Simptome de mononucleoză

Mononucleoza infecțioasă - tulburare totală limfoproliferativă sistemică, cel mai adesea cauzată de virusul Epstein-Barr. Toxoplasma gondii și alte virusuri( CMV, virusul imunodeficienței umane și virusul herpes uman tip 6, o cauza recunoscut de exanteme subite) pot provoca boli similare clinic. Acești agenți etiologici pot provoca conceivably dezvoltarea sindromului oboselii cronice.

Epstein-Barr infecție virală( EBVI) - boală infecțioasă de etiologie virală, caracterizată printr-o varietate de manifestări clinice și curge sub formă de mononucleozei infecțioase acute și cronice, tumori maligne( limfom Burkitt, cancer nazofaringe, etc.), boli autoimune, sindromul de oboseală cronică.

Etiologie. Virusul a fost descoperit în 1964.A. Epstein și Y. M. Barr. Virusul Epstein-Barr( EBV), se referă la un grup de y-herpesvirusuri( herpes virus de tip 4).Virionii conține ADN-ul are o formă sferică, cu un diametru de 120-200 nm. Având în vedere capacitatea EBV transformate B-limfocite izolate două tulpini ale virusului - de tip 1( A) și de tip 2( B).Virionii conține o capsidă și înveliș format din materialele celulei gazdă.În procesul de replicare virala are loc exprimarea consecventă a antigenului capsidei( ACV), antigenul timpuriu( EA) și un antigen nuclear( EBNA), care este utilizat în etapele de diagnostic serologic de infecție.

principala țintă pentru celulele EBV sunt limfocitele B, care sunt specifice pentru receptor de membrană CD21 pentru acest virus. B-celulele infectate dobândesc capacitatea de proliferare pe termen nelimitat( „nemurire celulară“ imortalizare) și sinteza anticorpilor heterofili( activarea policlonal).In plus, EBV afecteaza epiteliul orofaringian, conductele glandelor salivare, cervical, gastrointestinal, endoteliul vascular și celulele imune - limfocitele T( CD3), celule natural killer( CD16), neutrofile, macrofage.Înfrângerea celulelor sistemului imunitar duce la dezvoltarea de IDS.Virusul este un inductor al reacțiilor autoimune.

EBV este capabil persistența pe termen lung în celulele țintă.Ca rezultat, infectie neproductiv celulele infectate cu EBV sunt transformate în maligne.

EBV instabil în mediu sensibil la temperatură ridicată( 60 ° C), dezinfectante standard conservate prin congelare și uscare. Boala afecteaza de obicei

copii, adolescenți și adulți tineri și este deosebit de comună în rândul studenților care lucrează împreună la începutul toamnei și primăvara. Odata ce virusul patrunde in organism, se multiplică în limfocite( celule albe din sange).Simptomele tipice( durere în gât, febră și oboseala debilitante) apar, de obicei, după o perioadă de incubație de aproximativ 10 zile la copii și după 30-50 de zile de la adulți. Simptome acute dispar de obicei în 6-10 zile, cu toate că unele slăbiciune reziduală poate persista timp de două până la trei luni. Mononucleoza este cel mai adesea o boală gravă;complicații, cum ar fi infecții ale creierului sau a inimii sau ruptura splinei este foarte rară.

Epidemiologie. EBVI printre cele mai comune boli infecțioase umane. Anticorpii anti-EBV a fost detectat la 60% dintre copii în primii doi ani de viață, iar în 80-100% dintre adulți. Sursa

sunt pacienți simptomatici și forme asimptomatice EBVI.Sa constatat că pacienții cu EBVI acută excreta virusul pentru 1 - 18 luni.

Modalități de transmitere - aer, de contact casnic, parenterală, sexuală, verticală.calea Airborne este principala, cu toate acestea, din cauza volatilității scăzute și EBV instabilitatea realizată doar prin contact apropiat. Atunci când factorul cale de transmisie de contact casnic este saliva( „saruta boala“).Infectarea contribuie la aglomerarea, igienă personală, utilizarea de ustensile comune, jucării, articole de uz casnic, etc pot fi transmise prin transfuzii de sânge și produse din sânge, contact sexual și de la mamă la făt.

este distribuit pe scară largă.Forma acută este caracterizată de sezonalitatea primăverii și toamnei, creșterea epidemiei o dată la 6-7 ani. Sugarii sunt rareori bolnavi, care sunt asociate cu transmiterea transplacentală a anticorpilor materni.În țările dezvoltate și respectarea regulilor de igienă personală, infecția cu EBV apare adesea după maturitate. De exemplu, în SUA, 50% dintre studenți nu sunt infectate cu EBV, ceea ce duce la aparitia focarelor de EBVI acută în acest grup( „boala student“).În țările cu cultură sanitară scăzută a populației în curs de dezvoltare, majoritatea copiilor infectați la 3 ani, și, practic, întreaga populație - pentru perioada de vârstă.În țara noastră, EBVI acut este mai frecvent înregistrat în grupa de vârstă cuprinsă între 1 și 5 ani( 45%).

