Hormonul antidiuretic în plasma sanguină

ADH - o peptidă constând din 9 resturi de aminoacizi. Acesta este sintetizat ca un prohormon in neuronii hipotalamici, corpul care sunt situate în nucleele supraoptic și paraventricular. Pentru o gena ADH codifica, de asemenea, neyrofizin II, proteina transportor de transport ADH axonilor neuronale care se termină în glanda pituitară posterioară, unde există o acumulare de ADH.secreție ADH are un ritm circadian( creșterea sa este observată în timpul nopții).secreția hormonală este redusă într-o poziție predispuse la trecerea la poziția verticală, concentrația sa crește. Dependența nivelului de ADH în sângele osmolaritatea este prezentată în tabelul. . Toți acești factori trebuie luați în considerare la evaluarea rezultatelor cercetării. Valorile de referință concentrației

Tabelul ADH în plasma din sânge [Tietz U., 1997]

Tabelul de referință Valorile concentrației ADH în plasma din sânge [Tietz U., 1997]

ADG ieșire din vezicule de stocare este reglată în principal în plasmă molaritate oc. Mid osmolaritatea plasmei în mod normal este de 282 mOsm / l, cu abateri în ambele direcții până la 1,8%.Dacă osmolaritatea plasmatică crește peste nivelul critic( prag) 287 mOsm / L, randamentul ADH accelerat semnificativ, care este asociat cu activarea osmoreceptori localizate pe membrana celulelor neuronii th supraoptic si paraventricular al hipotalamusului și celule ale arterelor carotide carotide sinusurilor. Acești receptori sunt capabili de a capta schimbări în osmolalitatea plasmatică aproximativ 3-5% peste valoarea medie, în special în timpul schimbărilor bruște( mai mult de 2% pe oră).Creșterea rapidă a osmolarității plasmei cu doar 2% conduce la creșterea secreției de ADH de 4 ori, în timp ce scăderea osmolarității de 2% este însoțită de o încetare completă a secreției de ADH.Factorii

hemodinamice au, de asemenea, un efect de reglementare pronunțat asupra secreției de ADH.Reducerea presiunii arteriale medii și / sau volum „efectiv“ plasmatic mai mic de 10% poate fi detectat baroreceptorilor localizate în celulele atriul stâng și, într-o măsură mai mică, în sinusul carotidian. Multisynaptic de impulsuri aferente din calea neuronilor baroreceptor „întindeau“ transmite informații nuclee supraoptic și paraventricular din hipotalamus, care stimulează producția de ADH.

ADH efect biologic principal este de a crește resorbția apei libere de urină, situat în lumenul partea distală a celulelor tubilor renali în tubii. ADH se leagă la receptorii specifici V2-pe membrana exterioară a acestor celule, care induce activarea adenilat ciclazei, care formează cAMP.cAMP activează protein kinaza

A. Protein kinaza A a fosforila proteine ​​care stimulează expresia aquaporin-2 gene, una dintre proteine, crearea de canale pentru apa. Aquaporin-2 migrator suprafața interioară a celulelor membranelor tubulare, unde încorporate în membrană, formând pori sau canale prin care apa din lumenul tubului distal difuzeaza liber in interiorul celulelor tubulare. Apa trece apoi în afara celulei prin canale în membrana plasmatică la spațiul interstițial, unde vine în fluxul sanguin.

Diabetul insipid( deficit de ADH).diabet insipid Adevărat caracterizat prin poliurie și polidipsie din cauza lipsei de ADH.K diabet rezistent la insipid cauza distrugerea nadzritelnogo și nuclee periventriculare sau calea transection nadzritelnogo deasupra eminența mediană.

cauza bolii poate fi învins neurohypophysis de orice origine. Cel mai adesea este o tumoare - gliom kraniofaringomy si a nervului optic. La pacienții cu diabet insipid histiocitoza se dezvolta in 25-50% din cazuri. Ocazional cauza de diabet insipid sunt encefalita, sarcoidoza, tuberculoza, actinomicoza, bruceloza, malarie, sifilis, gripa, dureri în gât, tot felul de tifos, condiții septice, reumatism, leucemie. Diabetul insipid poate să apară după traumatisme cerebrale traumatice, mai ales în cazul în care este însoțită de fractură a bazei craniului.diabet insipid

, care se dezvoltă după o intervenție chirurgicală asupra glandei pituitare sau a hipotalamusului, pot fi fie tranzitorii sau permanente. Boala care apare după rănire accidentală, este imprevizibil;de recuperare spontană poate să apară mai mulți ani după leziune.

