Sintomas de acidente vascular cerebral

Stroke é uma doença muito séria e perigosa, acompanhada de uma lesão do vaso e, em seguida, do sistema nervoso central. A palavra " stroke " é formada a partir do insulto latino - "saltar, saltar" e significa "ataque, acidente vascular cerebral, impacto".E, por definição, WHO: Stroke é um comprometimento focal ou global em desenvolvimento rápido da função cerebral que dura mais de 24 horas ou leva à morte, com exclusão de outra gênese da doença.

O acidente vascular cerebral é entendido como uma síndrome clínica caracterizada por sintomas súbitos de perda de funções cerebrais locais e às vezes cerebrais( confirmadas ou não por dados de tomografia computadorizada) com duração superior a 24 horas, levando à morte sem qualquer causa óbvia além da patologia vascular. As causas que levam a uma interrupção na entrega de sangue podem ser tais como a ruptura de um vaso sanguíneo quando o sangue é derramado no tecido cerebral. A ruptura deve-se a flutuações súbitas na pressão sanguínea e uma parede vascular patologicamente alterada. Existe uma violação do fluxo sanguíneo adequado, o que leva a uma deterioração no fornecimento de células nervosas, e isso é muito perigoso, já que o cérebro precisa constantemente de muita glicose e oxigênio. Como tratar essa doença com remédios populares, veja aqui.

Existem dois tipos de traços:

- hemorrágico;

é isquêmico.

Existem três principais formas nosológicas: acidente vascular cerebral isquêmico( trombótico, não embólico, embólico), hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóidea. Além disso, podem ocorrer hemorragias subaracnócidas-parenquimatosas, parenquimatosas e subaracnóides e traços "misturados".

Com acidente vascular cerebral hemorrágico, o sangue sai do vaso de ruptura sob alta pressão, empurra o tecido cerebral, formando um hematoma( tumor de sangue) e impregna a região do cérebro.

Esta descontinuidade deve-se a flutuações acentuadas na pressão arterial na parede vascular patologicamente alterada por um processo aterosclerótico - em 50% dos casos.10% dos casos ocorrem na parede vascular patologicamente alterada com um tumor, o uso de drogas que promovem o fluxo sanguíneo e 20% dos casos para todas as outras causas de AVC hemorrágico.

Rachaduras aparecem na parede interna do vaso. Através deles, as paredes do vaso estão saturadas de sangue.

Após isso, o processo de necrose se desenvolve na parede do vaso - a destruição das paredes dentro do vaso.

A ciência provou que tais mudanças nos vasos sanguíneos ocorrem com um aumento acentuado da pressão arterial - crise hipertensiva. Enquanto esse processo está acontecendo dentro do navio, não há patologia externa.

Mas quando o vaso explode, o sangue entra na substância do cérebro, destruindo seu tecido, formando-se uma hemorragia ou hematoma. Eles representam 85% das hemorragias intracerebrais. Com hipertensão, as artérias carótidas são mais afetadas por mudanças severas.

A artéria é destruída por placas ateromatosas.

As mais pesadas - hemorragias no tronco cerebral, onde os centros vitais estão localizados, isso leva à morte instantânea. E os sintomas de hemorragias no cérebro também dependem de sua localização, como será discutido na clínica de acidente vascular cerebral. Leia também um artigo detalhado e compreensível sobre sintomas, diagnóstico, tratamento e recuperação após um acidente vascular cerebral hemorrágico. Saiba como garantir uma reabilitação bem-sucedida, manter a capacidade de trabalho, não permitir um segundo acidente vascular cerebral.

O acidente vascular cerebral hemorrágico geralmente se desenvolve na idade de 45-60 anos, principalmente com a mesma freqüência em homens e mulheres. Aparece de repente, durante o dia, geralmente após uma forte excitação ou excesso de trabalho.Às vezes, o acidente vascular cerebral é precedido de escoamento de sangue no rosto, dor de cabeça, visão de objetos em vermelho, vômitos, frustração, aumento da respiração, diminuição da freqüência cardíaca ou, ao contrário, batimentos cardíacos. Algumas vezes há a dilatação da pupila no lado afectado, a divergência dos globos oculares, abdução dos globos oculares para o lado( olhar paresia, a omissão do ângulo da boca e purgando o paralisia lado mordente( velas de sintomas) sobre o lado oposto ao da lareira, é frequentemente encontrada hemiplegia sintoma -. Parar articulada para fora,mão caiu como um log. é muitas vezes apontado pulsação vascular no pescoço, a respiração com dificuldade rouca inalar ou exalar. a pele é frio, intensa do pulso, a pressão arterial na maioria dos casos, aumentado, desordem de deglutição, ATRASOincontinência ka ou micção involuntária. Quando a hemorragia nas funções vitais do tronco cerebral são violados e pode ocorrer a morte súbita.

Para hemorragia no cerebelo caracterizada por tonturas com senso de rotação de objetos, dor aguda no pescoço e pescoço, vômitos, estreitamento das pupilas, fala quebrada, tensão dos músculos occipitais.

A forma aguda de AVC caracteriza-se pelo desenvolvimento em poucos minutos de coma profundo. A morte ocorre rapidamente, dentro de poucas horas, o mesmo padrão é observado com hemorragia extensa no grande hemisfério, ponte cerebral ou cerebelo com um avanço no sangue nos ventrículos do cérebro e derrota dos centros vitais da medula oblongada.

