vedie k tvorbe stále viac arytmogénnych ložísk.

pacienti s epizódy srdcovej zástavy, synkopu, alebo s anamnézou komorovej tachykardie ohrozujúce život je zobrazený implantovaný kardioverter-defibrilátor v kombinácii s liekmi na zníženie frekvencie vypúšťania.Čoskoro

excitačné( preexcitácie) myokardu alebo repolarizáciu dutín predsieňovej impulzy dôjsť prostredníctvom vrodených mikroskopických vlákien - tzv Ďalší cesty( DP).Najčastejšie majú atrioventrikulárne alebo Kentove zväzky najväčší klinický význam.

Klinický význam Jamesovej dráhy medzi predsieňami a jeho zväzok nie je dostatočne stanovený.V súčasnej dobe neexistuje žiadny presvedčivý dôkaz špecifického, LGL syndróme, vyznačujúci sa tým, krátky interval PR, QRS komplexu normálne a tachykardia spojené s preserdno-gisovym traktu. Podľa

syndrómu WPW( Wolf-Parkinson-White) rozumieť SVT epizód spojených s prítomnosťou átrioventrikulárneho zlúčeniny alebo Kent lúča. Bola identifikovaná mutácia génu( 7q34-q36) zodpovedného za familiárnu formu syndrómu WPW.

Vrodený Kent lúč sa nachádza v 0,1-0,3% populácie, pričom muži prevažujú( 60-70%).Frekvencia paroxyzmálnych tachyarytmií v prítomnosti elektrokardiografických príznakov DP sa odhaduje na 10-36%.

Ak je DP, vo väčšine prípadov je základňa komôr najskôr vzrušená a vedie to k nasledujúcim zmenám EKG:

1. Skrátenie PR intervalu: PR <120 ms, ale interval PJ je normálny, na rozdiel od BNPG.

2. Široký ventrikulárny komplex: QRS>100 ms.

3. Delta-vlna: plytké stúpajúce koleno R vlny s dĺžkou 20-70 ms a výškou 2-5 mm.Často existujú atypické varianty delta vlny: dvojfázové alebo negatívne vo forme zuba q( Q), ktoré sa objavujú len v jednom alebo dvoch vodičoch.

Všimnite si, že je veľmi ťažké určiť lokalizáciu DP prítomnosťou a polaritou delta vlny v rôznych vedeniach EKG.Napríklad predpokladaná lokalizácia typov A až C sa zhoduje s údajmi EFI iba v 30-40% a podľa tabuľky J. Gallagher - 60%.Na účely zničenia je informatívnosť týchto metód nedostatočná a pre lekársku liečbu nezáleží na znalosti lokalizácie lúča Kent.

Sympatická aktivácia urýchľuje DP, zatiaľ čo zmeny v tóne parasympatického nervového systému mierne menia postup.

Niekedy existujú EKG s príznakmi pre-excitácie a obrazom BLNPG.V tomto prípade je často atrioventrikulárny fascicular nodofastsikulyarny alebo ďalší spôsob, v ktorom sú vlákna spravidla zavádza do blokom pravého ramienka.

Existujú formy s normálnym PR intervalom a žiadnou delta vlnou. Pri latentnej podobe je takýto obraz spôsobený pomalým DP, ľavostrannou lokalizáciou DP alebo prechodnou blokádou DP.V týchto prípadoch môžu techniky, ktoré zlepšujú prejav javu WPW, pomôcť:

• Vagal test.

• Blokovanie vedenia AV( verapamil, ATP).

• Elektrofyziologická štúdia. V prípade, že latentné

držanie pulzu DP je možné len retrográdne( z komôr do átria), tak, že vopred excitácia na EKG znaky sú viditeľné.Retrograde DP sa môže detegovať intrakardiálnou elektroforézou alebo počas recipročnej rytmickej úzkych komplexných tachykardií s RP '>100 ms.

