Sintomas de mononucleose

mononucleose infecciosa - distúrbio linfoproliferativo sistémica total, na maioria das vezes causada pelo vírus Epstein-Barr. Toxoplasma gondii e outros vírus( CMV, o vírus da imunodeficiência humana e herpes vírus humano tipo 6, uma causa conhecida de exantema súbito) podem causar doenças clinicamente semelhantes. Esses mesmos agentes etiológicos são presumivelmente capazes de causar o desenvolvimento da síndrome da fadiga crônica.

de Epstein-Barr, infecção viral( EBVI) - doença infecciosa de etiologia viral, caracterizado por uma variedade de manifestações clínicas e de fluxo na forma de mononucleose infecciosa aguda e crónica, tumores malignos( linfoma de Burkitt, carcinoma de nasofaringe, etc), doenças auto-imunes, síndroma de fadiga crónica.

Etiologia. O vírus foi descoberto em 1964.A. Epstein e Y. M. Barr. O vírus Epstein-Barr( EBV) pertence ao grupo dos herpesvírus gama( herpesvírus tipo 4).O virião contém DNA, tem forma esférica, seu diâmetro é de 120-200 nm. Dada a capacidade dos linfócitos-B transformadas com EBV isoladas duas estirpes do vírus - Tipo 1( A) e do tipo 2( B).O virião contém uma cápside e um invólucro formado a partir do material celular hospedeiro. No processo de replicação virai ocorre expressão consistente de antigénio da cápside( VCA), antigénio precoce( EA) e um antigio nuclear( EBNA), que é utilizado em fases diagnóstico sorológico da infecção.

As células alvo principais para EBV são linfócitos B, que possuem um receptor CD21 específico na membrana para este vírus.células B infectadas adquirir a capacidade de proliferar indefinidamente( "imortalidade celular" imortalizao) e a síntese de anticorpos heterófilos( activação policlonal).Além disso, o EBV afecta epitélio orofaríngea, ductos das glândulas salivares, cervical, gastrointestinal, endotélio vascular e células do sistema imunológico - linfócitos T( CD3), células assassinas naturais( CD16), neutrófilos, macrófagos. A derrota das células do sistema imunológico leva ao desenvolvimento do IDS.O vírus é um indutor de reações auto-imunes.

VEB tem a capacidade de persistência prolongada em células alvo. Como resultado de uma infecção improdutiva, as células infectadas com EBV são transformadas em células malignas.

EBV instáveis ​​no ambiente, sensível a temperatura elevada( 60 ° C), desinfectantes convencionais, preservados por congelação e secagem.

A doença geralmente afeta crianças, adolescentes e jovens adultos e é especialmente comum entre os estudantes envolvidos no início do outono e na primavera. Uma vez que o vírus entra no corpo, ele se multiplica em linfócitos( glóbulos brancos).Os sintomas típicos( dor de garganta, febre e fadiga debilitante) geralmente aparecem após um período de incubação de cerca de 10 dias em crianças e depois de 30-50 dias em adultos. Os sintomas agudos geralmente desaparecem após 6-10 dias, embora algumas fraquezas residuais possam persistir por outros dois a três meses. A mononucleose na maioria das vezes não é uma doença grave;complicações como infecção cerebral ou cardíaca ou ruptura do baço são muito raras.

Epidemiologia. EBVI é uma das doenças infecciosas humanas mais comuns. Os anticorpos para EBV são encontrados em 60% das crianças nos dois primeiros anos de vida e em 80-100% dos adultos. A fonte são os pacientes com formas manifestas e assintomáticas de EBVI.Verificou-se que os pacientes com EBV aguda secretam o vírus dentro de 1 a 18 meses.

Rotas de transmissão - no ar, contato-doméstico, parenteral, sexual, vertical. O caminho de queda de ar é o principal, no entanto, devido à baixa volatilidade e instabilidade, o EBV é realizado apenas com contato próximo. Com o meio de contato-lar, o fator de transmissão é saliva( "doença de beijo").Infecção contribuem para a superlotação, falta de higiene pessoal, uso de utensílios comuns, brinquedos, utensílios domésticos, etc, podem ser transmitidas por transfusão de sangue e seus derivados, contato sexual e de mãe para feto.

