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  • Sintomas de ataque cardíaco

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    Infarto do miocárdio é uma doença aguda do músculo cardíaco caracterizada por um ou mais focos de necrose por distúrbios circulatórios. Esta é a forma mais grave de doença cardíaca isquêmica. O paciente precisa descansar em cama. O diagnóstico baseia-se em três sinais clínicos: uma dor angina característica grave que dura mais de 30 minutos, não diminui após tomar nitroglicerina;Dados ECX( complexo Q ou QS anormal como sinal de necrose, elevação do segmento ST e onda T negativa);aumento da enzima FK-MB no soro sanguíneo. Como aplicar remédios populares para um infarto, veja aqui.

    Observa-se mais frequentemente em homens com idade entre 40-60 anos. Nos homens, o infarto do miocárdio do é mais comum do que nas mulheres, especialmente em uma idade jovem. Com a idade de 41-50 anos, esse índice é igual a 5: 1, e no período de 51-60 anos - 2: 1.Mais tarde, a diferença desaparece devido ao aumento da freqüência de infarto em mulheres. Acredita-se que os cidadãos sofrem de infarto do miocárdio mais frequentemente do que os residentes rurais, mas aqui desempenha o papel, aparentemente, nível desigual de recursos de diagnóstico. A mortalidade máxima está no período outono-inverno. Leia aqui em detalhes como fornecer primeiros socorros para aumentar as chances de sobrevivência de um paciente. Normalmente, o infarto do miocárdio ocorre como resultado da destruição das artérias coronárias do coração na aterosclerose, quando o estreitamento do seu lúmen ocorre. Muitas vezes, este processo junta-se fechamento do vaso, na sua zona de destruição, desse modo, completamente ou parcialmente o fluxo de sangue cessa para a parte correspondente do músculo do coração, e aí se formam focos de necrose( necrose).

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    risco de enfarte do miocárdio( com base na American Heart Association)

    risco de enfarte do miocárdio baixo - 6- 13 pontos, média - 14-22 pontos, o maior - 23 pontos.

    Pessoas com AVC que têm diabetes mellitus geneticamente predispostas a doenças cardíacas são muito mais propensas a desenvolver infarto do miocárdio.

    1. Localização( ventricular direito, ventricular esquerdo, septal, etc.);

    2. A profundidade de necrose do miocárdio( penetrante, não penetrante, focal, generalizada);

    3. Na fase, o fluxo de enfarte do miocárdio:

    4. Na presença de complicações:

    5. Nas lesões de profundidade: enfarte do miocárdio transmural( processo de captura de toda a espessura do músculo cardíaco), intramural( com focos de necrose na espessura do músculo cardíaco) e subepi- Infarto cardíaco e subendocárdico( adjacente ao endocárdio ou epicárdio).

    6. Três zonas principais de alterações do músculo cardíaco em um ataque cardíaco: foco de necrose, zona pré-recórica e zona distante de necrose. O resultado da necrose do músculo é a formação de cicatriz do tecido conjuntivo.

    7. variantes clínicos fluir enfarte do miocárdio: o típico( ou dor) e atípico, compreendendo: asma, dor abdominal, arritmia, tserebrovaskulyany e indolor( oligo) e localização atípica de dor.

    Na maioria das vezes um ataque cardíaco desenvolve na parede anterior do ventrículo esquerdo, o fornecimento de sangue na bacia dos mais comumente afetadas pela aterosclerose do ramo descendente anterior da artéria coronária esquerda. O segundo lugar mais freqüente é o infarto da parede posterior do ventrículo esquerdo. Além disso, seguem as lesões do septo interventricular e os músculos papilares.1.

    forma Dor( variante típica de desenvolvimento)

    Tipicamente durante o enfarte agudo do miocárdio são cinco períodos: prodrómicos, afiado, aguda, subaguda e após enfarte.

    O período prodrômico, ou o chamado pré-infarto, é observado em mais de metade dos pacientes. Clinicamente, é caracterizada pela ocorrência ou significativamente o aumento da frequência e gravidade dos ataques de angina, bem como a condição geral mudanças( fraqueza, fadiga, humor deprimido, ansiedade, distúrbio do sono).A acção de anestésicos convencionais em pacientes recebendo-os torna-se geralmente período agudo

    menos eficaz( o tempo a partir da ocorrência da isquemia do miocárdio antes necrose suas primeiras manifestações).

    características de um ataque típico de dor de enfarte do miocárdio:

    1. Características de dor: dor no peito de repente aparece é muito intensa, queimadura, irradiando para o braço esquerdo, ombro esquerdo, abdómen, para trás.