Keď je intraventrikulárne vedenie narušené, zmeny v komplexe QRS, podobné vlnke delta, sú možné.Takéto prípady sa najčastejšie podieľajú na infarkte myokardu, myokarditíde, kardiomyopatii, hypertrofii myokardu ľavej komory.

Potreba objasniť povahu porúch vedenia sa vyskytuje v prípade paroxyzmálnej tachykardie. V týchto situáciách je okrem analýzy v čase tachykardia EKG sú užitočné nasledujúce diagnostické techniky: •

predominanciou vzorka - komfortné delta vlny.

• Test s verapamilom alebo ATP - vlna delta je zosilnená.

• Atropínový test - delta vlna klesá.

• Test s poklesom prokaínamidu alebo giluritálneho - delta vlny, prejavy nárastu intraventrikulárnej blokády.

• Elektrofyziologická štúdia.

Všimnite si, že zmena v správaní AV uzla nemení EKG v prípade nocinodikulárnych vlákien v Maheime.

Vrodená DP predisponuje k výskytu paroxyzmálnych tachykardií.Napríklad polovica pacientov s zväzkom Kent registrovaný tachykardia, medzi ktorými sú nasledujúce: •

orthodromic AV Vratné tachykardia( 70-80%).

• Fibrilácia predsiení( 10-38%).

• Predsieňový flutter( 5%).

• Antidromová AV recirkulácia a pre-excitačná tachykardia( 4-5%).

Prognóza väčšiny tachykardií je priaznivá a rýchlosť náhlej smrti je okolo 0,1%.

V 20% prípadov sa ortodromová AV recipročná tachykardia kombinuje s paroxyzmálnou fibriláciou predsiení.

Všimnite si, že prítomnosť znakov DP nevylučuje možnosť vývoja u týchto pacientov a iných typov tachykardie. Napríklad sa často zisťuje nosná vratná tachykardia AV uzla.

orthodromic( AB piestové) tachykardia vyvíja reentry mechanizmus pri impulzy cestu z átria ku komorám cez normálnu prevodového systému( AV uzlom, His-Purkyňova systém), a vracia sa do átria cez RP.Na EKG sa táto tachykardia vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:

• retrográdne zuby P '(negatívne v II olovom).

• P-vlna sa nachádza za komplexom QRS s RP '>100 ms a typicky P'R>RP ".

• Tachykardia rytmická, bez AV blokády.

Predsieňové zuby sú najlepšie viditeľné v transesofageálnom olovu.

V zriedkavých prípadoch pomalého retrográdneho vedenia pozdĺž DP sú P-zuby umiestnené ďaleko za komplex QRS a P'R

náhle začína a končí, vyznačujúci sa rytmus a vyššie srdcovej frekvencie( 150-250 min) ako vratným AV nodálnej tachykardia.Široké QRS komplexy počas tachykardie sú dôsledkom prítomnosti BNPG a vyskytujú sa v 38-66%, t.j.oveľa častejšie ako s tachykardiou uzlín AB.

prípade upchatia sa vyvíja v komore, ktorá je na DP, RP, zvýšenie interval, a tachykardia rytmus sa stáva menej( účinok Harry Kümel-Sláma).Antidromní tachykardia

Antidromní tachykardia je vzácna a vyvíja mechanizmom reentry, kedy impulzy cestu z predsieňou do komôr prostredníctvom DP, a vráti sa do átria normálneho prevodového systému( His-Purkyňových systému, AV uzol).Takýmito tachykardia EKG je charakterizovaný širokú škálu QRS.Zub P nie je viditeľný za širokými komplexy QRS.

V WPW syndrómu u 5-16% prípadov sa vyskytuje niekoľko DP.V tomto prípade pre-excitácie sa môže vyvinúť tachykardia, v ktorom impulz prechádza anterográdnu a retrográdna na AP.Mnohí odborníci považujú preexcitácie tachykardiu rámci Antidromní tachykardia, pretože medzi nimi nie sú žiadne rozdiely v EKG a liečebných stratégií.