A forma subaguda é caracterizada por uma progressão lenta dos sintomas ou início agudo, seguido de melhoria a curto prazo e uma nova deterioração. Em idosos e idosos, as hemorragias ocorrem de forma menos violenta do que em jovens, muitas vezes manifestando-se com sintomas cerebrais gerais. Se houver um distúrbio da circulação cerebral, a desordem do reconhecimento de objetos pode ser sentida, a audição é preservada, mas o paciente não reconhece vozes familiares, é mal orientado no espaço, vê, mas não reconhece objetos da experiência passada. Isso ocorre quando as várias partes do córtex cerebral são afetadas.

A clínica para afetar o lobo temporal é caracterizada por desordem de fala, auditiva, alucinações gustativas, tonturas, distúrbios vestibulares.

A hemorragia no lobo frontal é caracterizada por violação da carta, convulsões convulsivas com uma volta da cabeça e olhos na direção oposta.

Quando você toca a palma da mão, o reflexo de agarrar aparece, há um distúrbio mental, uma tendência a piadas planas, um estado depressivo, a caminhada é perturbada. O paciente agarra freneticamente a cama, a parede e outros objetos, com medo de cair.

A maioria dos acidentes vasculares baixos isquêmicos( 60%) ocorrem devido à aterosclerose. Um papel importante no seu desenvolvimento é desempenhado pela patologia das partes extracranianas das artérias carótidas e vertebrais.

A compressão da artéria mais comum é localizada na área de sua divisão - a coluna cervical. Como essas áreas são mais frequentemente traumatizadas da parede traseira do canal espinhal devido a alterações degenerativas ou inflamatórias nas articulações intervertebrais. Também é possível espremer o vaso devido a uma anomalia no desenvolvimento da coluna cervical.

• O encerramento completo do vaso pode ocorrer por coagulação do vaso sanguíneo com trombo ou com ruptura de trombo - embolia ou ao fechar com uma placa aterosclerótica.

Os trombos geralmente se formam na área de uma placa colestérica. O material para embolia pode ser coágulos sanguíneos do coração e fragmentos de coágulos sanguíneos a partir de placas dispostas no arco da aorta e das artérias carótidas. A isquemia do cérebro pode desenvolver e sem bloqueio do vaso - com seu estreitamento( estenose) ou com inflexão. Ao mesmo tempo, flutuações na pressão sanguínea, deterioração da atividade cardíaca, perda de sangue, etc. são de grande importância.pelo tipo de insuficiência cerebrovascular. Os traços isquêmicos são diferentes em tamanho e localização. As dimensões dos traços dependem do nível das lesões vasculares. Leia mais sobre as instruções para sintomas, diagnóstico, tratamento e recuperação após um acidente vascular cerebral isquêmico. Está escrito em linguagem clara. Saiba como garantir a reabilitação bem-sucedida, manter a alta qualidade de vida do paciente, prevenir um segundo acidente vascular cerebral.

O AVC isquêmico( infarto cerebral) é observado com maior freqüência, em pessoas de meia idade e idosos, às vezes é possível em uma idade jovem;Nos homens, é notado um pouco mais frequentemente do que nas mulheres. O desenvolvimento do AVC isquêmico é freqüentemente precedido de transtornos circulatórios cerebrais de curto prazo, que se manifestam por lesões instáveis ​​dos membros, distúrbios da fala, etc. Normalmente, eles são uma conseqüência de uma deficiência no suprimento de sangue para o cérebro na área em que o infarto mais tarde se desenvolve. Em alguns pacientes, a frequência de ataques recorrentes e isquêmicos ocorre imediatamente antes do desenvolvimento de um infarto cerebral. Com trombose( coagulação de um vaso sanguíneo com trombo) de vasos cerebrais, os precursores do AVC isquêmico estão freqüentemente presentes - tonturas, transtorno de consciência de curto prazo( condição semi-inconsciente), escurecimento nos olhos. O AVC isquêmico pode se desenvolver a qualquer hora do dia. Na maioria das vezes ocorre na manhã ou à noite.Às vezes, o relacionamento das manifestações iniciais de um acidente vascular cerebral com o esforço físico aumentado anterior, a influência de um fator emocional, o uso de álcool, a tomada de um banho quente, uma perda de sangue ou alguma doença, em particular, uma infecciosa, é estabelecida.

Frequentemente, o AVC isquêmico ocorre após o infarto do miocárdio. Característica é um aumento gradual nos sintomas neurológicos focais - por várias horas, por vezes, 2-3 dias, menos frequentemente por mais tempo.

O desenvolvimento agudo do AVC isquêmico pode ocorrer com trombose de parte da artéria carótida interna ou com bloqueio agudo de uma grande artéria intracerebral. Aproximadamente em 1/6 das observações, um infarto cerebral( acidente vascular cerebral) desenvolve lentamente - durante várias semanas ou mesmo meses. Os sintomas patológicos são determinados pela localização de um infarto cerebral( AVC), do vaso afetado e das condições da circulação circunferencial. Para ligar porção extracraniano da artéria carótida interna caracteriza-se por um período que se estende deficiência em um olho em combinação com paralisia de curto prazo e distúrbios sensoriais no lado oposto do corpo. Adiciona-se mais comprometimento visual persistente, com atrofia do nervo óptico no lado da oclusão da artéria e paralisia no lado oposto;com oclusão da artéria carótida esquerda muitas vezes têm distúrbio da fala, convulsões epileptiformes, um sintoma de obstrução das artérias vertebrais e basilar fora do crânio, na região da coluna cervical manifestado vertigem sistêmica, ao caminhar, espasmos dos olhos( nistagmo), o ruído no ouvido, perda auditiva impressionante e prejudicadaOlhos nos dois olhos.Às vezes, o coma se desenvolve, a paralisia dos membros, diminui o tônus ​​muscular.

