hiperkaliemia

K poate provoca hiperkaliemia:

reducerea ■ excreției de potasiu prin rinichi în timpul ARF și CRF, și, de asemenea, ocluzie vasculară renală;

■ deshidratare acută;

■ vătămare extensivă, arsuri sau intervenții chirurgicale majore, în special în contextul anterior unor boli grave;

■ acidoză metabolică severă și șoc;

■ insuficiență suprarenală cronică( gipoaldosteronizm);

■ infuzie rapidă de potasiu soluție care conține 50 mmol / l potasiu( aproximativ 0,4% soluție de clorură de potasiu) concentrat;

■ oligurie sau anurie de orice origine;

■ comă diabetică înainte de debutul terapiei cu insulină;

■ numirea de diuretice care economisesc potasiu, cum ar fi triamteren spironolactona. Baza

reduse cauzele hyperkalemia trei mecanisme de bază: creșterea aportului de potasiu, potasiu tranziție de la intracelular în spațiul extracelular și reducând pierderile. Aportul crescut de

de potasiu, de obicei, promovează doar rod-perkaliemii. Cel mai adesea este de natură iatrogenă( la pacienții care au primit perfuzii intravenoase de soluții cu un conținut ridicat de potasiu, și / sau la pacienții cu insuficiență renală).Acest grup de motive includ, de asemenea, o dieta bogata in potasiu, utilizarea necontrolată a sării de potasiu a penicilinei in doze mari. Mecanismul patogenetic

asociat cu transferul de putere de potasiu intracelular în spațiul extracelular apare la acidozei, sindrom de compresie lung, hipoxie tisulară, lipsa de supradozaj cu insulină și glicozide cardiace.

Psevdogiperkaliemiya pot fi cauzate de hemoliză când la sânge pentru analiză( aplicarea garou timp de 2 min).Dacă se ia sânge într-o eprubetă de sticlă, aceste modificări pot fi detectate în 20% din probele de sânge. Când leucocitoza( mai 50h109 / l) și trombocitoză( 1000h109 / l) este de asemenea posibilă eliberare de potasiu psevdogiperkaliemiya datorată în timpul coagulării sângelui in vitro.

pierderile de potasiu scăderea insuficienței renale, gipoaldo-steronizme, diuretice primire, blocarea secreției de potasiu-TION tubilor distali și defectele primare tubulare secretia de potasiu prin rinichi. Heparina este atribuit chiar și în doze mici, parțial blochează sinteza de aldosteron și poate provoca hiperkaliemia( probabil datorită sensibilității canaliculelor tulburări de aldosteron).Sa observat

conținut deosebit de ridicat de potasiu, atunci când descărcătorul, în special pentru nekronefrozah cauzate de intoxicații și sindromul de compresie lung, care este cauzată de o scădere bruscă( până la încetarea practic complet) excreția renală a potasiului, acidoza, catabolism îmbunătățită de proteine, hemoliza și în sindromul de compresie prelungit - daunețesut muscular.În același timp, conținutul de potasiu în sânge poate ajunge la 7-9,7 mmol / l. Important în practica clinică este în creștere dinamica de potasiu în sânge la pacienții cu insuficiență renală acută.In cazurile necomplicate descărcătorului concentrația de potasiu în sânge crește plasmatice de 0,3-0,5 mmol /( L-d), în urma unei traume sau intervenții chirurgicale complexe - 1-2 mmol /( L-d), cu toate acestea, este posibil și foarte repedecrească.Prin urmare, monitorizarea dinamicii potasiului la pacientii cu insuficienta renala acuta este foarte importanta;ar trebui să fie efectuată cel puțin o dată pe zi, iar în cazuri complicate și mai des.

hiperpotasemie. Corectarea parestezie punct de vedere clinic, aritmii cardiace. Amenințând simptome de intoxicație includ potasiu colaps, bradicardie, amețeli.modificările ECG apar în concentrația de potasiu este mai mare de 7 mmol / l, în timp ce creșterea concentrației acestuia până la 10 mmol / L vine bloc intraventricular cu fibrilație ventriculară, la o concentrație de 13 mmol / l opri inima în diastolă.Deoarece conținutul de potasiu din serul de sânge crește, caracterul ECG se schimbă treptat.În primul rând, există colți mari T. ascuțite dezvoltă apoi o depresiune a segmentului ST, gradul I bloc atrioventricular și QRS extind complexe.În final, datorită în continuare complex QRS de expansiune și fuzionarea acesteia cu dintele T format curba bifazica indicând asistola ventriculară iminentă.Rata acestor schimbări este imprevizibil, iar modificările inițiale ale ECG la aritmii periculoase sau tulburări de conducere testate uneori minute.