• Cauze Mononucleoza este adesea transmis prin salivă, prin urmare, a venit al doilea numele „saruta boala“.De asemenea, poate fi transmis printr-un contact din gura-mână-gură sau printr-un prosop comun sau feluri de mâncare.

• Infecția poate fi transmisă prin transfuzie de sânge.

Simptomele

• Dureri de cap.

• Slăbiciune și oboseală.

• dureri în gât și amigdalele mărită.

• Umflarea ganglionilor limfatici în gât, sub axială și în zona abdominală.

• Febră( cu o fluctuație a temperaturii care atinge maximum 38.5-39 ° C seara).

• Pierderea apetitului.

• Mușchi legați sau inflamați.

• îngălbenirea temporară datorată afectării hepatice moderate.

Patogeneza. Porțile de intrare pentru VEB sunt mucoasa din tractul respirator superior. Există mai multe etape ale patogenezei bolii.

1. Invazia EBV prin celulele epiteliale în țesutul limfoid. Străpungerea prin celulele epiteliale, virusul intră în țesutul limfoid și infectează B-limfocite.

2. Înfrângerea limfocitelor B.Virusul se leagă la CD21-receptorul de limfocite B, pătrunde în celulă și se integrează ADN-ul său în genomul său. Celulele B incepe sa se multiplice rapid, moartea lor prin apoptoza scade. Dezvoltarea activarea policlonală a limfocitelor B, care este însoțită de generarea de anticorpi heterofili la eritrocite de oaie, cal, bovine, etc. aminopeniciline.

3. Diseminarea EBV.Viralemia nu joacă un rol de lider în diseminarea agentului patogen. Răspândirea EBV are loc prin căi hematogene și limfogene în compoziția celulelor B infectate. Primul virus afecteaza organele limfoide( palatine și amigdale faringiene, ganglionii limfatici, ficatul, splina), care dezvoltă hiperplaziei reticular și infiltrarea celulelor mononucleare - limforetikulez benigne.În cazurile severe, focarele de necroză și distrofie se formează în țesutul limfoid.

4. Dezvoltarea răspunsului imun, formarea IDS secundară și a reacțiilor autoimune. Prima linie de apărare a organismului împotriva EBV sunt sistem de interferon, macrofage și celule natural killer( CD16).Următorul pas este răspunsul imun la tipurile celulare și umorale.clonă formată sensibilizat citotoxice liza CDS cu celule care transportă limfocitele B infectate cu EBV.În același timp cu răspunsul imun, apare formarea SDI secundară și inducerea proceselor autoimune. Virusul extracelulară se leaga de anticorpi specifici anti-EBV, cu formarea de complexe imune care circula in sange pentru o lungă perioadă de timp și pot cauza reacții autoimune. Există încălcări ale factorilor de rezistență inerente - reduce producția de interferon activității funcționale a neutrofilelor, macrofage și celule ucigașe naturale, există schimbări în starea de citokine. Violarea răspunsului imun de tip umoral asociat cu activarea celulei B policlonale, reducând astfel producția de anticorpi specifici, fără comutare are loc cu sinteza clasei de imunoglobuline IgM la IgG, scade formarea de IgA secretorie. EBV răspuns imun inhiba tip de celule - apoptozT induce limfocite( CD95), T-helper( CD4), celule de memorie( CD45RO), dă funcția limfocitelor T citotoxice( CD8).

5. Dezvoltarea complicațiilor bacteriene. Consecința IDS este activarea microflorei oportuniste. Cea mai izbitoră manifestare este amigdala, care este rezultatul unei asociații virale-bacteriene.