Typicky u pacientov s fibriláciou predsiení a flutter predsiení, sú tiež AV vratným tachykardia. Popísaný zriedkavé prípady prechodové orthodromic tachykardia( srdcová frekvencia na 180-200 min) v ventrikulárna fibrilácia.

fibrilácia predsiení a flutter sú veľmi nebezpečné, keď DP "rýchlo", pretože komory sú nadšení veľmi často objavia závažné hemodynamickou nestabilitu. Fibrilácia predsiení zaznamenala frekvenciu komorovej odpovede 360 ​​za minútu.

spúšťací faktor fibrilácia predsiení môže byť predsieňového myokardu, ktorý môže byť detegovaný v 50% pacientov s príznakmi ako dráhy pre príslušenstvo, náhlych úmrtí.

Ak komorová budiaci frekvencia dosahuje 250 m, existuje reálne nebezpečenstvo, že VF.Pri vysokých srdcovej frekvencie( vyššie ako 250 min) majú prvý útok môže spôsobiť smrteľnú tachyarytmie. Na EKG sa neustále alebo pravidelne zaznamenávajú rozsiahle komplexy. Výskyt

náhlej smrti v WPW syndrómu sa odhaduje na 0,15% za rok, pričom asymptomatických pacientov - nižšie. Faktory nízkeho a vysokého rizika VF.Pamätajte, že synkopa nie je prediktorom zvýšeného rizika náhlej smrti.

• Predsieňová fibrilácia, minimálna RR <250 ms

• ERP DP <270 ms

• Viac APS

Prediktory nízke riziko VF

• Známky WPW jav na EKG nestabilný

• Delta vlny náhle( nie postupne) miznú počas cvičenia

• vymiznutie delta vĺn pri farmakologických testoch( prokaínamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, dizopyramid 2 mg / kg)

• Pri fibrilácia predsiení minimálnej RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebach bod DP250 min

EFI môže byť vykonávaná u pacientov s WPW syndrómom posúdiť tachyarytmie mechanizmus DP elektrofyziologické vlastnosti( Wenckebach bod DP a ETA) a normálne Prevodné systém, a počet AP lokalizácia, účinnosti antiarytmické terapie alebo schopností ablačných DP.

pažerákové EPS umožňuje:

1. Určite latentné alebo prerušovaný tvar. Napríklad preexcitácie často nie je detekovaný keď na ľavej strane lokalizačné Kent lúč na EKG.

2. Vyhodnoťte funkčné vlastnosti DP.Napríklad, keď "rýchlo" DP( ERP & lt; 220 - 270 ms Wenckebach topenia je vyššia ako 250 minút) zvyšuje riziko fibrilácia komôr.

3. Diagnostikujte vzájomnú tachykardiu.

4. Výber preventívnej liečby tachykardie.

Zároveň by mal vedieť, že bežná refraktérna fáza AP nevylučuje riziko fibrilácie predsiení s rýchlou odpoveďou komôr.

vnútrosrdcovú elektrofyziologické štúdie, na rozdiel od štúdie pažerákovou nám umožňuje odhadnúť presné umiestnenie a počet

DP, DP odhalí latentný.Táto informácia je nevyhnutná pre zničenie PD a monitorovanie účinnosti liečby.

Indikácie pre EPS

stupňa 1( preukázané, efektívna)

1. Diagnostické štúdie pred katétra alebo chirurgickej ablácii DP.

2. Pacienti, ktorí prežili zástavu srdca, alebo nevysvetliteľným synkopu.

3. U pacientov s príznakmi arytmiou, v ktorom stanovenie mechanizmu alebo znalosti vlastností RP a normálny prevodového systému by mala pomôcť pri voľbe vhodnej liečby.

4. U pacientov s AV vratným tachykardia, fibrilácia predsiení alebo atriálneho flutteru, ktorý je plánovaný na konštantný lieky.

II trieda( konfliktné dôkazy o účinnosti)

1. Pacienti bez príznakov, ktorí majú v rodinnej anamnéze náhlej smrti, v ktorom vedomosti o vlastnostiach DP alebo indukovaných tachykardia môže pomôcť pri výbere liečby alebo odporúčania pre ďalšiu prácu.