Com infartos cerebrais na região vertebrobasilar, o tronco encefálico é mais freqüentemente afetado - esta é uma zona muito perigosa. Em

lesão cerebral isquémica no sangue de doentes com aumento acentuado de colesterol, aumento da coagulação sanguínea, a protrombina aumentado, alterações no EEG, reovassogramme, CT.O método Doppler ultra-sônico fornece informações sobre o estado da circulação sanguínea.

A mortalidade com AVC hemorrágico é alta, varia entre 60-90%.A maioria dos pacientes morreu nos primeiros dois dias, a maioria deles no primeiro dia. A mortalidade no AVC isquêmico é observada dentro de 20% dos casos. Com movimentos isquêmicos repetidos, desenvolver-se transtornos mentais progressivos.

O AVC isquêmico é a forma mais frequente de distúrbios agudos da circulação cerebral. Eles representam cerca de 80% do número total de AVC.

termo "acidente vascular cerebral isquémico" reflecte apenas o facto da doença, causado por uma diminuição do fluxo sanguíneo para uma determinada área do cérebro e é caracterizado pela formação de um curso limitado.enfarte cerebral - uma área de necrose formado devido à grosseiro, desordens metabólicas persistentes neuronais e gliais estruturas resultantes de krovoobespecheniya insuficientes devido a estenose( oclusão) artérias cerebrais ou artérias cerebrais, conduzindo a uma deficiência da pressão de perfusão, ou devido a trombose ouembolia das artérias do cérebro. Assim, todas as medidas médicas visam a detenção ou compensação de alterações patológicas no cérebro causadas por um infarto desenvolvido.métodos

modernos de exames instrumentais( CT e ressonância magnética nuclear, tomografia de protões de emissão, de ultra-som Doppler transcraniano, duplex, subtração angiografia) permitem classificar isquemia cerebral aguda considerando quatro princípios:

1) Tendo em conta a duração de um déficit neurológico emitem:

2) Classificação, caracterizando o grau de gravidade dos pacientes. Ela inclui:

3) classificação baseada na localização enfarte cerebral com base em características de acordo tópicas sintomas neurológicos focais certos piscinas de sangue: média, frente, artéria cerebral posterior;a principal artéria e seus ramos distais.

4) patogenética classificação inclui:

Ehtiopatogenez enfarte cerebral mais justificado considerado à luz do conceito de heterogeneidade de acidente vascular cerebral isquêmico.

NV Vereshchagin descrito o papel da patologia das artérias principais da cabeça, uma variedade de lesões cardíacas, distúrbios da hemodinâmica central e cerebrais na etiopatogenia de acidente vascular cerebral isquêmico. A importância das alterações nas artérias intracerebricas de pequeno calibre, subjacente aos infartos lacunares, tem se mostrado significativa na hipertensão arterial. Além disso, o papel é definida e altera as propriedades reológicas de coagulação do sangue, a mudança trombótica em endotelial-ligação e biomecânica do fluxo sanguíneo como etiopatogênica causa enfarte cerebral.

EI Gusev descreveu detalhadamente mudanças pathobiquímicas nas estruturas cerebrais levando à formação de um infarto cerebral e medidas definidas para sua correção.

patokineza adaptação para a definição do conceito de mecanismo de desenvolvimento enfarte cerebral permite especificar condições que predispõem para a sua ocorrência, e causas imediatas de acidente vascular cerebral isquêmico.

Entre as condições predisponentes ao desenvolvimento do infarto cerebral, é legítimo distinguir fatores locais e sistêmicos.

factores locais mais frequentes são as lesões ateroscleróticas das artérias cerebrais e artérias cerebrais - estenose( oclusão) e conjugados deles com trombogênese local;várias lesões cardíacas como fonte de infarto cerebral cardioembólico;alterações distróficas degenerativas na coluna cervical causando compressão extracraniana das artérias vertebrais. Por fatores locais relativamente raros incluem anomalias crânio-vertebral, displasia fibromuscular, dobras das principais artérias da cabeça, dilatatornaya arteriopatia, artrite.

Os fatores sistêmicos incluem violações da hemodinâmica central e cerebral, coagulopatia, eritrocitose e policitemia, opressão das propriedades de transporte de gás do sangue.

Os fatores locais e do sistema estão em interconexão e interdependência, muitas vezes inacessíveis ao reconhecimento e à avaliação.

Aterosclerose .Como a progressão da aterosclerose devido ao acúmulo de colesterol, há um espessamento do complexo íntima-media, as placas ateromatosas estão se formando gradualmente nas artérias cerebrais principais e cerebrais. A estrutura morfológica das placas é diferente. As placas suaves e afuniladas são um substrato embologênico, e as placas densas contribuem para a estenose( oclusão) dos troncos arteriais, restringindo severamente o fluxo sanguíneo.

A presença de uma ou múltiplas estenoses( escalonadas) causa uma série de efeitos negativos. As propriedades dinâmicas do sangue - volume e viscosidade - deterioram-se substancialmente. Nível extremamente reduzido de fluxo sanguíneo cerebral - sua redução para 60% é crítica para o desenvolvimento de infarto cerebral.

Somente as estenoses múltiplas( escalonadas) das artérias extra e intracranianas têm significância independente na patogênese do AVC isquêmico. Em outros casos, a isquemia cerebral aguda ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral é descompensado devido a distúrbios abruptos da hemodinâmica central.