6. Rezultatele.(. Stresul însoțește infecție, chirurgie, probleme de mediu, etc.), în funcție de starea sistemului imunitar, o predispoziție genetică, influența diferiților factori externi, următoarele rezultate au fost - infecții latente, EBVI cronice, CID, cancer( limfom Burkitt, cancer nazofaringe,boala Hodgkin, limba leucoplazia și ale mucoasei bucale, cancer de stomac, intestin, glandelor salivare, cancer), boli autoimune( lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă,Indra Sjogren, pneumopatie interstițială limfoidă, hepatită cronică, uveita, etc.), sindromul oboselii cronice. Acută

EBVI curge sub forma unei mononucleozei infecțioase acute primul care a descris NF Filatov( 1885) și E. Pfeifer( 1889).

Perioada de incubare este de la 4 la 7 săptămâni.

perioada apariție	Forma	severitate	flux	Phase	Complicații congenitale
. Dobândite	tipic( mononucleoza infecțioasă).Atipice( subclinice, asimptomatice, viscerala)	ușor. Mediu greu. Heavy	Acut. Strângere. cronică	activă. inactive	Hepatita, ruptura splinei, sindrom Reye, insuficiența renală și hepatică, meningita aseptica, encefalita, Poliradiculoneuropatia, miocardita, pneumonită interstițială, anemie hemolitică, trombocitopenie, și altele. Clinica

EBVI acuta a reprezentat sindrom acut asemănător mononucleozei. Potrivit( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004), modelul sindromal al mononucleozei infecțioase acute cauzate de EBV include următoarele simptome( %):

1. Debutul acut - 80. 2. febra

- 93,9-100.limfadenopatie

3. Generalizate - 100.

4. acută amigdalite - 80-99,5.

5. Adenoidita - 87,9.

6. Hepatomegalie - 85,5-98,1.

7. Splenomegalie - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. Modificări hematologice( leucocitoză, monocitoza, celule mononucleare atipice) - 86-100.

80% dintre pacienți, boala începe acut cu febră, apariția simptomelor de intoxicație, în creștere sistemică în ganglionii limfatici, dureri în gât la înghițire, dificultăți în respirație nazală.20% dintre copii au un debut treptat.În câteva zile, ei se plâng de stare de rău, slăbiciune, letargie, pierderea poftei de mâncare. Temperatura corpului este subfibrilă sau normală.Temperatura

corpului este crescută treptat la 2-4 zile de boală mu ajunge la 39-40 ° C.Febră persistă timp de două până la trei săptămâni sau mai mult.

limfadenopatie generalizată apare în primele zile ale bolii. Există un eșec sistemic al celor cinci sau șase grupe de ganglioni limfatici, dar, în principal, a crescut față de grup și zadnesheynye. Limfa nodulară ajunge la 1-5 cm în diametru, ușor dureros la palpare, nu cositorite una cu alta și țesuturile înconjurătoare, aranjate într-un „lanț“, „pachet“ sunt clar vizibile la rotirea capetelor din față și spate( „dantelate gât“).Umflarea moderată a țesutului subcutanat în jurul ganglionilor limfatici este posibilă.La unii pacienți au crescut ganglionilor limfatici bronșice și mezenterice.limfadenopatie generalizată persistă timp de trei până la șase săptămâni sau mai mult.

Tonzilita se referă la simptomele timpurii ale bolii. Când pharyngoscope dezvăluie hiperemie orofaringe mucoase, hiperplazia foliculilor limfoizi, jumătate din pacienți - enanth nespecifică și peteșii în membrana mucoasă a cerului. Amigdalele a crescut la gradul II-III lacunar subliniat model datorită infiltrării țesutului sau invers, lymphostasis datorită netezite.În ziua a 2-4 a bolii, razele alb-gălbui sau murdare-gri apar sub formă de insule sau benzi. Ele provin din lacune, au o suprafață aspră( care amintește de dantelă), ușor de îndepărtat fără sângerare, frecat, nu se scufunda în apă.În unele dintre raidurile copiilor se extind dincolo de amigdalelor, dens împușcat, greu, și nu freca chiuveta în apă( amigdalită fals-membranoasă), care solicită diagnosticul diferențial al orofaringelui difterie. La unii pacienți, amigdalele au un caracter cataral sau necrotic. Raidurile dispar, de regulă, în 5-10 zile.adenoids

manifesta congestie nazală, respirație nazală dificultate în absența secreții nazale, sforăit respiratie, in special in timpul somnului.persoană bolnavă dobândește forma „adenoid“( umflatura a feței, pleoapelor sub formă de pastă, nas, respirație, prin gura deschisă, buzele uscate).Când rinofaringoskopii determină creșterea și depozitelor faringian pe amigdală, umflarea inferior cornetelor nazale și a mucoasei. Simptomele adenoiditei persistă de obicei timp de 5-10 zile.