    2. Duração da dor: síndrome dolorosa dura em média mais de 30 minutos, às vezes até 1-2 dias.

    3. Reação aos medicamentos: a dor não é interrompida por nitroglicerina ou Validol, para a anestesia, você precisa de ajuda médica.

    4. Reação ao estresse físico: a dor é agravada, o descanso na cama e a redução de qualquer esforço físico é necessário.

    5. Outros sinais de dor: ataque dor pode ser acompanhada de sentimentos de medo, fraqueza severa, sensação de falta de ar, o medo da morte, geralmente marcado por sudorese profusa, falta de ar em repouso, não são incomuns( especialmente na localização inferior do infarto do miocárdio) e náuseas e vómitos. Muitas vezes isso acontece em pacientes em estado de forte estresse psicopedagógico, intoxicação alcoólica.

    O infarto do miocárdio ocorre a qualquer hora do dia, especialmente na noite, horas de pré-desmame. Muito raramente, a dor está ausente.

    Ao examinar um paciente, a palidez da pele e os sintomas associados à dor intensa( uma expressão facial dolorida, ansiedade ou rigidez do motor, suor pegajoso frio) são determinados. Nos primeiros minutos, a pressão arterial aumenta e, em seguida, diminui progressivamente como manifestação do desenvolvimento de insuficiência vascular aguda cardíaca e reflexa. Uma forte queda na pressão arterial geralmente está associada ao desenvolvimento de choque cardiogênico.período agudo

    ocorre imediatamente após o período agudo e tem a duração de cerca de 2 dias - até um foco final necrose delimitação( neste período, uma parte de miócitos localizados na zona periinfarkislotnoy morre, o outro é reduzida).Com um curso recorrente de infarto do miocárdio, a duração de um período agudo pode prolongar-se para 10 ou mais dias.

    Nas primeiras horas do período agudo, a dor angina desaparece. A preservação da dor é possível com o desenvolvimento da inflamação pericárdica, bem como com o infarto do miocárdio continuado ou recorrente. A insuficiência cardíaca e a hipotensão arterial, como regra, permanecem e podem até progredir, e em alguns casos ocorrem mesmo após o término do período agudo. As violações do ritmo e da condutividade do coração são determinadas na maioria irresistível.síndrome

    reabsorção que se desenvolve em enfarte do miocárdio agudo, caracterizado por as reacções febris ocorrência( a temperatura do corpo raramente ultrapassa 38,5 ° C) e aumentou ESR.

    O período subagudo, correspondente ao intervalo de tempo desde a delimitação completa dos focos de necrose até a reposição com um tecido conjuntivo macio, dura aproximadamente 1 mês. Os sintomas clínicos associados a uma diminuição da massa do miocárdio funcional( insuficiência cardíaca) e sua instabilidade elétrica( arritmia cardíaca) durante este período são manifestados de diferentes maneiras. O bem-estar geral dos pacientes, como regra, melhora. A disnea em repouso, bem como sinais auscultatórios e radiológicos de congestão sanguínea nos pulmões diminuem ou desaparecem.

    A sonoridade dos tons cardíacos aumenta gradualmente, mas não é completamente restaurada na maioria dos pacientes. A pressão arterial sistólica na maioria dos pacientes aumenta gradualmente, embora não atinja o valor inicial. Se o infarto do miocárdio se desenvolveu no fundo da hipertensão arterial, a pressão arterial sistólica permanece significativamente menor do que antes do infarto do miocárdio, enquanto a diastólica não muda significativamente( hipertensão arterial "decapitada").

    É necessário saber que os ataques de angina podem estar ausentes;o seu desaparecimento em um paciente que sofre de angina de peito antes do infarto do miocárdio, indica um bloqueio completo da artéria, na bacia do qual, até o infarto, a isquemia miocárdica apareceu periodicamente.