Estudos instrumentais experimentais e clínicos mostraram que a hipertensão estimula e agrava as lesões ateroscleróticas do sistema arterial.

Além disso, a estenose( oclusão) cria pré-requisitos sérios para a trombose. Trombose

. Os principais estágios da formação do trombo são: dano endotelial à íntima devido a ateromatose;desaceleração e turbulência do fluxo sanguíneo na região da estenose;colisão, agregação, "aderência" de elementos de sangue no endotélio danificado;redução da capacidade de oxigênio dos glóbulos vermelhos;coagulação da fibrina e inibição da fibrinólise local.

Dependendo das proporções específicas do grau de intensidade do processo de formação do trombo, por um lado, eo nível de atividade do sistema anti-coagulação do sangue, por outro lado, as formas do trombo ou a sua lise ocorre, parcial ou às vezes completa. No entanto, em nítido gravidade de aterosclerose quimiorreceptores íntima perder a capacidade para perceber os pró-coagulantes de efeito( tromboplastina, trombina), e a activação do reflexo de sistemas anticoagulantes não ocorrer, ou é insignificante e não impede ainda mais a formação do trombo.

As lesões cardíacas são uma fonte extremamente freqüente de infarto cerebral cardiocerebral, hemodinâmico e lacunar cerebral. Este

posição convincente confirmado por tomografia computadorizada, ultra-som Doppler transcraniano, digitalização duplex, ECG, transtorácica e ecocardiograma transesofágico, Holter.

patologia cardíaca K possuindo o maior potencial no enfarte lacunar embologenic e cardioembólica acordo 3. Suslina incluem lesões ateroscleróticas da aorta, as válvulas aórtica e mitral, hipertrofia do ventrículo esquerdo, os trombos intracardíaca, várias formas de arritmias cardíacas, alterações isquémicasonda ST no ECG.Quando enfartes hemodinâmicos( insuficiência vascular cerebral), embologenic maior potencial diminui o débito cardíaco devido a violação da função contráctil do miocárdio, seio e hipotensão arterial em combinação com estenosante lesões das artérias cerebrais. Em 60% dos casos ocorrem combinações destas formas de patologia cardíaca.

Além cardioembolismo fonte listados lesões cardíacas podem ser lesões das válvulas do coração e cardiomiopatia natureza reumática, arritmia cardíaca em hipertiroidismo, trombo mural, em enfarte do miocárdio, endocardite bacteriana e n bacteriana, a derrota do músculo cardíaco em SIDA, embolia paradoxal em defeitos congénitos do forame oval, eêmbolos, formado após a cirurgia de bypass da artéria coronária e angioplastia transluminal.

cardioembolismo característica específica causada por lesões da, é a tendência para se repetem-caracterizado coração, e em alguns casos, - para os vários embolização simultânea das artérias cerebrais. As manifestações clínicas

êmbolos Cardiocerebral são determinados por vários factores: o tamanho de êmbolo e ca-diâmetro klyuzirovannogo recipiente, por vezes seguido de trombose porção proximal da artéria afectada trombólise intensidade do reflexo e intensidade "em" circulação colateral. Assim embolia Cardiocerebral pode manifestar TIA pequeno acidente vascular cerebral ou fluindo pesado, insulto enorme.mudanças

da coluna cervical na forma de expressão de um espondilose deformante pode desempenhar um papel significativo no desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquêmico na bacia vertebrobasilar. O mecanismo do seu desenvolvimento, é a compressão das artérias vertebrais ou no túnel de osso, localizado nos processos transversais das vértebras cervicais VI-II, ou a um segmento curto atlantooktsilitalnom da artéria vertebral. Compressão ou fixação permanente da artéria vertebral também pode ocorrer em anomalias congênitas kraniotserebralnyh - síndrome de Klippel-Feil e Arnold Chiari, com Kimmerle anomalia. Síndrome de Klippel-Feil - sinostose vertebral cervical, algumas vezes combinado com atlas oktsipitalizatsiey e dividir o referido arcos das vértebras.síndrome de Arnold-Chiari - uma combinação de malformação do cerebelo amígdalas com platibaziey e / ou coarctação do forame magno. Anomalia Kimmerle - anel de formação óssea( ponte) no arco posterior do atlas no local da artéria vertebral.

Outros raros fatores locais - displasia fibromuscular e tortuosidade das principais artérias da cabeça, dilatatornaya arteriopatia, artrite.

displasia fibromuscular - malformações congénitas das paredes da carótida interna, artéria vertebral e cerebral média e seus ramos terminais sob a forma de múltiplos estreitamento anular do lúmen, e por vezes pequenas aneurismas. As áreas afectadas são formados gradualmente dobras ou ondulações, diferentes graus de estenose. Consequentemente, as condições para a desaceleração e uma violação local do fluxo laminar, e, portanto, as condições prévias para a formação de trombo mural e subsequente sistema de embolização arterial do cérebro.

Dilatatornaya arteriopatia, quando o desenvolvimento de lesões comuns de grandes artérias da cabeça, leva a uma perda de elasticidade das paredes arteriais troncos, bem como para a formação de curvas patológicas e esmagamentos. Devido à desaceleração e perturbação da laminar coágulos sanguíneos são formados, o que pode, em seguida, ser um substrato para a embolização dos vasos sanguíneos cerebrais.arterite

K, capaz de promover o desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquémico são a doença de Takayasu( "doença sem pulso"), doença de Moya-Moya( arterite em círculo de Willis) e arterite granulomatoeny infecciosa - manifestação da SIDA, tuberculose, sífilis, malária e outras doenças.