2. Pacienti bez arytmií, vykonávajúci práce spojené s vysokým rizikom, ktorí majú vedomosti o vlastnostiach DP alebo indukovaných tachykardia môže pomôcť pri výbere liečby alebo odporúčania pre ďalšiu prácu.

3. Pacienti, ktorí podstúpia chirurgiu srdca z iných dôvodov.

syndróm tok WPW

Priemer pre WPW syndróm môže byť reprezentovaná nasledovne:

1 krok: krátky( menej ako 20 až 30 minút) napáda orthodromic tachykardiu, stoped reflex.

2 krok: zvýšená frekvencia a trvanie( 30 minút - 3 hodiny) záchvaty bankovanie jeden antiarytmické liečivo, niekedy v kombinácii s vágových vzorkami. Ak chcete zabrániť tachykardii, použite lieky.

Krok 3: časté a dlhotrvajúce( viac ako 3 h) napáda orthodromic tachykardiu, výskyt ataky fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia, fibrilácia komôr, poruchy prevodového systému( SSS, BNPG, AV blok), tolerancia k liekov proti arytmii. Katétrová ablácia DP je indikovaná.

Neexistuje taká zlá situácia, ktorá by sa nemohla zhoršiť.

popísané u dospelých prípadoch sporadické PD involúciu spôsobená fokálnej fibrózu, kalcifikácii prstence fibrosus, mechanickým poškodením izovolumická svalovej vláknité mosty medzi krúžkom a komorového myokardu.

Mortalita z arytmie pri WPW syndróme je 1,5%.

diagnóza infarktu myokardu

lúča Kent sa často prejavuje falošnú EKG.Patologická zub Q( negatívny delta vlna) sa nesúhlasných zvýšeným úsekom ST sa vyskytuje v 53,5-85% z WPW javu. Všimnite si, že segment odchýlka hodnoty ST sa môže líšiť v závislosti od autonómnych vplyvov na vodivosť RP.

V niektorých prípadoch, elektrokardiografické prejavy infarktu myokardu pripomenúť WPW jav s negatívnym delta vlny.Široké a modifikované komplex QRS, ST segmentu posun nesúhlasný a T vlny vytvára veľké problémy pri diagnostike infarktu myokardu u pacientov s fenoménom WPW.V tomto prípade je nutné sa orientovať na dlhú anginózne bolesť, zvýšenú aktivitu myokardiálnej nekrózy markeru( CK MB, troponíny), hromadenie postihnutie izotopov v myokardu ľavej komory, akinesii echokardiografiou.

Rôzne farmakologické testy pomáhajú diagnostikovať infarkt myokardu. Napríklad JP zablokovanie môže viesť k zániku elektrokardiografických známok, v dôsledku zmien v budiacom cestovaní.Podobný výsledok môže byť 30 až 50% zrýchlenie získané vykonávaním v AV uzle pomocou atropínu. Po zavedení ATP sa vylepšil vývoj lúča Kent na EKG.Všimnite si, že po zmiznutí pre-excitácie môže byť udržiavaná negatívny

zuba T. Keď tam elektrokardiografické známky návrhu PD WHO Working Group Expert používať termín "fenomén WPW», a v prípade spájania tachykardia - syndróm WPW ».

Rozlišujeme nasledujúce klinické formy WPW javu:

zjavne - zmeny trvalé EKG( skrátený PQ, delta vlna, široký QRS).

Prerušovaný - prechodné zmeny EKG vrátane bradi- a tahizavisimye DP blokády. V typickej zmeny EKG monitorovanie periodicky zmizne v 30-40% prípadov, čo je obvykle spojené s prechodnými blokádou PD.

Latentné - EKG zmeny sa objavujú len s EFI.

Skrytý - je tu len retrográdna hostiteľ DP impulz, takže pokojová EKG je normálne a vždy k dispozícii orto fomnaya( AB piestové) tachykardia.