    O período pós-infarto após a aguda está terminando o curso do infarto do miocárdio, uma vez que no final deste período a formação final de uma cicatriz densa é esperada na zona de infarto.É geralmente aceito que, no curso típico de um grande ataque cardíaco de infarto do miocárdio, o período pós-infarto termina dentro de um período correspondente a aproximadamente 6 meses após o início dos focos de necrose. Durante este período, a hipertrofia compensatória do miocárdio sobrevivente está se desenvolvendo gradualmente, devido à qual a insuficiência cardíaca, se se originou em períodos anteriores de infarto do miocárdio, pode ser eliminada em alguns pacientes. No entanto, com grandes lesões do miocárdio, a compensação total nem sempre é possível, e os sinais de insuficiência cardíaca persistem ou aumentam.

    Das formas atípicas de infarto do miocárdio, a variante asmática mais comum, ocorrendo de acordo com o tipo de asma cardíaca ou edema pulmonar.É observado com danos extensos ao músculo cardíaco, com ataques cardíacos repetidos, contra a falha circulatória já existente, na presença de cardiosclerose. Ocorre em 5-10% dos pacientes. Na metade dos casos, a asfixia é combinada com dores no peito. O desenvolvimento de asma cardíaca pode contribuir para um aumento agudo da pressão arterial.

    Esta síndrome é baseada no grau extremo de insuficiência ventricular esquerda e na estagnação do sangue nos pulmões. De repente, há uma sensação de falta de ar, escalando em atrapalhando e o medo da morte associado a ele. O paciente fica muito inquieto, "não consegue encontrar um lugar", toma uma posição sentada forçada, apoiando as mãos na cama para fortalecer os movimentos respiratórios. A taxa respiratória aumenta para 80-90 por minuto. O caráter da respiração muda: após uma curta inalação, segue-se uma exalação prolongada. A expressão facial do paciente é dolorosa, esgotada, a pele fica pálida, os lábios são cianóticos, aparece o suor frio.

    A respiração torna-se barulhenta, borbulhando, a sibilância é ouvida a distância. Aparece a tosse, logo começa a separar o escarro líquido e espumoso de uma cor rosada ou com uma mistura de sangue.

    A variante abdominal do infarto do miocárdio é observada em 2-3% dos pacientes, principalmente com sua localização inferior ou inferior-posterior. As sensações de dor estão concentradas na região epigástrica. Os pacientes estão excitados, apressados, gemidos, pele no momento da dor intensificando o suor. No entanto, a sensação do abdome não causa dor significativa, o abdômen permanece leve, não há sintomas de irritação do peritoneu.

    Para as dores na região epigástrica, podem surgir náuseas, vômitos, hipo agonizante, fezes soltas. Isso pode servir de desculpa para conclusões errôneas sobre intoxicação alimentar ou gastroenterite.

    A forma cerebrovascular pode ocorrer como síncope ou acidente vascular cerebral. A violação da circulação cerebral geralmente tem natureza transitória. Existem sinais de dano vascular ao cérebro( distúrbio da fala, acidente vascular cerebral).Junto com traços cerebrais no período agudo de infarto do miocárdio, há também outros distúrbios neurológicos: desmaie, perda de consciência.

    O acidente vascular cerebral é muitas vezes uma complicação do infarto do miocárdio. Esclareça a situação por exame cuidadoso do coração, gravação de ECG, exames de sangue bioquímicos.

    A variante arrítmica começa com vários distúrbios de um ritmo - ataques de uma arritmia ciliar, uma taquicardia, uma extrasístole freqüente. A dor está ausente ou aparece após a arritmia. O IAM pode ser manifestado por taquiarritmias severas com redução da pressão arterial, morte clínica repentina por fibrilação ventricular( menos freqüentemente asistolia).

    O diagnóstico de infarto do miocárdio é conclusivo quando o paciente apresenta um quadro clínico de ataque anginal, aumento de enzimas( CK, LDH, etc.) no sangue, alterações características no ECG.

    1. Violação do ritmo de condução( choque arrítmico).

    Quando o infarto do miocárdio afeta não apenas a miocardite - células musculares, mas o sistema condutor sofre. O coração encontra-se em condições de trabalho incomuns, para a otimização de que algum ajuste é necessário. Mas leva tempo para essa reestruturação. Portanto, o coração tenta entregar sangue aos órgãos humanos com mais cortes. As arritmias que ocorrem com infarto do miocárdio podem ser temporárias e permanentes. Muito perigosas são a chamada fibrilação atrial.