In ultimii ani aratat ca diabetul insipid poate avea o origine autoimună( prezența anticorpilor la celulele ADH-secretoare).În cazuri rare, poate fi ereditară.Diabetul insipid poate fi o componentă care apar rar sindromul Wolfram, unde este combinat cu diabet zaharat, atrofie optica si pierderea auzului la nivel neurosenzorial.

Semnele clinice ale

poliurie apar atunci când capacitatea secretorie neuronale hipotalamic este redus cu 85% [Mos II, 1995].Deficitul de ADH este complet sau parțial, ceea ce determină gradul de polidipsie și poliurie.

Studiul concentrației de ADH în plasmă sanguină nu este întotdeauna necesar pentru diagnosticarea diabetului insipid. Un număr de indicatori de laborator indică cu destulă precizie lipsa de secreție ADH a pacientului. Volumul zilnic de urină ajunge la 4-10 litri și mai mult, gamele sale de densitate de 1,001-1,005, osmolaritate - în cadrul 50-200 mOsm / l.În timpul perioadelor de deshidratare severă, densitatea urinei crește la 1.010, iar osmolalitatea la 300 mOsm / l. La copii, semnul inițial al bolii poate fi nicturia.În alte privințe, funcția renală nu este afectată.prezintă adesea hiperosmolaritatea plasmatice( mai mare de 300 mOsm / l), hipernatremie( mai mult de 155 mmol / l) și hipopotasemie.În efectuarea testului cu restricție de apă la pacienții cu deficit sever de ADH a marcat creșterea osmolarității plasmei din sânge, urină osmolalitatea dar, de obicei, rămâne sub osmolaritatea plasmei din sânge.

Fig. Secreția și efectele ADH

Fig. Secreția și efectele ADH

Odată cu introducerea vasopresinei, osmolaritatea urinei crește rapid. La pacienții cu insuficiență moderată de poliurie ADH și osmolalitatea urinei în timpul testului poate fi ceva mai mare osmolarității plasmatice și vasopresina răspuns la slăbit. Continuarea concentrațiilor plasmatice scăzute de ADH

( mai puțin de 0,5 pg / L) arata pronuntat diabet insipid neurogen, nivelurile subnormale( 0,5-1 pg / l) în combinație cu hyperosmotic plasma - parțial neurogena diabet insipid. Determinarea concentrației ADH în plasma sanguină este principalul criteriu care permite diferențierea diabetului insipid parțial de polidipsia primară.

Enezia primară nocturnă( deficiență ADH).Protecția nocturnă este detectată la fiecare zece copii în vârstă de 5-7 ani și la vârsta de 10 ani - la douăzeci și unu. Cauza Enurezisul poate fi o mulțime de factori. Stres, infecții urogenitale, tulburări nefrologie, etc. Destul de des, enurezisul este un rezultat al unei alte boli, dar în unele cazuri se datorează enurezis nocturn primar. Acest diagnostic se face la copii mai mari de 5 ani, care, în absența unor tulburări organice și diureza normală în timpul zilei, umed pat timp de noapte mai mult de 3 ori pe săptămână.Caracteristica fiziologică a organismului acestor pacienți este concentrația scăzută în sânge a ADH.Există o predispoziție ereditară asupra dezvoltării enurezisului nocturn primar. Fetele se îmbolnăvesc mai puțin decât băieții.

La pacienții cu enurezis nocturn primar pe timp de noapte, se formează de 2-3 ori mai multă urină decât în ​​cazul copiilor sănătoși. Cel mai important rol în acest proces îl are ADH.Nivelul său în organism continuu fluctuează.Intr-un copil sănătos în timpul concentrării de noapte ADH în sânge este mai mare decât în ​​timpul zilei, și cu enurezis nocturn primar acest nivel, deja suficient de scăzut, de noapte este redus și mai mult, prin care o cantitate mare de urină diluată.De obicei, până la ora patru dimineața, mult mai devreme decât la copiii sănătoși, vezica urinară la pacienți este umplută la limită.Somnul în acest moment este foarte profund, așa că copiii urinează în pat.

Pentru pacienții cu enurezis nocturn primar, caracteristic nicturie, greutate specifică redusă de urină pe timp de noapte în timpul unor porțiuni din proba-Winters a Nice. Osmolaritatea urinei în porții de noapte este mai mică decât în ​​timpul zilei. Concentrația ADH în plasma sanguină, atunci când este testată în timpul zilei, este adesea în limite normale și, dacă scăderea acesteia este detectată, este nesemnificativă.Concentrația redusă a ADH în plasma sanguină este mai frecvent detectată în seara și în noaptea. Numirea pacienților cu analogi sintetici enurezis nocturn primar de ADH duce la o cura la 70-80% dintre pacienți [Temerins EA, 1998].

Insipidul diabetului nefrogenic( insipidul diabetic, care nu este sensibil la ADH).Inima bolii este lipsa sensibilității epiteliului tubulelor renale la ADH.Atunci cand interactioneaza cu receptorii ADH tubilor este format din cAMP, prin urmare, nu există nici o activare a intracelulară protein kinazei A și efectul ADH nu este realizat. Majoritatea bărbaților sunt bolnavi. Boala este moștenită ca o trăsătură legată de cromozomul X.Modificări ale parametrilor de laborator și testele funcționale sunt similare cu cele detectate de diabet insipid

.Pentru diabet insipid nefrogen se caracterizează prin normală sau concentrarea ADH crescută în plasma sanguină.La efectuarea testului cu vasopresină, nu există o creștere a nivelului de cAMP în urină după introducerea sa.

Cand

diabet insipid nefrogen ADH utilizarea de droguri este ineficient.diuretice tiazidice, în asociere cu restricție pe termen lung de sare in dieta poate da bune rezultate clinice. Este necesar să se efectueze o corecție de hipercalcemie și controlate hipokalemia de potasiu și concentrația de calciu în ser. Sindromul

de secreție inadecvată a vazoporessina( sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic) - varianta cea mai comuna de secreție inadecvată de ADH.Caracterizat prin oligurie-s( continuu sau intermitent), lipsa de sete, prezența de edem comun, creșterea greutății corporale și concentrația ridicată de ADH la nivelul insuficient osmolarității plasmatice.

Acest sindrom se poate dezvolta în patologia SNC, in special in meningita, encefalita, tumori și abcese, creier, subarachnoidiene, traumatisme craniene, și de asemenea, pot fi cauzate de pneumonie, tuberculoza, OPP, psihozele, unele medicamente( vinuri Cristina, carbamazepinași altele).În unele cazuri, secreția inadecvată a ADH este posibilă cu hipotiroidismul. Mecanismul de încălcare a secreției ADH este cauzat de deteriorarea directă a hipotalamusului. Uneori, cauza secreției inadecvate a ADH nu poate fi stabilită.În plasma sanguină, este detectată o scădere a concentrației de sodiu( mai mică de 120 mmol / l);dacă devine mai mică de 110 mmol / l, apar simptome neurologice - stupoare, sunt posibile crampe.osmolarității plasmatice este scăzută( mai puțin de 270 mOsm / l), pot dezvolta gipoosmolyarnoy coma.În studiul urinei de 24 de ore, se observă creșterea excreției de sodiu din organism. Planșa un conținut crescut de ADH în plasmă în raport cu osmolaritate sale, concentrația redusă de aldosteron, scăderea răspunsului pentru inhibarea secreției de testare ADH de încărcare a apei.

Secreția ectopică a ADH este posibilă pentru o varietate de tumori. Cele mai frecvente secreția ectopică ADH este insotita de cancer pulmonar bronhogenic, cancer de pancreas, glanda timus, duoden. Modificări ale valorilor de laborator similare celor cu sindromul de secreție inadecvată a vazoporessina.

evaluare cuprinzătoare a rezultatelor studiilor de laborator la pacienți cu diferite forme de poliurie este prezentată în Tabelul. . Tabelul

Evaluarea parametrilor de laborator la pacienții cu poliurie

Tabel Evaluarea parametrilor de laborator la pacienții cu poliurie

End Table. Testul de stimulare

ADH prin limitarea primirea apei înainte de administrarea de vasopresina

End Table.