1. Fenomén WPW, prerušovaná forma.

2. WPW syndróm, latentný forma, paroxyzmálna tachykardia atrioventrikulárny vratný.

3. WPW syndróm s paroxyzmálna fibrilácia predsiení, srdcová frekvencia až do 240 minút, synkopy a prechodných ischemických záchvatov.

V prípade výskytu asymptomatického javu WPW sa nevyžaduje žiadna liečba. Osôb určitých profesií( pilóty, potápačov, vodiči mestskej hromadnej dopravy), EPS, odporúča sa zistiť vlastnosti RP a provokácie tachykardia, ktorá bude vyberať tú správnu taktiku. V prítomnosti mdloby sa uskutočňuje elektroforéza a katéterová deštrukcia DP.Preventívne antiarytmické liečenie je v súčasnosti zriedkavo predpísané.

Reliéf orthodromic AV piestové tachykardia je podobná liečbe AV nodálnej piestových tachykardia. Vagálny test, verapamil( diltiazem) a CHPES majú dobrý účinok.

V zriedkavých prípadoch, spontánny prechod orthodromic tachykardia v fibrilácie predsiení, a potom blokuje AV vedenia verapamil je nežiaduce. V takýchto situáciách môže byť potrebný núdzový EIT.

Je dôležité zvážiť zvýšené riziko fibrilácie predsiení pri intravenóznom podaní ATP.

Pre prevenciu tachykardie sa odporúčajú lieky typu 1A, 1C alebo 3.Zdá sa, že je to možné dlhodobé užívanie beta-blokátorov, najmä pri absencii pobočka "fast»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Ak sú antiarytmické lieky neúčinné alebo netolerujúce, je indikovaná deštrukcia katétra DP.

S vysokou srdcovou frekvenciou a závažnými hemodynamickými poruchami je potrebné vykonať okamžitú kardioverziu. V iných prípadoch, ako úľava tachykardia všeobecne vybraných liečiv so silným a rýchlym antiarytmická účinnosťou, dobré blokovacích AP, napr, propafenón, prokaínamid a ibutilid alebo flekainid. Amiodarón je účinný, ale pomerne pomalý vývoj účinku v závažných prípadoch obmedzuje jeho použitie.

Nedávno zavedený do klinickej praxe dokázal dofetilid pri WPW syndróme s fibriláciou predsiení dobrý záchytný účinok. Jednorazové alebo opakované podávanie lieku eliminovalo arytmiu v 82% prípadov.

Vplyv antiarytmík k hostiteľovi DP

Všimnite si, že vyhodnotenie vplyvu liekov na rýchlosti v RP je nastavený najmä na liečbu shirokompleksnyh tachykardiou, najmä fibriláciu predsiení a flutter, nie orthodromic tachykardia. Vzhľadom na možnosť urýchlenie vývoja na AP a VF intravenóznym podaním kalciových antagonistov, beta-blokátorov a digoxínu kontraindikované.

Ak existujú faktory so zvýšeným rizikom náhlej smrti, je potrebné zničenie DP.V iných prípadoch sa môžete pokúsiť zabrániť záchvatom s liekmi typu 1C alebo 3.

Všimnite si, že pri perorálnom podaní verapamilu sa riziko VF nezvyšuje. V našom pozorovaní sme po užití 80 mg verapamilu zaznamenali na EKG paradoxné zmiznutie fenoménu WPW.Okrem toho počas predchádzajúceho a následného denného EKG monitorovania bez verapamilu neboli žiadne známky blokády DP.Zdá sa, že sa tiež používajú DP s rôznymi elektrofyziologickými vlastnosťami a rôznymi reakciami na farmakologické činidlá.