    2. O verdadeiro choque cardiogênico de é a complicação mais grave do infarto do miocárdio, que muitas vezes resulta na morte. A causa do choque é a necrose emergente e extensa do músculo ventricular esquerdo( mais de metade da massa muscular), que é acompanhada por uma diminuição acentuada no volume de sangue ejetado. Ao mesmo tempo, o paciente não se move, está fortemente enfraquecido, não se queixa de dor, responde perguntas com dificuldade, muitas vezes cai em um estado impedido, pode haver uma perda de consciência. O rosto é pálido, com lábios azuis e membranas mucosas, extremidades frias, tegumentos de pele adquirem um padrão de "mármore", coberto com suor pegajoso e abundante.

    Um dos principais sinais de choque cardiogênico é uma queda catastrófica na pressão arterial - abaixo de 80 mm Hg. Muitas vezes, a pressão sistólica não é determinada. Pulso de enchimento fraco, freqüente, mais de 100-120 batimentos por minuto. Com uma diminuição da pressão arterial abaixo de 60/40 mmHg.o pulso torna-se semelhante a um fio, a uma pressão menor o pulso não é sondado. A respiração é freqüente e superficial( 25-35 por minuto).Nos pulmões contra o fundo de uma queda na pressão arterial, os fenômenos estagnados, incluindo inchaço, aumentam. Diminui a micção, até a ausência completa de urina.

    3. Insuficiência cardíaca aguda. A fraqueza do ventrículo esquerdo nem sempre se manifesta na forma de asma cardíaca e edema pulmonar. Em muitos pacientes, a insuficiência ventricular esquerda é mais moderada. O paciente sente uma respiração curta, ele tem palpitações cardíacas( mais de 100 batimentos por minuto), os lábios são cianóticos. A pressão arterial é mantida em um nível normal ou ligeiramente reduzido. Nas partes posterior-inferior dos pulmões, muitas vezes é ouvida uma pequena quantidade de sibilância úmida e pequena borbulhando. Formas extremas de insuficiência ventricular esquerda são asma cardíaca.

    4. Ruptura do coração. Lágrimas musculares gástricas ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio transmural primário. Os infartos repetidos raramente são complicados por quebras. A letalidade neste caso é muito alta. A maioria das quebras ocorre nos primeiros três dias da doença, muitas vezes no primeiro dia. Existem rupturas externas e internas do coração, as externas são mais comuns. A ruptura geralmente ocorre ao longo da parede anterior do ventrículo esquerdo, mais próxima do seu ápice. A maioria dos pacientes morre no primeiro dia de ruptura do miocárdio.

    5. Aneurisma do coração. Esta complicação de um infarto do miocárdio transmural comum é um inchaço difuso ou uma cavidade sacular, geralmente contendo um trombo parietal. Na maioria das vezes, um aneurisma está localizado na região da ponta do ventrículo esquerdo ou perto dele. O aneurisma é formado em 10-15% dos pacientes nas primeiras semanas de infarto do miocárdio. O aneurisma crônico é o resultado da cicatrização das paredes de um aneurisma agudo.

    O aneurisma cardíaco agudo pode ser complicado por uma ruptura nas primeiras 3 semanas após o início do infarto do miocárdio. Cerca de 70% dos pacientes com aneurisma pós-infarto crônico morrem dentro de 3-5 anos de insuficiência cardíaca, arritmia ou infarto do miocárdio repetido.

    Um dos critérios listados abaixo é suficiente para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.

    Aumento típico e diminuição gradual( troponinas cardíacas) ou aumento e diminuição mais rápidos( MB CK) de marcadores bioquímicos de necrose miocárdica em combinação com uma das seguintes características:

    a) quadro clínico da AEC;B) aparência de dentes anormais Q no ECG;

    c) alterações no ECG, indicando a ocorrência de isquemia miocárdica: o surgimento de um aumento ou depressão do segmento ST, bloqueio de LNPG;

    d) a aparência de sinais de perda de miocardio viável ou violações da contratilidade local com o uso de técnicas que permitem a visualização do coração.

