Simptomele renale ale bolii

Bolile de rinichi din lumea modernă reprezintă una dintre cele mai grave probleme. Multe boli ale rinichilor pot dura o lungă perioadă de timp într-o formă ascunsă sau șters. Cum să tratăm remediile folclorice ale bolii renale.

În practică nefrologie, identifică o serie de sindroame:

Unele sindroame clinice de imagine( de exemplu, nefrotic, hipertensivă) sunt dislocate a bolii atunci cand pacientii au tendinta de a avea anumite plângeri și numeroase manifestări ale bolii. Pentru a diagnostica alte sindroame, trebuie să utilizați metode de cercetare speciale.

În unele cazuri, aceste sindroame pot fi din cauza leziunii renale unilaterale, simulând proces în două sensuri, așa că trebuie să fie întotdeauna conștienți de asimetrice leziuni renale. Trebuie avut în vedere sunt adesea natura efemeră a sindromului, care poate avea loc prima data la inceputul bolii, iar apoi să nu fie repetate( de exemplu sindrom, nefrotic).Această posibilitate face necesară studierea cu atenție a anamnezei pacientului, deoarece durata acestui sau acelui sindrom determină deseori prognosticul și caracteristicile tratamentului.

Pentru diagnosticul nefrologic, identificarea proteinuriei și hematuriei are o importanță deosebită.

Proteinuria este un simptom important și cel mai frecvent al leziunilor renale, care necesită o examinare atentă a pacientului.În mod normal, excreția proteică în urină la adulți nu depășește 150 mg / zi, iar la copiii sub 10 ani - 100 mg / zi.probe de proteine ​​sedimentar poate da rezultate fals pozitive în prezența în agenți de contrast de urină iodurați, o cantitate mare de penicilină sau analogi cefalosporina, metaboliți sulfonamide.În prezența leucocituriei exprimate în special reacția hematurie pozitiv la proteina poate fi o consecință a dezintegrării elementelor formate din urină în timpul prelungit în picioare. Examinarea urinei utilizând benzi de testare arată proteinurie numai dacă excreția de proteine ​​depășește 0,3 g / l. Proteinuria de peste 3 g / zi conduce la apariția sindromului nefrotic.

in urina de boli renale prezintă diferite proteine ​​plasmatice - greutate moleculară joasă( albumină, ceruloplasmina, transferina, și colab.) Și greutate moleculară ridicată( ct2-macroglobulinele, γ-globuline).În funcție de conținutul de proteine ​​specifice în plasmă și urină a fost izolat proteinurie selectivă și neselectiv( termenul convențional, corect să vorbim de o selectivitate de separare a fracțiunilor proteice de selectivitate a clearance-ului).In plus proteinele plasmatice

in urina poate fi determinată de proteine ​​de origine renală - mucoproteins Tamm-Horsfall secretate de epiteliul tubulilor întortocheată.In rinichi patologia

proteinuriei adesea asociate cu proteinele plasmatice crescute prin filtrare prin capilarele glomerulare - așa numita glomerulară( glomerular) proteinuria. Filtrarea proteinelor plasmatice prin peretele capilarelor depinde de starea structurală și funcțională a peretelui capilar glomerular, proprietățile moleculelor de proteină, presiunea și viteza de curgere a determina GFR.Peretele de

capilarelor glomerulare cuprind celule endoteliale( cu găuri rotunde între celule), cu trei straturi ale membranei bazale - gel hidratat și celulele epiteliale( podocite) împletit procese „nozhkovyh“.Datorită acestei structuri complicate a peretelui capilar glomerular poate „cerne“ molecule plasmatice ale capilarelor din glomerulul capsulei, cu funcția de „site moleculare“ depinde în mare măsură de presiunea și debitul în capilare.În condiții patologice „porilor“ dimensiunea poate fi crescută, depozitele de complexe imune poate determina modificări locale ale peretelui capilar, crescând permeabilitatea pentru macromolecule.

Pe lângă obstacolele mecanice( dimensiunile "porilor"), factorii electrostatici contează.BMC este taxat negativ;Încărcarea negativă este suportată de picioarele podocitelor.În condiții normale, sarcina negativă a filtrului glomerular respinge anionii - molecule încărcate negativ( inclusiv molecule de albumină).Pierderea unei sarcini negative contribuie la filtrarea albuminei. Se sugerează că în corpul pacienților cu boală glomerulară schimbare minimă și glomeruloscleroza segmentara focal produs factori umorali permeabilitate modificarea taxa BMK și picioarele podocyte. Se presupune că fuzionarea picioarelor picioarelor este echivalentul morfologic al pierderii încărcăturii negative.

proteinurie glomerulara se observă în cele mai multe boli renale - in glomerulonefrita, amiloidoza renală, glomeruloscleroza diabetică, tromboză venoasă renală, precum și în hipertensiunea arterială, nefroscleroza aterosclerotice, „stagnantă“ rinichi.

Proteinuria tubulară( tubulară) apare mai rar. Este legat de incapacitatea proximale tubilor plasmatice resorbi proteinelor cu greutate moleculară mică, filtrată în glomeruli normali. Kanaltsievaya proteinuria rareori depășește 2 g / zi, proteina este reprezentată de albumină, precum și fracțiunile cu greutate moleculară și mai mică( lizozimul( 32 microglobules Mr. ribonucleaza libere cu imunoglobulină de lanț ușor), absentă la indivizii sănătoși și glomerulară( glomerular) proteinuria. în legătură cu un epiteliu reabsorbție 100% tubulilor întortocheată caracteristică caracteristică tubulară( tubulară) proteinuria - predominanță peste albumina P2-microglobulina și lipsa de proteine ​​cu molecule mari de proteine ​​

tubulare. IJU observate în leziunile tubii renali si interstitiul - cu nefrită interstițială, pielonefrită, rinichi kaliypenicheskoy, necroza tubulară acută, rejecția cronică la pacienții cu transplant renal, tubulopatia congenital( Fanconi sindromul)

preaplin Proteinuria dezvoltat cu formarea crescută a plasmei proteine ​​cu greutate moleculară mică( lanțuri ușoare de imunoglobuline.hemoglobina, mioglobina) care este filtrat prin glomeruli normală într-o cantitate care depășește capacitatea de reabsorbție tubulară.Acesta este mecanismul de mielom multiplu la proteinurie( Bence-Jones proteinurie; analiză clinică cm „Bence Jones Mielom cu“ „proteinuria“ mari la sfârșitul acestei secțiuni.) Mioglobinuria. Un exemplu de astfel de proteinurie - lizotsimuriya descrise la pacienții cu leucemie. Tipuri de diferențiere

Proteinuria poate fi realizată numai prin determinarea fracțiunilor proteice de urină( biochimice și metode imunohistochimice).Când

Bright( non-sistem) și glomerulonefrită lupus, glomeruloscleroza diabetică, proteinuria de obicei combinate cu eritrotsiturii;forme pure proteinurice sunt rare. Pentru amiloidoza renala

, tromboza venei renale, precum și la o boală hipertensivă caracterizată Proteinuria izolată( sau proteinuria, combinate cu mic de celule roșii din sânge).În hemoragică purpură Johann Lukas Schönlein-Henoch purpură, poliarterita nodoasă eritrotsiturii exprimat, de obicei, mai mult decât proteinurie.

In plus, proteinuria poate avea origine extrarenal - fie o consecință a dezintegrării celulelor în boli ale tractului urinar si organele genitale, picioare prelungit urina( proteinurie false).

ar trebui să aibă în vedere posibilitatea unei proteinurie funcționale, mecanismele exacte nu au fost stabilite patogeneza. Acestea includ proteinurie ortostatice, idiepaticheskuyu tranzitorie proteinurie, tensiune proteinurie și proteinurie febrile. Pentru aceasta proteina de obicei

în urină în timpul prelungit în picioare sau mersul pe jos, cu o dispariție rapidă într-o poziție orizontală.

caracteristici proteinurie: de obicei, mai puțin de 1 g / zi, glomerular mecanism, neselectiv apariției sale nu este clar. Cele mai des observate la adolescență, jumătate dintre pacienți dispar după 5-10 ani. Diagnosticul

proteinuriei ortostatice pus sub următoarele criterii:

Pentru a confirma diagnosticul este necesar să dețină testul ortostatice. Urina este colectată în dimineața înainte de creșterea de pat, apoi - după o ședere de 1-2-oră în poziție verticală( mersul pe jos, de preferință cu hiperlordoze cu un băț spate pentru a indrepta coloana vertebrala).Mai eșantion oferă rezultate mai precise, dacă dimineața( seara), o porție de urină este turnat( ca in vezica urinara poate fi urina reziduala), iar prima porțiune a colectat după 1- 2 ore ședere într-o poziție orizontală a subiectului.

in adolescenta poate fi văzută ca idiopatiches-kuyu tranzitorie, proteinurie detectabile la persoanele sănătoase în restul examenului medical și lipsa studiilor de follow-up cu urina. Tensiunea Proteinuria

detectat la 20% dintre persoanele sănătoase( inclusiv sportivii) după stres fizic brusc cu detectarea proteinei în prima porțiune a urina colectată este tubular( tubular) caracterul.

Se crede că mecanismul proteinuria este asociat cu redistribuirea fluxului sanguin și ischemie relativă a proximal și tubilor distali.

proteinurie febrilă observate în febre acute, în special la copii și persoanele în vârstă;este predominant glomerular în natură.Mecanismele acestor tipuri de proteinurie au fost puțin studiate. Sugerează un posibil rol pentru creșterea filtrării glomerulare odată cu înfrîngerea de filtrare glomerulară complexelor imune tranzitorii.

este important să se stabilească faptul proteinurie și gradul de severitate, la fel ca în majoritatea cazurilor, proteinuria este una dintre principalele semne de leziuni renale.

proteinuria ridicată - excreția urinară de proteine ​​într-o cantitate mai mare de 3 g / zi, care de multe ori duce la dezvoltarea sindromului nefrotic. Această formă de proteinuria este observată în glomerulonefrita acută și cronică, leziuni renale în boli sistemice( LES, hemoragică vasculite, etc.), cu amiloidoza renala, subacute endocardită infecțioasă.Proteinuria poate fi, de asemenea, observate în mielom multiplu, și tromboza venoasă renală, precum și nefropatie diabetică.

moderată proteinurie - excreția urinară de proteine ​​într-o cantitate de la 0,5 la 3 g / zi;sa observat în toate condițiile enumerate mai sus, precum și hipertensiune malignă, periarterita nodoasă, hipertensiune, ateroscleroza, vaselor renale( boala ischemică renală) și a altor boli.

excreția de albumină în urină( microalbuminurie) apare înainte de alte semne de tulburări renale, care pot fi stabilite în prezent, metodele disponibile, și reflectă pierderea de pat renale microvasculare( și, de asemenea, alte zone vasculare - inima, creier).Semnificația diagnosticului microalbuminuriei este după cum urmează.În primul rând, este cea mai veche indicator al bolii renale la pacienții cu diabet zaharat de tip I și II și la pacienții hipertensivi;astfel încât ea identifică prognosticului cel mai greu grup care necesită o monitorizare atentă cu un control rigid al glucozei din sânge și a tensiunii arteriale.În al doilea rând, apariția microalbuminurie prezice un rezultat slab al bolilor cardiovasculare( infarct miocardic, accident vascular cerebral), in special la pacientii cu asa-numitul grup de risc - cu diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arteriala sau antecedente familiale de boli cardiovasculare și renale.

În ultimii ani, există mai multe date cu privire la efectele toxice „ale“ proteinurie. Se constată că proteinele plasmatice care trec prin membrana glomerulară la nefropatii, reprezintă nu numai un marker fiabil de leziuni renale, dar, de asemenea, un factor care dăunează în mod activ structura țesutului renal, amplificând inflamatie si fibroza care induc în principal tubulointerstițiale. Atentie la

proteinurie ca o progresie factor important al bolilor renale parenchimatoase în special a crescut după stabilirea unei conexiuni directe între magnitudinea riscului de proteinurie și progresia insuficienței renale, într-o măsură mai mică, în funcție de morfologia procesului renal.

a fost mult timp cunoscut pentru faptul de inflamație tubulointerstițială, împreună cu pacienții glomerulare cu forme proteinurici de nefrită.Cu toate acestea, până de curând nu era clar dacă aceasta este o consecință a coronarieni obliterare peri-tubulare capilare sau albumină și alte proteine ​​se acumulează în lumenul tubii renali, poate provoca de fapt inflamarea interstitiu.În ultimii ani, a fost în măsură să dovedească faptul că gravitatea și durata proteinurie are asupra epiteliului tubilor efecte toxice. Intensiv epiteliului proximal tubule reabsorbtia cantitati mari de proteine ​​filtrate rezultând activarea celulelor epiteliale cu expresia genelor substanțelor inflamatorii și vasoactive. Moleculele acestor compuși produși de tubulii renali în cantități excesive, secretat de celulele din interstițiu părțile bazale, având ca rezultat dezvoltarea reacțiilor inflamatorii, care în cele mai multe forme de dezvoltare nefrita este precedat nephrosclerosis.hematurie

( sânge în urină) - frecvente, adesea primul semn de rinichi și ale tractului urinar, precum și boli și afecțiuni asociate cu boli renale( leucemie acută, trombocitopenie, supradozarea anticoagulantelor, exerciții fizice grele și altele.).Forme

de hematurie: hematurie

cu nefropatie( hematurie renala) sunt, de obicei persistente bilaterale nedureroase, de multe ori asociate cu proteinurie, cylindruria, leucocituriei. Cu toate acestea descrise forme de glomerulonefrită, care apar cu dureri recurente hematurie brut izolat.

Patogenia hematuriei renale nu este complet clară.Se crede că o mare importanță este implicarea mezangiului și învinge țesutul interstițial și epiteliul tubilor extrem de complicate au fost cel mai frecvent observate atunci când un număr semnificativ de nefrită hematurie mezangiale și nefrită interstițială.Hematuria poate fi cauzată de necrotizarea inflamației arteriolelor renale, a coagulării renale intravasculare, a infarctului renal.

de autori japonezi în seria de model de difracție de electroni a fost recent aratat ca celulele rosii din sange pot penetra chiar și prin cele mai mici spații BMC, orice modificare a hematurie lor brut formu. Istinnuyu ar trebui să fie diferențiate de fals. Spre deosebire de adevărat, hematuria falsă este cauzată de colorarea urinei în roșu, nu de eritrocite, ci de alte substanțe.

renale hematurie observat la OGN, CGN, precum și multe nefropatie, care apar pe fondul unor boli sistemice. Sindromul

Ostronefritichesky manifestat prin hematurie, proteinurie( mai moderată), edem, hipertensiune. . Cu toate acestea, în prezent nefrita cea mai acută este atipică, și o serie de simptome, inclusiv o hematurie masivă, poate lipsi. Sindromul ostronefriticheskim recurent manifestă adesea variantă mesangioproliferativă CGN, caracterizat prin nefrita acută model morfologic.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale hematuriei izolate - IgA-nefropatia sau boala lui Berger( focal nefrită mesangiale).IgA-nefropatia este detectată, de regulă, la copii și adulți sub vârsta de 30 de ani, mai des la bărbați;se manifestă prin atacuri de macroematurie( mai puțin frecvent microhematurie persistente) cu dureri abdominale în partea inferioară a spatelui, recurente împotriva faringitei. Proteinuria este de obicei minimă.Cursul bolii la copii este de obicei benign, iar la adulți prognoza este mai gravă.

Nefrita IgA hematurică similară cu concentrația crescătoare de IgA în ser este caracteristică pacienților cu alcoolism cronic. El a detectat mai ales la persoanele de peste 40 de ani, pe un fond de boli hepatice alcoolice în asociere cu alte simptome sistemice ale alcoolismului( leziuni ale pancreasului, inimii, polineuropatia).Spre deosebire de boala Berger „alcoolic“ glomerulonefrita apare microhematuria rezistente la nedureros și ia o grea - de multe ori alături de hipertensiune arterială, insuficiență renală în curs de dezvoltare rapidă.

Hematuria este un semn caracteristic al nefritei interstițiale, incluzând medicamentul acut. Motivul hematuria poate fi o varietate de medicamente, cel mai frecvent sulfonamide, streptomicină, kanamicină, gentamicină, analgezice( fenacetină, analgin) Derivați pirazolidonovye( fenilbutazonă) și săruri ale metalelor grele.

descrisă o anumită opțiune dureroasă nefropatie hematuric - sindromul lyumbalgicheski hematuric apare mai ales la femeile tinere, care folosesc estrogen care conțin contraceptive orale, dar descrise cazuri izolate ale bolii la bărbați. Punct de vedere clinic, acest lucru se manifesta episoade de sindrom de durere intensă în regiunea lombară, în combinație cu hematurie( de obicei, hematurie brut) și febră adesea intermitentă.Atacurile sunt provocate de bolile catarale, de efort fizic sever.În perioada interstițială, nu s-au observat modificări patologice în analiza urinei. Nu există, de asemenea, semne de activitate imunologică.În examinarea angiografică, modificările în arterele intrarenale pot fi detectate sub formă de ocluzie parțială sau completă, tortuozitate, fibroelastoză.nefrita ereditară avantajos

hematurie evident cu pierderea auzului și scăderea vederii( sindromul Alport), boala are un prognostic nefavorabil.

O prognoză mult mai bună este hematuria familială benignă recurentă;când biopsiile găsesc adesea țesut renal nemodificat, uneori glomerulonefrită focală.

În ultimii ani, copiii au descris forme speciale de nefrită interstițială cronică, manifestată prin hematurie, - cu hiperoxaturie.

Hematuriria renală bilaterală este caracteristică glomerulonefritei secundare într-o serie de boli sistemice.

• Jade în vasculita hemoragică pot dezvolta chiar de la debutul bolii sau să se alăture în câțiva ani după apariția pielii, articulare și sindroamele abdominale. Afectarea renală în majoritatea cazurilor continuă glomerulonefrită ca hematuric( 40% din hematurie brut observat), cu o creștere a nivelelor serice de IgA și se caracterizează prin curs persistentă sau lent progresivă.Odată cu dezvoltarea sindromului nefrotic, prognosticul este mult mai rău.

• Glomerulonefrita în endocardită infecțioasă, care poate fi implementat pe un fundal de boli clinice( febră, leziuni valvulare, splenomegalie, anemie), dar poate fi prima manifestare a bolii, de obicei apare cu hematurie, uneori cu hematurie brut, proteinurie, moderată;Varianta nefrotic de jad este mai rar.În 40-60% din cazurile de endocardită infecțioasă apar infarct renal cu hematurie brut.

• Nefropatie în nodoasă periarterita clasice( boala Kussmaul-Meier) se manifestă luni după simptome generale - febră, scădere în greutate, dureri musculare-articulare, polinevrite asimetric și caracterizat microhematuria( mai mult de jumătate), proteinurie moderată și hipertensiune malignă.Hematuria brută cu durere severă poate apărea formă mai rară de nefropatie în nodoasă periarterita partea inferioara a spatelui - adesea intrarenala ruptura arterei anevrism.polyangiitis microscopica

• - forma necrozantă vasculita cu leziuni ale vaselor mici de sânge( capilare, venule, arteriole).In sangele de anticorpi pentru a detecta citoplasmă neutrofile( anticorpi citoplasmatici anti-neutrofile - ANCA), care reacționează cu mieloperoxidazei peleți lor și dând strălucire tip perinuclear în testul de imunofluorescență.Cel mai adesea afecteaza pielea( purpură), plămânii( hemoptizie hemoragic alveolita până la hemoragie pulmonară), rinichi. De asemenea, este posibil vasculita gastro-intestinală, mialgie, nevrită periferică.Rinichii sunt afectate în 90-100% din cazuri( urinar observate și sindromul nefrotic, hipertensiunea arterială, mai mult de 50% din cazuri, devine rapid flux nefrită progresivă).La biopsie renală detectată glomerulonefrite proliferative cu focare de necroză la studii imunofluorescență - nu sau cantitate neglijabilă de depozite imune( pauci- imune - «maloimmunny“ glomerulonefrita).granulomatoza

• Afectarea renală Wegener se dezvoltă pe fondul leziunilor necrotice granulomatoase ale tractului respirator superior și a plămânilor și se manifestă hematurie( 25% din hematuria brută), combinată cu proteinurie moderată.Hipertensiunea și sindromul nefrotic este rar, dar în primii ani ai bolii, majoritatea pacienților prezintă semne de insuficiență renală.Sindromul

• Goodpasture se caracterizează prin leziuni pulmonare( alveolita hemoragic, cu hemoragie pulmonara recurente) și, în general, care unește în câteva luni BPGN cu micro- solidă sau hematurie brut.

