Causas de poliúria( mecanismos e síndromes)
1. Distúrbios da secreção de ADH.
1.1.Patologia dos osmoreceptores.
1.2.Violações da síntese de ADH.
1.3.Decadência acelera da ADH.
2. Perda de sede.
2.1.Lesões do SNC( infecção, trauma, leucemia).
2.2.Polidipsia psicogênica.
3. Defeitos no sistema de concentração de urina nos rins.
3.1.Ausência de gradiente osmótico no parênquima renal.
3.1.1.Insuficiência renal crônica.
3.1.2.Nephronophthisis.
3.1.3.Amiloidose dos rins.
3.1.4.Diurese osmótica.
3.1.5.Uropathy pseudo-obstrutiva.
3.1.6.Anemia falciforme.
3.1.7.Síndrome de Fanconi e doença de Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Resposta inadequada ao ADH.
3.2.1.Diabetes insípida nefrogênica.
3.2.2.Nefropatia com síndrome da deficiência de potássio.
3.2.3.Nefropatia de hipercalcemia.
3.2.4.Intoxicações( lítio, tetraciclina, metoxi-furano).
O diabetes insípido nefrogênico é observado exclusivamente em meninos, mas a transferência do pai para o filho não é observada. Essa semelhança com a herança da hemofilia indica a ligação do gene mutante ao sexo. Formas incompletas da doença podem ser observadas em meninas. Neste caso, a doença ocorre com uma sede moderadamente aumentada e um aumento correspondente na quantidade de urina por dia. As raparigas descrito manifestações de luz de diabetes insipidus, em que a reacção do túbulo renal à hormona anti-diurética( graças a ele regula o equilíbrio da água no corpo) é apenas moderadamente reduzidos.
proposto para distinguir dois tipos da doença: o primeiro tipo em resposta a ADH é observadas rins administração aumento de AMPc, no aumento registado segundo tipo. A descrição das observações do tipo de herança autossômica dominante de diabetes insipidus também indica uma heterogeneidade genética da doença. No entanto, na maioria dos casos, a doença é herdada de uma forma ligada ao X.
primeira tarefa tratamento de diabetes insipidus renal é a desidratação correcta e gielektrolitemii( hiperosmia).É necessário corrigir o equilíbrio de água perturbado do corpo, aumentar o regime de água, respectivamente, a diurese. Com perda grave de fluido, pode-se administrar glicose intravenosa.É aconselhável restringir um pouco o conteúdo de proteína e sal na dieta. As drogas da vasopressina são ineficazes, mas os diuréticos( hipotimasia, ácido etacrínico) continuam sendo o meio de escolha.É uma combinação muito importante de terapia de dieta, regime de água e uso de diuréticos.
gipotiazid acção atribuída ao facto de que, inicialmente, se desenvolve aumento de excreção urinária de sódio( natriurese) conduz a uma deficiência de sódio e, respectivamente, - a uma diminuição gradual na sua excreção intensidade pelos rins. Por sua vez, isso leva a uma diminuição da excreção de água. Além disso, o défice de sódio estimula a secreção de renina e angiotensina estimulando a absorção de sódio inversa nos túbulos renais.
Houve indícios de que os inibidores da síntese de prostaglandinas também são eficazes no tratamento de diabetes insípida nefrogênica. Assim, a eliminação da prostaglandina E diminuiu em mais influenciado pela indometacina e o ibuprofeno, o qual também é combinada com uma diminuição na produção de urina. Quando combinado com diuréticos, o efeito foi significativamente aprimorado.
O non-diabetes mellitus da gênese central( neurohypophysis) caracteriza-se pela sensibilidade normal dos rins dos pacientes à ação do ADE. Baseia-se em uma ruptura da síntese de vasopressina em núcleos supraópticos e paraventriculares do sistema nervoso central.É herdado por tipo autossômico dominante.