    Os principais sinais clínicos e laboratoriais de infarto do miocárdio são:

    1. Aumento da temperatura corporal( de dígitos subfugáveis ​​a 38,5-39 ° C).

    2. Leucocitose, geralmente não superior a 12-15 x 109 / L.

    3. Aneosinophilia.

    4. Uma pequena facada que desloca a fórmula de sangue para a esquerda.

    5. Aumento da ESR.

    Diagnóstico enzimático. Pelo nível de atividade das enzimas, pode-se avaliar a gravidade do infarto do miocárdio. Por exemplo, a atividade da fração de MB da enzima CKK( creatinina fosfoquinase) geralmente aumenta após 8-10 horas após o início do infarto do miocárdio e retorna ao normal após 48 horas. A atividade é determinada a cada 6-8 horas;Pelo menos três resultados negativos são necessários para excluir o infarto do miocárdio. O tratamento é iniciado sem esperar por um aumento na atividade da CK.Novos métodos para a determinação das isoenzimas CK podem acelerar o diagnóstico, mas ainda não foram amplamente utilizados. A atividade da primeira isoenzima LDH( LDH;) torna-se superior à atividade de LDH2 no 3-5º dia de infarto do miocárdio. A atividade de LDH é determinada diariamente por 3 dias se o paciente entrar 24 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio. Se a atividade LDH atingir os valores limite ou se o paciente chegar após 3 dias ou mais após o início dos sintomas, mostra-se a cintilografia miocárdica com pirofosfato de 99mTc.

    Estudo eletrocardiográfico. De acordo com os conceitos Bayley, violação da circulação coronária, em enfarte do miocárdio conduz à formação de três zonas de alterações patológicas: necrose das porções dispostas em torno da zona de isquemia e lesão isquémica. Nas pistas, cujo eletrodo ativo está localizado diretamente acima da região MI, cada uma dessas zonas participa na formação das seguintes alterações de ECG.

    1. A zona de necrose é um dente Q patológico( com duração superior a 30 ms) e uma diminuição acentuada na amplitude da onda R ou do complexo QS.

    2. Zona lesão isquémica - segmento RS-T deslocação acima( MI sob transmural) ou inferior contorno( em lesões subendocárdicos do músculo cardíaco).

    3. Zona de isquemia - onda "coronária"( equilátera e aguda)( alto positivo para IM subendocárdico e negativo para infarto do miocárdio transmural).

    O ecocardiograma é um dos métodos obrigatórios de pesquisa que são usados ​​para diagnosticar IM agudo e avaliar transtornos hemodinâmicos e estruturais nesta doença. Aplicação do método de

    tecnécio cintilografia do miocárdio que se mostra para o enfarte do verificação do miocárdio, principalmente nos casos em que existem dificuldades significativas na interpretação de alterações no ECG, devido à presença de bloqueio de ramo, perturbações paroxismais no ritmo cardíaco ou sinais de enfarte do miocárdio no passado.

    Quando se trata de doença cardíaca coronária, é necessário ter em mente as quatro posições seguintes:

    1. A aterosclerose das artérias coronárias - um termo anatômico que indica a possibilidade de estreitamento polimorfa das artérias coronárias.

    2. A doença coronariana reflete um estado das artérias coronárias quando os distúrbios morfológicos( estruturais) ou funcionais levam à sua insuficiência. Há estenose da artéria coronária como uma consequência das mudanças concêntricas ou excêntricas ateromatosas na parede do vaso e doença arterial coronária vasospástica, não reflectir as alterações estruturais e funcionais( vasoconstrição).Talvez a existência de formas de transição: uma combinação de estenose e doença vasospástica das artérias coronárias.

    3. A insuficiência coronariana é o principal mecanismo patológico que acompanha a doença arterial coronariana.

    ocorre como conseqüência:

    1) desequilíbrio entre a demanda de oxigênio no miocárdio e o parto na estenose da artéria coronária;

    2) reduzir o fluxo sanguíneo coronário devido ao vasospasmo das artérias coronárias, este procedimento provou com tálio-201, ou ventriculografia de radionuclidos durante espontânea ou induzida ataque ergonovina

    3) perturbações nos pequenos vasos sanguíneos) intramurais( do miocárdio. O último é característico da síndrome X( doença cardíaca coronária sem doença coronariana comprovada).

