Reacții de hipersensibilitate

În 1975, Jell și Coombs au propus o clasificare a reacțiilor de hipersensibilitate, identificând patru tipuri. Primele trei( I-III) ale

sunt mediate de AT, IV este mediată de limfocitele T.Un număr de autori distinge tipul V de hipersensibilitate( reacții alergice mixte).

tip I - hipersensibilitate de tip imediat sau anafilactic( lipsă de protecție).In acest tip de reacții complexe de Ar-IgE se leagă la celulele mastocitare membranei sau bazofile, având ca rezultat secreția și eliberarea de mediatori: histamina, factori chemotactici, prostaglandin-DIN, tromboxani, leucotriene. Acțiunea mediatorilor și a celulelor în țesutul periferic dezvoltă reacția inflamatorie locală, exsudație apare și migrarea leucocitelor, edem al țesutului conjunctiv( rezultatul creșterii permeabilității capilare).Reacția se dezvoltă în 5-15 minute;rezultatul depinde de organul în care apare reacția alergică( cea mai periculoasă pentru localizarea pulmonară).

În practica clinică observate frecvent reacții anafilactice locale( febra fânului, urticarie, alergii alimentare, etc.), dar, de asemenea, posibilă reacție generalizată( șoc anafilactic).Tipul

II - reacții imediate citotoxice - mediate de IgM și IgG AT, îndreptate împotriva Arg a celulelor proprii. Un efect dăunător imediat este sistemul de completare de activare sau celulele ucigașe dependente de anticorpi( limfocite, monocite).Acest tip de hipersensibilitate poate fi principalul factor de incompatibilitate cauzat de factorul Rh, anemie hemolitică autoimună, anemie hemolitică medicamentoasă, agranulocitoză.Tipurile

III - reacțiile alergice la imunocomplex - sunt mediate de complexe imune, care sunt agregate de IgM și IgG cu Ar. Formarea unor astfel de complexe - un proces natural care are loc în răspunsul imun normal, dar dacă imaginea este prea multe complexe imune, în special de dimensiuni neobișnuite, cu un exces de Ag, violarea fagocitozei lor, activează sistemul complement și cauzează inflamație acută.CEC, care penetrează spațiul subendotelial și activează sistemul de complement, cauzează dezvoltarea vasculitei. Mai târziu, apare agregarea plachetară, ceea ce duce la tromboza vaselor și necroza tisulară ulterioară.Acest tip de hipersensibilitate este baza reacției dintre Arthus, alveolita alergică, leziuni cutanate, articulații, rinichi. Vârful reacției inflamatorii se realizează la 3-6 ore după expunerea la Ar.

tip IV - hipersensibilitate de tip intarziat( GCHZT) - mediată de celule( limfocite-T) de răspuns, se dezvolta in 24-72 ore după introducerea Ar. Inițial prins în țesutul lui Ar este capturat de macrofage și este reprezentat de limfocite T.În acest caz, limfocitele T exprimă pe suprafața lor un receptor pentru Ar. Se formează o clonă specifică anti-genă a celulelor T.La intrarea repetată a celulelor Ar, Ar se leagă prin receptorii lor specifici, ceea ce determină proliferarea lor și eliberarea limfokinelor. Acestea din urmă, la rândul lor, măresc local permeabilitatea vaselor și promovează infiltrarea leucocitelor de țesuturi în locul penetrării lui Ar. Monocite, macrofage și granulocite activate de limfokine eliberate în circa

Rouge conținutul de granule de țesut( mediatori, enzime) și radicalii liberi, tesuturi astfel daunatoare. Reacțiile de acest tip apar în procesele infecțioase și alergice, cu dermatită de contact și o serie de boli cronice. Tipul

V - reacții alergice mixt - caracterizată printr-o combinație de opțiuni diferite pentru reacții imediate și întârziate, observate de obicei la majoritatea bolilor autoimune și alergice.