Esta categoria de factores de predisposição para o desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquémico incluem desordens da hemodinâmica central e cerebral, vasoespasmo em enxaqueca, coagulopatia, policitemia, inibição das propriedades de transporte de gás do sangue.

Violações da hemodinâmica central. Um dos principais fatores sistêmicos é a síndrome hipodinâmica cardíaca. Caracteriza-se por meio de sinais clínicos( insuficiência circulatória, distúrbios hemodinamicamente significativos no ritmo cardíaco), e de desempenho funcional - diminuição do débito cardíaco( COI) e o volume sistólico( CRM).síndrome hipodinâmicos cardíaca é o resultado de várias razões - hipertensão arterial, hipocinesia várias etiologias do miocárdio, reduzindo o COI devido a lesões valvulares ou arritmias cardíacas, distúrbios transientes de angina do miocárdio e crises hipertensivas. O índice COI é o indicador mais informativo e integral que caracteriza a eficácia do coração independentemente dos motivos acima, o que não pode exercer influência sobre ele. O COI é determinado por meio do Echo-CG.

O indicador COI, indicativo de compensação ou descompensação da circulação cerebral, é de importância decisiva. De acordo com EA Shirokov, em pessoas com mais de 60 anos, o valor do COI abaixo de 3 litros indica uma clara ameaça de desenvolvimento de AVC isquêmico. Este valor é determinado tendo em conta o facto de que a presença de estenoses e oclusões ateroscleróticas das artérias cerebrais reserva hemodinâmica da circulação cerebral - ou seja, a capacidade de expandir as artérias intracranianas - é exausto, ou o mínimo.

Em pacientes com graves alterações ateroscleróticas do sistema arterial, doença isquémica do coração, falha do coração e outros processos patológicos, reduz a eficiência do coração, muitas vezes uma variante hipocinético da hemodinâmica com baixa pressão arterial e uma diminuição acentuada do fluxo sanguíneo no sistema arterial do cérebro, especialmente na bacia vertebrobasilar. Com uma pressão arterial média dentro de 60 mm Hg. Art.e conjuntos inferiores "falha" auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral, o fluxo sanguíneo cerebral e nível reduzido é uma causa de trombo - primeiros distais( arteríolas, capilares), e em seguida, nas partes proximais da cama vascular. Em pacientes com uma habilidade perdida ou extremamente limitada de vasos sanguíneos para constrição e vasodilatação, os traços "noturnos" geralmente se desenvolvem, já que neste momento do dia o nível de pressão arterial é o mais baixo.

de acidente vascular cerebral síndrome cardíaca hipodinâmicos hipotensão e deve ser considerado como um acidente vascular cerebral isquémico, que se baseia na insuficiência vascular cerebral( acidente vascular cerebral hemodinâmica).

A hipertensão arterial acelera o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas das artérias principais da cabeça e do sistema arterial do cérebro. Afiados aumentos repentinos da pressão arterial pode ser a causa imediata de acidente vascular cerebral isquémico, como um factor que "mobiliza" trombo mural e do patim para dentro do sistema arterial do cérebro. Além disso, os súbitos e repentinos aumentos da pressão arterial em certos casos levaram ao desenvolvimento de um acidente vascular cerebral isquêmico devido ao angiospasmo de pequenos ramos das artérias intracerebrais.

no desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquico com aterosclerose e hipertensão desempenha um importante papel aumento de resistência hidrodinâmica de sangue devido a falha ou a diminuição da actividade do factor endógeno responsável pelas características hidrodinâmicas do escoamento. Este novo mecanismo de autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral foi caracterizado por IV Gannushkina( 1984-1997).

batimento cardíaco irregular - um dos fatores comuns mais importantes que contribuem para a deriva artério-arterial e localizado nas cavidades dos êmbolos coração nas artérias cerebrais. O mais desfavorável, a este respeito, a fibrilação ventricular ocorre quando extensa enfarte do miocárdio, constante ou intermitente fibrilação atrial e a fibrilação atrial, bem como lesões síndrome do seio com a alternância de taqui e bradysystole. O risco de embolização - muitas vezes repetido - é maior em arritmias em combinação com hipertensão arterial grave.

Angiospasmo com enxaqueca. Os ataques de enxaqueca graves e prolongados com angiospasmo acentuado levam a uma diminuição local, a uma desaceleração no fluxo sanguíneo cerebral e à acumulação de uma grande quantidade de procoagulantes. Subsequente vasodilatação ainda maior extensão cria pré-requisitos para a trombose parietal local, por vezes atingir um ponto tal que, pelo menos, a recorrência de ataques de enxaqueca na área exposta e artérias médias de pequeno calibre estenoses gradualmente formadas, ainda mais enfartes promocionais.

Outros fatores do sistema - coagulopatia, eritrocitose e policitemia, opressão das propriedades de transporte de gás do sangue.

coagulopatia caracterizada por uma atividade pró-coagulante acentuada em pacientes com hipotensão ou insuficiência cardíaca congestiva, contribuir para a formação de trombos murais em precapillaries e artérias cerebrais de pequeno calibre.

A síndrome de coagulação intravascular disseminada( ICD) é uma forma especial de coagulopatia.É expressa hipercoagulação afiado( principalmente devido à inibição da formação de fibrina e fibrinólise massa) bloqueando a microcirculação.É possível formar não apenas massas trombóticas, mas hemorragias. A causa da síndrome de ICE é trauma cerebral, vários processos infecciosos( principalmente causados ​​por patógenos gramnegativos), bem como a AIDS e outros processos patológicos.