    Assim, existem áreas de isquemia miocárdica que são fornecidas através das artérias coronárias, estenosadas ou vasoespasmo. A área da isquemia é uma zona heterogênea, uma vez que também é fornecida por outras artérias coronárias e, portanto, também existem fibras isquêmicas.

    4. A doença cardíaca coronária é uma síndrome clínica que se manifesta como sintomas e sinais de isquemia miocárdica. O grau de estreitamento da artéria coronária e o significado funcional da afeição da artéria coronária, comprovada pelos métodos de arteriografia, podem ser estudados usando técnicas eletrônicas diográficas.

    Se o teste de exercício durante o ciclo ergômetro sob carga de 120-150 watts durante 14 minutos no teste de dor anginosa aparece( e equivalente sintomas específicos e sinais ECG de isquemia), em seguida, é razoável excluir angina. Nos casos em que permanecem dúvidas, é necessário recorrer à coronarografia. A angiografia coronária negativa exclui a angina de peito.

    Ao contrário de todos os outros tipos de dor de angina dor no peito como um conjunto característico e uma análise aprofundada das sensações subjetivas do paciente( personagem de angina dor), que provocam efeitos diferentes, especialmente estresse físico e mental. A dor com angina desaparece rapidamente depois de parar a carga ou tomar nitroglicerina( geralmente já por 1 minuto).No entanto, deve-se ter em mente que a dor anginal às vezes aparece atípica.

    para manifestações atípicas de angina refere-se principalmente a irradiação de dores de angina atípicos: o ombro direito, a mandíbula, a ponta do nariz, a ponta da língua, palato duro, e a garganta, testa, pescoço.

    Também deve ser lembrado que o equivalente a uma dor típica de angina pode ser falta de diferentes graus de severidade.

    particularmente útil no diagnóstico diferencial: perguntas detalhadas, alterações eletrocardiográficas dinâmicas positivas específicas( isquemia) teste positivo com nitroglicerina( enquanto observa clínica e gravação de ECG).

    Se não houver dinâmica positiva de ECG, a natureza prolongada da dor no lado esquerdo do peito ou evidência de doença grave da artéria coronária( enfarte do miocárdio) ou a falta delas devido a doença da artéria coronária.

    A angina é geralmente indicada por dados positivos de ECG sob a forma de depressão( ou elevação) do segmento ST mais de 2 mm abaixo ou acima da linha isoelétrica. Muitos autores consideram que a aparência de uma onda T negativa durante o teste de carga é de similar importância.

    Uma amostra física não deve ser realizada em caso de dados positivos de ECG em repouso, de preferência após tomar nitroglicerina, repita o teste de carga.

    deterioração da condição subjectiva do paciente, e a dinâmica das alterações do ECG indicativas de isquemia, grave, evidência de exacerbação da angina, que por sua vez exige a adopção de medidas especiais. Para este fim, é necessário apontar urgentemente terapia adequada e repouso para dormir para evitar o desenvolvimento de angina instável ou infarto do miocárdio.

    A angina instável é uma forma clínica transitória entre angina estável e infarto do miocárdio.

    O infarto do miocárdio é a forma mais grave de IHD.No quadro clínico clássico, entre os sinais característicos, predominam dor angina aguda, com duração de 15 minutos, ou uma condição angina prolongada que dura horas e dias, que é interrompida somente por drogas narcóticas.alterações caracterizadas clássicos de ECG que se desenvolvem de acordo com alterações morfológicas( isquemia, danos de necrose), e os dados laboratoriais( ESR aceleração, hiperglicemia, aumento do teor de leucocitose ACT, ALT, CPK, etc.) e um aumento da temperatura corporal. Estes sinais bioquímicos e ECG indicam necrose do miocardio no infarto agudo do miocárdio.diagnóstico diferencial

    dor anginosa e determinação de formas clínicas de doença coronária em favor angina mostram bom estado geral, melhor do que com análises de enfarte do miocárdio e clínicos, não há taquicardia, dispneia, hipertensão, distúrbios bioquímicos específicos para dados de ECG( MI patológico dente Q,elevação do segmento ST e temperatura corporal elevada).