• microangiopatie trombotică leziune comună caracterizată prin vas mic, care curge o anemie Coombs-negativ hemolitic și coagulare intravasculară, trombocitopenie, hematurie, de multe ori cu dezvoltarea descărcătorului. Acest grup include multe dintre aceleași boli - trombotică purpură trombocitopenică - TTP și hemolitic uremic - SHU.

În ciuda faptului că lista nefropatie, ceea ce duce la apariția sângelui în urină, este foarte mare, dar detectarea hematurie ar trebui să se pronunțe mai întâi boli urologice( urolitiazei, tumori si tuberculoza renala).Trebuie amintit faptul că, chiar minimal hematurie( mai puțin de 10 de celule roșii din sânge în domeniul microscop de vedere) poate fi primul semn al tumorii sistemului urogenital.

Pentru a evita bolile urologice este de o mare importanță odată cu introducerea plângerilor depuse de pacienți, istorie, examenul fizic și de laborator.

hematurie, observate doar la începutul sau la sfârșitul poliurie, caracterizat practic numai pentru boli urologice;aceleași boli mai tipice de hematurie, însoțite de durere severă în partea inferioara a spatelui, în special paroxistică.

Hematuriia inițială și terminală poate fi detectată cu ușurință utilizând o probă cu trei pahare. Detectarea sângelui în doar prima urină porțiuni caracteristice ale bolilor de uretră, numai în ultima porțiune - pentru boli ale vezicii urinare, prostatei, munceilor seminale.În prezența hematurie totală( în toate cele trei probe de urină), sursa de sângerare poate fi un parenchimul renal și pelvis renal sau sistem ureterului. Este adesea util să se efectueze eșantioane ortostatice( probe cu sarcina fizică), care constă în obținerea a două porțiuni de urină: prima - dimineata, luate imediat după trezire, de preferință culcat, înaintea trecerii la poziția verticală și un al doilea - luat 1-2 ore după tranzițieîntr-o poziție verticală și o sarcină fizică mică( mersul pe jos, urcarea pe scări).În ambele porțiuni se numără numărul de celule roșii din sânge. O creștere semnificativă a hematuriei este caracteristică nefroptozei, urolitiazei. Pentru hematurie renal este prezentă într-un eritrocit cilindrii sediment. Se crede că cilindrii pot fi distruse prin centrifugare, prin urmare, propune alocarea precipitat uric prin centrifugare și filtrare printr-un filtru fin.

Pentru o lungă perioadă de timp a discuta importanta de celule sanguine roșii nemodificate și modificate în sedimentul urinar.În ultimele decenii, predominanța anumitor eritrocite nu a dat o valoare diagnostică.De la sfârșitul anilor '70 în studiul de eritrocite sedimentului urinar a început să se aplice metoda de microscopie cu contrast de fază.Sa demonstrat că eritrocitele cu boli renale diferă substanțial de eritrocite boli urologice. Eritrocitele aspect origine glomerulare semnificativ deformat ca urmare a trecerii lor prin BMC și mai departe prin mediul lichid la o compoziție ascuțită picături de pH, osmolaritate și electrolit de urină în diferite părți ale tubii renali. Prezența în sediment urinar de mai mult de 70% „dismorfnyh“ eritrocite indică originea lor glomerular. Când sângerarea din vasele de sange deteriorate la pacientii cu boli urologice care se încadrează în eritrocite de urină păstrează dimensiune inerentă și forma normală a eritrocitelor( eritrocite „nemodificat“).Această metodă poate fi test de diagnostic diferențial primar care determină direcția în continuare examene urologice amănunțite.

deosebit de important pentru a evita bolile urologice este instrumental și radiologic examinare: ureterelor cateter cistoscopie si urina de captare separata, ultrasonografia renala, urografie excretor( preferabil culcat și în picioare pentru a elimina mobilitatea rinichiului patologic), dacă este necesar pyelography retrograd, CT, angiografie selectiva. Utilizate recent angiografie cu radionuclizi și renoscintigraphy radioactive Ts99 Aceste metode sunt mai simple și sigure, poate detecta încălcări ale hemodinamice locale și caracteristice urodinamică hematurie unilaterale în hipertensiune venoasă renală, tromboza venelor renale, hemoragii fornikalnyh.

Cauza a aproximativ 15% din hematurie este o tumoare a tractului urinar.În 60% din cazuri, această tumoare a vezicii urinare, care poate fi însoțită de o hematurie nedureroasa;Diagnosticul este clarificat prin cistoscopie. Aproximativ 20% din tumorile tractului urinar - cancer parenchimului renal( durere surdă, febră, anemie sau eritrocitoza, hipercalcemia), uneori cu curgere reacții paraneoplazice, inclusiv nefropatia membranoasa;Pentru a confirma diagnosticul, ar trebui efectuată urografia intravenoasă și angiografia.

Una dintre cele mai frecvente cauze de hematurie este urolitiaza. Tabloul clinic tipic include durere paroxistice ascuțită, care radiază la vintre, urmat de hematurie brut. Aproximativ 90% din pietrele la rinichi conțin calciu și pot fi detectate cu o imagine de ansamblu a zonei renale.

hematurie leucocituriei combinat cu proteinurie moderată( de obicei, până la 1 g / l) apare adesea la boli inflamatorii nespecifice ale sistemului urinar. Microhematuria in pielonefrita cronica este cauzata de leziuni ale tesutului renal interstitial.În exacerbare acută a pielonefritei cronice și pot dezvolta episoade brute hematurie necroza cauzată de obicei de papilelor renale, care se află în patogeneza papile ischemie( embolizarea vaselor sanguine) sau impactare infiltratelor inflamatorii. Infecția tractului urinar inferior( număr de organisme microbiene în 1 ml de urină nu este mai mică de 105) pot cauza uneori hematurie;cu hematurie, poate apărea o infecție fungică.Episoadele de macroematurie pot fi la femeile cu cistita si uretrita.

Când tuberculoza

hematurie sistemului urinar, de obicei combinat cu pyuria și proteinurie minore, dar uneori este izolat. Diagnosticul este complicată și necesită atenție bacteriologici( culturi repetate urina microscopie sediment), cu raze x și ultrasunete.

hematurie adesea detectate în hipertensiune venoasă congestive la rinichi, cauza care poate fi nephroptosis, stenoza cicatriceal trombozei venoase renale, vena renală, anomalii ale venelor renale și altele. Hipertensiune venoasă renală poate manifesta creșterea microhematuria în mod semnificativ în timpul exercițiilor fizice, combinate cu proteinurie minoră.Macrohematuria în aceste condiții, în majoritatea cazurilor, este cauzată de creșterea presiunii venoase și descoperire partitie subțire între venele renale și cupa( sângerare fornikalnoe).

hematurie( de obicei unilaterale) observate în infarctul renal și tromboza venelor renale.infarct renal se dezvoltă în embolismul arterei renale sau tromboză, poate fi observată în endocardită infecțioasă, poliarterita nodoasă.Caracterizat de durere, hematurie tranzitorie și proteinurie, uneori hipertensiune arterială.Pentru tromboza venelor renale sunt caracterizate prin durere, proteinurie masivă și hematurie cu conectarea rapidă a sindromului nefrotic. In tromboza acuta poate finaliza hematurie brut, sindromul nefrotic este adesea asociat cu insuficiență renală tranzitorie. Tromboza cronica apare, de obicei, cu puțină durere sau fără durere, manifestată microhematuria și sindromul nefrotic. Pentru localizarea precisă a trombozelor utilizate inferior venokavagrafiyu în asociere cu arteriografie renală și venografie. Recent, în toate aceste situații sunt folosite din ce în scopuri de diagnosticare cu ultrasunete Doppler, inclusiv scanare color.

Una dintre cele mai grave manifestări boli renale caracteristice și deosebit de acută și cronică - sindrom nefrotic. Este una dintre „mari“ sindroame nefrologice reprezentand prognosticului foarte grave simptom clinic și de laborator, inclusiv proteinurie masivă( mai mare de 3,0-3,5 g / zi pentru copii de peste 50 mg / kgsut), hipoproteinemia( hipoalbuminemia - albuminădin sânge mai mică de 30 g / l) și umflarea. Adesea, un semn de sindrom nefrotic - Hipercolesterolemia( mai precis hiperlipidemie).

gamă largă de modificări în sistemele organismului responsabil pentru menținerea homeostaziei în sindromul nefrotic, duce să-l elibereze ca fiind extrem de important, nu numai datorită apariției edemului comune semnificative, dar și din cauza posibilității de complicații severe( în special infecții, tromboză vasculară)terapie complexă, severitatea prognozei.sindrom nefrotic

se dezvoltă cel mai frecvent la copii cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani și la adulți între 17 și 35 de ani.În plus, cazurile descrise de sindrom nefrotic, cât și în perioadele anterioare de viață - la sugari, precum și la o vârstă înaintată( 85-95 ani).

remisie spontană la adulți sunt rare, și, deși este, de obicei, chiar și la simptome extrem de pronunțată a sindromului nefrotic, pe termen lung rămâne GFR satisfăcătoare, fără hipertensiune, hematurie, dar în cele mai multe cazuri, boala progresează în mod continuu cu dezvoltarea insuficienței renale cronice.

În legătură cu această detectare în timp foarte importantă a sindromului nefrotic, interpretarea corectă a originii și încercările sale de a tratamentului activ. Sindromul nefrotic bază

constă, de obicei, leziuni glomerulare la rinichi: diferite variante de leziuni glomerulare( de la minim, numai prins în examen microscopic de electroni, la varianta severă glomerulare-nefrita, inclusiv glomeruloscleroza segmentală fibroplastic și focal) și amiloidoza, glomerulo- diabeticăscleroză.

In cele mai multe cazuri, sindromul nefrotic apare atunci cand „primar“ boala de rinichi - glomerulonefrita acută și cronică.In prezent, cu toate acestea, boala de rinichi sindrom nefrotic adesea cauzate de boli sistemice( LES, vasculita sistemica, artrita reumatoida, si altele.).Dezvoltarea sindromului nefrotic poate provoca boli etiologii infecțioase( purulentă cronică a proceselor pulmonare, osoase, tuberculoza, sifilis, actinomicoza, endocardită bacteriană subacută), boli parazitare( malaria, schistosomiasis), boli hepatice, in special cele asociate cu VHB si VHC-infectie, boalade sânge( Hodgkin, limfom non-Hodgkin, crioglobulinemia mixtă, siclemia), alergic( atopic) boli precum polinoza, alergii alimentare, diabet, bo periodicLeznov tromboza venelor mari( nu numai de rinichi, dar, de asemenea, partea de jos a cav, femural, etc.).Sindromul

nefrotic pot fi cauzate de expunerea la LC.Pentru medicamente care pot provoca leziuni renale cu dezvoltarea sindromului nefrotic includ antiepilepticele, preparate de bismut, aur, mercur, D-penicilamina, antibiotice, vitamine, etc. Aceasta, împreună cu boli renale izolate pot dezvolta boli severe de droguri care implica aproape toate sistemele si organe( inclusiv rinichii).

Trebuie remarcat posibilitatea de sindrom nefrotic paraneoplazic, care apare cel mai frecvent in cancerul de bronchogenic, cancer al parenchimului renal, stomac si colon.

În final, există boli congenitale sau cauzate genetic rare în care principala manifestare clinică este sindrom nefrotic. Astfel de boli includ sindromul congenital nefrotic de tip finlandez, sindrom nefrotic, care curge cu leziuni ale unghiei și rotulele etc.

In toate aceste boli sindrom nefrotic realizat prin două variante de leziuni renale menționate mai sus -. Schimbarea de tip glomerulonefrită și amiloidoză, cu unul sauo frecvență diferită pentru fiecare dintre aceste opțiuni, tipice unei anumite boli. Astfel, în cazul sindromului nefrotic boala periodic în aproape 100% din cazuri, este cauzată de amiloidoză, baza LES sindromului nefrotic este întotdeauna glomerulonefrita, artrita reumatoida dezvolta adesea amiloidoza cu sindrom nefrotic, rareori, glomerulonefrita, inclusiv medicamente, cu subacute bacteriene endocardită, glomerulonefrită și amiloidoză a găsitcu frecvență aproximativ egală.

primar secundar

boala renala sindrom nefrotic( in alte boli)

Astfel, sindromul nefrotic diferite etiologii și manifestările sale au numeroase caracter nespecific, care la un anumit grad, datorită mecanismelor patogenice comune.

leziuni renale glomerulare și proteinurie masivă duce la apariția altor simptome „majore“ ale sindromului nefrotic, complexul care formează tabloul clinic al acestei condiții.

• dezvoltă după proteinurie masivă, hipoalbuminemia - o trăsătură obligatorie a sindromului nefrotic. In cele mai multe cazuri, o scădere a nivelurilor sanguine de albumină și de proteine ​​totale foarte semnificativ, ceea ce conduce la o scădere a presiunii onkotcheskogo cu plasmă.La hipoalbuminemia spune când conținutul albuminei serice mai mică de 35 g / l;la grave albumină sindrom nefrotic poate fi redus la 15-20 și chiar până la 8 până la 10 g / l. Gipoalbumineniya determină reducerea cantității de proteină totală din ser, ser presiune oncotică redusă, scăderea funcției de transport albuminei ca purtător al unui număr de substanțe, inclusiv multe medicamente.

• hipoproteinemie - un simptom constant al sindromului nefrotic. Conținutul total de proteine ​​din ser este redus la 30-40 sau chiar 25 g / l. Hipoproteinemie este adesea agravată de o pierdere de proteine ​​intestinale, îmbunătățită catabolismului proteic al organismului, inclusiv imunoglobuline, scăderea reabsorbtia tubilor proteice din cauza blocadei proteinei sistemului limfatic al rinichilor și edem interstițial renal.

• În plus față de hipoalbuminemia cu sindrom nefrotic prezintă alte semne disproteinemie - au aproape întotdeauna severe hiper-α2-globulinemiya și de multe ori hipogamaglobulinemie.

• Caracteristicile importante ale sindromului nefrotic includ hiperlipidemia - trigliceride din sânge, colesterolul total, lipoproteine ​​cu densitate joasă( LDL), apolipoproteinei-B acizi grași neesterificati. Hiperlipidemia nefrotică este agravată de sindromul nefrotic persistent și de terapia cu HA.Mecanismul de dezvoltare a hiperlipidemiei in sindromul nefrotic explica scăderea presiunii oncotică plasmatic și vâscozitatea, precum și pierderea de substanțe de urină liporegulyatornyh.

paralel cu proteina afectata si metabolismul lipidic in sindromul nefrotic dezvolta adesea schimbări în sistemele de coagulare și anticoagulatoare, având ca rezultat formarea acționează hypercoagulation de sânge simptom.

la sindromul nefrotic se caracterizează prin tulburări pronunțată a apei și a echilibrului electrolitic, ceea ce duce la dezvoltarea de edem. Odată cu progresia umflarea atinge gradul de hydrops cu hidropizie a cavităților( ascita, hidrotorax, hydropericardium), care identifică, de obicei, principalele plângeri ale pacienților. Cauza imediată a edemului - retenție de sodiu și apă, care se realizează prin diverse mecanisme, se datorează două teorii acceptate pe scară largă.

• În primul rând, cel mai faimos( „clasic“) teoria dă hipoproteinemie valoare de bază, cu o scădere a presiunii oncotică plasmă și de ieșire a apei și electroliților în interstițiu, care rezultă în hipovolemie. Hipovolemia cauzează mecanisme compensatorii de incluziune de reglementare a CCA, în primul rând sistemul „renină - angiotensină - aldosteron“ și ADH.Ca rezultat, reabsorbția de sodiu și apă de către rinichi crește. Această teorie este cunoscută sub numele de hipovolemic, sau( echivalent) teoria „canal parțial“ și explică destul de convingător retenția de sodiu și apă, în 30-40% dintre pacienții cu scădere într-adevăr detectabil în CCA.

• La pacienții cu normo sau hiperhidratare( 60-70% dintre pacienții cu sindrom nefrotic) și lipsa activării sistemului renină-angio-tensin-aldosteron dezvoltarea edemului explică retenția renală de sodiu primar prin reducerea filtrarea acestuia sau crește reabsorbția tubulară( teoria „aglomeratcanal ").Ideea de amploarea CCA în sindromul nefrotic este de o importanță practică, care să justifice indicații pentru diuretice și ultrafiltrare.

De obicei edem nefrotic, precum și alte caracteristici ale sindromului nefrotic, dezvoltă treptat creșterea proteinuriei, sindromul nefrotic poate avea loc la inceputul bolii, fără a repeta sau recurente rareori sub care a considerat întruchiparea cea mai avantajoasă a bolii. Pentru a suporta în mod continuu de realizare adverse recidivante sindrom nefrotic desigur, mai ales pronunțat opțiunea constant existentă când există adesea simultan și hipertensiune.În toate cazurile, prognosticul este determinată în mare măsură de durata de remisie a sindromului nefrotic, spontan sau de droguri, precum și frecvența și durata recidivelor.

Gravitatea sindromului nefrotic poate fi agravată de o serie de complicatii, printre care cele mai grave sunt următoarele: infecții

( pneumonie, peritonită pneumococic, sepsis) este cel mai adesea masurata in doantibakterialnuyu era prognosticul pacienților cu sindrom nefrotic;acestea sunt explicate în primul rând scăderea imunității și agravată folosit terapia imunosupresoare în prezent activă sindrom nefrotic.dezvoltarea

a infecției, inclusiv erizipel clinice, poate promova încălcarea integrității pielii( fisuri în leziune a pielii prin injecție subcutanată edematos).Apare în aceste cazuri, inflamația este cauzată de obicei de streptococi-p-hemolitic( erizipel) și Staphylococcus sau alte bacterii gram-pozitive si necesita un tratament cu antibiotice.

Erizipel trebuie să fie diferențiate de la eritem migrator în criză nefrotic. Dacă eritem migrator dureroase rozhepodobnye cele mai diverse localizare( de obicei, în abdomen, membrele inferioare) sunt insotite de dureri abdominale severe, de multe ori cu simptome peritoneală și scăderea volumului de urină, este posibil să se gândească la dezvoltarea așa-zisei crize nefrotic - una dintre primele manifestări ale șocului hipovolemic.

Criza

nefrotic - complicație abacterial sindromului nefrotic caracterizat prin anorexie, vărsături și dureri abdominale în prezența anasarca și severe hipo-albuminemia, colaps vascular( șoc hipovolemic).Acesta hipovolemia este principalul link-ul fiziopatologic criza nefrotic. Criza Nefrotic trebuie diferențiată de tromboză vasculară, care se caracterizează prin durere severă, rash hemoragice, trombocitopenie, modificări legate de coagulare( studiul dinamic de coagulare este necesară pentru pacienții cu sindrom nefrotic).

arrester - un important, deși complicație rară a sindromului nefrotic. Se dezvoltă ca urmare a trombozei venoase renale( renale) locală hypercoagulation criză acută, șoc hipovolemic, în sepsis, în timpul tratamentului cu diuretice și administrarea AINS a mari cantități de substanțe rengenokontrastnnyh. La copii, o cauza comuna de insuficiență renală acută - sepsis și tromboză.

edem cerebral în sindromul nefrotic apare foarte rar, de obicei, la o altitudine de edem masiv. Ea se manifesta prin letargie, zatormozhonnostyu pacientul poate, uneori, transforma într-o comă.Predicție grave. Condiție necesită resuscitare imediată.Umflarea a retinei ochiului de multe ori se dezvolta la pacientii cu terapiile anti-inflamatorii. Prin scăderea umflarea globală și creșterea albumina din sânge scade edem retinian.complicații

vasculare ale sindromului nefrotic includ phlebothrombosis periferică, embolia pulmonară, tromboza arterei renale pentru miocardice parenchim sale.În cele din urmă, în sindromul nefrotic, dat fiind inerente acestor pacienti hiperlipidemie, ateroscleroza poate accelera dezvoltarea bolilor coronariene( CHD), infarct miocardic și accident vascular cerebral.

sindrom nefrotic lung existent din orice cauză conduce la dezvoltarea de CKD.Persistente „mari“ proteinurie sine daune structura de rinichi - tubulii și interstițiul, care provoacă inflamația interstițială și fibroză tubulointerstițială.Gradul de deteriorare și a riscului de progresie a insuficienței renale se corelează în mod clar cu o valoare proteinurie.Încă o dată, trebuie subliniat faptul că stabilă „mare“ proteinurie neselectivă - unul dintre principalii factori ai progresiei bolii renale cronice.