Eritrocitose( aumento no número de eritrócitos mais 5,5-6,0x 104 e policitemia( aumentando o número de plaquetas x 400 leucócitos 103ili mais do que 20 x 103) como formas separadas de doenças do sistema sanguíneo pode - na maioria das vezes sobre um fundo de mudanças abruptas de hemodinâmica central -causar trombose arterial cerebral sistema com a subsequente formação de lesões trombóticas miocárdico frequentemente tais génese -. isto é "sobrecarga" elementos sanguíneos vasculares - são focal na natureza, e também pode ser em. Klonnost a recorrer

inibição propriedades de transporte de gás do sangue ocorre com hemoglobinopatias e anemias de diferente etiologia - gipohrom-clorídrico, hipoplasia e devido a uma variedade de doenças crónicas Ostro surge hipoxia Hêmico como uma causa de acidente vascular cerebral isquémico -. Desordens evolução da função de transporte de gás de eritrócitos que ocorrem em caso de intoxicação por monóxido de carbono( monóxido de carbono). A hemoglobina contida em eritrócitos se liga firmemente ao CO, formando uma carboxihemoglobina e é fornecidae oxigênio torna-se impossível na estrutura cerebral. Hipoxia hemônica também pode ocorrer com envenenamento com anilina contida em alguns produtos químicos domésticos. Nestes casos, a isquemia cerebral aguda se desenvolve devido à transformação da hemoglobina em met-hemoglobina.

discutidos na secção anterior, as condições que predispõem ao desenvolvimento de um acidente vascular cerebral isquémico são, até certo ponto processos patológicos não mostram isquemia cerebral aguda. As causas imediatas do AVC isquêmico devem ser consideradas como fatores que realizam condições pré-existentes na manifestação de dano cerebral com alterações morfológicas irreversíveis.

Imediata causas de acidente vascular cerebral isquémico depender em cada caso sobre a importância, severidade e condições interdependências predispondo a isquemia cerebral aguda.

provoca provocar directamente acidente vascular cerebral isquémico, são:

Usando tomografia de emissão de positrões, ressonância magnética e de emissão de fotão único tomografia computorizada( SPECT) permitiu quantificar o fluxo de volume sanguíneo nos vasos sanguíneos cerebrais, assim como a gravidade e a dinâmica de danos para diferentes estruturas do cérebro.

Está estabelecido que mudanças metabólicas em resposta ao desenvolvimento da isquemia cerebral focal aguda se desenvolvem em uma seqüência regular. Com uma diminuição no fluxo sanguíneo cerebral abaixo de 0,55 ml( g / min), uma reação primária é detectada, caracterizada por inibição da síntese protéica nos neurônios. Redução do fluxo sanguíneo cerebral abaixo de 0,35 mL( g / min) estimulam a glicólise anaeróbica, e diminuir abaixo de 0,20 mL( g / min) resulta na libertação excessiva de neurotransmissores excitatórios e perturbações do metabolismo energético expresso. Com uma diminuição no fluxo sanguíneo cerebral abaixo de 0,10 ml( g / min), ocorre uma despolarização anóxica das membranas celulares.

Estes dados são de grande importância prática, já que o "núcleo"( zona central) do miocárdio formado após 6-8 minutos após o início da isquemia focal aguda, e durante várias horas "core" rodeado zona de enfarte "penumbra isquica" ou penumbra.

Penumbra é uma região de alterações metabólicas dinâmicas em que o fluxo sanguíneo cerebral é reduzido para 0,20-40 ml( g / min).Sob estas condições, as estruturas neuronais ocorrer apenas alterações funcionais, mas a troca de energia é ainda relativamente preservada, e não microvascular afiada, incluindo microrheological, violações.

A duração do Penumbra determina os limites de tempo da "janela terapêutica" - o período durante o qual as medidas terapêuticas são mais promissoras e limitam o volume do infarto. Mais enfarte formado após 3-6 horas após o início dos sintomas clínicos de acidente vascular cerebral isquémico e a formação final está completa após 48-56 horas.

No enfartes extensos que envolvem edema perifocal, este período pode ser menor.

Com base nos dados acima, a terapia ativa de acidente vascular cerebral isquêmico - primariamente neuroprotectores e trombolíticos - deve começar dentro das primeiras três horas da doença.

Isquemia, causada por uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, causa uma cascata pathobiquimica ou "cascata isquêmica".O déficit agudo de macroergenos( fosfocreatina, fosfato de adenosina - ATP) leva à inibição da utilização aeróbica da glicose e à ativação da glicólise anaeróbica. Nestas condições, a quantidade principal de glicose é transformada em ácido láctico;progresso da laktatsidoz, levando a vasodilatação e hiperperfusão na zona de isquemia, o que agrava ainda mais o distúrbio do metabolismo. A acidose láctica em conjunto com o sistema enzimático função desorganiza hipoxia controlar o transporte de iões - surgem alterações macroscópicas da função mitocondrial respiratória cadeia e extinção potencial eléctrico da membrana celular, isto é, a sua despolarização e alterar a sua permeabilidade. Este processo patológico implica um fluxo passivo de iões de potássio de neurónios e influxo intensiva de iões de cálcio, sódio e cloro, assim como a acumulação intracelular de ácidos gordos livres e água. Em um complexo, isso leva ao inchaço das dendritas e lise dos elementos celulares dos neurônios - complexos de proteínas e lipídios de aminoácidos. Além disso, o pobrezhdenie estruturas de membrana intensifica peroxidação lipídica e acumulação de ácidos gordos - processos, a intensidade da qual dependem, em grande parte sobre a taxa e extensão de alterações metabólicas que levam à formação de enfarte do miocárdio.