    Oposto a ele no MI, mesmo na ausência de uma dor angina, especifica a ocorrência inesperada( sem outros motivos visíveis) de uma insuficiência cardíaca e um colapso. No entanto, um estudo mais detalhado da anamnese sugere a existência de um paciente com IHD.O estabelecimento de um diagnóstico definitivo que indica MI é assistido por mudanças específicas de ECG e dados bioquímicos relevantes.

    ataques anginosos podem ser desencadeadas por( além do esforço físico e mental já mencionados), como na doença isquémica do coração, e na ausência de aterosclerose da artéria coronária: taquicardia( de qualquer causa), bradicardia( especialmente no bloqueio atrioventricular) pela alta temperatura do corpo, doenças metabólicas( especialmente comhipertiroidismo, anemia, e hipoglicemia grave) intoxicação com nicotina, uma brusca mudança de condições climáticas( ar frio, quente ou húmido) e o ambiente( permanecer em terras altas) upoUse por doses elevadas de álcool.

    reduzida perfusão do fluxo sanguíneo coronário com a síndrome de insuficiência coronária concomitante e reduz o volume sistólico do coração, que é particularmente causar: bradicardia, hipotensão, insuficiência cardíaca.

    diagnóstico diferencial entre a angina e outras doenças cardiovasculares é realizado principalmente com essas doenças em que existe insuficiência coronária.

    Estes incluem:

    - anomalias congênitas das artérias coronárias;

    - fístulas arteriovenosas coronárias congênitas;

    - embolia da artéria coronária( gordura, ar, células tumorais, etc.);

    - dilatação idiopática da boca da artéria pulmonar com hipertensão pulmonar;

    - estenose da artéria pulmonar ou sua combinação com a tetralogia de Fallot;

    - doença cardíaca congênita com derivações esquerda-direita;

    - prolapso transitório da valva mitral;

    - afecção da aorta aórtica( estenose aórtica, insuficiência aórtica);

    - estenose mitral( forma grave);

    - miocardite obstrutiva hipertrófica e estenose subaórtica hipertrófica idiopática;

    - aneurisma esfoliante do coração;

    - aortite( incluindo aortite sifilítica);

    - cardite reumática e especialmente complicações de endocardite aguda;

    - pericardite aguda e crônica;

    - distúrbios do ritmo cardíaco, principalmente taquicardia supraventricular paroxística;

    - hipertensão pulmonar primária e secundária;

    - artéria coronária alérgica inflamatória;

    - panarterite da aorta( doença de Takayashi);

    - tromboarterite obliterante( doença de Buerger);

    - periarterite nodular;

    - quase todas as doenças sistêmicas do tecido conjuntivo da colagênese).

    Ao conduzir o diagnóstico diferencial, é importante lembrar que existem excelentes opções terapêuticas para corrigir a insuficiência coronariana nas doenças acima, principalmente pelo tratamento da doença subjacente.

    Entre valor congénita e especial da doença cardíaca adquirida no diagnóstico diferencial de doença são as seguintes:

    1. anomalias congénitas das artérias coronárias, especialmente o tratamento anormal de artéria coronária da artéria pulmonar, no início da infância conduz a insuficiência coronária. Alguns autores acreditam que os inesperados "gritos dolorosos" de crianças indicam um defeito semelhante.

    2. As fístulas arteriovenosas coronárias congênitas podem causar dor de angina. No diagnóstico diferencial, a detecção de ruído diastólico grosseiro na região precordial ajuda. A correção operativa( ligadura) da fístula leva ao desaparecimento de sintomas coronários.

    3. Doentes cardíacos adquiridos com o advento da síndrome coronariana. De acordo com muitos autores, vários defeitos cardíacos adquiridos, especialmente no estágio da insuficiência cardíaca, podem ser acompanhados por dor angina e, em alguns, são a principal manifestação subjetiva da doença.

    4. O prolapso da válvula mitral intermitente pode ser acompanhado de insuficiência coronariana devido ao espasmo das artérias coronárias. Isto é suportado pela investigação e IK Shkhvatsabaya( 1982), que observou que durante a angiografia coronária e ventriculografia como um resultado de tocar a ponta do cateter para a boca dos espasmos da artéria coronária, fazendo com que, por sua vez, isquemia dos músculos papilares e insuficiência mitral.

    Pacientes com dor anginosa prolapso da válvula mitral intermitente ocorrer espontaneamente em repouso, muitas vezes acompanhada de desmaio, falta de ar, e alterações ECG indicativas de isquemia e arritmias.