Hepatomegalia poate fi detectată din primele zile ale bolii, dar atinge dezvoltarea maximă cu 4-10 zile. Marginea ficatului este acută sau rotundă, o consistență elastică, uneori moderată, dureroasă.Reducerea dimensiunii ficatului are loc într-una până la șase luni. In 5-18% dintre pacienți ca o complicație a dezvolta hepatita, substratul patomorfologice care sunt formarea de trombi biliari, depunerea bilirubinei în hepatocite, edem, degenerare și necroza celulelor hepatice. Există urină închisă la culoare, icter al pielii și mucoaselor, conținutul bilirubină crescută prin activitatea directă și fracție transaminaza timol. La 20-50% dintre pacienți, în absența icterului și a hiperbilirubinemiei, se înregistrează o creștere izolată a activității transaminazelor.

Splenomegalia se referă la simptome târzii. Gradul maxim de extindere a splinei atinge 4-10 zile. Dispare, de obicei, într-o săptămână sau trei săptămâni.

O parte dintre pacienții care se află în a treia-a 14-a zi a bolii dezvoltă exantem polimorf fără localizare clară.Elementele sunt spumoase, papulare, spot-papulare, rose-oole, peteolescente sau petete, pielea toracică este posibilă.Exanthema persistă timp de 4-10 zile, uneori lasă pigmentare. La copiii care primesc ampicilină sau amoxicilină, erupția apare mai des( 90-100%), mai intensă și mai luminată.Este asociat cu formarea de anticorpi heterofili la antibiotice, astfel încât atunci când aceste medicamente sunt administrate din nou după 1-17 luni, erupțiile nu apar.modificări

hematologica includ leucocitoza, neutropenie cu schimbare lovitură de cuțit la stânga, creșterea numărului de celule mononucleare( limfocite, monocite, mononucleare atipice), cresterea ESR.Celulele mononucleare atipice se găsesc la 85% dintre pacienți. Acestea sunt celule singulare cu o citoplasmă largă( limfocite cu plasmă largă, limfomonocite).Acestea sunt considerate limfocite T transformate, dar originea finală a acestor celule nu este stabilită.Numărul de celule mononucleare atipice atinge 10-50%.Ele apar la sfârșitul primei săptămâni de boală și persistă timp de una până la trei săptămâni, uneori până la trei până la șase luni. Celulele mononucleare atipice pot fi găsite în cantități mici în alte infecții infecțioase CMV zabolevaniyah-, infecție cauzată de tipul de virus herpetic 6, rubeola, rujeola, hepatita virală, infecție adenovirus, toxoplasmoza si altele.

Copiii primii trei ani de viata, boala este mai puțin distinctsimptomatologiei clinice decât la vârste mai înaintate. O scădere a duratei febrei, amigdalita( adesea catarală natura), limfadenopatie, hepatosplenomegalie, dispariția rapidă a celulelor mononucleare anormale din sange. Pe de altă parte, adenoidita, exantemul sunt mai frecvente, pot apărea simptome catarrale și diaree.

Este descrisă forma congenitală a EBVI, care este asociată cu transmisia verticală a EBV în perioadele ante- și intranatale. Clinica poate să semene cu un CMV nevinovat.

cronică EBVI. merge un EBVI ascuțite sunt infecții latente și EBVI cronice, care apare la 20% dintre indivizii după faza acută a infecției. La pacienții adulți cu clinica EBVI cronica se caracterizeaza prin simptome pe termen lung de intoxicație, limfadenopatie, hepatosplenomegalie, amigdalite, adenoiditis, unii pacienți - pneumonie interstițială, uveita, hepatită, SNC patologie. Potrivit

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), modelul sindromal de EBVI cronice includ toți copiii limfoproliferative( limfadenopatie generalizată, amigdalită cronică, vegetații adenoide, hepato-splenomegalie și),( infecții respiratorii acute recurente infectioase-inflamatorii) și sindroamele intoxicație că 75% dintre pacienții combinate cu sindrom astenovegetative, la 62,5% - cu sindrom cardiac la 36,3% dintre pacienți - cu sindrom artralgicheskim. EBVI cronica caracterizata prin curs ondulator lung, iar perioadele de reactivare de remisie, și, prin urmare, datele clinice și de laborator se pot distinge etapa tipic de reactivare, reactivarea remiterii atipică și incompletă.