Deci, sindrom nefrotic ar trebui să fie întotdeauna considerată ca o condiție afectează în mod semnificativ global de prognostic nefrologi-agenție a pacientului și în ceea ce privește dezvoltarea rapidă a insuficienței renale, precum și în ceea ce privește încorporarea unui număr de complicații care exacerbează severitatea afecțiunii înainte de debutul declinului funcției renale.

Deoarece principalul factor in dezvoltarea sindromului nefrotic hipoproteinemie servește proteine ​​pierdere de rinichi, proteinurie valoare de zi cu zi - principalele date de laborator.Împreună cu alte caracteristici ale diagnosticului biochimic descrisă mai sus a sindromului nefrotic este relativ simplu( în cazuri rare, la pacienții cu hipoalbuminemia, ascită pot fi detectate proteinuria, care nu este niciodată un „mare“, și atunci trebuie să exclude o posibilă legătură cu umflarea leziunilor hepatice).

diagnostic diferențial mai complex, deoarece practic toate semnele de sindrom nefrotic sunt nespecifice.tactica medicală, cu toate acestea, diferă în mare măsură în funcție de esența nosologică de sindrom nefrotic.

diagnostic diferențial trebuie efectuate pentru a clarifica etiologia bolii: este mai întâi necesar să se elimine amiloidozei renale( biopsia renala, gingival, mucoasa rectală), sindrom nefrotic paraneoplazic. Dacă suspectați că mielom multiplu trebuie amintit că adevăratul sindrom nefrotic( cu hipoalbuminemie și edem), în această boală sunt rare, în ciuda severitatea proteinurie( „overflow proteinurie“).Atunci când sunt combinate sindrom nefrotic cu febră, anemie, leucopenie trebuie să excludă LES( în special femei tinere), vasculita sistemică, endocardita bacteriană subacută.Corelarea sindrom nefrotic cu alergie( inclusiv medicament) este importantă în scopul eliminării tratamentului.

Clarificarea etiologia sindromului nefrotic este de o importanță practică: eliminarea factorului cauzal( controlul infecțiilor, îndepărtarea radicală focare de supurație cronice, tumori), în sine poate cauza regresia unui sindrom nefrotic, chiar și în amiloidoză.Din păcate, în cele mai multe cazuri, tratamentul etiologic principiul sindromului nefrotic nu poate fi lung și, prin urmare, joacă un rol patogenetic și tratament simptomatic de important.

rinichii

joacă un rol major în reglarea tensiunii arteriale. Sindromul hipertensiv ocurență cu boli renale cauzate de sodiu și retenție de apă care rezultă în activarea presoare( renină-angiotensină-aldosteron) și scăderea funcției depresor( prostaglandine și kalikreina-kinin) sisteme. Ca urmare, majoritatea bolilor renale sunt însoțite de sindrom hipertensiv. La pacienții în stadiu terminal incidența bolii renale hipertensiunii arteriale ajunge la 80-100%.disfuncție

renală, scăderea RFG însoțită de o scădere a eliberării de sodiu și apă.Latența de sodiu și apă, în cele mai multe cazuri, duce la o creștere a CCA, precum și pentru a crește conținutul de sodiu al peretelui vascular cu edem și sensibilitate crescută la efectele presoare ale angiotensinei și catecolamine. Dupa intarziere de sodiu se produce o acumulare de calciu în peretele vascular( în celulele musculare netede), cu o creștere a contractilității și a tonusului vascular, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare periferice totale( RVS).Acest mecanism cu un overhydration rol principal, supraîncărcare lichidiană și creșterea debitului cardiac are o importanță primordială în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atunci când OGN și CRF( în special în faza terminală).Trebuie remarcat faptul că rolul principal al retenției de sodiu și apă, ceea ce duce la o creștere a volumului de fluid extracelular și creșterea debitului cardiac, EMTareev a subliniat din nou în 1936, dar această prevedere a fost recunoscută doar în anii 80 ai secolului XX.al doilea mecanism

determină dezvoltarea hipertensiunii în boala renală este asociată cu activarea sistemului cuprinzând presoare:

Renina - enzima produsa in celulele juxtaglomerulare ale nefronului. Sub acțiunea angiotensinogen renină( produsă în ficat) este produs de angiotensină I, care se deplasează sub influența ACE a angiotensinei II, Ultimele spasme arteriolare determină sistemul cu creșterea rezistenței vasculare sistemice crește reabsorbția de sodiu( care acționează direct asupra tubilor renale, precum și creșterea secreției de aldosteron).secreție

reninei este stimulată de scăderea presiunii în sistemul arterial renal( pierderi de sânge, șoc), hipovolemie, deficit de sodiu în aportul alimentar de diuretice.

aldosteron( un hormon suprarenal zonă glomerulosa) întârzie sodiul, crescând reabsorbtia în conductele colectoare și crește excreția de potasiu. Sistemul de izolare aldosteron reglementate „renină - angiotensină“ și concentrația ionilor de Na + și K +.acțiune vasopresoare aldosteronului datorită efectului său asupra membranelor celulare, cu creșterea permeabilității sale de sodiu.acumulare de sodiu în pereții vaselor duce la vasoconstricție.

activitate crescută de renină joacă un rol în dezvoltarea hipertensiunii arteriale în boala renală, caracterizată prin conservarea funcțiilor lor, dar prezența ischemiei în aparatul juxta glomerulare. Această situație este cel mai clar exprimată în stenoza arterei renale. Reninzavisimuyu hipertensiunea arterială este, de asemenea, observată la unii pacienți cu insuficiență renală în stadiu terminal. Hemodializei, la acești pacienți nu reduce tensiunea arterială, și o nefrectomie bilaterală poate avea ca rezultat o reducere.activitatea reninei este crescută la unii pacienți cu glomerulonefrită cronică, cu toate acestea, nu este singurul factor patogen al hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea dependentă de renină are loc cu o creștere semnificativă a OPSS.În același timp, la pacienții cu activitate reninei glomerulonefrita acută este redusă și nu a crescut ca răspuns la diuretice.

Creșterea secreției de aldosteron promovează dezvoltarea hipertensiunii arteriale, în toate cazurile, activarea zine sistemului renină-angiotensină, precum și hiperaldosteronismul - primare( tumori ale corticosuprarenalei zona glomerulară) și secundar. Crescută sistem simpatoadrenal Activitatea

asociată cu formarea crescută de catecolamine( de exemplu, feocromocitom) sau o întârziere în încălcare a funcției renale excretorii( de exemplu, insuficiență renală).retenția de sodiu crește receptorii peretelui vascular influențează sensibilitatea la catecolamine presoare. Rolul catecolamine în geneza hipertensiunii în boala renală este asociată cu o creștere a vasoconstricției și a rezistenței vasculare periferice, precum și pentru a crește debitul cardiac.

hormoni constrictor endoteliale contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Dacă raportul deteriorat vascular endotelial între sistemele de mediator - vasoconstrictor( endotelina și tromboxan) și vasodilatatoare( prostaciclina și oxid nitric) - este deplasat în favoarea activării componentei vasoconstrictoare. Pacienții cu boli inflamatorii ale rinichilor prin încălcarea funcției lor în sânge au indicat concentrații crescute de endotelina-1.Redus efect deprimant

sistem depresiv asupra sistemului

se opune factorilor de acțiune vasopresoare includ:

Prostaglandinele reduc tonusul arterelor, reduce răspunsul lor la vasopresoare agenți prezintă natriuretic puternic și, prin urmare, efectul diuretic. Au proprietăți pronunțate și produsele finale ale sistemului kalikrein kininei vasodilatatoare - bradikinină și kallidin;Excreția kalikreina poate fi un indiciu al activității vasodilatație și sistemul natriuretic.Înfrângerea parenchimul renal conduce la o scădere a funcției renale depresor - tulburare a sistemului „endotelinele - oxid de azot“, contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, datorită o creștere bruscă a TPR.Deficitul de sodiu din organism crește și mai mult dezechilibrul acestui sistem.

Trebuie subliniat din nou faptul că numai cu câteva condiții patologice putem vorbi despre un mecanism de conducere al sindromului hipertensiv. Majoritatea pacienților cu glomerulonefrită cronică și hipertensiune este de origine mixtă.

sindromului hipertensiv agraveaza in mod semnificativ prognosticul glomerulonefritei, așa cum este unul dintre cei mai importanți factori în progresia bolii. Hipertensiunea persistentă promovează schimbări vaselor sclerotice( arteriole) rinichi cu mecanisme secundare de activare presori, precum și creșterea presiunii intraglomerular, urmată de dezvoltarea glomeruloscleroza.

Clinica Sindromul hipertensiv la rinichi este determinată de gradul de creștere a tensiunii arteriale, boli de inima si severitatea vaselor. Pacienții se plâng de dureri de cap, vedere încețoșată, durere în inimă, dificultăți de respirație, cu hipertensiune labil( cu circulație hiperkinetică) - la oboseala, iritabilitate, palpitații, mai puțin de o durere de cap. Sindromul hipertensiunii maligne se caracterizează prin tensiunii arteriale diastolice deosebit de ridicată și persistentă, retinopatie severă( cu focare de hemoragie, papilledema, plasmorrhages, de multe ori, cu o reducere de pana la orbire), encefalopatie hipertensivă, insuficiența cardiacă( ventriculară mai întâi la stânga și apoi stagnare într-un cerc marecirculația sanguină).Atunci când CRF promovează dezvoltarea insuficienței cardiace și a anemiei. Comparativ cu complicații hipertensiune( accident vascular cerebral, infarct miocardic) la pacienții cu sindrom hipertensiv renal sunt mai puțin frecvente.

In leziunile severe ale arterelor renale există o creștere a concentrațiilor plasmatice de renină și aldosteron, poate dezvolta sindromul hiponatremie cu hipokalemia, sete, poliurie, pierdere în greutate.crize hipertensive

( cauzate de eliberarea de adrenalina), de regulă, nu apar de multe ori dureri de cap ascuțite, greață, vărsături, tulburări de vedere.

prezența sindromului hipertensiv este necesară pentru a evalua gravitatea și rezistența acesteia, precum și( cel puțin aproximativ) opțiunii sale hemodinamice. O indicație a exemplului de realizare hemodinamic poate asigura măsurarea presiunii așa-numita bazala, care se efectuează de două ori - de zi( culcat) și re-sitting( culcat) după 5 minute de ședere în poziție verticală.Reducerea tensiunii arteriale inițiale( sistolică) cu 20-30 mm Hg. Art.indică mai degrabă o variantă hiperkinetică;studiul este recomandat să fie condus într-un mediu liniștit, într-o cameră caldă.

Pentru diagnosticul diferențial al high- și hiporeninemică hipertensiune, excepție vysokoreninovoy renovasculare hipertensiunii cu proba captopril utilizat. Atunci când este administrat captopril( inhibitor al ECA) pentru pacienții cu hipertensiune vysokoreninovoy 30-40 min au arătat o scădere semnificativă a tensiunii arteriale;la pacienții cu normo sau presiune scăzută renină sânge hipertensiune arterială nu se schimbă.Eșantionul cu saralazin utilizat în principal pentru excluderea hipertensiunii renovasculare. Sindromul hipertensiv

renale observate cu boală renală parenchimatoasă, leziuni vasculare renale, precum și supraproducția de aldosteron și catecolamine.

Sindromul hipertensiv poate fi însoțită de aproape toate bolile parenchimatoase renale. Varianta hipertensivă observată la aproximativ 20% dintre pacienții cu glomerulonefrită cronică.Boala apare cu sindrom urinar ușoară( proteinurie de obicei nu depășește 1 g / zi și cylindruria eritrotsiturii scăzut).Modificările în urină sunt detectate înainte de înregistrarea tensiunii arteriale crescute;In timpul moderate progresiv( 10 ani de supravietuire în observațiile noastre a fost de 68%).Hipertensivă întruchipare glomerulonefrita trebuie diferențiate de hipertensiune arterială și hipertensiune renovasculară care apar la unii pacienți cu sindrom urinar ușoară( nefropatie ischemică).

vorbesc în prima linie a tabloului clinic al sindromului hipertensiv apare la unii pacienți cu glomerulonefrita latentă.

Atunci când sunt combinate exprimate sindrom nefrotic cu hipertensiune severă trebuie să se gândească la amestecat sau BPGN CGN( în favoarea celor din urmă a declarat că deteriorarea rapidă a funcției renale).In nefrită interstițială cronică hipertensiunea malignă este observată la 25-30% dintre pacienți.

hipertensivă sindrom caracteristic AGN, cum este adesea observată în pielonefrita cronică.pielonefrită cronică poate continua adesea cu hipokalemia că în prezența tensiunii arteriale determină diagnosticul diferențial al hiperaldosteronismul primar.hipertensiune rezistente

, adesea maligne, este tipic de poliarterita nodulare, scleroza sistemica( „sclerodermia rinichi“), renale diabetice;este, de asemenea observată în LES, vasculita hemoragică( violet) Shonlyayna-Schonlein, rinichi gutoasă, și altele. La punctul rezistent la sindromul hipertensiv amiloidoza renal este relativ rară.motive

hipertensiune renovasculară în 85-90% din cazuri sunt renale ateroscleroza vasculară și fibro-muskulyarnaya hiperplazia. Mult mai puțin cauza hipertensiunii renovasculare sunt arterei renale anevrism, aortoarteriit, embolie sau tromboză a arterei renale, vasculare localizare anomalie.

Ateroscleroza afecteaza de obicei treimea proximală a arterei renale în apropierea aortei;cel mai des se dezvoltă la bărbați mai vechi de 40 de ani. Hiperplazia fibromusculară caracterizată prin porțiuni de hiperplazie fibroase și muscular, alternând cu zone de distrugere media. De obicei, secțiunile de mijloc și distal sunt afectate. Femeile sunt mai des bolnavi la vârsta de 20-40 de ani. Aortoarteriit afecteaza de multe ori, atât toracică și aorta abdominală;mai des tinere femei. Despre

hipertensiune renovasculară este suspectat în creștere pronunțată a tensiunii arteriale, în special hipertensiunea arterială diastolică sau maligne, rezistente la tratamentul standard cu antihipertensive în curs de desfășurare, pacienții fără un tablou clinic clar CGN sau pielonefrita cronica. Un semn clinic de important este considerat un suflu sistolic( și, uneori, diastolica) ascultă în proiecția arterelor renale la 50% dintre pacienți. In ateroscleroza arterelor renale zgomot mai bine auscultated în linia mediană deasupra ombilicului, în regiunea epigastrică( asculta fără a apăsa un stetoscop);cu zgomot hiperplazie fibromusculară este ascultat un pic lateral și în sus de ombilic. Uneori, zgomotul este mai bine audibil din spate. Caracteristica nu este absolută, deoarece zgomotul uneori abdominale pot fi auscultated la pacientii cu si fara stenoza arterei renale. Un alt semn clinic, provocând hipertensiune renovasculară suspectate, - asimetria membrelor BP( ateroscleroza sau aortoarteriit).

prima etapă de investigații suplimentare pentru hipertensiune renovasculară suspectate includ renografii izotopi radio cu 13H-gippuranom, apoi urografie excretor. Pe radioizotopul detectat reducerea renogrammah a alimentarii cu sange la rinichi afectat, de multe ori cu o reducere a funcției sale( reducerea segmentului vascular și extinderea secretorie și segmentele renogrammy excretorii).Pe urograms dezvăluie:

rezultate mai convingătoare aortografia și arteriografie renală selectivă, care permite identificarea locul leziunii, prevalența acesteia. Valoarea mai mare de diagnostic sunt noile metode de examinare - radioangiografiya cu albumina, o ecografie bidimensională a aortei abdominale combinate cu scanare Doppler, angiografie cu substracție digitală, CT spirală, RMN, duplex color sonografia.

metode de diagnostic suplimentare includ determinarea activității reninei în plasmă de sânge și în venele renale( creșterea stenoza laterală);acest studiu este deosebit de informativ atunci când este efectuat înainte și după administrarea de captopril. Rezultatele sunt mai precise atunci când mai departe( re) de studiu, activitatea reninei după primirea 25-50 mg de captopril. Depășind indicatorii inițiali de câteva ori confirmă diagnosticul.

Diagnostics hipertensiune renovasculară este importantă, deoarece este posibil un tratament chirurgical( proteze site-ul stenoză sau stenoză eliminarea) sau extinderea intraarterial cu ajutorul unui cateter cu balon.

trebuie amintit faptul că pacienții cu inhibitori bilaterale renale stenoza arterei ECA sunt contraindicate.

O atenție deosebită a fost acordată recent ateroscleroza ca o cauza a bolii renale, numită boală renală ischemică( IRD), ceea ce duce la insuficiență renală cronică au un număr suficient de mare de pacienți.

suspectate clinic boli de rinichi ischemică( UPS), care, atunci când pacientul are boala arterială coronariană sau boală( aterosclerotică) vaselor periferice( în istorie sau în momentul examinării), zgomote se aud pe auscultatie în proiecția arterelor principale, alte cauze inexplicabile creșterea creatininei serice, de multe oricu modificări minime( sau lipsa acestora) în sumar de urina convențională, o creștere semnificativă a creatininei serice, în tratamentul cu inhibitori ai ECA.Aceste semne sunt importante pentru a păstra mereu în minte pentru monitorizarea dinamică a pacienților, dar mai ales vârstnici pacienți și cei care suferă de ateroscleroză pe scară largă.

O atenție specială trebuie acordată importanța auscultatia principalelor artere din acești pacienți, iar persoanele în vârstă în cazul în care au hipertensiune - Identificarea zgomotului face foarte probabil să-și asume renovasculară( pierderea arterelor renale - o singură față sau două fețe, și înfrângerea lor ramuri intrarenale) caracterhipertensiune arterială și cicatrici renale, care este, de asemenea, confirmată prin ecografie Doppler. Hipertensiunea arterială

asociate cu supraproducția de substanțe presoare( hipertensiune endocrine) se observă în timpul hiperaldosteronismul primar și feocromocitomul.

hiperaldosteronismul primar( sindromul Conn), în 75% din cazuri se datorează unui adenom al glandei suprarenale, 15-20% - rezultat hiperplazie adrenală, adenoame multiple. Caracteristici de diagnosticare:

Pentru diagnosticul diferențial al hiperaldosteronismul primar și secundar se poate aplica proba pentru stimularea renină și aldosteron folosind mersul pe jos și administrarea intravenoasă de furosemid.giperaldesteronizm primar( aldosteronoma), astfel, caracterizată prin scăderea nivelului inițial crescute de aldosteron plasmatic, activitatea reninei plasmatice( ARP), inițial scăzută, și rămâne redus după sarcină.