O

está amplamente distribuído. A forma aguda é caracterizada por sazonalidade de primavera e outono, aumento de epidemia uma vez a cada 6-7 anos. Os bebês raramente estão doentes, o que está associado à transmissão transplacentária de anticorpos maternos. Nos países desenvolvidos e observando as regras da higiene pessoal, a infecção por EBV geralmente ocorre após a idade adulta. Assim, nos EUA, 50% dos alunos não estão infectados com EBV, o que leva a surtos de EBVE agudo neste contingente( "doença estudantil").Nos países em desenvolvimento, com uma baixa cultura sanitária da população, a maioria das crianças fica infectada até a idade de 3 anos e praticamente toda a população por maioria maioritária. Em nosso país, o EBVI agudo é mais freqüentemente registrado na faixa etária entre 1 e 5 anos de idade( 45%).

Causas de

• A mononucleose é freqüentemente transmitida através da saliva, daí o segundo nome, "Kiss Disease".Ele também pode ser transmitido através de um contato boca-mão-boca ou através de uma toalha ou pratos comuns.

• A infecção pode ser transmitida através de transfusão de sangue.

Sintomas de

• Dores de cabeça.

• Fraqueza e fadiga.

• Dor de garganta e amígdalas aumentadas.

• Gânglios linfáticos inchados no pescoço, sob as axilas e na virilha.

• Febre( com uma flutuação de temperatura que atinge um máximo de 38,5-39 ° C à noite).

• Perda de apetite.

• Músculos encadernados ou inflamados.

• Amarelamento temporário devido a insuficiência hepática reversível moderada. Patogênese

. Os portões de entrada para VEB são a mucosa do trato respiratório superior. Existem várias etapas da patogênese da doença.

1. Invasão de EBV através de células epiteliais no tecido linfóide. Penetrando através de células epiteliais, o vírus entra no tecido linfático e infecta os linfócitos B.

2. Derrota dos linfócitos B.O vírus se liga ao receptor CD21 dos linfócitos B, penetra na célula e integra seu DNA em seu genoma. As células B começam a se multiplicar rapidamente, diminuindo a sua morte por apoptose. Desenvolvimento da ativação policlonal dos linfócitos B, que é acompanhada pela produção de anticorpos heterofílicos para eritrócitos de carneiro, cavalo, touro, aminopenicilina, etc.

3. Disseminação de VEB.A viralemia não desempenha um papel de liderança na disseminação do patógeno. A disseminação do EBV ocorre por via hematógena e linfática na composição de células B infectadas. Em primeiro lugar, o vírus afeta os órgãos linfóides( amígdalas palatina e faríngea, linfonodos, fígado, baço), em que se desenvolve a hiperplasia reticular e a infiltração com mononucleares - linfatíticose benigna. Em casos graves, focos de necrose e forma de distrofia no tecido linfóide.

4. Desenvolvimento da resposta imune, formação de IDS secundária e reações auto-imunes. A primeira linha de defesa do corpo de EBV inclui o sistema de interferão, macrófagos e células assassinas naturais( CD16).O próximo passo é a resposta imune por tipos celulares e humorais. Um clone de células CDS citotóxicas sensibilizadas é formado, realizando a lise de linfócitos B infectados com EBV.Simultaneamente com a resposta imune, a formação secundária de SDI e a indução de processos auto-imunes ocorrem. O vírus extracelular liga-se a anticorpos anti-EBV específicos para formar complexos imunes que circulam no sangue por um longo tempo e provocam o desenvolvimento de reações auto-imunes. Existem violações dos fatores de resistência congênita - produção reduzida de interferão, atividade funcional de neutrófilos, macrófagos e células assassinas naturais, há alterações no estado das citoquinas. A violação da resposta imune por tipo humoral está associada à ativação policlonal de linfócitos B, pelo que a produção de anticorpos específicos é reduzida, não há troca de síntese de imunoglobulina da classe IgM para IgG, a secreção de IgA é reduzida. VEB deprime a resposta imune por tipo celular - induz apoptose linfócitos T( CD95), T-ajudantes( CD4), células de memória( CD45RO), interrompe a função dos linfócitos T citotóxicos( CD8).

5. Desenvolvimento de complicações bacterianas. A consequência do IDS é a ativação da microflora oportunista. A manifestação mais marcante é a amigdalite, que é o resultado de uma associação viral-bacteriana.