Na zastavenie a prevenciu antidromovej tachykardie sa používajú lieky 1A, 1C a 3 triedy. Na rozdiel od ortodromickej tachykardie, v tomto prípade verapamil a digoxín nie sú znázornené, pretože je možné zvýšiť srdcovú frekvenciu. Ak sú antiarytmické lieky neúčinné alebo netolerujúce, je indikovaná deštrukcia katétra DP.

bezpečnosť, účinnosť a relatívne nízke náklady na rádiofrekvenčnej katetrizačnou ablácia liečbe PD urobiť metódou voľby u väčšiny pacientov s WPW syndrómom. Spôsob spracovania spočíva v tom, že elektródy sa vedú na miesto DP, ktoré bolo predtým identifikované s EFI, a na zničenie spojenia elektrickým výbojom.

Účinnosť liečby sa DP, ktorý sa nachádza v ľavej voľnej steny je 91 až 98%, v septální oblasti - 87%, n pravej voľné steny - 82%.

celkový výskyt komplikácií a úmrtí 2,1% a 0,2% komplikácie patrí poškodenie ventilov, tamponáda perikar áno, AV blokády, pľúcne a systémovú embóliu. Je dôležité si uvedomiť, že po úspešnej ablácii DP často recidivujúce fibrilácia predsiení: 12% u pacientov mladších 50 rokov, 35% u pacientov starších ako 50 rokov a vo 55% prípadov u pacientov starších ako 60 rokov.

triedy I( ako účinný)

1. pacientov so symptomatickou AV vratným tachykardia v prípade, že liečba je neúčinná alebo zle tolerovaná pacientom postráda túžbu trvať dlho prípravky.

2. U pacientov s fibriláciou predsiení( alebo iné predsieňovej tachyarytmie) a rýchlou odpoveďou komôr cez prístupové body, ak lieky je neúčinná alebo zle tolerovaná pacientom postráda túžbu trvať dlho prípravky.triedy

II( v rozpore, údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV vratným tachykardiou alebo fibrilácia predsiení z vysoko komorová frekvencia excitácie zistených pri EFI iných arytmií.

2. Pacienti s asymptomatickou komory preexcitácie keď ich živobytie, alebo povolania, alebo stav mysle, alebo verejnej bezpečnosti môžu byť narušené spontánne tachyarytmie alebo abnormalít na EKG.

3. Pacienti s fibriláciou predsiení a kontrolovanou komorovou odpoveďou prostredníctvom DP.

4. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlej smrti.

Operatívna liečba

V súčasnej dobe sa zriedkavo používa chirurgická liečba. Operatívna deštrukcia sa vykonáva v podmienkach umelého obehu alebo bez neho, cez endo- alebo epikardiálny prístup. Zničenie DP sa uskutočňuje prostredníctvom akútnej križovatky, kryštálovej štruktúry, elektrodestrukcie, chemickej denaturácie.

Účinnosť liečby je približne 100%.Letalita metódy je približne 1,5% a ak sa korekcia srdcových ochorení uskutočňuje súčasne, 2-5%.AV blok 3. stupňa sa objaví v 0,8% prípadov, čo je dôsledkom rozdelenia predsieň a komôr v zóne DP počas operácie. Opakované zničenie sa vyžaduje v 0-3% prípadov.

• Normálne EKG nevylučuje prítomnosť DP.

• Stanovenie DP prítomnosti a lokalizačných polarita delta vĺn v rôznych EKG zvodov má značný klinický význam.

• Kentov vrodený zväzok sa môže prejaviť na EKG s pseudoinfarktovými zmenami.

• Riadenie komorového preexcitácie syndróm definovanej prítomnosťou tachykardia a vodivých vlastností RP.

• pacienti s určitými profesiami príznakmi pre-excitácie na EKG nutná definície DP elektrofyziologické vlastnosti vďaka vysokému riziku nepriaznivých situácií už v prvej epizóde tachykardia.

• verapamil a digoxín urýchliť konania ďalšieho cesty Kent a môžu byť nebezpečné v rozvoji fibrilácie predsiení alebo flutter predsiení.

• AV uzatváraná recipročná tachykardia môže byť spôsobená spätnou funkčnou DP.

• Pri tachykardia srdcovej frekvencie s veľmi vysoké( vyššie ako 200 až 250 min), je nutné vylúčiť komorovej syndróm pre-excitácie.