In hiperaldosteronismul secundar( stenoza arterei renale, renale, insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic) nivelurile de aldosteron serice crescute combinate cu niveluri ridicate în mod adecvat de renină și după o sarcină nu este schimbat. Pentru diagnosticul topic folosind ultrasunete, CT, scintigrafia suprarenală, aortografie, în unele cazuri - venografie selectiv. Hipertensiunea arterială

asociată cu supraproducția de catecolamine( epinefrina si norepinefrina) celulele cromafine, de obicei, din cauza medulosuprarenalei tumora - feocromocitomul( mai putin localizarea tumorii extraadrenal - paragangliomas).

exclud feocromocitom în următoarele cazuri:

Uneori, feocromocitom combinate cu alte boli - diabet, hiperparatiroidism;pot fi observate schimbări în psihic.

Pentru a confirma diagnosticul trebuie să examineze conținutul catecolamine și a acidului vanilinmindalnoy în urină de zi cu zi;arată adesea o creștere a nivelului de glucoză din sânge și urină - în timpul crizei, și câteva ore după aceea. Pentru diagnosticul topic, sunt afișate CT, IRM și aortografia. Sindromul

Ostronefritichesky se caracterizeaza prin debut brusc sau creșterea edemului, proteinurie și hematurie, semne azotemia( scăderea RFG), o întârziere în corpul de saruri si apa, hipertensiunea arterială.

• glomerulonefrita poststreptococică acută.

• Alte glomerulonefrită asociate cu infecția:

• Primar glomerulonefrita cronică:

durează de obicei plasează toate sindromul ostronefriticheskogo clinic și complex de laborator, deși există doar câteva exprimat simptomele sale( umflături sau modificări în urină), uneori vazut un medic în mod izolat, în afara cadrului sindromului descris. Mecanismul

al acestui sindrom( cât de mult și patogeneza simptomelor de GOR) nu pot fi clarificate, mai ales în cazul apariției sale, de exemplu, un pacient cu sindrom nefrotic glomerulonefrita sever. Apariție

ostronefriticheskogo sindrom AGN cel mai caracteristic, când, după ceva timp( de la câteva ore până la 7- 12 zile) după expunerea la factor etiologic cunoscute sau promovează apar aproape simultan toate caracteristicile de mai sus ostronefriticheskogo sindrom. Sindromul

Ostronefritichesky poate dezvolta la începutul sau primul CGN apar pe un fundal de boli de rinichi de lungă durată, și, uneori, dobândirea naturii continuu recurente.În orice caz, apariția acestui sindrom indică cel mai probabil o creștere a activității bolii. Sindromul

Diagnostics ostronefriticheskogo în legătură cu simptome clar definite nu este dificil.În practică, este important să se facă distincția, pe de o parte, de sindromul ostronefriticheskogo AGN în boala renală cronică, pe de altă parte - sindromul ostronefritichesky în CGN de ​​la BPGN ca volum măsuri terapeutice și prognostic în aceste state sunt diferite. Semnele bruște ostronefriticheskogo sindrom în absența datelor anamnestice despre acestea( schimbari in analiza urinei, creșterea tensiunii arteriale, umflarea) permit, în primul rând să se gândească la foc. Prezența indicațiilor anamnestici acestor schimbări sugerează că baza sindromului este ostronefriticheskogo CGN, mai ales dacă în același timp, arată o scădere a densității relative a urinei și valorile GFR, și a continuat după dispariția sindromului ostronefriticheskogo. Uneori, o biopsie a rinichiului ajută în cele din urmă să răspundă la întrebările de diagnostic diferențial în această situație.

În unele cazuri, tabloul clinic al sindromului ostronefriticheskogo agravată de complicații - eclampsie, insuficiență cardiacă congestivă și anurie, diagnosticarea la timp și corect, care este foarte important.eclampsia renale, spre deosebire de alte stări convulsivante - general( de exemplu, epilepsie) sau localizate( de exemplu, insuficiență renală cronică) - se caracterizează prin dezvoltarea rapidă o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, în asociere cu sindrom urinar( deși mici modificări în urină pot să apară în epilepsie)Simptomele creierului sub forma inhibiției mentale, urmate de o comă.insuficiență cardiacă acută se manifestă de obicei atacuri tipice astm cardiac fără semne de boli complicate clasice de insuficienta acuta circulator( miocardita, boli de inima valvulara, etc).Oligurică sau anuricheskaya sindrom descărcătoare ostronefriticheskom pe lângă lipsit de factori etiologici descărcătorului tipic( rinichi acută infecțioasă și toxică), caracterizat prin contrast cu acesta din urmă hipertensiune, edem, schimbări semnificative ale urinei.

sindrom Astfel ostronefritichesky și complicațiile sale fac tabloul clinic al bolii renale mai severe, diagnosticul diferential dificil, și forțat să includă tratamentul inițial o serie de măsuri suplimentare.

Nephroptosis rinichi -opuschenie care apar odată cu creșterea mobilității acestora. Boala poate fi cauzată de dezvoltarea slabă a aparatului ligamentous și fascia deține rinichi.În același timp, este posibil omisiuni și a altor organe abdominale( visceroptosis), din cauza slaba dezvoltare a muschilor abdominali.

Nefroptoza apare adesea asimptomatic. Uneori provoacă puțină durere în abdomen, în special la pacienții cu neurastenie. Cu toate acestea, la unii pacienți nephroptosis conduce la perturbarea fluxului de urină, în special cu trecerea rapidă la o poziție verticală.În astfel de cazuri, în același timp, există o durere ascuțită în regiunea lombară, cu greață, vărsături, scăderea cantității de urină.Schimbarea poziției corpului poate elimina aceste simptome.În cazuri rare, omiterea rinichiului duce la apariția hipertensiunii renale datorată circulației insuficiente a organului. Acest lucru poate fi o proteină, celulele roșii din sânge în urină, iar uneori se alătură infecția tractului urinar secundar.

Tipuri de nefroptoză

Rinichiul poate fi de mai multe feluri.În funcție de gradul de mobilitate, rinichii sunt secretați: Fixarea

;
Tipul în mișcare al rinichiului omit( un alt nume pentru această patologie este rinichiul rătăcitor).

de dezvoltare de tip fixare omisiune are loc în trei etape:

În timpul inhalării, partea de jos a rinichi vine de la ipohondrie, iar atunci când expirați ia locația originală.În mod similar, această mișcare are loc în poziții diferite ale corpului uman: verticală și orizontală.
Rinichiul se deplasează în regiunea pelvină, începe a doua etapă.Datorită presiunii crescute în vasele renale, eritrocitele și proteinele pot fi detectate în urină.Aceasta este o perioadă dureroasă, pacientul poate simți colici în regiunea lombară sau durere dureroasă.
În cea de-a treia etapă, piciorul renal este întins și răsucite, ducând la apariția dificultăților de excreție urinară și apar complicații infecțioase. Atunci când în timpul

malosimptomno - aplicarea unui set de exerciții terapeutice pentru întărirea abdominale purtarea de rinichi speciale bandaj de fixare în poziție.În prezența unor complicații severe, este necesară o intervenție chirurgicală.insuficiență renală acută

( ARF) - apărut brusc disfuncție excreția renală întârziată a produselor azotate metabolice si apa tulburare, electrolit, osmotice și echilibrului acido-bazic. Aceste modificări apar ca urmare a tulburărilor acute severe ale fluxului sanguin renal, GFR și reabsorbției tubulare întâlnite în mod normal, în mod simultan.

În prezent, se disting câteva grupuri etiologice de artrită.

• Întăritorul prerenal( ischemic)

• Întăritorul renal.

• Întreruptoare de urgență.

Clarificarea factorilor etiologici ai ARF permite efecte terapeutice mai intense. Astfel, prerenală ARF se dezvoltă în principal în condiții de șoc caracterizate prin afectarea severa a microcirculatiei datorate hipovolemie presiunii venoase centrale scăzută și alte modificări hemodinamice;eliminarea celor mai recente și ar trebui să fie trimise la principalele măsuri terapeutice.Închide mecanism de aceste stări și evenimente descărcătorului asociate cu o pierdere mare de leziuni extinse de fluid și NaCl în gastro-intestinale severe( infecții, anomalii anatomice) de la vărsături nestăpânit, diaree, care determină, de asemenea, gama de efecte terapeutice. Renal AKI se dezvoltă datorită efectului toxic al diferiților factori, în primul rând o serie de substanțe chimice, medicamente( sulfonamide, compuși de mercur, antibiotice) și agenți radioopace și pot fi cauzate de boli de rinichi în sine( OGN și nefrită asociată cu vasculita sistemică).Prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute, în aceste cazuri, ar trebui să includă măsuri de limitare a impactului acestor factori, precum și metode eficiente de combatere a bolii de rinichi menționate. In final, tactica terapeutice Opritor postrenala este redus în principal la eliminarea a apărut scurgerea acut trudit de urină în legătură cu urolitiază, tumori ale vezicii urinare, etc.

ar trebui să se țină seama de faptul că proporțiile diferitelor cauze ale insuficienței renale acute poate schimba din cauza acestora sau a altor caracteristici ale efectelor acestora asupra rinichilor.În prezent este încă un grup de bază de cazuri fac OPN șoc ascuțite și leziuni renale toxice, dar in fiecare dintre aceste sub-grupuri, împreună cu insuficiență renală acută post-traumatică, insuficiență renală acută cu patologie obstetrică și ginecologie( avort, complicații ale sarcinii și la naștere), insuficiență renală acută din cauza complicațiilor transfuzie sangvinași factori de efect nefrotoxic( otrăvirea esență acetic, etilen-glicol) quickens Opritor asociată cu o creștere a intervențiilor chirurgicale, în special la grupurile cu varsta inaintata, precum si utilizarea noilorx medicamente.În endemică cauza ARF focare poate fi o febra hemoragica virala cu boli renale ca nefrita tubulointerstițială acută severă.

În timp ce studia mecanismele de insuficiență renală acută într-un număr mare de lucrări, cu toate acestea, patogeneza acestei condiții nu poate fi considerată ca fiind clarificate în cele din urmă.

Cu toate acestea, sa demonstrat că o varietate de variante etiologice ale descărcătorului sunt caracterizate de un număr de mecanisme generale:

emergente cu modificări morfologice se referă în principal sistemului tubular renal, în primul rând tubul proximal, și sunt prezentate distrofie, necroza epiteliului adesea severă, însoțită de modificări moderate în interstițiul renale.tulburări glomerulare de obicei minore. Trebuie remarcat faptul că, chiar și în cele mai profunde schimbări necrotice apare foarte rapid de regenerare epiteliala renală, care promovează utilizarea hemodializei, prelungirea duratei de viață a acestor pacienți. Când

generalitate dezvoltarea proceselor predominanța unui anumit nivel determină patogeneza ARF în fiecare din aceste exemple de realizare. Astfel, atunci când șocul OPN joacă un rol ischemic tesut majore leziuni renale, nefrotoxic ARF cu excepția tulburărilor hemodinamice contează acțiunea directă a substanțelor toxice în epiteliul tubular la secreție sau reabsorbtia lor, atunci când sindromul hemolitic-uremic, microangiopatie trombotică predomină.

În unele cazuri, insuficiență renală acută se dezvoltă ca urmare a așa-numitului sindrom hepatorenal și acut din cauza bolii hepatice severe sau intervenții chirurgicale asupra ficatului și a tractului biliar. Sindromul hepatorenal

- varianta functionala insuficienta renala acuta in curs de dezvoltare la pacienții cu boală hepatică severă( hepatită fulminantă cu sau ciroză departe vin), dar fără nici un rinichi aparenta schimbare organică.Aparent, în patogeneza acestei condiții, un rol jucat de modificari ale fluxului sanguin în cortexul renal de origine neurogenică sau umoral. Ea vesteste începutul sindromului hepatorenal sunt în creștere treptat oligurie și azotemie.sindrom hepatorenal necroză tubulară acută, de obicei, caracterizate prin concentrație scăzută de sodiu în urină, și nici o schimbare semnificativă în precipitat, dar din prerenală ARF diferențiază considerabil mai dificilă.În cazuri îndoielnice, ajută răspunsul rinichilor la înlocuirea volumului - în cazul în care insuficiența renală nu răspunde la o creștere a CCA, este aproape întotdeauna progresează până la moarte. Dezvoltarea stadiu terminal hipotensiune arterială poate provoca tubulonekroz, ceea ce complică și mai mult tabloul clinic. Dezvoltarea Opritor de

este împărțit în patru perioade: perioada acțiunii factorului etiologic inițial oligoanurichesky recuperare perioadă de recuperare și de perioada diurezei.

În prima perioadă dominată de simptome ale bolii, ceea ce duce la insuficiență renală acută.De exemplu, vizionarea febră, frisoane, colaps, anemie, icter hemolitic în timpul septicemiei anaerob asociat cu avortul nesigur sau tabloul clinic al acțiunii globale fie otravă( esență oțet, tetraclorură de carbon, săruri, metale grele etc.).

A doua perioadă - perioada de scădere bruscă sau încetarea diurezei - apare de obicei la scurt timp după expunerea la factorul cauzal. Crește azotemie apar greață, vărsături, comă datorită retenției de sodiu și apă se dezvoltă hiperhidratare extracelulară manifestă o creștere a greutății corporale, edem cavitar, edem pulmonar, cerebral.

După 2-3 săptămâni, urmată de o perioadă de recuperare de oligoanuria diureză.Cantitatea de urină crește, de obicei, treptat, după 3-5 zile diureza depășește 2 litri / zi. Inițial, lichidul este îndepărtat, acumulat în corp în timpul oligoanuria apoi apare poliuria datorită deshidratării periculoase. Poliurie dureaza de obicei 3-4 săptămâni, după care, de regulă, nivelul de reziduuri azotoase și începe pe termen lung normale( până la 6 luni 12) convalescenta.

Astfel, o poziții clinice cele mai dificile și periculoase pentru viața unui pacient cu insuficiență renală acută - în timpul oligoanuria când imaginea bolii este caracterizată în primul rând prin azotemie, cu o acumulare bruscă a ureei sanguine, creatininei, acidului uric și tulburări electrolitice( în special hiperkaliemia, precumhiponatremie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- și fosfatemiya), dezvoltarea suprasarcinii fluidului extracelular. Perioada oligoanurică este întotdeauna însoțită de acidoză metabolică.Pe parcursul acestei perioade o serie de complicații grave, pot fi asociate cu un tratament inadecvat efectuat în principal cu introducerea necontrolată de soluție salină, când sodiu primă acumulare extracelulare determină o hidratare și apoi overhydration intracelular, ceea ce duce la comă.condiție severă este adesea agravată de utilizarea necontrolată a soluției hipotone sau hipertone de glucoza, reducerea presiunii osmotice a plasmei și îmbunătățește overhydration celulară datorită trecerii rapide a glucozei, urmată de apă și în celulă.

în timpul recuperării diureza din cauza poliurie severe și există riscul de complicații grave, în special în ceea ce privește dezvoltarea de tulburări electrolitice( hipopotasemie, etc.).

Tabloul clinic al insuficienței renale acute poate fi predominant simptome de tulburări ale inimii și hemodinamica, dislocat uremic intoxicației gastroenterocolitei simptomatice, modificări psihice, anemie. Adesea, severitatea afecțiunii este agravată de pericardită, insuficiență respiratorie, nefrogene( hiperhidratare) și edem pulmonar cardiace, sângerări gastro-intestinale, în special și complicații infecțioase.

Pentru a evalua severitatea pacientului cu descărcătoare valoare de bază sunt metabolismul azotului, în special nivelul seric al creatininei în sânge, care nu depinde de caracteristicile de putere ale pacientului și, prin urmare, să reflecte mai precis gradul de afectare renală.creatinina Latenta conduce, de obicei, în elevație a ureei, cu toate că dinamica nivelului acesteia din urmă este de asemenea important să se evalueze prognosticul descărcătorului( mai ales atunci când este implicat în procesul de ficat).Cu toate acestea

manifestări clinice în mare parte descărcătorului, în special semne de deteriorare a sistemului nervos și a mușchilor( în principal infarct), tulburările asociate cu schimbul de potasiu. Frecvent apar și hiperkaliemia destul de ușor de înțeles crește excitabilitatea miocardic odată cu apariția de mare, cu o bază îngustă și vârful ascuțit al undei T pe o electrocardiograma, atrioventricular încetinirea și conducere intraventriculară până la stop cardiac.În unele cazuri, cu toate acestea, în schimb, pot dezvolta hipokaliemie hiperkaliemia( la vărsături repetate, diaree, alcaloza), acesta din urmă este, de asemenea, periculos pentru miocard.

Insuficiența renală cronică( CRF) - sindrom caracterizat prin deteriorarea persistentă și progresivă a funcției glomerulare și tubulare, în care rinichii nu mai pot menține structura normală a mediului intern. CRF este caracteristic pentru faza finală a oricărei leziuni renale progresive;în timp ce uneori scăderea GFR pentru o lungă perioadă de timp este asimptomatică, iar pacientul se simte sănătos până la uremie.

Termenul „uremie“ este utilizat pentru afecțiuni renale în stadiu final toate funcțiile, inclusiv metabolice și endocrine.

Printre cele mai frecvente cauze de CKD se disting:

CGN și pielonefrită cronică sunt cauzele insuficienței renale în stadiu terminal, în mai mult de 80% dintre pacienți. Dintre alte forme nazologice, cel mai adesea dezvoltarea uremiei conduce la diabet zaharat, amiloidoză și boală rinichi policistă.Prevalența

a insuficienței renale cronice( rata CRF la 1 milion de locuitori pe an) variază într-o gamă foarte largă: 18 - 19( în funcție de centrele individuale din Elveția, Danemarca, Austria) la 67-84( în funcție de centrele renale din SUA, Suedia).

Datele privind prevalența insuficienței renale cronice sunt foarte importante în aspectul socio-economic, deoarece acestea sunt baza pentru planificarea de îngrijire specializată( număr de paturi pentru transplanturi de dializa si rinichi efectuate de volum), astfel încât stabilirea unui registru al pacienților cu insuficiență renală cronică - problema reală a asistenței medicale moderne. Potrivit

renala cronica clasificare a bolii( CKD) a propus în recomandările National Rinichi Foundation SUA, insuficiență renală cronică corespunde cu etapa III( RFG 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadiul IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) și stadiul V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dializă) de CKD.Dacă

într-un etape ușor și moderate de principalul tratament al pacienților protrudes terapia conservatoare, etapa grea și terminalul este nevoie de terapie de substituție renală - purificarea extrarenal( hemodializă, dializă peritoneală) sau transplant renal.

În ciuda varietății de factori etiologici, schimbări în rinichi cu insuficiență renală cronică severă sunt similare și sunt reduse la predominarea proceselor sclerotice, pierderea particularităților morfologice ale procesului inițial și hipertrofia nefronilor rămași.

scădere bruscă în greutate nefronii existente în insuficiența renală cronică se manifestă clinic în incapacitatea rinichilor de a menține fluidul normal și echilibrul electrolitic.

Rezumat pe scurt despre principalele încălcări ale homeostaziei în cazul insuficienței renale cronice.

Când corpul CRF

produse ale metabolismului azotului( uree, creatinina, acid uric etc.) întârziate, Deoarece aceste substanțe nu pot fi retrase din organism într-un alt mod.deșeuri azotate au fost mult timp considerate „toxine uremice“, care sunt responsabile pentru multe dintre simptomele clinice ale uremie( indigestie, sângerare, leziuni ale sistemului nervos, etc.).Acesta este acum stabilit că întârzierea ureei - un indicator al gradului de insuficiență renală cronică -, în sine, o mare semnificație clinică nu este, cu toate că acesta poate juca un rol în dezvoltarea simptomelor dispeptice și encefalopatie.Întârzierea creatininei este cel mai precis indicator al gradului de CRF.Acidul uric întârziat conduce la dezvoltarea artritei uremice.