6. Resultados.(. Stress que acompanha a infecção, cirurgia, problemas ambientais, etc.) dependendo da condição do sistema imune, uma predisposição genética, a influência de vários factores externos, os seguintes resultados foram - infecção latente, EBVI crónica, CID, câncer( linfoma de Burkitt, cancro da nasofaringe,doença de Hodgkin, leucoplasia língua e da mucosa oral, cancro do estômago, intestino, glândulas salivares, cancro), as doenças auto-imune( lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide, Indra Sjogren, pneumonite intersticial linfóide, hepatite crônica, uveíte, etc.), síndrome da fadiga crônica. Aguda

EBVI flui sob a forma de uma mononucleose infecciosa aguda que descrito pela primeira vez NF Filatov( 1885) e E. Pfeifer( 1889).

O período de incubação é de 4 a 7 semanas.

ocorrência período	Forma	gravidade	fluir	Fase	Complicações congénita
. Adquirido	Típico( mononucleose infecciosa).Atypical( apagado, assintomático, visceral)	Light. Médio-pesado. Heavy	Agudo. Aperto. Chronic	Active. inactivo	hepatite, ruptura do baço, síndrome de Reye, insuficiência renal e hepática, meningite asséptica, encefalite, polirradiculoneuropatia, miocardite, pneumonia intersticial, a anemia hemolítica, trombocitopenia, e outros. Clínica

EBVI acutangular síndrome semelhante à mononucleose aguda. De acordo com( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) sindromática modelo de mononucleose infecciosa aguda causada pelo EBV inclui os seguintes sintomas( %):

1. aparecimento aguda - 80. 2. febre

- 93,9-100.

3. A linfadenopatia generalizada é 100.

4. A amigdalite aguda é de 80-99,5.

5. Adenóidea - 87,9.

6. Hepatomegalia - 85,5-98,1.

7. Esplenomegalia - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. alterações hematológicas( leucocitose, linfocitose, monocitose, células mononucleares atípicos) - 86-100.

80% dos pacientes, a doença começa de forma aguda com febre, o aparecimento de sintomas de intoxicação, aumento sistémico em gânglios linfáticos, dor de garganta quando engolir, dificuldade na respiração nasal.20% das crianças têm um início gradual. Dentro de alguns dias eles se queixam de mal-estar, fraqueza, letargia, perda de apetite. A temperatura corporal é subfebrável ou normal.

A temperatura corporal aumenta gradualmente e atinge 2-4 dias da doença a 39-40 ° C.A febre persiste por duas a três semanas ou mais.

Aparece a linfadenopatia generalizada a partir dos primeiros dias de doença. Existem lesões sistêmicas de cinco ou seis grupos de linfonodos, mas principalmente os grupos anterior e posterior são predominantemente ampliados. Os gânglios linfáticos atingir 1-5 cm de diâmetro, ligeiramente dolorosos à palpação, não soldadas uma à outra e os tecidos circundantes, dispostos em "cadeia", "pacote" são claramente visíveis quando virando a cabeça dianteira e traseira( "recortada pescoço").É possível o inchaço moderado do tecido subcutâneo em torno dos gânglios linfáticos. Parte dos pacientes possui vasos linfáticos brônquicos e mesentéricos ampliados. A linfadenopatia generalizada persiste por três a seis semanas ou mais.

Amigdalite refere-se aos primeiros sintomas da doença. Com faringoscopia, hiperemia da mucosa da orofaringe, hiperplasia de folículos linfóides, metade dos pacientes - enanthem inespecífico e petequias no palato mucoso. Amígdalas ampliadas para o grau II-III, o padrão lacunar é enfatizado devido à infiltração de tecido ou, por outro lado, é suavizado devido a linfatase. No dia 2º e 4º da doença, as incursões de cor amarelada ou branca suja aparecem na forma de ilhotas ou tiras. Eles vêm de lacunas, têm uma superfície áspera( remanescentes de renda), facilmente removidos sem sangramento, esfregados, não afundam na água. Em algumas crianças, as incursões se espalham além das amígdalas, densas, difíceis de remover, não esfregam e se afogam na água( amigdalite falsa), o que determina a necessidade de um diagnóstico diferencial com difteria orofaríngea. Em alguns pacientes, a amigdalite tem caráter catarral ou necrótico. As incursões desaparecem, em regra, em 5-10 dias.

A adenoidite é manifestada pela congestão nasal, dificuldade na respiração nasal na ausência de descarga do nariz, respiração ronco, especialmente no sono. O rosto do paciente adquire uma aparência "adenoide"( inchaço do rosto, pastosa da pálpebra, ponte do nariz, respiração através da boca aberta, labios secos).Com a rinofaringoscopia, determina-se o aumento e a invasão da amígdala da faringe, edema da concha nasal inferior e nasofaringe mucosa. Os sintomas da adenoidite geralmente persistem por 5-10 dias.

A hepatomegalia pode ser detectada nos primeiros dias da doença, mas atinge seu desenvolvimento máximo em 4-10 dias. A borda do fígado é aguda ou arredondada, uma consistência estreita-elástica, às vezes moderadamente dolorosa. A redução do tamanho do fígado ocorre em um a seis meses. Em 5-18% de pacientes como uma complicação desenvolve hepatite, substrato patomorfológicas que são a formação de trombos biliar, deposição de bilirrubina em hepatócitos, edema, degeneração e necrose de células hepáticas. Há escurecimento da urina, icterícia da pele e das mucosas, aumento do conteúdo de bilirrubina devido à fração direta, atividade de transaminases e teste de timol. Em 20-50% dos pacientes na ausência de icterícia e hiperbilirrubinemia, é registrado um aumento isolado na atividade das transaminases.

Splenomegalia refere-se a sintomas tardios. O grau máximo de ampliação do baço atinge 4-10 dias. Desaparece, geralmente dentro de uma a três semanas.

Uma parte dos pacientes do 3º ao 14º dia da doença desenvolve exantema polimórfico sem localização clara. Os elementos são manchados, papulares, manchus-papulares, rosa-oole, de ponta pequena ou de natureza petequial, é possível a coceira. Exanthema persiste por 4-10 dias, às vezes deixa a pigmentação. Em crianças que recebem ampicilina ou amoxicilina, a erupção cutânea aparece mais frequentemente( 90-100%), mais intensa e brilhante. Está associado à formação de anticorpos heterófilos para antibióticos, portanto, quando esses medicamentos são administrados novamente após 1-17 meses, não ocorrem erupções cutâneas.alterações hematológicas incluem

leucocitose, neutropenia com mudança facada para a esquerda, o aumento do número de células mononucleares( linfócitos, monócitos, células mononucleares atípica), aumento de ESR.As células mononucleares atípicas são encontradas em 85% dos pacientes. Estas são células de núcleo único com um citoplasma largo( linfócitos de plasma largo, linfomonócitos).Eles são considerados linfócitos T transformados, mas a origem final dessas células não está estabelecida. O número de células mononucleares atípicas atinge 10-50%.Eles aparecem no final da primeira semana da doença e persistem por uma a três semanas, às vezes até três a seis meses.células mononucleares atípicas pode ser encontrada em pequenas quantidades em outra infecção CMV zabolevaniyah- infecciosa, infecção causada pelo vírus da herpes tipo 6, rubéola, sarampo, hepatite viral, infecção por adenovírus, toxoplasmose e outros.

Os filhos dos três primeiros anos de vida, a doença é menos distintasintomatologia clínica do que em idade avançada. Há uma diminuição na duração da febre, amigdalite( muitas vezes tem um caráter catarral), linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, desaparecimento rápido de mononucleares atípicos do sangue. Por outro lado, a adenoidite, o exantema são mais comuns, podem haver sintomas catarrejos e diarréia.

A forma congênita de EBVI é descrita, que está associada à transmissão vertical de EBV nos períodos ante e intranatal. A clínica pode assemelhar-se a um CMV inocente.

EBVI crônica. Os resultados do EBVI agudo são infecção latente e EBVI crônica, que se desenvolve em 20% dos indivíduos após a fase aguda do processo infeccioso. Em pacientes adultos com clínica EBVI crónica é caracterizada por sintomas de longo prazo de intoxicação, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, amigdalite, adenoidite, alguns pacientes - pneumonia intersticial, uveíte, hepatite, CNS patologia. De acordo

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), modelo de sindromática EBVI crónica todas as crianças incluem linfoproliferativa( linfadenopatia generalizada, amigdalite crónica, adenóides, hepato-esplenomegalia e),( infecções respiratórias agudas recorrentes infecciosas-inflamatórios) e síndromes intoxicação que 75% dos pacientes, em conjunto com o síndrome astenovegetative, em 62,5% - com síndrome cardíaca em 36,3% dos pacientes - com síndrome artralgicheskim. EBVI crónica caracterizada por curso ondulante de comprimento, e os períodos de remissão de reactivação, e, por conseguinte, os dados clínicos e laboratoriais pode distinguir o passo típico de reactivação, a reactivação da remissão atípico e incompleta.

tumores associados a VEB.O linfoma de Burkitt é mais comum em crianças de 3 a 7 anos que vivem na África Central. A doença é caracterizada pelo aparecimento aguda, febre, a aparência do local do tumor da maxila, o que aumenta rapidamente de tamanho, infiltrar tecidos moles, destrói óssea e se espalha para o osso.