importância muito significativa é a emissão aumentada no espaço extracelular dos neurotransmissores excitatórios - glutamato e aspartato falha recaptação astroglia e reciclagem do super-estimulação do receptor de glutamato e eventualmente controlada a abertura dos canais de cálcio. Um aumento no conteúdo de cálcio intracelular estimula outras reações pato-bioquímicas que levam à morte neuronal necrótica e à apoptose. Nesta base, o conceito de "excitoxicidade" de glutamato( de excitação excitante) é formulado, o que desempenha um papel importante na formação do infarto cerebral. Como resultado do estudo do nível de anticorpos para os receptores de glutamato, a dependência da gravidade do acidente vascular cerebral no grau de liberação de glutamato e aspartato foi estabelecida. Simultaneamente, foi provado que a morte dos neurônios é causada não só pelo acúmulo de substâncias neurotóxicas, mas também pela deficiência de substâncias que possuem ação neurotrófica.

No estágio agudo do acidente vascular cerebral isquêmico, a atividade enzimática do corpo é interrompida. Uma das suas manifestações é a formação nos neurônios dos radicais livres que danificam o endotélio dos vasos.

Dependendo do grau de isquemia activado ciclo do ácido araquidónico com a sua acumulação de produtos secundários( prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).Estas substâncias biologicamente activas têm um efeito negativo sobre o tónus vascular e do sistema de agregação de células sanguíneas, promover a agregação intensiva de plaquetas e células vermelhas do sangue, bem como a viscosidade aumento sangue, hematócrito, fibrinogénio.

Além das mudanças locais brutas diretamente na zona isquêmica, ocorrem processos patológicos no sistema de sistemas humorais e hormonais. O mais importante é a hiperglicemia reativa, que praticamente não é dopada com os medicamentos correspondentes. Estas alterações promover a glicosilação intensa da hemoglobina, o que implica uma redução das propriedades de transporte de gás do sangue, que o défice em neurónios de glicose e oxigénio melhora a acidose láctica e perturbações metabólicas generalizadas.

A isquemia cerebral também pode ser acompanhada por um aumento na adrenalina e outros níveis de catecolamina-vasopressor. No entanto, seu efeito vasoconstritor em condições de vasodilatação passiva severa( vasoparálise), causada principalmente por uma acidose lática acentuada, pode ser mínima ou ausente por completo.

Um papel importante durante o AVC isquêmico é dado a mudanças no sistema de prostanoides, incluindo prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas. O aumento multidirecional no conteúdo de vários prostanóides no sangue e LCR é acompanhado por uma mudança na reatividade das artérias na zona de isquemia e no efeito procoagulante. As mudanças mais pronunciadas no espectro quantitativo de prostanoides ocorrem com AVC trombótico, o que afeta a gravidade do curso, a incidência de complicações e desfechos adversos.

Uma sequência patogeneticamente aterrada de estádios da "cascata isquêmica", levando em consideração as relações causa-efeito, foi formulada em 1997 por EI Gusev, VI Skvortsova, N. S. Chekneva, E. Yu. Zhuravleva, E. V. Yakovleva. São distinguidos os seguintes estágios da "cascata isquêmica":

O resultado da "cascata isquêmica" é a formação de um ataque cardíaco no cérebro. Neste processo, dois mecanismos desempenham um papel: morte celular necrótica e apoptose( morte geneticamente programada).

O significado prático da análise passo a passo da "cascata isquêmica" é enfatizado;uma vez que cada um dos estágios é alvo de efeitos terapêuticos. O maior efeito clínico é alcançado com a designação de terapia nos estágios iniciais. Na primeira fase, as mais promissoras são as medidas destinadas a melhorar a perfusão do tecido cerebral, na 2-8ª etapa - terapia neuroprotetiva ou citoproteica. A combinação mais justificada de ambas as áreas de terapia intensiva.

O nível de perfusão do cérebro determina a extensão dos distúrbios do metabolismo celular: o fluxo sanguíneo na zona isquêmica pode ser diferente em gravidade e duração. A hipoperfusão na zona isquêmica ocorre primeiro e mais acentuadamente no núcleo do infarto;é menos pronunciado na zona da penumbra. A morte dos neurônios no núcleo do infarto e a possível reversibilidade das funções na zona da penumbra dependem do grau de hipoperfusão. A duração do estágio de hipoperfusão é muito variável;em média, é considerado igual a 12-18 horas.

O fenômeno mais desfavorável é a "não renovação do fluxo sanguíneo"( fenômeno sem refluxo) - resultado de uma pressão de perfusão extremamente baixa e distúrbios abruptos da microcirculação. Com isso, a morte dos neurônios ocorre tanto no núcleo do infarto como na penumbra.

No futuro, como regra, ocorre reperfusão - restauração do fluxo sanguíneo na zona isquêmica. Seu nível e rapidez de manifestação dependem de uma série de fatores. Os principais são o grau de diminuição no calibre dos vasos afetados e os distúrbios de microcirculação neles, a probabilidade eo volume de lise espontânea dos trombos e a intensidade da retomada do fluxo sanguíneo. Com reperfusão, como regra, há hiperquininogênese, caracterizada por vasodilatação e permeabilidade prejudicada da barreira hematoencefálica. Em condições de reperfusão, o risco de infarto hemorrágico aumenta. Além disso, a hiperperfusão cria condições para a formação de edema cerebral, ainda mais desorganização do metabolismo celular e como resultado da morte neuronal.