    De acordo com numerosos estudos, incluindo os realizados na Iugoslávia, um efeito terapêutico favorável no tratamento desta doença é alcançado com a ajuda de antagonistas de cálcio.

    adquirida e a doença cardíaca congénita, muitas vezes levando a um aumento dos requisitos em fluxo de sangue coronário, de acordo com a doença da artéria relativa( secundário), coronária, o seguinte:

    - estenose mitral,

    - estenose pulmonar,

    - defeitos cardíacos com shunts esquerda-direita,

    - miocardite obstrutiva hipertrófica, e estenose subaórtica hipertrófica idiopática,

    - hipertensão pulmonar primária e secundária.

    Para vários tipos de defeitos cardíacos adquiridos, dores de um caráter anginoso ocorrem com diferentes freqüências.

    - aórtico e aorta-mitral - 40%,

    - estenose mitral, especialmente em crianças, de 6,4%.

    Quanto maior a gravidade da insuficiência cardíaca, mais dor de angina ocorre.

    De acordo com IK Shkhvatsabaya( 1982), usando o método da angiografia coronária realmente permite diferentes defeitos cardíacos detectados aterosclerose constritiva das artérias coronárias. Desta forma, descobriu-se que é igualmente representado em pacientes com defeitos cardíacos aórticos( 17%) e mitrais( 20%).Estas diferenças IK Shkhvatsabaya explica que o principal papel na patogênese da síndrome coronariana com defeitos cardíacos adquiridos desempenha falência hemodinâmica, em vez da extensão das lesões ateroscleróticas das artérias coronárias. Em

    regurgitação aórtica, o aparecimento de dor na angina do peito causada por uma pressão arterial diastólica baixo e efeito de "sucção" no fluxo sanguíneo da artéria coronária no miocárdio hipertrofiado reverso do ventrículo esquerdo do coração.

    Na estenose aórtica, incluindo estenose subaórtica, dor de angina é mais forte como resultado da redução do volume arterial sistólica e minuto em condições de aumento da demanda em sua miocárdio ventricular esquerdo hipertrofiado, causando uma diminuição do fluxo sanguíneo coronário.

    a dor anginosa mitral por estase de sangue no seio coronário, como resultado do aumento da pressão no átrio direito, bem como o volume sistólico reduzida e aumento inadequada durante o exercício.

    Pericardite( aguda e crônica) pode ser acompanhada por dor na metade esquerda do tórax, que simula a angina.

    início abrupto e dor intensa constante localizada no peito atípico em um pericardite aguda pode simular angina, além disso, que os sinais e evidência de ECG de esta( elevação do segmento ST e onda T negativa, Q aparência onda mesmo em alguns casos).dificuldade

    em diagnóstico diferencial é não só dor, mas também a aceleração da velocidade de sedimentação de eritrócitos, aumento do número de leucócitos, que é peculiar e doença grave cardíaca coronária, enfarte do miocárdio e pericardite. No entanto, uma definição clara clínico de pericardite, dados angiográficos especialmente relevante( silhueta de coração na forma de um trapézio) e alterações no ECG indicado acima não refletem a dinâmica e ajudar no diagnóstico diferencial de pericardite aguda.

    pericardite crónica, seguido por atresia parcial ou deposição de cal, podem também se assemelham a angina porque:

    - dores no lado esquerdo do peito, que se manifesta sob a forma de uma longa compressão ou formigueiro, e exacerbadas pela mudança de posição do corpo ou a mudança das condições do tempo;

    - alterações no ECG representando dificuldades conhecidas( ondas T persistentemente negativos "" corrige para positivo e sob uma carga imediatamente após o retorno para o nível inicial).

    o diagnóstico diferencial, juntamente com as características acima para apoiar este tipo de pericardite e correspondentes resultados indicam angiografia( adesão presença e depósitos de cal).

    A embolia das artérias coronárias( gordura, ar, células tumorais) leva à insuficiência coronariana. Portanto, no diagnóstico diferencial, é necessário lembrar os fatores etiológicos que levaram a uma embolia similar das artérias coronárias.

    sistema actualmente predominante para o tratamento de pacientes com enfarte do miocárdio compreende: terapia

    de base, que é levada a cabo em todos os pacientes com MI dente Q, independentemente da presença ou ausência de várias complicações, inclui as seguintes actividades: