Magneziu în serul de sânge

Magneziul este cel de-al patrulea element din corpul uman după potasiu, sodiu, calciu și al doilea cel mai abundent element din celulă după potasiu. Corpul uman conține aproximativ 25 g de magneziu, 60% din acesta face parte din țesutul osos, iar majoritatea restului stocului este în celule. Doar 1% din cantitatea de magneziu total este conținută în lichidul extracelular. Aproximativ 75% din magneziu al serului este în formă ionizată, 22% este asociată cu albumină și 3% cu globuline. Magneziul joacă un rol important în funcționarea aparatului neuromuscular. Cel mai mare conținut de magneziu din miocard. Fiziologic, magneziu este un antagonist al calciului, deficitul său în ser este însoțit de o creștere a conținutului de calciu. Cu cât activitatea metabolică a celulei este mai mare, cu atât conține mai mult magneziu. Concentrația de magneziu ionizat în celulă este menținută la un nivel constant chiar și la fluctuațiile mari ale

în lichidul său extracelular. Valorile de referință ale conținutului de magneziu în serul sunt prezentate în Tabelul.[Tiz U., 1997].Tabelul Valorile

de referință ale concentrației serice de magneziu

Tabelul de referință Valorile concentrației de magneziu în ser

magneziu - seria cofactor de reacții enzimatice, acționează ca un regulator fiziologic al creșterii, și menținerea furnizării de baze midinovyh purine piri. Magneziul este necesar în toate etapele de sinteză a proteinelor.

Principalul regulator al menținerii concentrației de magneziu în serul de sânge - un rinichi. La o persoană sănătoasă, excreția zilnică de magneziu este de aproximativ 100 mg. Odată cu epuizarea magneziului, excreția sa scade sau încetează cu totul. Excesul de magneziu este eliminat rapid prin rinichi. Magneziul trece prin membrana glomerulară, 80% din re-absorbit în tubulii proximali ale segmentului în creștere al buclei de Henle. Doze mari de PTH contribuie la scăderea excreției de magneziu în urină( glucagon și calcitonină au același efect).Vitamina D și metaboliții acesteia cresc absorbția de magneziu în intestinul subțire, dar într-o măsură mai mică decât calciul.

Hipomagneziemia apare din următoarele motive.

■ Reducerea absorbției magneziului în intestine datorită malnutriției, absorbției depreciate, diareii prelungite. Acesta este mecanismul de dezvoltare a hipomagnezemia în dispepsie acută și cronică, enterocolită, colită ulcerativă, obstrucția intestinală acută, pancreatită edematoasă, alcoolism.

■ excreția de magneziu îmbunătățită prin rinichi datorate hipercalcemiei, diureza osmotica sau primirea de medicamente, cum ar fi diuretice de ansă, aminoglicozidic, ciclosporina. Orice deteriorare a tubulilor renale duce la o creștere a excreției de magneziu în urină.Aproximativ 30% dintre pacienții cu diabet zaharat dezvolta hipomagnezemia, dar forme severe ale bolii, este dificil de identificat datorită reducerii volumului de lichid intravascular. Pe fondul hipomagnezemiei, diabetul zaharat este mai sever. Raportul de Mg / creatinină în urină la pacienții cu diabet zaharat crește proporțional cu severitatea cursului clinic al bolii.

În practica clinică, deficiența de magneziu are loc mai des decât este diagnosticată( aproximativ la 10% dintre pacienți).

Magneziul - unul dintre regulatorii tonusului vascular, promovează dilatarea peretelui vascular. O concentrație scăzută de magneziu extracelular conduce la vasospasm sau mărește sensibilitatea la agenți pressor. Conținutul de magneziu intracelular corelează cu valoarea presiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială.Acțiunea

a unui număr de medicamente care reduc tensiunea arterială se realizează prin magneziu. O scădere a conținutului de magneziu din miocard au murit de infarct miocardic și sânge la pacienții cu boală arterială coronariană.O scădere puternică a concentrației de magneziu în sânge poate fi una din cauzele moarte subită.

Magneziul se referă la agenți hipolipidemici. Hipomagneziemia contribuie la activarea procesului aterosclerotic. Hiperlipidemia împotriva hipomagnezemiei promovează progresia infiltrării hepatice grase.În condiții de Hipomagnezemia reduce activitatea și letsitinholesterin aciltransferaza lipoproteina dependente de heparină.clearance-ul LDL Alterarea într-un deficit de magneziu explica dezvoltarea hiperlipidemiei la diabet. Când

deficit de magneziu creșterea agregării plachetare, procesele trombotice sunt activate, deci magneziu este considerat anticoagulant natural.

Hipomagnezia este o complicație frecventă a alcoolismului și a abstinenței la alcool. Hipomagneziemie și hipofosfatemie( heavy-insotite Gi perparatireoz și hipertiroidism) și intoxicație cu glicozide cardiotonice.

La evaluarea rezultatelor studiului de magneziu în serul sanguin trebuie să fie întotdeauna conștienți de hipomagnezemia „false“, care poate fi sub stres, boli infecțioase acute, hipovolemie.

Hipomagnezemia cauzează adesea hipokaliemie și hipocalcemie, care se reflectă în tabloul clinic. Tulburări neurologice includ somnolență, confuzie, tremor, contracții musculare involuntare, ataxia, nistagmus, tetanie și convulsii. Pe ECG, intervalele PQ și QT sunt prelungite. Uneori există aritmii atriale și ventriculare, în special la pacienții care primesc digoxină.

exprimate uneori aritmii cardiace care pot fi supuse la corectarea preparatelor de magneziu( atunci când sunt administrate pe cale intravenoasă), chiar și în cazurile în care terapia tradițională antiaritmic este ineficientă.

trebuie subliniat faptul că identificarea deficit de magneziu( cum ar fi excesul său), în organism este dificilă, datorită corelarea redusă cu concentrația de magneziu în serul sanguin.

gipermagniemiya apare în insuficiența renală, utilizarea medicamentelor litiu, hipotiroidism, acidoză lactică, hepatită, tumori, utilizarea preparatelor de magneziu fond insuficienta renala nediagnosticată.Manifestările clinice se dezvoltă de obicei la o concentrație de magneziu în ser, mai mare de 4 meq / l. Tulburările neuro-musculare includ isflexia, somnolența, slăbiciunea, paralizia și insuficiența respiratorie. Pentru tulburări cardiovasculare includ hipotensiune, bradicardie, prelungirea intervalului PQ, QRS și QT pe ECG, bloc atrioventricular complet și asistolie. Comunicarea cu tulburări clinice ale concentrației de magneziu seric următoarele:

■ 5-10 mEq / l - întârzierea impulsurilor pe un sistem conductor al inimii;

■ 10-13 meq / l - pierderea reflexelor de tendon adânc;

■ 15 meq / L - paralizie respiratorie;

■ mai mult de 25 meq / l - stop cardiac în faza diastolică.