Fără a exclude anumite rol ca metaboliți azotați de agenți toxici, în ultimii ani, unii cercetători ca fiind universale „de toxine uremice“ este considerat agenți biologic activi( hormon paratiroidian, insulină, glucagon, factor de natriuretice, etc.). Să conducă la menținerea homeostaziei în uremie. In primele faze

CRF capacitatea rinichilor de a concentra urina rupte. Patogeneza acestei tulburări, în plus față de motive anatomice( deteriorare a rinichilor de țesut cerebral) acționează ca o scădere a sensibilității la ADH colectarea tubuli, precum și dezvoltarea diureza osmotica în nefronii rămase. Nefronilor rămași lucrează în condiții de încărcare osmotică ridicată și ar trebui să aducă într-un minut mai mult decât soluți nefroni normale. Pentru a face acest lucru, trebuie să crească cantitatea de urină produsă.Ca urmare, în curs de dezvoltare poli-Uri, perturbat ritmul normal de excreție urină, acolo nicturie. Treptat, scăderea densității relative a urinei izostenuriya( densitate relativă de urină devine egală cu densitatea relativă a filtratului de plasmă fără proteine, constituind 1,010-1,012) se dezvoltă, apoi gipostenuriya( densitate relativă care nu depășește 1,008 urină).Încălcarea funcțiilor de concentrare în special detectate precoce de nefrită interstițială, pielonefrită, boala rinichiului polichistic. Când insuficiență renală în stadiu terminal cantitatea de urină scade brusc și de a dezvolta oligurie și anurie. Filtrele de rinichi In mod normal

550-600 g pe zi( 24.000 mmol) și sodiu alocă 3-6 g( 140-280 mmoli) electrolit. Atunci când este administrat cu alimente 7 g de clorură de sodiu, excretat fracția( adică raportul selectat dintre sodiu presupusă) este de 0,5%, o creștere a recepției de clorură de sodiu și 14 g de fracție excretată a crescut la 1%.Capacitatea

a rinichilor excreta urina de sodiu într-o cantitate aproximativ egală cu Intrat este stocată în insuficiența renală este destul de lungă.Mecanismul de adaptare a homeostaziei de sodiu, cu o reducere substanțială a nefroni cu acțiune de masă furnizate datorită reducerii accentuate a reabsorbția electrolit în proximal și în nefronului distal și creșterea excretată fracției de sodiu.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale în stadiu terminal, atunci când cantitatea de sodiu filtrate redus cu 15-20 de ori, atunci când este luat cu alimente C7-14 g NaCl pe zi valoare fracție excretată atinge 10-20%.Printre mecanismele de adaptare tubulare subțiri care asigură excreției de sodiu se disting:

Deoarece progresia mecanismelor insuficienta renala de adaptare sărăcit. Rinichii pierd capacitatea de a reține sodiul. In insuficienta renala pentru a reduce concentrația de sodiu în urină sub / l depleției 40-50 mmol( solteryayuschaya rinichi), se poate dezvolta cel observat la pielonefrita, polichistic, acidoza hyperchloremic. Din punct de vedere clinic, epuizarea sării se manifestă prin slăbiciune, hipotensiune arterială.Alți pacienți cu insuficiență renală în stadiu terminal, în contrast, o tendință de retenție de sodiu.retenție de sodiu în organism fără apariția edemului devine principala cauza hipertensiunii arteriale este adesea complicată, deoarece pentru CRF.

Marea majoritate a pacienților cu insuficiență renală cronică afectează capacitatea de a reacționa rapid la schimbările bruște ale nivelului de sodiu și apă.Diaree, vărsături, pierderea de sodiu și altele nu conduc la o întârziere compensatorie ea. In loc continuarea pierderii de sodiu în urină, rezultând hiponatremie, scăderea volumului de fluid extracelular, hipotensiune arterială, o îngustare accentuată a vaselor renale și poate duce la o deteriorare puternică a funcției renale. Se dezvoltă un cerc vicios:

Majoritatea pacienților cu insuficiență renală cronică moderată rinichii sunt capabili să mențină echilibrul de potasiu normale, adicăexcreției de potasiu aportul zilnic egal de ea în corp. Excreția normală de potasiu( 1-3 g / zi) este reținută prin creșterea fracției de electrolit excretată( printre crestere mecanisme de potasiu fracție excretată activitate crescută puse în discuție medular № +, K + activitate ATPase -dependente și secreție crescută de aldosteron).De obicei, conținutul normal al potasiului în sânge este menținut atâta timp cât diureza mai mare de 600 ml / zi. Odată cu progresia tulburărilor CKD de echilibru de potasiu al dezvoltării hiperpotasemie pot apărea, rar - hipopotasemie.

hiperkaliemia observate în insuficiența renală în stadiu terminal în oligo- sau anurie sau dacă acidoza pronunțată.Prin hiperkalemia când CRF poate cauza catabolism îmbunătățită( infecție, febră, vătămare), complicațiile hemolitice, excesul de aportul alimentar de potasiu, recepție diuretice care economisesc potasiu( spironolactonă, triamteren, amilorid).diuretice care economisesc potasiul special adesea cauza hiperkaliemia in nefropatia diabetica.hiperkaliemia

clinic hipotensiune arterială manifestă, bradicardie, slăbiciune musculară.Caracteristica ECG hiperpotasemia - unda T ridicat;prin creșterea concentrației de potasiu în exces de 7 mmol / l a fost observat lărgirea complexului QRS.

concentrația de potasiu în sânge, în termen de 7 mmol / l sau mai sus este considerată o pune viața în pericol( concentrația de potasiu peste 8,5 mmol / l, în cele mai multe cazuri duce la stop cardiac).Dacă insuficiența cardiacă și conducere tulburări ale pacienților a existat înainte de dezvoltarea insuficienței renale în stadiu terminal, poate apărea insuficiența cardiacă când concentrația de potasiu mai mică de 7 mmol / l.

hipokaliemie mai tipic CRF poliuricheskoy precoce sau CRF formă în principal tubulară.Hipopotasemia poate dezvolta ca o consecință a hiperaldosteronismului, care este cel mai adesea găsit în sindromul hipertensiv malign cu nefroscleroza severă.Cauzele hipopotasemie în timpul insuficienței renale cronice poate fi aport redus de potasiu din alimente, pierderea de potasiu în urină, datorită diureticele utilizării kaliyureticheskih, pierderea de potasiu prin tractul gastrointestinal. Semnele clinice ale

hipokaliemie - slăbiciune musculară severă, hipoventilație, dispnee, convulsii. Când studiul ECG observat aritmii de tip diferit aritmie forme ventriculare, iar unda T aplatizare aspect exprimat dinte U.

acidoza metabolică apare în insuficiența renală cronică, cu o scădere a GFR până la 25% sau mai puțin din nivelul inițial. La grade moderate de CRF concentrației plasmatice de bicarbonat este menținută în intervalul normal. Excepția este CGN cu componenta tubulointerstițiale în care acidozei se dezvolta in stadii incipiente de CKD.

Gradul de acidoză în insuficiența renală cronică depinde de producerea de ioni de hidrogen, cantitatea totală de compuși de tamponare în organism, capacitatea de a aloca plamani si rinichi pentru a recupera bicarbonați CO2.

recuperare mecanism de bicarbonat este strâns legat de excreția ionilor de hidrogen prin rinichi. Trebuie remarcat faptul că numărul de ioni de hidrogen, excretate prin rinichi, plamani semnificativ mai mici alocate. Prin urmare, funcția pulmonară încălcare poate duce la acidoză în câteva minute, în timp ce în insuficiența renală în stadiu terminal, chiar atunci când acidoza complet anuria doar câteva zile.acidoză moderată

în uremie punct de vedere clinic se face simțită, un semn de acidoza severă este considerată anormală de respirație Kussmaul.semne de laborator

de acidoză metabolică:

Excreția Acid titrabilă este de obicei normal sau ușor redusă, iar excreția urinară a amoniacului este de doar 50% din valorile normale, cu toate că în recalcularea pe greutatea care acționează valoarea indicatorului nefroni depășește nivelul normal. Pe de o parte, acest lucru se poate datora reducerii masei active parenchimul renal, ceea ce duce la o scădere a producției de amoniac din glutamină, cu o alta - o scadere a fluxului sanguin renal, livrând rinichi amoniu. Totuși excreția de amoniu ca acizii excreție titrabili în termeni de 1 ml de filtrat glomerular sub uremia semnificativ mai mare decât la persoanele sănătoase. Hiperfuncționarea nefronilor rămase în același timp, nu se ajunge la un nivel care să asigure funcția completă de compensare anatomică nefroni modificate.

Dezvoltarea

acidozei renale contribuie semnificativ la pierderea severă de bicarbonat în urină, care apare din cauza încălcării proceselor de reabsorbție bicarbonat. Cauza acestor tulburări pot fi schimbări anatomice sau funcționale în tubii renali, având ca rezultat reducerea activității anhidrazei carbonice, reducerea reabsorbtiei de sodiu, dezvoltarea hiperparatiroidismului etc. Metabolice

alcaloză in uremie este extrem de rară și apare datorită pierderii în principal, secundar extrarenal de potasiu( vărsături, diaree), sau la manifestări ascuțite Hiperaldosteronismul secundare.

Rinichii joaca un rol important in reglementarea de calciu, deoarece este în rinichi de vitamina D este convertit la forma cea mai activă - 1,25-dihidroxivitamină D3, regleaza transportul calciului in intestin si osul. Violarea formarea

a formei active a vitaminei D3 în insuficiența renală cronică, ducând la scăderea absorbției calciului în intestin, - unul dintre motivele care au condus la hipocalcemie.În plus, fosfații sunt disfuncție renală întârziere semnificativă( hiperfosfatemie promovează depunerea calciului în țesuturi cu hipocalcemie secundară) și a redus ore de calciu cu alimente.

hipocalcemie stimulează producerea hormonului paratiroidian, urmată de creșterea compensatorie parțială a conținutului de calciu. De obicei, cu toate acestea, progresia insuficienței renale, hipocalcemie devine mai pronunțată.În unele cazuri, supraproducție de PTH rezultate într-o hiperplazia compensatorie a glandelor paratiroide, dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar cu valori crescute ale calciului în plasma din sânge.

clinic metabolism Tulburări ale calciului-fosfor în insuficiența renală cronică sunt prezentate modificări ale sistemului osos:

K hipercalciurie și hipocalcemia poate conduce și tubuli defecte primare( acidoză tubulară renală, sindrom Fanconi) și hipoalbuminemia( scăderea albumină serică de 10 g / l conduce la o scăderede calciu în ser cu 0,2 mmol / l).

plus față de reducerea formării de metaboliți activi ai vitaminei D3 în patogeneza uremie are o valoare a funcțiilor de reducere și alte endocrine ale rinichiului - reducerea producției de eritropoietină, hormonul afectata implicat în reglarea tensiunii arteriale( vasopresoare-depressor sistem).

Tabloul clinic al insuficienței renale progresive de multe ori în prim-plan sunt comune simptome - slăbiciune, somnolență, oboseală, apatie( uremic encefalopatie), slăbiciune musculară.mâncărime

Delay „toxine uremice“ sunt asociate( uneori agonizantă), sângerare( nas, din gingii, gastrointestinal, uterin), hemoragie subcutanată.Atunci când un acid uric întârziere lung se poate dezvolta „uremic guta“ cu durere gută tipic în articulații, tofi gutosi. O indicație clară a uremie este sindromul dispeptic( greață, vărsături, sughiț, pierderea poftei de mâncare, până când aversiunea la alimente, diaree, constipație mai puțin).Semnele precoce ale insuficienței renale sunt poliuria și nicturia. Destul de devreme în curs de dezvoltare anemie aplastică( „anemie braytikov“ de EM Tareeva, 1929) asociată cu o scădere a funcției renale hematopoietice( scăderea producției de eritropoietină).Caracterizat de leucocitoză și trombocitopenie moderată, promovează sângerare.

În uremie severă atunci când este văzut dezvăluie palid ten gălbui( anemie combinație și urochrome întârziere) „vânătaie“ pe brate si picioare, pielea devine uscată, cu urme raschosov, gura se simt miros de urină( care urina sau amoniac în loc de uree, care este inodor).Urina este foarte luminos( concentrație mică și urochrome, de asemenea, lipsit).

Odată cu progresia CRF la pacienții cu retenție de sodiu 80% conduce la hipertensiune, de multe ori cu trăsături de malignitate, retinopatie. Hipertensiunea arterială accelerează progresia insuficienței renale. Hipertensiunea arterială, anemia, precum și schimbările de electroliți conduc la apariția de leziuni cardiace grave.leziunea miocardică în uremia - o consecință a acțiunii combinate a hipertensiunii( cu hipertrofie ventriculară stângă), anemie si boli coronariene. Contribuția este, de asemenea, făcută prin încălcarea metabolismului calciului și hiperparatiroidismul, calcificarea valvelor și promovarea dezvoltării modificărilor fibrotice în miocard. Formata insuficiență cardiacă uremic( cardiomiopatie uremic), ceea ce duce la insuficiență cardiacă congestivă.In cazurile severe, tabloul clinic seamana cu simptome Cardiomiopatie miocardita severă: extinderea tuturor părților inimii, ritm de galop, aritmie, insuficiență ventriculară stângă, modificări ECG difuze.În faza terminală apare pericardită fibrinoasă sau exudativă( evident origine toxică) se manifesta durere retrosternală pronuntat, dispnee. Zgomotul de frecare al pericardului este mai bine audiat în treimea inferioară a sternului. Boli

ale sistemului cardiovascular, care se bazează pe dezvoltarea aterosclerozei, efectuați una dintre principalele cauze de deces la pacienții cu insuficiență renală cronică, inclusiv tratate prin diferite metode de terapie de substituție renală.În plus, frecvența de CHD, boli cerebrovasculare, și, de asemenea, aparent, ateroscleroza arterelor periferice( inclusiv sindromul schiopatatul intermitent), la pacienții cu uremie este semnificativ mai mare decât populația generală.În prezent, este evident că o prevalență semnificativă a bolilor sistemului cardiovascular în insuficiența renală cronică este asociată nu atât de mult cu creșterea speranței de viață a pacienților cu disfuncție renală persistentă din cauza deveni hemodializa mai accesibile cronică, dializă peritoneală ambulatorie continuă, și transplantul de rinichi, ca urmare a unei creșteri semnificative a intensitățiiefectele unor factori cunoscuți de aterogeneză, dintre care unele au o semnificație specială cu uremia.caracteristic

pentru uremie regularitate epidemiologică ia în considerare o creștere a morbidității și mortalității de boli cardiace coronariene și boli cerebrovasculare la pacienții tineri. Astfel, rata mortalității cardiovasculare la pacienții cu vârsta mai mică de 45 de ani, cu insuficiență renală în stadiu terminal tratați cu hemodializă, aproape 100 de ori mai mare decât în ​​populația generală.progresia aterosclerozei

SFN este determinată în mare măsură de factori cunoscuți aterogeneză.Hipertensiune arterială, format pe una dintre etapele de evoluție a nefropatiei sau care rezulta de novo deja la insuficiență renală în stadiu terminal, conduce la o creștere semnificativă a riscului de forme complicate boli de inima coronariene, în primul rând prin inducerea hipertrofiei ventriculare stângi. Astfel, într-o observație prospectiv a pacienților cu insuficiență renală sa stabilit că semnele ecocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt prezente la 1/3 din pacienții cu insuficiență renală cronică( clearance-ul creatininei de 50-75 ml / min) și 1/2 pacienți cu insuficiență renală în stadiu terminal. Trebuie subliniat faptul că, în stadiu terminal insuficiență renală cronică efectul asupra hipertensiunii arteriale remodelare a ventriculului stâng crește impactul unui număr de factori specifici pentru insuficiență renală cronică, în special anemie. Mai mult decât atât, CRF atunci când valoarea de hipertensiune și ca mecanism inițial de patogeneza bolilor cerebrovasculare stocate.

Astfel, este evident că un tratament antihipertensiv activă este necesară la pacienții cu insuficiență renală se pierd ireversibil. Ca și în selectarea altor medicamente, pentru administrarea la pacienții cu medicamente antihipertensive CRF trebuie luată în considerare în special farmacocinetica lor din cauza insuficienței renale. O regulă general acceptată este o reducere a dozei majorității medicamentelor cu CRF cu un factor de 1,5-2.Cu toate acestea, anumite medicamente, „rinichi“ și „hepatică“ excreție cale care poate compensa reciproc, sunt utilizate la pacienții cu uremie, fără ajustarea dozei. Cu toate acestea, numărul acestor medicamente este mic: astfel, fosinoprilul are cele mai multe proprietăți dintre inhibitorii ECA.

cu disfuncție renală observată inhibarea funcțiilor lipoprotein lipazei în legătură cu care există pacienți cu CRF hipertrigliceridemie și a redus lipoproteine ​​cu densitate mare( HDL).Trebuie subliniat faptul că a colesterolului total la pacienții cu uremie și în populația generală nu diferă ca la CRF tipic nu hiperlipoproteinemie și dislipoproteinemiile, manifestat printr-o creștere a concentrațiilor de LDL și lipoproteine ​​de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică( VLDL), precum și o scădere a HDL în plasmăsânge, care apare chiar și cu o scădere moderată pronunțată a funcției renale. Chiar și în scăderea conservatoare CRF în concentrații HDL 0,1 - 0,2 mmol / l însoțită de o creștere a riscului de CHD 1,2- 1,4 ori, indiferent de parametrii care descriu conținutul LDL și VLDL.

cantitatea de date pentru a susține eficacitatea și siguranța tratamentului cu diferite moduri de hiperlipidemie la pacienții cu insuficiență renală cronică, nu este atât de mare, dar astăzi este clar că statinele sunt medicamentele de alegere. Rezultatele cu volum mic de studii clinice sugerează utilitatea utilizării prelungite a statine in bolile de rinichi cronice asociate cu dislipo-, atât la pacienții cu sindrom nefrotic și insuficiență renală cronică.Aparent, rezultatele pe scară largă studiile clinice de statine pot fi extrapolate la populația de pacienți cu uremie. Nu este necesară corectarea dozelor majorității statinelor cu CRF;gradul de eliminare a acestora în timpul procedurii de hemodializă rămâne până în prezent nesigur. Atunci când se utilizează statine, este necesară monitorizarea periodică a activității transaminazelor hepatice și a CK.Având în vedere caracteristicile dislipo-

în insuficiența renală cronică( trigliceridemiei hiper cu concentrații scăzute de HDL), la pacienții cu uremie poate fi justificată aplicarea fibraților. Securitatea multora dintre fibrați este acum considerată insuficientă, în primul rând datorită provocarea rabdomiolizei. Gemfibrozil - un reprezentant al grupului în prezent în cauză ca medicament de alegere în insuficiența renală cronică însoțită de dyslipoproteinaemia. Acest preparat nu este, practic, toxic și nu are capacitatea de a se acumula în organism( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Eficacitatea la pacienții cu hipertrigliceridemie și scăderea concentrațiilor de HDL a fost demonstrată în relativ mare studiu controlat VA-HIT.Trebuie subliniat faptul că riscul punerii în aplicare a acțiunii și rabdomioliză hepatotropic crește în mod semnificativ în utilizarea combinată a statine și fibrați, și prin urmare, obiectivul combinarea acestor medicamente este considerată a fi nejustificată.

Diabetul își păstrează importanța sa ca factor în aterogeneză la pacienții cu insuficiență renală cronică.Se arată că controlul concentrației glucozei serice conduce la o creștere semnificativă a supraviețuirii pacienților cu insuficiență renală terminală tratați prin hemodializă cronică.Cu toate acestea, cu CRF, este posibilă și formarea rezistenței la insulină de novo.necesitatea

renunțării la fumat la pacienții cu insuficiență renală este cunoscut pentru o lungă perioadă de timp. Este recunoscut faptul că oprirea fumatului nu reduce doar riscul de boli cardiace coronariene, dar, de asemenea, într-o anumită măsură, pentru a ajuta incetini progresia CKD.Hiperhomocisteinemie

( creșterea concentrației de homocisteină - aminoacizi, care este produsul demetilarea metioninei) se referă la factori de risc dovedit a aterosclerozei cu CRF.Formarea

hyperhomocysteinemia cu CRF determinat filtrare reducerea acestui aminoacid din glomeruli de rinichi, precum și o scădere semnificativă a intensității catabolism în interstițiul renal. In plus, la pacienții cu insuficiență renală cronică este deseori un deficit de cofactori reacția de remetilare homocisteinei - acid folic si vitamina B12, cu o cantitate semnificativă de acid folic este eliminat în timpul sesiunilor de hemodializă.

Mecanismele de implementare acțiuni aterogene de homocisteina, în general, similare cu cele prevăzute pentru LDL oxidat. Se arată că homocisteina cauzează disfuncție endotelială, induc trombogenezei și inhibă catabolismul LDL.Hiperhomocistinemia crește riscul nu numai la boala cardiaca ischemica si boli cerebrovasculare, dar complicații cardiovasculare specifice pentru insuficiență renală cronică, cum ar fi tromboză de șunt arterio. Atunci când o scădere persistentă în hiperhomocistinemia RFG poate dobândi o semnificație independentă ca factor în progresia insuficienței renale.

Metodele de corecție hiperhomocisteinemie este în studiu. Demonstrat scop fezabilitate a acidului folic la 15 mg la pacienții cu boală renală care primesc tratament hemodializa cronica. Se presupune un efect favorabil asupra concentrației homocisteinei în plasma sanguină a statine. Cu toate acestea, hiperhomocisteinemia corecție predictive obosnotsennost de dozare necesită clarificări suplimentare.

anumită valoare în dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare ale insuficienței renale cronice și sunt o violare a metabolismului fosforului si calciului. Depunerea de calciu în peretele vascular, inclusiv plăci aterosclerotice, crește probabilitatea de destabilizare cu dezvoltarea formelor complicate de boală ischemică cardiacă( sindroame coronariene acute), și evenimente cerebrovasculare acute.

anemie asociată cu insuficiență renală cronică, însoțită de un risc crescut de evenimente cardiovasculare, datorită în primul rând la provocarea hipertrofiei ventriculare stângi.În acest sens, în prezent, un început mai devreme( înainte de formarea de anemie severă), terapia cu eritropoietină este considerată mai adecvată, cu toate că datele privind efectele asupra sistemului cardiovascular al corectarea anemiei la pacientii cu CKD rămâne controversată.De la

factori de risc ateroscleroza, care sunt importante în insuficiența renală cronică merită o atenție lipoproteina( a).Este cunoscut faptul că pacienții cu insuficiență renală cronică ia naștere concentrațiilor de lipoproteine ​​(a), în special fracțiunile cu greutate moleculară ridicată în creștere. După conținutul de transplant de rinichi al lipoproteinei( a) în ser este redus. Cu toate acestea, introducerea definiției substanței în practica clinică este dificilă din cauza costului ridicat al metodelor, precum și metodele de efecte de incertitudine asupra concentrațiilor ridicate de Lp( a).

Astfel, la pacienții cu insuficiență renală cronică necesită o monitorizare constantă a mai multor factori de risc cardiovascular. Tratamentul CHD și boala cerebrovasculară în insuficiența renală cronică este realizată de regulile generale, cu toate acestea, rolul tratamentelor invazive au fost aplicate cu succes chiar și la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal, recent au primit în mod constant terapie de substituție renală.

«clasică» factori de

aterogeneza Factori aterogeneza, de o importanță deosebită în insuficiența renală cronică

«Nou“ factori de factor suplimentar aterogenezei

în patogeneza complicațiilor cardiovasculare

Înainte de punerea în aplicare a programului de hemodializă apariția de pericard de zgomot de frecare a fost considerat foarte rău semn de prognostic( «dangăt moarte»).Utilizarea hemodializei reduce semnificația sa de prognostic, dar a dus la apariția unor forme, rare în cursul natural al uremie( pericardite constrictive cronice, tamponada cardiacă).Cu progresia

creste uremie simptome neurologice apar labagii sacadat amplificate encefalopatie, până la dezvoltarea comei uremic cu „mare“ zgomotos respirație acidotică( respirație Kussmaul).Uneori există o miopatie greu atunci când pacienții nu sunt în măsură să urce pe scări, într-o poziție verticală.

caracterizata prin tendinta de infecții. De multe ori marca pneumonie, chiar mai mult ca rezultat o deteriorare a funcției renale. Imagine asemănătoare de examinare cu raze X pneumonie bilaterală, poate da „pulmonare uremic“( obscuritate bilaterală focală de lumina care ajunge la porțile asociate cu insuficiență ventriculară stângă sau extravazare îmbunătățită a capilarelor pulmonare).

stabili prezența CRF poate deja la primul contact cu pacientul pe baza debriefingului( nicturie detecție, poliurie, plângerile de mancarime, sangerare, simptome de diaree) și inspecție( culoarea, uscarea ei, raschosy „echimoze“, frecare pericardic caracteristicrespirație amoniac).Identificarea anemiei și densitatea relativă scăzută a urinei confirmă diagnosticul, precum azotemie detecție.

Dificultățile

pot apărea în delimitarea insuficienței renale tranzitorii ireversibile CRF cauzate de agravarea bolilor renale. Cererea de mai sus( cu excepția sângerării) vorbesc mai degrabă în favoarea stadiu final al bolii renale( pielonefrita LES și anemie poate fi un semn al bolii).Reducerea semnificativă a mărimii renale( imagine panoramică, tomografie, ecografie) indică insuficiență renală în stadiu terminal. Trebuie amintit faptul că, chiar și la CRF existente episoade posibile de reducere bruscă a funcției renale asociată cu influența infecției cu intercurente, într-o scădere a tensiunii arteriale, leziune plus față de medicament( nefrită interstițială, necroză papilară), renale dezvoltare tromboza vasculara. Stabilirea

CRF diagnostic pacientul cu nici o anamneza boala de rinichi indicatii, uneori, mult mai retardat. Acest lucru se întâmplă în cazurile în care boala de rinichi este prelungită și pacienții asimptomatici tratați pentru prima dată pentru a vedea un medic doar când o intoxicație uremic despre dispepsie, hipertensiune, dureri articulare, sângerare. Sarcina principală a unui medic în această situație - să se gândească la prezența insuficienței renale cronice, urmată de o relativ simpla confirmare a diagnosticului.

hemodializa conduce la o îmbunătățire a unui număr de semne vitale ale organismului asociate cu acțiunea dializabil „toxinele uremice“.În particular, pruritul redusă, dispar dispepsie, encefalopatie, pericardită, hipertensiunea redusă de sodiu. Anemia nu este, de obicei, poate fi supus tratamentului cu hemodializă.

În același timp, există unele complicații sunt rare, atunci când un curs natural de uremie. Acestea includ tamponada cardiacă( sugerează o scădere bruscă a tensiunii arteriale, dezvoltarea insuficienței cardiace drepte), neuropatie periferică( primul semn poate fi o senzație de arsură dureroasă în mâini și picioare, urmată de dezvoltarea amorțeală și slăbiciune).Înfrângerea oaselor - osteodistrofia uremic( osteită fibroasă și de / sau osteomalacie) - sunt, de asemenea, o probabilitate mai mare de a dezvolta la pacienții tratați prin hemodializă.In cele din urma, tratamentul prin dializă cu utilizarea apei netratate, în anumite cazuri, se dezvoltă demență dializă asociată cu acumularea de aluminiu in creier.disfuncție tubulară

( tubulopatia) constituie grupa nefropatii, care este caracterizat de timpuriu în timpul funcțiilor parțiale sau generalizate leziuni tubulare cu normal sau oarecum scăzut GFR.Modificările tubulare sunt primare;Leziunile glomerulare se pot dezvolta în etapele ulterioare ale bolii si au un caracter secundar.

amintesc principalele caracteristici ale aparatului tubular al rinichiului( inclusiv tubul proximal, bucla de nefronilor, tubului distal și colectoare duct):

tubulare Boala de rinichi pot fi asociate cu încălcarea oricare dintre aceste procese.

Sindroame disfuncție tubulară au ereditar mai multe și apar în copilărie, dar de multe ori apar la adulti cat de tarziu boala genetica recunoscut sau defect dobândit într-un număr de boli renale( pielonefrita, nefrita interstițială, glomerulonefrită cu componenta tubulointerstițială și colab.) Sau extrarenalboli( tumori, boli autoimune și altele.).

Una dintre principalele funcții ale rinichilor - în reglarea echilibrului acido-bazic al organismului. Acestea din urmă se face prin secreție activă de ioni H + tubulare celule, ceea ce duce la o scădere a pH-ului urinei.

In celulele proximal si tubilor distali de CO2 și apă se formează ionii + H și ionii HCO3.H + ionii sunt secretate activ în fluidul tubular în schimbul ionilor de Na +, care intră celulele pasiv și ionii HCO3 difuzează în plasmă.ioni secretate H + în lumenul tubulilor interacționează cu bicarbonat filtrat pentru a forma acid carbonic. Acidul rezultat prin anhidraza carbonică enzimei deshidratată și CO2 diffuses în celulă.Astfel, secreția de ioni de hidrogen însoțit reabsorbtia cantitate echivalentă de ioni de Na + și NSO3_.

O mare parte din H secretata + ioni asociate cu anioni fosfat, și acizi slabi și amoniacul eliberat sub formă de ioni de acid și amoniu titrabili;doar o cantitate mică este de ieșire sub formă de H liber + ioni. Când

aborda secreția ioni H + și reabsorbția bicarbonat( în condiții de niveluri normale de deșeuri azotate în sânge) apare acidoza tubulară renală.Acest sindrom clinic include:

sunt două tipuri de acidoza tubulară renală: acidoză tubulară distală( de tip I, de „clasic“) și o acidoză tubulară proximală( de tip II).Capacitatea

renale la acidifierea urinei în nefronului distal duce la dezvoltarea acidozei tubulare renale distal( tip I).Patogenie incapacitatea sa de a se lega la epiteliul nefronului distal secreta ioni H + în lumenul tubilor sau difuzia din spate ioni H + în lumenul celulelor tubilor. La acești pacienți, pH-ul urinei nu este mai mic de 6.0, indiferent de gradul de acidoză sistemică( sub o greutate de clorură de amoniu);în timp ce reabsorbție bicarbonat în tubul proximal nu este redusă.Acidoza sistemică se dezvoltă cu lanț tulburări metabolice, ceea ce duce la hipopotasemie severa, hipercalciurie. Excesul de calciu în urină creează condițiile necesare pentru formarea de pietre de calciu, dezvoltarea nephrocalcinosis( la pH 6,0 Urina excreție de calciu devine ușor insolubilă și precipită).Nefrolitiaza este adesea primul semn al unei boli. Rezultat

acidoza sistemică - osteomalacie, de multe ori grele, insotita de dureri osoase, fracturi patologice. Anorexie, zatormozhonnost, slăbiciune musculară, letargie, vărsături, poliurie, deshidratare, pierderea de potasiu din cauza slăbiciunii, insuficienta respiratorie, hiperventilație ca raspuns compensator la acidoză metabolică.

acidoza tubulară distală poate fi o entitate independentă boală( sindromul Battler-Albright).Aceasta este o boală ereditară transmisă pe cale autosomală dominantă.Primele simptome apar de obicei pe 2-3-lea an de viață, dar pot să apară mai întâi la adulți, și, prin urmare, emit de tip „adult“ de acidoză tubulară distală.Tabloul clinic Sindromul plin Battler-Albright includ retard de creștere, slăbiciune musculară( în cazurile severe, până la paralizie), poliurie, pierderea de masa osoasa de osteomalacie la adulți și rahitismul la copii, apariția nefrocalcinoză și nefrolitiaza cu pielonefrita concomitente sau recurente UTI.

plus față de forme primare, determinate genetic acidoza tubulară distală poate apare secundar la un număr de boli autoimune:

uneori dificil de diferentiat primar de acidoza tubulară distal legat secundar urolitiaza sau pielonefrite.În aceste cazuri, un anumit ajutor poate determina excreția de calciu în urină.La pacienții cu acidoză tubulară renală cauzată genetic, această cifră va fi în intervalul normal sau mai mare, și la pacienții cu forma dobândită acidozei distală tubulară de obicei, el a scăzut.În plus, hipokaliemia apare adesea cu o formă ereditară a bolii.corecție

acidoza tubulară distală necesită introducerea unor cantități mici de bicarbonat( 1,3 mmol / kg / zi), adicăaproximativ 0,2 g bicarbonat de sodiu la 1 kg greutate corporală.

Această realizare se caracterizează prin reducerea reabsorbției tubulare de bicarbonat la tubuli distal capacitatea intactă la acidifierea urinei.În acest caz, determină bikarbonaturiyu semnificative, urina cu pH ridicat, acidoza hyperchloremic. Cu toate acestea, capacitatea tubului distal la acidifierea urinei persistă, cu toate acestea, atunci când pH-ul exprimat acidoza sistemica a urinei poate să scadă în continuare, spre deosebire de acidoza tubulară distală.Acidoza

proximal, precum și distal, însoțită de o excreție mare de potasiu.

spectru clinic al bolilor care implica acidoza proximală destul de diverse și include:

acidoza tubulară proximal, care se caracterizează prin întârzierea creșterii, în cazuri rare sau observat modificări osoase, tulburări de mers și oase durere din cauza unor dereglări ale metabolismului calciului, nefrocalcinoza, nefrolitiaza, hipopotasemie, hipercalcemie, este una dintre componentele sindromului Fanconi. Test de diagnostic - determinarea bicarbonatului în urină.Tratamentul

care cuprinde administrarea de doze mari de alcali - până la 10 mg / kg pe zi( adică, aproximativ 1 g de bicarbonat de sodiu per 1 kg greutate corporală);dozele mai mici sunt ineficiente. Dozele mari de asociabile bicarbonat de sodiu poate spori hipokalemia existente.Încălcarea transportului

de glucoză în nefronului proximal conduce la dezvoltarea glicozuria renale - una dintre cele mai comune disfuncției tubulare. Diagnosticul de glucozuria renale pus pe baza următoarelor caracteristici:

Pentru a confirma identificarea dorit diagnosticarea

a glucozei prin metode enzimatice și cromatografice pentru a diferenția glucozei din fructoză, pentoză, galactoză.În unele cazuri, boala are o familie, o natură ereditară.glucozurie renală poate să apară ca o boala independent sau combinate cu alte tubulopatia - aminoacidurie, diabet fosfat - si unul dintre simptomele sindromului Fanconi.

izolat glucozurie renală - o boală benignă care nu are nevoie, de regulă, un tratament special, cu excepția cazurilor grave din cauza pierderilor semnificative de zahăr. Diagnosticul diferential al

glucozuria renale izolate cu alte disfuncții tubulare însoțită de încălcarea reabsorbția glucozei și diabetul nu este de obicei dificil.diabet

fosfat( rahitism hypophosphatemic) - o boală ereditară cauzată de o încălcare a reabsorbtiei fosforului în tubulii proximali ale rinichiului;caracterizat prin osteoporoza, osteomalacia, deformarea osului, care nu pot fi tratate cu doze convenționale de vitamina D, hipofosfatemie și activitatea ridicată a fosfatazei alcaline în sânge. Boala este ereditara, este moștenită într-un tip recesiv, apare de obicei in copilarie.

Principalele semne clinice: boala

trebuie suspectată în acele cazuri în care tratamentul rahitism doze convenționale de vitamina D( 2000-5000 UI / zi) nu are nici un efect, și o deformare osoasă progresează.Ar trebui să fie diferențiată de alte cauze de rahitism( deficit de vitamina D, malabsorbția, acidoza tubulară renală, sindrom Fanconi).Pentru tratamentul

administrat doze mari de vitamina D( 10 000- 25 000 UI / zi), împreună cu fosfați. Când administrarea cronică de doze mari de vitamina D ar trebui să fie conștienți de posibilitatea de dezvoltare a nefrocalcinoza. Sindromul

Fanconi( mai corect - un sindrom De Toni-Debre-Fanconi) - disfuncție generalizată a tubulilor proximali, care constă din următoarele încălcări:

În plus, observați pierderea de Na +, K +, Ca2 +, creșterea clearance-ului de acid uric, cu o reducere a serului său. Sindromul

Fanconi poate fi primară( ereditară sau dobândită), dar cel mai adesea secundar, în curs de dezvoltare într-un număr de boli comune. Sindromul

cauza Fanconi pot fi tulburări ereditare ale metabolismului( cystinosis, galactozemie, boala lui Wilson), intoxicații, substanțe toxice( de exemplu, salicilați, tetraciclină cu termenul de valabilitate expirat) și metale grele( plumb, cadmiu, bismut, mercur), cancer( boala mielom lant ușor, ovarian cancer, ficat, plămân, pancreas), chlamydia. Sindromul Fanconi se poate dezvolta, de asemenea, în anumite boli renale, inclusiv virale, hiperparatiroidism, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, arsuri grave. Leziunile

osoase( deformare osoase, dureri osoase, fracturi, osteomalacie difuze) la copii in curs de dezvoltare rahitism, întârzierea creșterii. Poate fi poliurie, sete, în cazuri rare, slăbiciune musculară( până la paralizie) asociate cu hipokaliemie, convulsii hipocalcemice. Sugarii sunt mai puțin rezistenți la infecții.

Semne clinice pot fi absente;diagnosticul în astfel de cazuri se bazează pe date de laborator care dezvăluie o încălcare complexă a funcțiilor tubulare.

În ciuda faptului că forma ereditară a primelor semne apar in copilarie, boala este uneori recunoscută la o vârstă mai înaintată.Orice caracteristici clinice sau de laborator care diferențiază primar de sindromul Fanconi secundar, nu atât de exhaustiva de căutare etiologic trebuie efectuată în fiecare caz.

Tratamentul pentru doze mari de bicarbonat, amestec prescris citrat, vitamina D, formulările de potasiu arătat dieta varza de cartofi.

Acest sindrom, poliurie incluzând incapacitatea de a se concentra urina si polidipsie, se dezvoltă în absența reacției celulele epiteliale ale tubilor distali și colectarea tubii la ADH.In ciuda concentrației normale a vasopresinei biologic complet( ADH) din sânge și osmolalitatea plasmatică normală a hipotone excretat o cantitate mare de urină.În cazuri severe, se poate dezvolta deshidratare severă( convulsii, febră, vărsături).

Pentru a confirma diagnosticul de diabet insipid utilizează testul vazopressinorezistentnogo cu vasopresină.

În tratament, locul principal este dat la introducerea unei cantități adecvate de lichid. Hidroclorotiazida este de asemenea utilizată;acesta din urmă prin inhibarea reabsorbției de clorură de sodiu în secțiunea buclă ascendentă a nefronilor, reduce producția de solute apă liberă.Când luați hidroclorotiazidă, trebuie să limitați consumul de sodiu și să adăugați potasiu.

Anomalii de dezvoltare a rinichilor includ o serie de modificări anatomice legate de structura și poziția corpului, și chiar caracteristicile sale cantitative. Anomaliile cantitative în sus - aceasta este o dublare a rinichilor( cu una sau ambele părți), precum și rinichi în plus, în jos - aplazie( adică absența unui rinichi).Poziția anatomică greșită a rinichilor este o distopie. Structura anormală renale - este displazie și substituirea totală sau parțială a unui țesut renal chistice normal - multikistoz si boala de rinichi polichistic.

Dublarea rinichi - cea mai frecventă anomalie a numărului de rinichi. De regulă, de cele mai multe ori apare la femei. Dublarea este una sau ambele părți, precum și complete și incomplete. Atunci când există două dublarea completă a rinichilor, cu două sisteme pyelocaliceal și două uretere, fiecare dintre care oferă o gură separată a vezicii urinare. Cu o dublare partiala de multe ori fuzioneze cele două uretere într-una singură, care se deschide, respectiv, o gura in vezica urinara. Adesea, această anomalie este combinată cu orice malformație a ureterului, cauzând adesea vezico reflux joncțiune, adică, urina de retur aruncare de la vezica urinara pelvis rinichi.

În general, o dublare a rinichilor există o încălcare a fluxului de urină dintr-un motiv sau altul, care de foarte multe ori duce la dezvoltarea pielonefritei cronice și a altor boli, inclusiv tuberculoza și rinichi.În cazul în care dublarea unui rinichi este găsit din întâmplare, și orice boală de rinichi absent, pacientul nu are nevoie de tratament.

Aplasia - absența completă a rinichiului. Aplasia ambilor rinichi nu este compatibilă cu viața. Aplazia un rinichi este relativ frecventă( 4-8% din totalul malformațiilor renale), și bărbați în 2 ori mai des decât femeile. De regulă, este imposibil să se detecteze absența unui rinichi fără examinare specială.Restul de un rinichi ia complet toate „lucrarea“, este mai funcțional activ și adaptat la tot felul de influente negative, astfel încât boala se dezvolta in ea mai puțin. Cu toate acestea, în cazul în care boala la un singur rinichi are loc, atunci este dificil.În același timp, pe care doriți să utilizați tratamentele cele mai economisesc potasiul, de aceea este important să se stabilească cu promptitudine prezența unui rinichi unic.În aceste scopuri, se utilizează ultrasunete, urografie excretoare, examen radioizotopic.

rinichi Extra - prezența în organism, în plus față de cele două drepturi depline, un alt rinichi. Acest lucru este extrem de rar. Dimensiuni adăugat rinichi a redus în mod semnificativ față de normal, de obicei găsi din întâmplare în timpul examinării pentru alte motive.

distopia - rinichi situație anomalie, care este în curs de dezvoltare in utero din cauza unor încălcări ale rinichiului se deplasează de la bazin la regiunea lombară.De regulă, distopie este una unilaterală, cu oprire în mișcarea sa de jos în sus de rinichi poate la orice nivel. Extrem de rare distopie bilaterală renală, care este însoțită de chiasmei uretere: ureter drept in vezica urinara de pe partea stângă și pe stânga - pe dreapta. Distinge distopia pelviană, iliacă și lombară.

Cel mai adesea manifestarea principală a distopii în copilărie sunt dureri abdominale și indigestie. Ratina rinichi poate fi resimțită în abdomen ca o formare asemănătoare tumorii.În cazul distomiei lombare, durerea este localizată în partea inferioară a spatelui.distopie pelviană sunt cele mai mari dificultăți pentru diagnostic, deoarece în acest caz, rinichiul este la barbati intre vezica urinara in fata si in spatele rect, uter la femei între față și rect în spatele. O astfel de localizare rinichi dystopic poate provoca dureri abdominale, uneori foarte intense, care poate fi confundat cu patologie chirurgicală acută.

în rinichi dystopic poate dezvolta pielonefrită, hidronefroză, urolitiaza.În astfel de cazuri, tratamentul se efectuează în conformitate cu diagnosticul. Dacă rinichiul distopic nu este afectat de boală, nu este necesar un tratament.

displazie rinichi - structura unilaterală a unei anomalii, în care rinichiul redus foarte mult în dimensiune, iar tesutul diferă semnificativ de la normal și nu funcționează.Există 2 tipuri de displazie - un rinichi rudimentar și un rinichi pitic. Rinichiul rudimentar se oprește în dezvoltarea acestuia pe parcursul perioadei intrauterine. La locul corpului sunt formarea de țesut conjunctiv dimensiunea de 1-3 cm, care la un studiu special la microscop a relevat resturile glomeruli subdezvoltate si tubusoare.

rinichi pitic ușor mai - 25 cm, în numărul său de țesut glomeruli este redusă substanțial, iar țesutul conjunctiv înconjurător, dimpotrivă, supra-dezvoltate.

Anomaliile structurii includ, de asemenea, multicastoza și boala polichistică a rinichilor. Două căi multikistoz incompatibile cu viata, deoarece un astfel de rinichi este format din imatur și ineficiente, înapoi în dezvoltarea de nefroni și numeroase chisturi pline cu lichid.În prezența multicystezei unilaterale, funcția rinichiului afectat este luată de al doilea, rămânând normal. Multicistoza are loc cu un anumit eșec necunoscut în perioada intrauterină de dezvoltare.În contrast, poliocistoza este o boală ereditară, care trebuie discutată separat.

polichistice renale - boală ereditară congenitală caracterizată prin prezența ambilor rinichi chisturi multiple - extensii de globulare în tubulii, glomeruli peretelui capsulei, colectare conducte. Există două forme principale ale bolii: infantile( transmise intr-o trasatura autosomal recesiv), și boli de rinichi polichistic pentru adulți( transmise într-o manieră autosomal dominantă).

Motivul pentru dezvoltarea oricărei forme de policicidoză nu este complet clar. Este cunoscut faptul că pentru polichistic adult o mutatie a unei gene situate în cromozomul 16, rezultând în țesutul renal normal de format este supus formării unei multitudini de chisturi. Chisturile pot crește în funcție de vârstă.Și, bineînțeles, aceste zone de țesut renal nu sunt capabile să-și îndeplinească funcțiile naturale.În viitor, condițiile de activitate ale țesutului renal rămas rămân normale. Ei Stors chisturi în creștere, în plus, infecție foarte adesea asociată, pielonefrită cronică este format, care, în cele mai multe cazuri, duce la dezvoltarea insuficienței renale.

Forma infantila de polichistice este rara, decat policicoza din rinichii adultilor. Onorurile acestei boli este localizarea chisturilor numai în tubii și conductele de colectare, și rinichi poate crește în dimensiune, dar își păstrează forma inerentă.Pe lângă rinichi, ficatul suferă.Acolo se extinde canalele biliare, este posibil dezvoltarea fibrozei periportale. Ca rezultat, suferă Viena portal, hipertensiune portală apare - creșterea presiunii în vena, ceea ce duce la o creștere a ficatului și splinei, precum si sangerari de varice esofagiene. Predominanța simptomelor hepatice este caracteristică dezvoltării ulterioare a bolii, în timp ce în copilărie semnele de afectare a rinichilor sunt în prim plan. Cu cât boala sa manifestat mai devreme, cu atât prognosticul este mai rău. Supraviețuiți numai 50% dintre copiii nou-născuți care au dezvoltat polichistice.

Tulburările hepatice nu sunt observate în totalitate, ele sunt adesea detectate în caz de examinare accidentală.Dezvoltarea bolii renale în stadiu terminal la toți copiii cu forma infantil polichistic sarbatorit de obicei la o vârstă mai înaintată, iar în 50% din cazuri - in adolescenta.

Boala polichistică a rinichilor apare de obicei după 20 și chiar 30 de ani. Există și alte diferențe față de forma infantilă a bolii. De exemplu, toate părțile nefronului suferă o schimbare chistică și nu doar tubulii și tuburile de colectare.În consecință, conturul renalelor se schimbă, devine neregulat, neregulat. O diferență importantă este și prezența chisturilor în alte organe și țesuturi. Se crede că polichistice - natura sistemică a bolii, care afecteaza ficatul( cel mai frecvent), pancreas, splina, creier teaca arahnoidiană, testiculele tiroida, vezicule seminale și ovare.În toate aceste organe există și modificări chistice.În plus, poate exista un anevrism în vasele creierului, așa-numita formă în formă de boabe.

În ciuda faptului că primele semne ale bolii pot fi detectate la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20-30 de ani, stadiul avansat al bolii polichistice renale adulți și, în consecință, principalele plângeri cu vârste cuprinse între 45-55 ani. Mai mult de jumatate din toti pacientii spun durerea în regiunea lombară sau în lateral, care apar ca urmare a se întinde capsula renală se extinde chisturi. Apariția eritrocitelor în urină( uneori, în măsura hematurie brută) observate la o treime din pacienți ca prima manifestare a bolii. Macrogematuria este de obicei cauzată de sângerări în chist.creștere persistentă a tensiunii arteriale apare la majoritatea pacienților, frecvența crește hipertensiune odată cu creșterea insuficienței renale. Acesta este asociat cu activarea sistemului renină-angiotensină, deoarece compresia chisturilor normale de tesut rinichi duce la apariția în ea de relativa lipsă de oxigen.

Urolitiaza cu manifestări caracteristice se observă la aproximativ o cincime din toți pacienții. Au fost semnificativ mai probabil( 50-60%), în special în rândul femeilor( 90%), în prim-plan de recurente simptome infecții ale tractului urinar.

de pielonefrita efect extrem de negativ asupra stării funcționale de conservare a țesutului renal, de obicei, de 60 de ani de la acești pacienți au simptome de insuficiență renală cronică( IRC), care este deosebit de nefavorabilă apare la femei. Printre ei, în această vârstă în jumătate din cazuri au fost deja observate fenomenul de stadiu terminal insuficienta renala cronica.

In investigarea urina pacientilor cu boli de rinichi polichistic eritrocite adesea găsite( microhematuria), leucocite și bacterii, izolarea proteinelor este de obicei mai mică de 1 g pe zi, urină densitate relativă este scăzută, ceea ce indică o încălcare a capacității rinichilor de concentrare. Sângele este marcat de obicei anemie, iar odată cu apariția etapelor detaliate de insuficiență renală cronică - semne de azotemie.

a fost în mod fiabil identifica cu ultrasunete de rinichi polichistic ajuta, dar computer tomografia mai informativ, care determină creșterea dimensiunii renale, precum și prezența multor mâini, precum și modificările aparate pyelocaliceal.urografie excretor, de asemenea, vă permite să definiți caracteristicile modificărilor chistice în ambele rinichi, cu contururi de încălcare a sistemelor lor colective, dar rezultatele sunt de multe ori discutabile, și încă mai au nevoie de tomografie computerizata suplimentare. Deoarece cele mai multe

polichistic deja detectate în complicații pas, tratamentul are ca scop de corecție individuală a anumitor manifestări ale bolii. Este primul tratament de gradul de infecție urinară( pielonefrite și colab.).În cazul hipertensiunii renale persistente, sunt prescrise medicamente care reduc tensiunea arterială.Printre acestea, se preferă grupul de inhibitori ai ECA( Capoten, enam, PAVE și colab.).Odată cu dezvoltarea de pacienți cu insuficiență renală în stadiu terminal au nevoie de dializa si un transplant de rinichi. Terapiile chirurgicale( chisturi de decompresie sau aspirarea percutanata a conținutului așa-numitele) nu poate îmbunătăți în mod semnificativ cursul bolii și pentru a întârzia apariția semnelor de insuficiență renală.Anticipând poveste

în continuare a bolilor de rinichi, este necesar să rețineți următoarele detalii: în funcție de caracteristicile structurii renale, medicii distinge boala care afecteaza predominant parte a nefronului glomerulară și a sistemului de colectare - cupa si pelvisului( pielonefrite, urolitiază).În mod tradițional, care tratează glomerulonefrită medici Nefrologie si sistem de colectare a bolii - urolog. Ne vom uita la rândul lor pe amândouă.

Glomerulonefrita - un grup de boli în care o parte a glomerulară nefroni suferă.Izolați glomerulonefrita acută, subacută și cronică.

acută Glomerulonefrita - boli renale severe, care are practic afectare predominant glomerulare natura aparatelor immunnovospalitelnoy.

Aici ar trebui acordată o atenție deosebită cuvântului "imunoinflamator".În acest context, aceasta înseamnă că inflamația în rinichi se dezvoltă datorită imunității afectate. De regulă, majoritatea dintre noi asociază tulburările de imunitate cu scăderea acesteia, adică reactivitatea scăzută.Cu toate acestea, în loc cazul glomerulonefrita acută, dimpotrivă, o creștere bruscă a activității sistemului imunitar, așa cum o cunoaștem noi sub un alt „nume“ - o alergie.

alergen sau factor precipitant în dezvoltarea glomerulonefritei acute, în cele mai multe cazuri, este beta-hemolitic grup streptococ A, aceeași streptococ, care este agentul cauzal al anginei, amigdalite cronice, otită medie, sinuzită, furunculoză și alte forme de infecție streptococică locale. Cu alte cuvinte, primul curs de dezvoltare, de exemplu, dureri în gât, și apoi, în al doilea rând, în organism, cu o stare de spirit imunitar și alergic modificat apare glomerulonefrita.

În unele cazuri, în loc de boli streptococice conduce la dezvoltarea altor bacterii - pneumococi, stafilococi, etc. Pe langa ele, deteriorarea țesutului renal poate fi facilitată de diferite virusuri, incluzând hepatita B, herpes, rubeolă, mononucleoza infecțioasă, adenovirus. .

Mai puțin de multe ori printre cauzele acute glomerulonefrită acolo factori neinfectioase care acționează, de asemenea, ca alergeni și să conducă la o restructurare semnificativă a sistemului imunitar. Printre acestea putem menționa reintroducerea vaccinuri sau seruri, înțepături de albine sau șerpi, intoxicație cu alcool, solvenți organici, mercur, litiu, și altele.

factori predispun pentru dezvoltarea bolii sunt hipotermie, in special in conditii de umiditate, chirurgie, traume, exercitarea excesivă.

Ce se întâmplă în nefron înainte de debutul bolii? Inițial toxinele streptococice deteriora ușor peretele capilarelor din glomerulul și reacția sistemului imunitar sunt auto-antigeni și anticorpi specifici acestora. Apoi infecția streptococică acută trece, iar anticorpii rămân.Și cu expunerea repetată la infecție( de exemplu, exacerbarea amigdalite cronice) sau alți factori adverse influențează natura nespecifice - majoritatea hipotermie - o reacție alergică violentă se dezvoltă.Aceasta duce la apariția unei inflamații acute în glomerulii rinichilor. Aceasta inflamatie nu mai este conectat direct cu infecție streptococică sau alta, aceasta este cauzată de funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar din cauza restructurării sale alergice. Deteriorat în primul rând cele mai mici baloanelor - capilarele glomerulului, și ca urmare a întregului organism perturbat afectează în mod egal ca toate nefroni de ambii rinichi. Sângele poate viteză nu este normal să treacă prin glomeruli afectate peretii capilarelor devin mai permeabile, capsula Bowman nu poate îndeplini pe deplin funcțiile sale, și se încadrează în celule ale proteinelor din urină și sânge finale( de preferință leucocite și eritrocite).In capilarele renale formate microclots din sânge, rezultând într-o anumită perioadă de rinichi încetează să funcționeze și excreta deșeuri azotate, deci boala este caracterizata prin intoxicație severă datorată organismului de auto-otrăvire. Cu toate acestea, despre principalele simptome ale glomerulonefrita acută, vom vorbi mai târziu. Glomerulonefrita

acuta se dezvolta, de obicei, după 1-3 săptămâni după expunerea la factorul cauzal. In cele mai multe cazuri, boala este caracterizata prin trei caracteristici principale: creșterea presiunii, umflarea și modificări în urină.Acest curs al bolii este recunoscut ca fiind clasic. Pentru el tipic de acuta( brusca) debut, precum și plângerile de slăbiciune, sete, dureri de cap, dureri în regiunea lombară, greață, vărsături. Urina devine astfel roșiatică - așa-numita culoare „zoaie de carne“.pielea pacientului devine palid, sub ochii edem pronuntat( „pungi“), tensiunea arteriala este de obicei mai mică de 150/90 mm Hg. Art.(La o rată de 120/80 mm Hg. V.), dar poate ajunge la numere de 180/120 mm Hg. Art.și mai sus.În această perioadă, ar trebui să acorde o atenție deosebită scăderea volumului de urină separate în cantitatea normală de lichid consumat. Aceasta indică o încălcare a funcției principale a rinichilor.

Ca urmare, acumularea de lichid în organism apar umflături. Edemul în glomerulonefrita acută poate fi destul de comună, acumularea de lichid în abdomen( ascită), în cavitatea toracică( hidrotorax), cel puțin - în sacul inimii( hydropericardium).Cu toate acestea, în unele cazuri, pot exista așa-numitul edem ascunse, care poate fi detectată doar la contul lichidului sub influența alcoolului și a alocat și o atentă cântărire a pacientului.

Ulterior

sănătate a pacientului se deteriorează, intoxicație crește zgură azotate, însoțită de creșterea în plasma sanguină a azotului rezidual și potasiu. Cu toate acestea, densitatea relativă a urinei cu o scădere a cantității sale zilnice rămâne destul de ridicată( până la 1030), ceea ce indică o concentrație conservată a funcției renale.În cazul în care greutatea specifică a urinei este redusă în mod semnificativ în fundalul scădere semnificativă a volumului său de mai mult de 2-3 zile, probabilitatea de a dezvolta insuficienta renala acuta, care necesită o acțiune urgentă.Scăderea secreției urinare zilnice de mai puțin de 500 ml / zi este, de asemenea, un indicator al dezvoltării insuficienței renale acute.

Intoxicarea cu zgură azotată și încălcarea metabolismului apă-sare conduc la deteriorarea stării pacientului. El devine lent, nu se mișcă, are spasme musculare spontane, o scădere a ritmului cardiac. Poate dezvoltarea sindromului convulsiv( eclampsie renală) și insuficiența cardiacă acută.

Datorită prezenței unor nivele ridicate de potasiu în sânge este un risc particular de a dezvolta aritmii cardiace, pana fibrilatie si flutter atrial sau fibrilația care poate provoca moartea.

În urină, se determină de regulă o proteină, cantitatea din care poate varia de la 3 până la 3 grame pe zi sau mai mult.În plus, cantități mari de celule roșii din sânge sunt prezente, cel puțin cilindrii( hialine, granular, eritrocitare), celule epiteliale.În sânge, nivelul leucocitelor și ESR, imunoglobulinele, precum și azotul rezidual( zgurii azotate) și potasiul au fost crescute.

cu rezultatul pozitiv al bolii după un timp volumul zilnic de urină este în creștere treptat, există o perioadă de poliurie, atunci când mugurii încep să lucreze, iar corpul este în cele din urmă eliberat din zgură.Cu toate acestea, îmbunătățirea bunăstării pacientului, precum și recuperarea completă a tuturor funcțiilor renale este foarte lentă.Perioada de recuperare după glomerulonefrita acută acută durează cel puțin un an. Despre recuperarea completă a pacientului poate vorbi numai după 3-5 ani cu absența completă a plângerilor și a indicatorilor de laborator normali.În cazul în care semnele de laborator și alte semne de glomerulonefrită persistă în cursul anului, se crede că boala a devenit cronică.

În plus față de cursul tipic clasic al glomerulonefritei acute, boala poate apărea, de asemenea, într-o formă atipică.Se caracterizează prin prezența numai a modificărilor în urină, în timp ce edemul și tensiunea arterială crescută nu sunt întotdeauna prezente și, dacă sunt prezente, sunt slab exprimate. Când se examinează sedimentul urinar, se detectează o cantitate moderată de proteine, eritrocite și cilindri. Pacienții se simt moderat bolnavi, totuși, această variantă a cursului bolii, cel mai adesea, tinde să cronizeze procesul și să formeze o glomerulonefrită cronică.O altă realizare a fluxului

glomerulonefrita acută - nefrotic - se caracterizează printr-un edem masiv( până la anasarcă circulat edem și lui cavitatile întregului corp).În același timp, tensiunea arterială crește ușor. In investigarea urinei sunt determinate de o cantitate semnificativă de proteine ​​și puține eritrocite și sânge, în plus față de modificările caracteristice glomerulonefritei relevă scăderea proteinelor totale și dezechilibrul său fracțiunile și creșterea nivelului de colesterol. Varianta nefrotică a bolii este caracterizată de un curs persistent și prelungit( între 6 și 12 luni) și o tendință de tranziție la o formă cronică.

O complicație severă a glomerulonefritei acute este eclampsia renală.După un strigăt sau un suspin profund, pacientul începe să aibă convulsii de mușchi scheletici, mușchi respiratori și diafragmă.Conștiința se pierde complet, paliditatea și cianoza feței și a gâtului, umflarea venelor cervicale, se observă elevii dilatați. Respirația zgomotoasă, sforăitul, din gură urmează spumă roz( datorită mușcăturii limbii).Pulsul este rar și tensionat, tensiunea arterială atinge cifre înalte, mușchii sunt tari, ca și cum ar fi pietrificați. Capturile pot dura de la câteva secunde până la 2-3 minute, după care conștiința este de obicei restabilită, dar pacienții nu își amintesc ce sa întâmplat, sunt mult împiedicați, somnoroși.În timpul zilei, se pot repeta convulsiile repetate. Rezultatul poate fi hemoragii în creier, care, chiar și cu măsuri adecvate de resuscitare, cauzează consecințe ireversibile și moartea pacientului.

