Tireoidite
A tireoidite subaguda de Kerven, ou tireoidite granulomatosa, é uma das formas mais comuns da doença. Os fatores etiológicos da tireoidite de Kerven incluem o vírus do sarampo, caxumba infecciosa, infecção por adenovírus, influenza. A tireoidite se desenvolve em 3-6 semanas após as infecções virais transferidas.
Durante a tireoidite subaguda, isolam-se 4 estágios.
■ Fase I - tireotóxica: a destruição inflamatória de células foliculares da tireóide leva à liberação de quantidades excessivas de T4 e T3 no sangue, o que pode causar tirotoxicose.
■ Estágio II - um período intermediário( 1-2 semanas) de euthyroidism ocorre após a remoção do excesso T4 do corpo.
■ Fase III - hipotireoidismo, se desenvolve em casos graves da doença.
■ Estágio IV - restaurador( estado eutyroid).
Com a concentração de tireoide subaguda no TTG sangüíneo é normal ou diminuída, T4 e T3 - alta ou acima do normal, então eles são normalizados. A mudança no nível de hormônios tireoidianos no sangue com tireoidite depende do estágio da doença. Assim, na primeira fase( duração 1-1,5 meses), há um aumento na concentração de cT4( T4 e T3) no sangue e
normal ou um nível diminuído de TSH.Sintomas clinicamente observados de tireotoxicose. Essas mudanças são devidas à ingestão excessiva de hormônios previamente sintetizados e tireoglobulina no sangue, devido ao aumento da permeabilidade vascular contra a inflamação. Após 4 a 5 semanas, uma violação da síntese de hormônios na tireóide inflamada leva a uma normalização do conteúdo no sangue e depois a uma diminuição( 3-4 meses da doença).Reduzir a formação de T4 e T3 ativa a liberação de TSH pela glândula pituitária, sua concentração no sangue aumenta e pode ser aumentada 4-6 meses. Aproximadamente até o final do 10º mês a partir do momento da doença, as concentrações de TSH, T4 e T3 no sangue são normalizadas. O conteúdo de tireoglobulina no sangue aumenta durante um longo período de tempo. A doença é propensa à recaída, o que requer um monitoramento a longo prazo da função tireoidiana. Com o desenvolvimento da recaída, a concentração de tireoglobulina no sangue aumenta novamente.
tiroidite linfocítica crónica( tiroidite de Hashimoto) - uma doença causada por um defeito genético em células imunocompetentes( t-supressor) que conduz à infiltração da tiróide por macrófagos, linfócitos, células de plasma. Como resultado desses processos na glândula tireoidea, há formação de AT para a tireoglobulina, a peroxidase da tireóide, os receptores de TSH.A interação de AT com Ar leva à aparência de complexos imunes, a liberação de substâncias biologicamente ativas, o que, em última análise, causa mudanças destrutivas nos thyreocytes e leva a uma diminuição da função da tireóide.
No desenvolvimento da função da tiróide tireoidite crônica auto-imune ESCALONADOS sofre alterações com o resultado praticamente obrigatório no hipotireoidismo.À medida que a falha da glândula avança, as concentrações sanguíneas de T4 e, em seguida, T3 diminuem, e o teor de TSH aumenta gradualmente. No futuro, o hipotireoidismo se desenvolve com manifestações laboratoriais características. Em alguns doentes com tiroidite auto-imune na abertura são possíveis sinais de doença hipertiroidismo( diminuição da concentração de TSH e aumentar fT4) devido à degradação processa tecido da tiróide.