O carcinoma nasofaríngeo é registrado predominantemente nas províncias do sul da China. O paciente está preocupado com a dificuldade da respiração nasal, a secreção mucopurulenta do nariz. Com um rinoscópio na mucosa, um tumor tuberoso é detectado, caracterizado por crescimento rápido, destrói o tecido ósseo e metástase para os linfonodos submandibulares.

Síndrome de fadiga crônica.agentes etiológicos, em adição ao VEB são os vírus do herpes humano 6 e 7 de tipos de factores predisponentes - disfunção das estruturas límbicas do cérebro, IDS, stress crónico, adversamente afectadas por factores ambientais. A clínica inclui um aumento a longo prazo na temperatura do corpo até subfebrile, sintomas catarral, linfadenopatia generalizada, transtornos psiquiátricos( depressão, ansiedade, depressão, distúrbios do sono), suores nocturnos, marcada fraqueza, fadiga, fraqueza manhã, devido a que os doentes são incapazes de trabalhar.

Diagnóstico

• A doença é suspeita naqueles que têm um exame físico que revela uma combinação de dor de garganta, glândulas linfáticas inchadas e febre. O baço também pode ser ampliado.

• Aumento da contagem de glóbulos brancos e presença de linfócitos atípicos no sangue.

• Um resultado positivo do teste de anticorpos( um exame de sangue que mostra a presença de certos anticorpos contra o vírus) confirma o diagnóstico.

• Uma análise da função hepática pode ser feita.

O diagnóstico de EBVI baseia-se na consideração de grupos de risco, síndromes clínicas líderes e dados de exame laboratorial.

1. O método virológico baseia-se na alocação de EBV da saliva, esfregaços da orofaringe, sangue e licor. O método é bastante laborioso, os resultados são obtidos em 2-3 semanas, portanto raramente é usado no presente.

2. A reação em cadeia da polimerase permite determinar o DNA de um vírus na saliva, esfregaços da orofaringe, sangue e líquido cefalorraquidiano. Sensibilidade de PCR EBVI a mais baixa( 70%) do que com outro tipo de infecção herpesvírus( 95-100%), tal como no sangue e outros fluidos biológicos EBV aparece apenas na destruição de linfócitos-B infectados como um resultado de uma resposta imune. O método de PCR em tempo real permite determinar o título de vírus em fluidos biológicos, células, amostras de biópsia.

3. Os métodos sorológicos incluem reações de heteroaglutinação e imunoensaio enzimático( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii de reacção( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) São baseados na determinação de anticorpos heterófilos com eritrócitos de carneiro, cavalo, touro, que aparecem como resultado da activação policlonal de fotsitov

B-linfático e armazenados empor 3-12 meses. A desvantagem do método é baixa sensibilidade( 50% em crianças, 70-80% em adultos).Além disso, os anticorpos heterófilos podia ser detectada em outras doenças infecciosas -. CMV, SARS, hepatite viral, yersiniose, toxoplasmose, etc. Em EBVI crónica e tumores associados a EBV anticorpos heterófilos estão ausentes.

• ensaio imunoenzimático( ELISA) permite determinar separadamente classe de anticorpos IgM para o antigénio da cápside( VCA), IgG de antigénio precoce( EA) e o antigénio nuclear de IgG( EBNA), que aparece em momentos diferentes, permitindo diagnosticar o estádio da doença( Tabela.7,4).marcador serológico de EBVI fase activa são anticorpos para o VCA classe IgM e os anticorpos da classe IgG para marcadores EA fase inactiva - anticorpo de classe IgG para o EBNA.

marcadores serológicos de período de incubação de Epstein-Barr, infecção pelo vírus da doença período

	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
ou infecção ausência	-	-	-
muito cedo	infecção primária +	-	-
precoce da infecção primária	+	+	-
tardia	infecção primária ±	+	±( DO & lt; 0,5) *
atípica	infecção primária +	-	+( OPSO 5) pastas
precoce	infecção -	+	+
infecção pastas tardias	-	-	+
infecção crónica	+	+	-
Reactivação	+	+	+( DO & gt; 0,5)
reactivação atípica	+	-	+

* OD - densidade óptica. Quando

análise imunológica em pacientes EBVI detectado índices, caracterizar a intensidade da resposta imune e disfunção imune. Por activação do sistema imunitário mostram um aumento de linfócitos T citotóxicas( CD8), células assassinas naturais( CD16), de conteúdo de IgA, IgM, IgG, sobre o desenvolvimento de IDS secundárias - uma diminuição de linfócitos T( CD3), células T auxiliares( CD4), índice imunorreguladoraCD4 / CD8, a produção de anticorpos em resposta a estimulação antigénica, diminuir a actividade funcional de neutrófilos, macrófagos, produção de interferão, aumentando a CEC.

Tratamento

• Não há nenhum tratamento específico para a mononucleose infecciosa;a maioria das pessoas ficar melhor por conta própria em quatro - seis semanas. Para sintomas agudos precisa descansar na cama.atividades diárias normais podem ser retomadas gradualmente como sinais de diminuir.

• Tome analgésicos não prescritos para reduzir a febre e dores de cabeça, dores no corpo e dor de garganta.(As crianças devem ser dado paracetamol ao invés de aspirina.) De água

• bebida e suco de frutas para aliviar a febre e evitar a desidratação.

• Use um gargarejo feita a partir de meia colher de chá de sal diluído em um copo de água várias vezes quentes de um dia para aliviar a dor de garganta.

• Em casos raros, os corticosteróides podem ser prescritos para reduzir a inflamação das amígdalas, para que eles não são aumentados o suficiente para obstruir a respiração.

• Aproximadamente 20 por cento dos pacientes com mononucleose infecciosa também infectadas com faringite estreptocócica, que requerem tratamento com antibióticos durante pelo menos 10 dias.

• Em casos raros, causador da mononucleose ruptura do baço, o que requer cirurgia imediata.

em necessidade de hospitalização lactentes a partir de grupos de alto risco, os pacientes com formas mais graves e complicadas da doença.repouso na cama é atribuído à fase aguda, especialmente quando esplenomegalia por causa da ameaça de uma ruptura do baço. Na fase aguda recomendar mecanicamente, termicamente e quimicamente alimentos suaves, exceto alérgenos obrigatórios fritas e comida picante, extrativos. A hepatite é uma série dieta 5. É dada especial atenção aos cuidados da mucosa oral e da pele.

causal tratamento compreende a administração de vários grupos de medicamentos, que são utilizados com a doença clínica.

1. Preparações virocidas. A isoprinosina( inosina pranobec) suprime a replicação de vírus contendo ARN e DNA e possui as propriedades de um imunomodulador. Para formas leves e moderadas de

aguda, o medicamento é prescrito em uma dose de 50-100 mg / kg em 4 doses divididas por 5-8 dias, em formas graves e complicadas - em uma dose de 100 mg / kg em 4 doses divididas até 15 dias. No EBVI crônico, a isoprinosina é administrada em uma dose de 50-100 mg / kg em 4 doses divididas por 7-10 dias, e outros 2 cursos são administrados por 7-10 dias em intervalos de 10 dias. Arbidol para o tratamento da mononucleose VEB aguda é usado por 7 dias e, se necessário, uma dose única é tomada 2 vezes por semana durante 4 semanas. Os nucleósidos anormais( valaciclovir, famciclovir, aciclovir) suprimem a replicação de vírus herpes simples dos 1 ° e 2º tipos, em menor grau - VVZ, CMV, VEB.Valaciclovir( valtrex) para crianças com mais de 12 anos de idade é prescrito em uma dose de 1000 mg em 3 doses divididas por 5-10 dias, famciclovir para adolescentes com mais de 17 anos e adultos 500 mg 3 vezes ao dia durante 7-10 dias. O aciclovir é prescrito para crianças menores de 2 anos de 200 mg 4 vezes ao dia, de 2 a 6 anos - 400 mg 4 vezes ao dia, ao longo de 6 anos - 800 mg 4 vezes ao dia, adolescentes e adultos - 800 mg 5 vezes ao diaDia dentro de 7-10 dias. Em formas graves e complicadas, o aciclovir é administrado por via intravenosa gota a gota a crianças com 10 mg / kg, crianças entre as idades de 3 meses e 12 anos - 250-500 mg / m2, crianças com mais de 12 anos - 5-10 mg / kg 3 vezes por diadurante 7 a 10 dias com a transição subsequente para a administração oral.

2. Interferões. Como viferonoterapia inicial para EBVI aguda e crônica, crianças com menos de 1 ano são prescritas viferon-1, de 1 a 7 anos - viferon-2, de 7 a 14 anos - viferon-3, mais de 14 anos - viferon-4 1 vela 2 vezespor dia por 10 dias com a transição subsequente para a terapia de manutenção. Com EBV agudo, o medicamento é prescrito 1 vela 2 vezes por dia 3 vezes por semana - 2 semanas, depois 1 vela 2 vezes por dia 2 vezes por semana - 2 semanas, depois 1 vela à noite 2 vezes por semana - 2 semanas,depois 1 vela à noite uma vez por semana - 2 semanas. A terapia de suporte para EBVI crônica consiste na nomeação de viferon 1 vela 2 vezes ao dia 3 vezes por semana durante 3-12 meses sob o controle de indicadores clínicos e laboratoriais. Uma dose única Genferon luz sob a forma de supositórios para crianças com menos de 7 anos é de 125000 ME, mais de 7 anos -. 250000 ME. .Comece a terapia - 1 vela 2 vezes por dia durante 10 dias, apoiando o tratamento - 1 vela por noite a cada dois dias durante 1-3 meses. Reaferon-EU-lipint para crianças de 2 a 3 anos é prescrito na forma grave de EBVI aguda e crônica por 250 mil unidades, ao longo de 3 anos - 500 mil unidades 2 vezes por dia dentro de 10-20 dias com a transição subsequente para terapia de manutençãoViferon ou luz de genferão. Os interferões para administração intramuscular( reaferon, realiron, roferon A, intrão A) para crianças com mais de 2 anos de idade são prescritos para formas severas e complicadas de EBVI aguda e crônica em uma dose de 0,5-2 milhões de UI, uma vez por dia durante 10-14 dias. No futuro, levando em consideração os indicadores clínicos e laboratoriais, o paciente é transferido para terapia de manutenção com o uso de viferon, geneferon light ou injeção intramuscular de interferões para 500.000-2 milhões de ED por via intramuscular 3 vezes por semana durante 3-6 meses sob o controle de indicadores clínicos e laboratoriais.

3. Os indutores de interferão( neovir, cicloferão, amixina, kagocel, anaferão) como terapia inicial são prescritos para formas leves e moderadas de EBVI aguda e crônica, como terapia de manutenção após um curso de preparações virocidas e interferões. Aplique uma programação prolongada de prescrição.

4. As imunoglobulinas para administração intravenosa( imunovinina, pentaglobina, intraglobina, intrateto, octagam, octag, sandoglobulina, etc.) são prescritas para formas severas e complicadas de EBVI aguda e crônica.

5. Os antibióticos são utilizados na presença de sobreposições purulentas nas amígdalas e complicações bacterianas. As drogas de escolha são cefalosporinas( cefazolina, cefalexina, cefotaxima, ceftriaxona, cefixima, etc.) e macrólidos modernos( azitromicina, roxitromicina, espiramicina, claritromicina, josamicina).O uso de aminopenicilina está contra-indicado!

terapia patogenética

envolve a administração de imunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sódio, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) e preparações de citocinas( leukinferon, Roncoli-parentes, etc..) sob o controle do imunograma.terapia de desintoxicação-onnaya realizada: leve a moderado formas prescritos beber em excesso, com formas mais graves e complicadas, - infusão gota intravenosa de soluções de glucose com solução salina. Os glucocorticóides, a uma dose de 2-3 mg / kg de prednisona para 2-7 dias, aplicada apenas em doença grave, obstrução das vias aéreas superiores, hematológicas e complicações neurológicas erupções abundantes. Atribuir multivitaminas, suplementos vitamínicos e minerais, medicamentos terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilase, citocromo, Elkar et al.), Probióticos( bifiform, lineks, bifidum-bacterina-Forte et al.), Quelantes( esmectite, filtrum, Polyphepanum, enterosgel eoutro).Por indicações utilizados anti-histamínicos, inibidores da protease( contrycal, trasilol, gordoks), drogas vasoactivas( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina et al.), Hepatoprotectores, oxigenoterapia. O tratamento de formas nosológicas individuais( hepatite, encefalite, etc.) é realizado de acordo com os princípios gerais.terapia

sintomática envolve a administração de nariz vasoconstritora gotas( nazivin, adrianol, nafazolina, galazolin et al.), irrigação orofaringe soluções anti-sépticas( furatsilin, solução de soda a 2%), infusões de ervas medicinais( camomila, sálvia, St John et ai.), a utilização de anti-sépticos locais( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, joks, lizobakt et al.), e os lisados ​​bacterianos( imudon).De acordo com as indicações, são utilizados fármacos antipiréticos e glicosídeos cardíacos.

Reabilitação

O exame clínico é realizado pelo médico distrital e especialista em doenças infecciosas. A duração da supervisão clínica para EBVI aguda é de 6 meses, em pacientes com EBVI crônica - até 6 meses após o desaparecimento dos parâmetros clínicos e laboratoriais de atividade infecção. Multiplicidade de inspeções 1 vez por mês. De acordo com as indicações, são nomeados especialistas( hematologista, médico de ENT, imunologista, oncologista, etc.).O exame laboratorial e instrumental inclui um exame geral de sangue para EBVI aguda durante o primeiro mês 1 vez em 10 dias, depois 1 vez em 3 meses;com EBVI crônica - uma vez por mês durante 3 meses, depois 1 vez em 3 meses. Os marcadores de EBVI que utilizam os métodos ELISA e PCR são examinados uma vez em 3 meses, o estado imunológico - uma vez em 3-6 meses. Por indicações prescritas investigação bioquímica de sangue( bilirrubina, ALT, ACT, teste do timol, proteína inteira, fracção de proteína, os ácidos siálicos, a proteína C-reactiva, etc.) e métodos de exame instrumentais - ultra-sons do abdómen, ultrassonografia craniana, de Doppler, EEG, REG., CT, MRI, etc. terapia

reabilitação inclui tratamento médico - por limitação aguda EBVI de actividade física durante 2 meses, isenção de formação física durante 3-6 meses. Com o EBVI crônico, o regime é selecionado individualmente. Para todas as formas, a exposição prolongada ao sol está contra-indicada. Quando a hepatite recomenda a limitação de pratos fritos e picantes, extrativos por 3-6 meses. As preparações de interferão e os indutores de interferão são tratados de acordo com os esquemas de terapia de manutenção. Se houver klinikolaboratornyh indicadores EBVI actividade prescrito drogas virulicidas( pranobex inosina, nucleósidos anormais).Sob o controlo de imunoterapia imunograma gasto, prescrever cursos multivitaminas, complexos de vitaminas e minerais, agentes quelantes, probióticos, medicamentos base de plantas, adaptógenos terapia metabólica, de acordo com o testemunho - gepatoprotektory.

Prevenção

A prevenção específica do EBV não foi desenvolvida. A prevenção não específica é realizada levando em consideração as formas de transmissão de EBV.Para evitar a transmissão do vírus por via aérea e domiciliar, o isolamento do paciente com EBV aguda é realizado durante 3-4 semanas, exame clínico e laboratorial de convalescentes de EBVI aguda e crônica, monitoramento de contato e exame conforme indicações. Para evitar a transmissão de EBV por via parenteral, é necessário examinar os doadores, reduzir as indicações para transfusões de sangue, relações sexuais - examinar um parceiro sexual e tratá-lo quando há indicadores clínicos e laboratoriais da atividade do processo de infecção, uso de preservativos. A prevenção da transmissão vertical do vírus é facilitada pelo diagnóstico oportuno de EBVI em mulheres de idade fértil e mulheres grávidas, tratamento com viferon na presença de indicadores clínicos e laboratoriais da atividade de EBVE durante a gravidez.

• Evite contato boca-a-boca ou mão-boca, ou use toalhas ou pratos compartilhados com pessoas infectadas com mononucleose.

• Se tiver algum dos sinais de uma mononucleose infecciosa, consulte o seu médico.

• Atenção! Se você é diagnosticado com mononucleose infecciosa e sente uma dor brusca súbita no lado superior esquerdo do abdômen, procure atendimento médico profissional imediatamente. Isso pode ser um sinal de ruptura do baço.