Un pacient cu glomerulonefrită acută trebuie tratat numai într-un departament nefrologic sau terapeutic al unui spital. Pentru o perioadă de cel puțin 2-4 săptămâni, se prevede o odihnă strictă în pat. De mare importanță este nutriția terapeutică.După cum toată lumea știe că edemului alimente sărate contribuie la chiar și oameni sănătoși, pacienții cu glomerulonefrita acută desemnează o dietă fără sare, cu excluderea completă de sare într-o perioadă de recuperare de sare, numărul este limitat la 72 de lingurite pe zi.În același timp, alimentele pentru pacient sunt preparate fără săruri, apoi se dozează.

Având în vedere că toxinele azotate, de fapt, reprezintă un produs de degradare de proteine, aportul de proteine ​​dietetice este limitată la aproximativ 1 g per kilogram greutate pacient pe zi, iar în cazuri severe - până la 0,5-0,6 g / kgzi.În perioada acută a proteinelor preferate de lapte( smântână, smântână, lapte bătut, produse lactate fermentate), în timp ce carnea, peștele și ouăle sunt introduse în dieta treptat, ca vindecarea și în cantități foarte mici.În principal, nevoile pacientului în dietă sunt satisfăcute de alimentele cu conținut ridicat de calorii carbohidrați. Fluidul este limitat la 800 ml pe zi, cu umflături severe - până la 400-600 ml pe zi.

dieta convalescent oarecum extins, lichidul este permisă în cantitate de 1-1,2 litri pe zi. Cu toate acestea, produsele complet excluse și feluri de mâncare care conțin extractibile: carne, pește și supa de ciuperci, carne la grătar și pește, grăsimi refractare( carne de vită, porc, miel), băuturi limitate, stimularea sistemului nervos central - un ceai puternic, cafea, cacao, șide asemenea, bere și alcool.

În perioada de recuperare in dieta li se permite să intre următoarele produse și feluri de mâncare: sunt folosite

surse suplimentare de vitamine: un decoct de măceșe, fructe proaspete, legume, fructe de pădure, fructe de pădure și sucuri de fructe. Se recomandă să luați alimente de 4-5 ori pe zi.

În prezent, abordarea individuală a fiecărui pacient este aplicată în tratament.În cazul în care dovada unei legături directe a bolii cu infecție streptococică, cu un interval de timp între ultima și imaginea tipică a dezvoltării glomerulonefrita, aplică agenți antibacterieni - antibiotice de penicilină( ampicilina, amoksikpav etc.) în doza terapeutică optimă, timp de 10-14 zile.medicamente nefrotoxice Contraindicat care afectează funcția renală( de exemplu, gentamicina) și mijloace seria nitrofuranului( furagin, furadonin etc.) și sulfonamide.

paralel pentru a inhiba inflamația alergică utilizate medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - indometacin, Voltaren, etc. -. 25 mg de 4-6 ori pe zi de curs de 4-8 săptămâni, dar ele sunt ineficiente când formă nefrotic glomerulonefrita acută.În acest caz, trebuie să recurgă la cel mai puternic la data de medicamente anti-inflamatorii - analogi ai hormonilor suprarenali - glucocorticosteroizi. Aceste remedii sunt, de asemenea, utilizate în cazurile de boală prelungită și eficiența scăzută a altor tratamente. Cel mai adesea, prednisolonul este utilizat într-o doză zilnică de 60-80 mg timp de 3-4 săptămâni.

începe administrarea medicamentului la doza de 10-20 mg și crește treptat, pentru a fi eficiente, deci face înainte de a anula droguri reducerea treptată a dozei de 2,5-5 mg la fiecare 2-3 zile, pentru a evita sindromul de retragere așa-numitul și agravarea pacientului. Durata totală a prednisolonei este de 4-6 săptămâni. Dacă nici un efect sau complicații în curs de dezvoltare utilizate medicamente mai puternice care suprima activitatea excesiva a sistemului imunitar, - imunosupresori, de exemplu, azatioprina( AZA), la o doză zilnică de 2-3 mg / kg greutate corporală ciclofosfamida la 1,5-2 mg / kg. Tratamentul cu aceste medicamente se efectuează până la 8-10 săptămâni sub controlul indicatorilor de sânge. Este posibil să se utilizeze preparatele aminohinolinovogo seria( delagil, Plaquenil) la o doză zilnică de 0,5-0,75 g de 3-6 săptămâni, iar cel mai bun efect este atins atunci când sunt combinate cu indometacin( indometacin).

pentru a îmbunătăți circulația sângelui în rinichi utilizate medicamente care reduc coagularea sângelui, așa numitele anticoagulante( heparină) și agenți antiplachetari( Clopote).. Heparina la o doză zilnică de la 20 la 40 de mii de unități injectate subcutanat cu 5-10 mii de unități în fiecare curs de 4-6 ore -. 3 până la 10 săptămâni sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui. Curantil( dipiridamol) la o doză de 200-400 mg curs / zi de 6-8 săptămâni adesea prescris în asociere cu anticoagulante( heparină) sau cu indometacin. Antihistaminicele sunt utilizate pentru a reduce severitatea alergie( alergie) mijloace( Suprastinum, Tavegilum), aplicat în plus acid ascorbic, rutin, preparate de calciu.

Pentru a elimina edem în glomerulonefrita utilizate diuretice acute( diuretice), la o presiune ridicată - antihipertensivele, de obicei folosesc o combinație de antagoniști de calciu( nifedipina, Corinfar, kordafen) cu furosemid( Lasix).Cu spasmolitice o ușoară creștere a tensiunii arteriale pot fi utilizate( dibasol, papaverina, Nospanum).Pentru tratamentul sindromului edem aplică furosemid( 40-80-120 mg / zi) sau o combinație de 2-3 diuretice. Utilizarea pe termen lung a diureticelor necesită numirea unor doze corective de preparate de potasiu.

Odată cu dezvoltarea de complicații( insuficiență cardiacă, eclampsie, insuficiență renală acută), tratamentul este efectuat în unitatea de terapie intensivă.glicozide cardiace( strophanthin, Korglikon) aminofilină intravenos, diuretice( Lasix intramuscular sau intravenos) prescrise pentru insuficienta cardiaca acuta. Atunci când este utilizat

set eclampsia de măsuri de urgență: aminofilina intravenoasă, dibasol, Lasix, manitol, sulfat de magneziu, sau pentamină hexon, clorpromazina, o soluție concentrată de glucoză;microcliști cu hidrat de clor;În cazurile severe, se indică intubarea traheală și anestezia prin inhalare.

glomerulonefrita cronică - o boală de rinichi immunnovospalitelnoe leziune Aparat glomerular primar caracterizat prin curs constant progresivă cu rezultatul în insuficiența renală cronică.O variantă a bolii este o glomerulonefrită subacută malign, care se caracterizează prin rezistență la tratament rapid și conduce la rezultatul advers.

cauzele și mecanismul de dezvoltare a glomerulonefritei cronice difera putin de cele ale formei acute, marcată adesea tranziția acute la cronice de expunere repetată la o varietate de factori adverse, tratament insuficient sau inoportună, precum și pe fundalul reactivitate alterată a sistemului imunitar. Asta este, există orice stare preliminară alergică a corpului.În legătură cu ultimul factor in dezvoltarea glomerulonefritei cronice domină mecanismele immunnovospalitelnye mai pronunțate și care să conducă la samoprogressirovaniyu proces. Spre deosebire de glomerulonefrita acută, forma cronica a bolii nu este doar deteriorat glomeruli și tubuli, dar care suferă de eliberare prelungită a proteinei. Procesul inflamator cronic implicat și alte elemente structurale ale rinichiului și se glomeruli sunt deteriorate ca urmare a hipertensiunii arteriale in continuare in curs de dezvoltare și de a crește în mod constant sarcina funcției de siguranță a nefroni.

Natura subacută glomerulonefrita( malign) rămâne neclară.Se poate dezvolta dupa o infectie cu streptococ, endocardita bacteriană, lupus eritematos sistemic, abcese de localizare diversă, infecții virale, astfel încât, în cele mai multe cazuri, considerate ca fiind un proces autoimun.

glomerulonefrita cronică pot apare în diferite forme, printre care secreta latente, nefrotic, hipertensivi, hematuric și amestecate. Forma latentă a bolii harasterizuetsya modificări recurente în extrarenale urinalysis atunci când nu alte semne de boală.formă nefrotic

în general, similar cu varianta nefrotic glomerulonefritei acute cu edem masiv, o cantitate mare de proteine ​​in urina, si colesterolul ridicat. Când

boala hipertensivă formează prova rezistente și să nu fi supuse la corectarea tensiunii arteriale. Formularul Hematuric se caracterizează printr-o predominare a celulelor roșii de sânge în sedimentul de urină în cantități mari. Când se amestecă sub formă de glomerulonefrită cronică poate fi prezente diferite manifestări renale și extrarenale ale bolii.

formă latentă

veniturilor glomerulonefrită cronică la o stare generală satisfăcătoare a pacientului. Aceasta este forma cea mai favorabilă a bolii, ca semnele cele mai negative extrarenale de glomerulonefrita - edem, creșterea tensiunii arteriale, modificări ale fundului de ochi - nr. In studiul sedimentului urinar dezvaluie o cantitate moderata de proteine ​​- nu mai mult de 1 până la 2 g pe zi, o cantitate mică de eritrocite și a cilindrilor, greutate specifică de urină este suficient de mare.formă nefrotic

glomerulonefritei cronice caracterizate prin sindromul edem pronunțat. Pacientul în cauză slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, umflare, până la dezvoltarea ascitei și hidrocefalie. Tensiunea arterială poate fi crescută( instabilă).Când examinarea urinei a relevat un număr semnificativ de cilindri, poate exista o cantitate mică de celule roșii sanguine( maloharakterno) și pierderi de proteine ​​sunt 4-5 g pe zi sau mai mult. Analiza generală a sângelui marcat creșterea VSH, anemie, în studiul biochimic al sângelui - o proteină exprimată de un declin general și dezechilibrul fracțiuni proteice cu o predominanță de alfa și beta globuline și colesterol ridicat.formă

hipertensivă de glomerulonefrită cronică caracterizată printr-o creștere rapidă și persistentă a tensiunii arteriale( față de hipertensiune simptomatică, care apare atunci când orice formă de glomerulonefrită cu semne de conexiune de insuficiență renală cronică).Pacienții în cauză cu privire la dureri de cap persistente, intermitent „muște“ sau ceață în fața ochilor mei, vedere încețoșată.Tensiunea arterială crește deseori moderat( până la 160/100 mm Hg. Art.), cel puțin până la 180/110 mm Hg.st., dar în unele cazuri poate ajunge la 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art.În viitor, există plângeri de durere în inimă, dificultăți de respirație, palpitații. Din acest punct de rezultate clinice, radiologice și ECG sunt semne de hipertrofie a ventriculului stâng al inimii înregistrate. In studiul fundusului observate grade diferite de modificări în vasele retiniene, retinopatia se dezvolta mai tarziu.În sumar de urina a indicat o cantitate mică de proteine ​​și celule roșii din sânge. Densitatea urinei scade destul de repede, cum ar fi filtrarea glomerulară.forma hipertonice de glomerulonefrită cronică poate fi complicată de insuficiență cardiacă ventriculară stângă.Aceasta este una dintre formele nefavorabile ale bolii, care conduce rapid la insuficiența renală cronică.

formă hematuric de glomerulonefrită cronică văzut prezența constantă a sedimentului urinar semnificativ numărul( uneori foarte mare) de eritrocite. Proteina, dimpotrivă, este mică, nu există edem, tensiunea arterială nu crește. Varianta Hematuric de glomerulonefrită cronică este considerat ca un diagnostic numai după excluderea tuturor celorlalte cauze posibile de sângerare la nivelul tractului urinar.În general, aceasta este, de asemenea, o variantă favorabilă a evoluției bolii.formă mixtă

glomerulonefritei cronice caracterizate printr-o combinație de semne de forme nefrotic și hipertensivi. Aceste semne pot apărea simultan și secvențial. Edemul exprimat, biochimice din sânge își schimbă forma nefrotic caracteristic și creșterea persistentă a tensiunii arteriale. Aceasta este cea mai severă formă de glomerulonefrită cronică.În timpul oricărei

întruchipări fază cronică, glomerulonefrită izolat exacerbare, care este de obicei caracterizat prin semne tipice de formă glomerulonefrita acută corespunzătoare și remisie, în timpul căreia o ușoară proteinurie marcată și hematurie, stabilizarea tensiunii arteriale și modificări biochimice minime în serul sanguin. Desigur

de glomerulonefrită cronică este cel mai adesea benigne, adică, boala progresează lent și ireversibile schimbări în rinichi sunt în curs de dezvoltare de mai mulți ani. Acesta este tipic pentru formele latente, hematologice și parțial hipertensive.În plus, să aloce curs rapid progresiva a bolii cu exacerbări frecvente și dezvoltarea pe termen mediu de insuficiență renală cronică 3-5 ani.

formă specială a glomerulonefritei este malign glomerulonefrita subacut, care se caracterizează prin progresie extrem de rapidă, formarea insuficienței renale și fatale în decurs de 2 ani de la debut. Boala începe glomerulonefrita ca acută, dar deja după 4-6 săptămâni există semne ale sindromului nefrotic și hipertensiunii arteriale, scăderea densității urinei( pentru proba Zimnitsky), creșterea colesterolului din sânge și reziduuri azotoase. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dureri de cap, scăderea vederii, durere în inimă, edem, creșterea tensiunii arteriale. Pielea palidă, scăderea precoce a urinării este observată.Analiza generală a sângelui observat anemie, număr mare de celule albe din sânge, VSH crescut. Ser - creșterea conținutului de toxine azotate, dezechilibrul fracțiuni proteice cu albumina redusa si globulinei a crescut, în principal datorită gamma factiuni, crescute ale colesterolului și alte modificări. In urinalysis - in mod constant cantitate mare de proteine, eritrocite, cilindri. Urina Greutatea specifică de filtrare scăzută glomerulară redusă progresiv, care este un indicator al insuficienței renale cronice.glomerulonefrita cronică

la copii, ca și la adulți, se caracterizează prin curent ciclic cu alternanță de perioade de exacerbare și remisiune. SUBVENȚII 3 forme principale ale cursului bolii:

de recuperare în glomerulonefrita cronică se poate spune cu confortul deplin în stare și de laborator de analiza a copilului timp de cel puțin 5 ani. Tratamentul

glomerulonefrită cronică efectuate în mod continuu, dar alegerea metodelor și medicamentele se realizează în mod individual în funcție de forma și stadiul. In timpul tratamentului acutizare se efectuează numai într-un Nefrologie de specialitate sau departament de spital terapeutic. Dieta trebuie să includă cantități de corecție de proteine, lichide și sare, în funcție de varianta bolii. Recomandări generale dietetice includ eliminarea( text eliminat) toate alimentele care pot provoca alergii( acestea includ: fructe citrice, cu excepția lămâi, ciocolata, legume cu efect de seră, miere, căpșuni, zmeură, etc.) și produsele care sunt deja acoloo alergie la acest pacient.În plus, utilizarea limitată de alimente prajite, se preferă produsele sub formă de fierte, fierte sau coapte. De asemenea, este carne complet excluse și murături, bulion bogat, și următoarele legume: ridichi, ridichi, spanac, măcriș.Dieta în timpul remisiune trebuie să fie complete și să asigure nevoia organismului de proteine, grăsimi și carbohidrați, precum și vitamine și minerale.

În timpul exacerbare a recomandat să respecte strict perioadă modul pat de la 3 până la 6 săptămâni( pentru a îmbunătăți starea pacientului).Dintre medicamentele utilizate sunt înseamnă același grup care, atunci când o formă adecvată de glomerulonefrita acută: glucocorticosteroizi, citostatice, antimetaboliți, anticoagulante, agenți antiplachetari. Toate aceste instrumente în grade diferite, schimba statutul imun al organismului, care permite asuprirea reacțiilor alergice inflamatorii-telno, prejudiciul care stau la baza a tesutului renal. Mai mult decât atât, pentru a influența principalele simptome ale bolii sunt diuretice și hipotensoare( presiune în scădere) preparate folosite, un rol important pentru agenții antialergici, doze mari de vitamina C.

medicamente antiinflamatoare nesteroidiene( indometacin, Voltaren) Forma contraindicata în glomerulonefrita cronică hipertensivi și reducerea funcției renale,eficiența lor este scăzută și în alte forme ale bolii, cu toate acestea, aceste sisteme sunt utilizate numai în combinație cu agenți antitrombotici. Corticosteroizii

eficiente pentru forma nefrotic glomerulonefritei cronice, și nu sunt prezentate la formele hipertensive și mixte. Folosit cu regim de doze de întreținere de recepție continuă( câteva luni)( 10-20 mg / zi, în ceea ce privește prednisolon), după regimurile de tratament, de obicei pe standard de spital. Cu corticosteroizi boli extrem de grave utilizate în doze foarte mari intravenos( așa-numitul puls terapie).Agenții citotoxici utilizați în forme nefrotic și mixte

sunt de obicei compuse din terapia combinată.Anticoagulantele și agenții antiplachetari sunt de asemenea utilizate în aceste forme, atât independent cât și în combinație cu citostatice și corticosteroizi. Formulările aminohinolinovogo serii( delagil, Plaquenil) eficient în formă latentă cu sindrom urinar izolat, altfel afectează slab.

In glomerulonefritei cronice severe și refractare în timpul plasmafereza este utilizat în mod obișnuit - 3-5 sesiuni cu o frecvență de 1-2 ori pe saptamana.

Tratamentul pacienților cu glomerulonefrita maligne subacute efectuate în mod cuprinzător, folosind o combinație de agenți cu corticosteroizi( dacă este cazul - sub formă de puls terapie), anticoagulante( heparină) sau agenți antiplachetari( Curantylum, dipiridamol) și agenți citostatici( azatioprină, ciclofosfamidă, etc.) și plasmafereza.

cu debut precoce consideră că este posibil pentru a încetini progresia bolii și creșterea speranței de viață a pacienților, cu toate acestea, perspectiva rămâne nefavorabilă.Tratamentul

de glomerulonefrită cronică utilizate pe scară largă medicina pe bază de plante, care permite un impact versatil mare arsenal asupra bolii. Este important să se aplice în mod regulat ceaiuri, infuzii de plante pentru a prelungi durata de remisie sau realizarea rapidă.Înlocuirea o altă colecție se efectuează o dată pe lună.

de mai jos prezintă compoziția unor comisioane, care au efecte anti-inflamatorii, antialergice, și diuretic.

Colectia № 1

de semințe de in semănat - 4 părți, restharrow rădăcină - frunze, frunze de mesteacăn alb - 3 părți.

Colectia № 2

lemn foaie capsuna - 1 parte urzică - 1 parte, mesteacăn frunze de povisloj - 2 părți semințe de in - 5 părți.

Colectia № 3

frunze de mesteacăn alb - 4 părți, iarbă sulfină - lemn 2 parti, frunze de căpșuni - 3 părți, iarbă Potentilla gâscă - 3 părți de semințe de in - 3 părți, frunze de mentă - 1 parte, rizomi și rădăcini de Glycyrrhiza- 4 părți, bOG cudweed iarbă - 6 părți, plante medicinale Viola tricolor - 2 părți, plante medicinale urzica alba - 4 parti.

arătat și încarcă un efect mixt.

Colectia № 4

pepene verde crustă - 3 părți, flori, elderberry - 2 părți, iarbă sulfină - 3 părți, planta de Origanum vulgare - 4 părți, plante medicinale Hypericum perforatum - 3 părți de semințe de in - 1 parte lasă o mamă-si-stepmother - 3 părți, mentă frunză - 2 părți, motherwort plante medicinale pyatilopastnye - 7 părți, șolduri scorțișoară - 2 părți.

Colectia № 5

ceai Rinichi - 1 parte, frunze de patlagina - 1 parte plante medicinale, coada șoricelului - 1 parte flori de galbenele - 2 părți, iarbă succesiune căpușe - 1 parte solduri cinamil - 1 parte.