tumorile asociate VEB.limfomul Burkitt este mai frecvent la copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani, care trăiesc în Africa Centrală.Boala se caracterizează prin debut acut, febră, apariția tumorii site-maxilar, care creste rapid in dimensiuni, se infiltreze țesuturile moi, distruge os si se extinde la nivelul osului.

nazofaringian carcinomul a avut loc în principal în provinciile sudice ale Chinei. Pacienții în cauză cu privire la dificultatea de respirație nazală, descărcarea mucopurulenta din nas. Când rinoscopia găsi la nivelul mucoaselor tumora zgrunțuros, care se caracterizează printr-o creștere rapidă, distruge osul si se extinde la ganglionii limfatici submandibular.

Sindromul oboselii cronice.agenți etiologici, în plus față de VEB sunt virusuri herpes uman 6 și 7 tipuri de factori predispozanti lea - disfuncție a structurilor creierului limbic, IDS, stres cronic, afectate de factorii de mediu. Clinica include o creștere pe termen lung a temperaturii corpului până la subfebrilă, simptomele catarale, limfadenopatie generalizată, tulburări psihice( depresie, anxietate, depresie, tulburări de somn), transpirații nocturne, marcate slăbiciune, oboseală, slăbiciune dimineața, din cauza la care pacienții sunt incapabili să lucreze.

• Diagnosticul bolii suspectate la cei care au la examenul fizic, dezvăluie o combinație de durere în gât, umflarea ganglionilor limfatici și febră.Splina poate fi de asemenea mărită.

• crescute nivelurile de celule albe din sânge și prezența limfocitelor atipice în sânge.

• Un test de anticorpi pozitiv( analiza sângelui care arată prezența anticorpilor specifici împotriva virusului) confirmă diagnosticul.

• Se poate face o analiză a funcției hepatice. Grupuri

Diagnostics EBVI bazate pe risc, cele mai importante sindroame clinice si datele teste de laborator.

1. Metoda virologic se bazează pe separarea EBV de tampoane saliva din orofaringe, sange si lichidul cefalorahidian. Metoda este destul de consumatoare de timp, rezultatele se obțin în decurs de 2-3 săptămâni, astfel încât acum foarte rar folosit.

2. Reacția în lanț a polimerazei permite determinarea ADN-ul virusului in saliva, orofaringiene, sânge și în lichidul cefalorahidian. Sensibilitatea PCR EBVI la mai mică( 70%) decât cu alte infecții herpesvirus( 95-100%), ca în sânge și alte fluide biologice EBV apare numai în distrugerea infectate limfocitelor B ca urmare a unui răspuns imun. Metoda PCR în timp real permite determinarea titrului de virus în fluide biologice, celule, probe de biopsie.

3. Metodele serologice includ reacția geteroagglyutinatsii și testul de imunosorbție legată de enzimă( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii reacție( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson și colab.) Se bazează pe determinarea anticorpilor heterofili la eritrocite de oaie, cal, taur, care apar ca urmare a activării policlonale a-B limfatice fotsitov

și depozitate întimp de 3-12 luni. Un dezavantaj al acestei metode este sensibilitatea scăzută( 50% dintre copii și 70-80% la adulți).Mai mult, anticorpii heterofili ar putea fi detectate în alte boli infectioase -. CMV, SARS, hepatita virală, iersinioza, toxoplasmoza, etc. In EBVI cronice si tumori asociate VEB anticorpi heterofili sunt absente.

• testul immunosorbent( ELISA) permite determinarea separat de clasa de anticorpi LGM la antigenul capsidei( ACV), IgG la antigenul timpuriu( EA) și IgG antigen nuclear( EBNA) care apar la momente diferite, permițând diagnosticarea stadiul bolii( Tabel.7.4).marker de serologică a EBVI fază activă sunt anticorpi la clasa de VCA IgM și clasa IgG la markeri EA fază inactivă - clasa de anticorpi IgG la EBNA.markeri serologici

din perioada de incubație Epstein-Barr infectarea cu virusul bolii perioada

	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
sau infecție absență	-	-	-
Foarte timpuriu	infecție primară +	-	- infectia primara timpurie
	+	+	-
Late	infecție primară ±	+	±( OD & lt; 0,5) *
atipic infecție primară	+	-	+ infecție	( OPSO 5) paste
timpuriu -	+	+
infecție pastelor Late	-	-	+
infecție cronică	+	+	-
reactivării	+	+	+( OD & gt; 0,5)
reactivare Atipic	+	-	+

* OD - densitate optică.Când examenul imunologic

la pacienții EBVI detectat indici, ce caracterizează intensitatea răspunsului imun și disfuncții imune. La activarea sistemului imunitar arată o creștere a limfocitelor T citotoxice( CD8), celule natural killer( CD16), conținutul IgA, IgM, IgG, pe dezvoltarea IDS secundare - o scădere a limfocitelor T( CD3), T helper( CD4), indicele imunoreglatorCD4 / CD8, producerea de anticorpi ca răspuns la stimularea antigenică, scad activitatea funcțională a neutrofile, macrofage, producerea de interferon, creșterea CEC.

Tratamentul

• Nu există nici un tratament specific pentru mononucleoza infecțioasă;cei mai mulți oameni a lua mai bine pe cont propriu în patru - șase săptămâni. Pentru simptome acute trebuie să se odihnească în pat.activitățile zilnice normale pot fi reluate treptat, ca semne de atenuare.

• Ia antialgice eliberate fara prescriptie medicala pentru a reduce febra si dureri de cap, dureri de corp si dureri in gat.(Copiii trebuie să fie administrat acetaminofen în loc de aspirină.) Apa

• Bea și suc de fructe pentru a ușura febra și pentru a preveni deshidratarea.

• Utilizați o gargară făcută de la o jumătate de linguriță de sare diluată într-un pahar de apă de mai multe ori pe zi, calde pentru a calma dureri în gât.

• În cazuri rare, corticosteroizi pot fi prescrise pentru a reduce inflamarea amigdalelor, astfel încât acestea nu sunt crescute suficient pentru a obstrucționa respirație.

• Aproximativ 20 la suta dintre pacientii cu mononucleoza infecțioasă, de asemenea, infectate cu faringită streptococică, care necesita un tratament cu antibiotice, timp de cel puțin 10 zile.

• În cazuri rare, provoacă mononucleoza ruptură splenică, care necesită o intervenție chirurgicală imediată.

nevoie de copii de spitalizare din grupurile cu risc ridicat, pacienții cu forme severe si complicate ale bolii.repaus la pat este atribuit în faza acută, în special atunci când splenomegalie, din cauza pericolului de ruptura splinei.În faza acută recomanda mecanic, termic și chimic alimente blând cu excepția alergeni prăjiți și produse alimentare obligatorii ai picant, extractibile. Hepatita este un număr de dietă 5. O atenție deosebită este acordată îngrijirea mucoasei orale și a pielii.

cauzala Tratamentul cuprinde administrarea mai multor grupe de medicamente, care sunt utilizate cu boala clinică.

1. Preparate virocide. Isoprinosine( inozina pranobex) inhibă replicarea ARN și ADN care conțin virusuri și posedă proprietăți imunomodulatoare. In formele acute ușoare și moderate

EBVI medicament administrat într-o doză de 50-100 mg / kg, în 4 doze divizate de 5-8 zile, forme severe și complicate - 100 mg / kg în 4 Rata de admitere la 15 zile.În EBVI cronică izoprinozin luați o doză de 50-100 mg / kg, în 4 doze divizate timp de 7-10 zile, urmate de 2 zile suplimentare curs de 7-10 cu 10 intervale de zile. Arbidol pentru tratamentul mononucleoza EBV acuta este aplicat timp de 7 zile, apoi, dacă este necesar, o doză unică luată de 2 ori pe săptămână timp de 4 săptămâni.nucleozide anormale( valaciclovir, famciclovir, acyclovir) inhibă replicarea virusurilor herpes simplex 1 și 2, într-o măsură mai mică - VZV, CMV, EBV.Valacyclovir( Valtrex) copii peste 12 ani prescrise într-o doză de 1000 mg în 3 doze divizate oral, timp de 5-10 zile, famciclovir - adolescenți cu vârsta peste 17 ani și adulți cu privire la 500 mg de 3 ori pe zi, oral, timp de 7-10 zile. Aciclovirul este prescris pentru copii sub 2 ani, de 200 mg de 4 ori pe zi, de la 2 la 6 ani - 400 mg de 4 ori pe zi, timp de 6 ani - 800 mg de 4 ori pe zi, adolescenți și adulți - 800 mg de 5 orizi în interior timp de 7-10 zile. Atunci când formele complicate și grele de aciclovir se administrează intravenos nou-născutului 10 mg / kg pentru copii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 12 ani - până la 250-500 mg / m2, copii mai mari de 12 ani -după 5- 10 mg / kg de 3 ori pe zitimp de 7-10 zile, cu tranziția ulterioară la administrarea orală.

2. Interferonii. Ca viferonoterapii începând la copii acute și cronice EBVI până la 1 an pentru a desemna viferon-1, de la 1 la 7 ani --viferon 2, de la 7 la 14 ani - viferon-3, peste 14 ani - viferon 4 1 supozitor de 2 oripe zi, timp de 10 zile, cu tranziția ulterioară la terapia de întreținere.În medicament EBVI acută numește 1 supozitor de 2 ori pe zi, de 3 ori pe săptămână - 2 săptămâni, urmate de 1 supozitor de 2 ori pe zi, de 2 ori pe săptămână - 2 săptămâni, urmat de 1 supozitor pentru noapte de 2 ori pe săptămână - 2 săptămâni,apoi 1 lumanare pe timp de noapte o dată pe săptămână - 2 săptămâni. Terapia suportiv pentru viferona EBVI cronice este de a numi 1 supozitor de 2 ori pe zi, de 3 ori pe săptămână, timp de 3-12 luni, sub supravegherea parametrilor clinici și de laborator. O singură doză Genferon lumină sub formă de supozitoare rectale pentru copii sub 7 ani este 125000 ME, mai vechi de 7 ani. - 250000 ME. .Începeți terapia - 1 lumânare de 2 ori pe zi timp de 10 zile, sprijinind tratamentul - 1 lumanare pe noapte, în fiecare zi, timp de 1-3 luni.copii lipint IFN-UE 2-3 ani este prescris pentru severe EBVI acute și cronice de 250 de mii de unități, peste 3 ani -. . 500 de mii de unități, de 2 ori pe zi, oral, timp de 10-20 de zile, cu o trecere ulterioară la terapia de întreținereviferon sau lumină genferon. Interferonii intramusculară( IFN, realdiron, Roferon A, intron A) la copiii cu vârsta mai mare de 2 ani de viață prescrise pentru formele severe și complicate ale EBVI acute și cronice, la o doză de. 5-2,000,000 ME 1 dată pe zi pentru 10-14days.În viitor, ținând cont de parametrii clinici și de laborator ale pacientului este transferat la o terapie de întreținere folosind viferona, Genferon lumina sau injecție intramusculară de 500 de mii de interferoni -. 2 milioane U intramuscular de 3 ori pe săptămână timp de 3-6 luni, sub controlul parametrilor de laborator clinic.

3. Inductorii de interferon( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) ca tratament inițial prescris pentru formele ușoare și moderate de EBVI acute si cronice, ca terapie de întreținere - după o cură de agenți virucidal și interferoni. Aplicați un program prelungit de prescriere.

4. Imunoglobuline pentru administrare intravenoasă( immunovenin, pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin și colab.) Este prescris pentru formele severe și complicate ale EBVI acute și cronice.

5. Antibioticele sunt utilizate în prezența suprapunerilor purulente asupra amigdalelor și a complicațiilor bacteriene. Medicamentele de elecție sunt cefalosporinele( cefazolina, cefalexina, cefotaxim, ceftriaxon, cefixima, etc) și macrolide moderne( azitromicina, roxitromicină, spiramicină, claritromicină, josamicină).Utilizarea aminopenicilinei este contraindicată!

Terapia patogenice

implică administrarea imunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sodiu, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks și colab.) și preparatele de citokine( leukinferon, Roncoli-kin etc..) sub controlul imunogramei. Terapia de detoxifiere Held-onnaya: pentru usoara pana la formele moderate prescrise de consum excesiv, cu forme severe și complicate, - perfuzie intravenoasă picătură de soluții de glucoză ser fiziologic. Glucocorticoizii la o doză de 2-3 mg / kg de prednison pentru 2-7 zile, aplicat numai in boala severa, obstrucția căilor aeriene superioare, hematologici și complicațiile neurologice erupții cutanate abundente. Asociați multivitaminelor, suplimente de vitamine si minerale, droguri terapie metabolice( Riboxinum, cocarboxylase, citocromul, Elkar și colab.), Probioticele( bifiform, lineks, bifidum-bacterină-Forte și colab.), Chelatorii( smectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel șiși colab.).Prin indicatii utilizate antihistaminice, inhibitorii de protează( contrycal, trasilol, gordoks), medicamente vasoactive( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina și colab.), Hepatoprotectoare, terapia cu oxigen. Tratament entitati clinice separate( hepatită, encefalită, etc.) este realizată de principii generale. Terapia

Simptomatic implică administrarea nasului vasoconstrictor picături( nazivin, adrianol, Nafazolină, galazolin și colab.), orofaringiene Irigarea soluții antiseptice( furatsilin, soluție de sodă 2%), infuzii de plante medicinale( mușețel, salvie, St. John și colab.), utilizarea de antiseptice locale( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, Joks, lizobakt și colab.), și lizat bacteriene( imudon).Conform mărturiei utilizate medicamente antipiretice și glicozide cardiace. Examenul clinic

de reabilitare se desfășoară ca un medic de district și specialist în boli infecțioase. Durata supravegherii clinice pentru EBVI acută este de 6 luni, la pacienți cu EBVI cronică - până la 6 luni după dispariția parametrilor clinici și de laborator ale activității infecție. Multiplicitatea inspecțiilor 1 dată pe lună.Conform mărturiei numește consultanță de specialitate( hematolog, ORL, imunologie, oncologie si altele.).Laboratorul și examenul instrumental include o hemogramă completă în EBVI acută în prima lună 1 la fiecare 10 zile, urmate de 1 la fiecare 3 luni;EBVI cronică - 1 dată pe lună, timp de 3 luni, apoi 1 dată în 3 luni. Marcatorii EBVI prin ELISA și PCR investiga 1 timp de 3 luni, statutul imun - 1 la fiecare 3-6 luni. Prin indicațiile prescrise investigații de sânge biochimice( bilirubina, ALT, ACT, testul timol turbiditate, proteina întreagă, fracțiune de proteină, acizii sialici, proteina C reactivă, etc.) și metode de examinare instrumentale - ecografie a abdomenului, ultrasonografia craniene, Doppler, EEG, REG., CT, RMN, terapie etc.

de reabilitare include tratament medical - pentru limitarea acută EBVI a activității fizice timp de 2 luni, scutirea de antrenament fizic timp de 3-6 luni.În modul EBVI cronic este selectat în mod individual. In toate formele de ședere contraindicație mult la soare. Hepatita recomanda limitarea prajeli si picant, extractibile timp de 3-6 luni. Sunt tratate cu medicamente interferon și interferon inductori pe scheme de tratament de întreținere. Dacă există klinikolaboratornyh indicatori EBVI medicamente prescrise( activitate viricid inozin pranobex, nucleozide anormale).Sub controlul imunoterapie imunogramă cheltuielilor, prescrie cursuri, multivitamine complexe din vitamine și minerale, chelatori, probiotice, adaptogeni pe bază de plante, medicamente pentru terapie metabolice, in functie de mărturie - gepatoprotektory.

Prevenirea

Nu sa dezvoltat prevenirea specifică a EBV.Prevenirea nespecifică se realizează ținând seama de modalitățile de transmitere a EBV.Pentru a preveni transmiterea virusului propagat in aer si de contact de uz casnic, căile izolației conductorului de EBVI acută pacient 3-4 săptămâni, examen clinic și de laborator de convalescenți de EBVI acute și cronice, monitorizarea citirilor de contact și de anchetă.Pentru a preveni transmiterea EBV parenteral traseu examinarea necesară a donatorilor, reducând indicatiile pentru transfuzii de sânge, transmitere sexuală - screening-ul partener sexual si tratament pentru detectarea indicatorilor clinici și de laborator de infecție activă, folosirea prezervativelor. Prevenirea transmiterii verticale a virusului contribuie la EBVI diagnosticarea în timp util la femeile de vârstă fertilă și femeile însărcinate, tratamentul viferonom prezența parametrilor clinici și de laborator ale activității EBVI în timpul sarcinii.

• Evitați tipul de contact sau gura-la-gura de mână-gură și nu împărtășesc prosoape sau ustensile cu persoanele care trăiesc cu mononucleoza.

• Dacă prezentați oricare dintre semnele unei mononucleoze infecțioase, consultați-vă medicul.

• Atenție! Dacă sunteți diagnosticat cu mononucleoza infecțioasă și te simți o durere ascuțită bruscă în partea din stânga sus a abdomenului, solicitați imediat ajutor medical profesionist. Acesta poate fi un semn de rupere a splinei.