Aldosteron în plasma sanguină

Referință

concentrație aldosteron in plasma de sange la sugari - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);la copii sub 6 luni - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dl);la adulți( la gard de sânge culcat) - 100400 pmol / L( 4-15 ng / dl).

mineralocorticoida - aldosteron și deoxicorticosteronului - sunt produse în cortexul adrenal. Aldosteronul este sintetizat din colesterol in celulele stratului glomerulare corticalei suprarenalei. Acesta este cel mai puternic mineralocorticoid, prin activitatea sa cu 30 de ori deoxicorticosteronului. Pe zi este sintetizată în adrenal de aldosteron 0,05-0,23 g. Sinteza și eliberarea de aldosteron în sânge regleaza angiotensinei II.Aldosteronul crește conținutul de sodiu în rinichi, care este însoțită de eliberarea îmbunătățită K + și H +.Concentrația de sodiu în urină este scăzută dacă multe aldosteron circulant. In afara de celulele tubii renali, aldosteron are un efect asupra excreției de sodiu în intestin și distribuția de electroliți în organism.secreție normală

aldosteron depinde de mulți factori, incluzând activitatea sistemului renină angiotensină, potasiu, ACTH, magneziu și sodiu în sânge.

Hiperaldosteronism primar( sindromul Cohn) - o boala destul de rar, cel mai adesea cauzată de un adenom, sintetizarea aldo-steron. Această boală este caracterizată prin retenția de sodiu ridicată în corp( hipernatremie) și eliberare crescută de K + excreție, conducând la hipopotasemie( o combinație de hipertensiune și probabilitate hipokaliemiei de a avea hiperaldosteronismul primar este de 50%).Concentrația de aldosteron în plasma din sânge este de obicei crescută( în 72% dintre pacienți), iar activitatea reninei au scăzut semnificativ( până la zero).Cand sindromul Cohn dezvolta hipertensiune numai forma in care nivelurile de renină și aldosteron în sânge sunt în raporturi inverse( atunci când astfel de modele identificând diagnosticul hiperaldosteronismului primar poate fi considerată dovedită).

hiperaldosteronismul secundar - o consecință a perturbărilor în reglarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Spre deosebire de sindromul Kona, în acest caz, a crescut, de asemenea, activitatea și concentrația reninei Angas-otenzina de sânge.hiperaldosteronismul secundar însoțește de obicei boli caracterizate prin formarea edemelor și o întârziere de Na +( ciroză cu ascită, sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca).secreția de aldosteron este crescută, atunci când, din cauza tulburărilor fluxului sanguin renal secreția de renină îmbunătățite, cum ar fi Steno

se arterei renale. Uneori Williams renina secretoare tumori sau tumora de la celulele juxtaglomerulare( reninomy), care poate provoca, de asemenea, hiperaldosteronismul secundar( caracterizate printr-o activitate foarte mare de renină în sânge).Sindromul

Bartter caracterizat giperreninemiey pe fondul hiperplazia juxtaglomerular celulare, hyperaldosteronemia, deficit de potasiu, alcaloză metabolică, rezistent la angiotensina vasculare. Sindromul este asociat cu reducerea ereditară a sensibilității vasculare la efectul presoare al angiotensinei II.Nu este exclus și un defect de rinichi primar care cauzeaza pierderea de potasiu prin rinichi. Clinic, boala se caracterizează prin debilitate, poliurie, polidipsie, dureri de cap. Prin

boli, dintre care patogenia joacă un rol important hiperaldosteronismul secundar, se aplică edem sindrom periodic. Aceasta este o boala comuna, care apare la femeile cu vârsta cuprinsă între 30-55 de ani si este rar intalnita la barbati. Patogeneza sindromului umflării periodic cauzate de o serie de tulburari neurogenice, hormonale și hemodinamice. Clinic sindrom activ caracterizat prin dezvoltarea de edem, scăderea fluxului urinar la 300-600 ml pe zi, sete, creșterea rapidă a greutății corporale, hormoni sexuali dezechilibru( niveluri scăzute de progesteron și hiperprolactinemia) și creșterea nivelului de aldosteron în sânge. Când

pseudohyperaldosteronism creștere aldostero concentrație asociată cu un defect al receptorilor mineralocorticoizi în țesuturi, care rezultă în activarea sistemului renină-aldosteron. Activitatea crescută a reninei în plasma din sânge indică secundar giperal-dosteronizma în raport cu hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină.În plus față de defectul distal rinichi tubilor pot să apară în glandele salivare și sudoripare, și celulele din mucoasa colonică.Când pseudohyperaldosteronism împotriva concentrații mari ale activității reninei aldosteron și hiponatremie plasma sângelui detectată( mai mică de 110 mmol / l) și hiperpotasemie.

gipoaldosteronizm

reduce concentrația de sodiu și clorură în plasma sanguină, hiperpotasemia și acidoza metabolică.Concentrația de aldosteron din plasma sanguină este redusă drastic și activitatea reninei crește semnificativ. Pentru a evalua potențialul rezervelor de aldosteron în cortexul adrenal testul de stimulare cu ACTH este utilizat aldosteron.În deficit sever de aldosteron, în special defecte congenitale ale sintezei sale, un test negativ, adică concentrația de aldosteron în sânge după administrarea ACTH rămâne scăzută.

În investigarea aldosteron în sânge trebuie să se considere că eliberarea sa in sange este ritmul de zi cu zi subiect, cum ar fi ritmul de eliberare cortizol. Vârful concentrației hormonale este notat în orele de dimineață, cea mai mică concentrație fiind la aproximativ miezul nopții. Concentrația de aldo-steron crește în faza luteală a ciclului ovulator și în timpul sarcinii. Sindromul

Liddle - o familie boala de rinichi rare, care trebuie să fie diferențiate de hiperaldosteronism, deoarece aceasta este însoțită de hipertensiune și hypokalemic

alcaloză metabolică, dar în majoritatea pacienților activitatea reninei și concentrației de aldosteron în sânge a scăzut.principalele boli

și condițiile în care concentrația poate varia de aldosteron în plasma din sânge sunt prezentate în Tabelul. . Boli Tabelul

și condițiile care pot varia în aldosteronului plasmatic activitatea

Boli și condiții de masă care pot varia în activitatea aldosteronului plasmaticdin sângele