O edema cerebral é o resultado de mudanças progressivas rápidas no metabolismo que se espalham nas condições de angioparesis para a zona perifocal do infarto. O momento "desencadeando" o desenvolvimento de edema é a penetração de água no neurônio a partir do espaço extracelular, causada por uma violação da permeabilidade da membrana.

O inchaço resultante das células causa edema intracelular. Com isquemia prolongada, o edema extracelular( vasogênico) está ligado a ele devido a um dano gradual à barreira hematoencefálica e à acumulação de produtos sub-oxidados na área afetada que se formam sob condições de glicólise anaeróbica. O edema vaginal desenvolve-se principalmente em matéria branca. Com ataques cardíacos extensos, desorganização grosseira do fluxo sangüíneo cerebral, o edema se espalha em vastas áreas. Assim, ao aumentar a massa do hemisfério danificado( e, em alguns casos, o oposto) e, consequentemente, a compressão dos vasos, o nível de perfusão do cérebro é ainda mais reduzido. O edema promove o desenvolvimento da deslocação e subsequente cunha das estruturas cerebrais. A deslocação dos hemisférios leva à sua indução no grupo do ninho cerebelar e ao desenvolvimento da síndrome do tronco secundário, a aparência gradual, após a formação do infarto no hemisfério, dos sintomas da lesão do tronco e da medula oblongada. A deslocação das estruturas subtentoriais ocorre no forame occipital grande. As síndromes de deslocação são a causa direta mais freqüente da morte de pacientes com infarto cerebral.

características clínicas e as consequências de acidente vascular cerebral isquémico depende do tamanho e localização do enfarte do miocárdio. Vencidas complexo em grande parte interdependentes, mas com fatores de compensação. Estes são os mecanismos de isquemia aguda cerebral( trombose, embolia, insuficiência vascular cerebral), uma área afectada específicas, características anatómicas individuais da estrutura do sistema arterial do cérebro, a inclusão potencial de circulação colateral, o grau de auto-regulação desorganização, determina em grande parte, o nível de pressão de perfusão na região vascular afectada.

quase impossível prever até que ponto a presença de anastomoses eo nível de circulação colateral são refletidas no quadro clínico;opções possíveis são muito heterogéneas. Por exemplo, pronunciado estenoses da artéria carótida interna( 80%), mas com o pleno funcionamento do círculo de Willis pode ser assintomático. Embolia posterior segmento distai da artéria cerebral em áreas relativamente pequenas anastomoses de rede de área desenvolvido pode causar a formação de uma suficientemente grandes enfartes com déficit neurológico persistente.características

individuais de anastomoses em alguns casos determinar as várias opções para a redistribuição do fluxo sanguíneo dentro de todo o sistema circulatório do cérebro, incluindo as reações vasculares pervertidos - síndrome do roubo.

síndromes locais roubar na vizinhança da isquemia focal pode ocorrer em duas variantes. Origem - "roubar directa" descrito Lassen N. - défice fluxo de sangue imediata devido a estenose ou artéria resultante queda na pressão de perfusão aí pelo mecanismo de auto-regulação do fracasso. Segunda concretização - "perversa síndrome do roubo» ou Síndrome de Robin Hood( ladrão de fadas, a carpa ricos e pobres distribuir a riqueza) - redistribuição do sangue de áreas com fluxo de sangue intacto na zona isquêmica.

comum roubar síndromes frequentemente expressa redistribuição considerável de sangue através das anastomoses corticais entre os ramos da piscina ou de fluxo cruzado de sangue a partir do sistema da artéria carótida artérias basilar na bacia.

Com a rápida formação de estenose nas artérias maciça da cabeça ou na artéria cerebral principal proximal, de uma perturbação auto-regulação acentuada, mas anastomoses com bom desempenho, diminuição do fluxo sanguíneo pode ocorrer no sistema arterial hemisfério oposto. Na inibição acentuada do fluxo sanguíneo cerebral pode resultar diashiza interhemisférica arquivado SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), para formar golpes "espelho".

roubar fenômenos são, por vezes acentuadamente resultado perverso, fluxo retrógrado;enquanto distúrbios hemodinâmicos observado nas partes distais."Roubo da subclávia" às vezes é observado.ocorrência nível

Variabilidade roubar síndromes, a sua intensidade e prevalência em cada caso dependem variabilidade individual da estrutura anatómica do sistema arterial do cérebro, várias combinações da localização e gravidade das alterações estenóticas e oclusivas nos vasos, o nível de hemodinâmica e viabilidade funcional( ou falha) mecanismo de auto-regulação cerebralcirculação.

Desenvolvimento síndrome do roubo muitas vezes contribui para dificuldades de diagnóstico por causa de possíveis sintomas neurológicos multifocais e, em alguns casos - por causa de sua "migração".

comprimento característico nível exacto síndrome do roubo e alterações direcção do fluxo pode ser determinada como uma TKUZDG resultado.caráter

que surge como resultado de acidente vascular cerebral isquêmico hemodinâmica complexo e alterações metabólicas permite identificar o principal, as áreas mais promissoras de tratamento intensivo:

Num futuro próximo, obviamente, vai ser usado e novas drogas, especialmente corrigir o impacto negativo da acidose láctica e glutamato. De acordo

Amerikanskvy Medical Association( 1992), em 30% dos casos, são a causa de embolia artério-arterial do miocárdio de artérias extracranianas;em 20-25% dos casos - trombos intracardíaca;em 15-20% dos casos ocorrem enfartes lacunares, mais frequentemente causada por lesões nas pequenas artérias do cérebro devido a hipertensão. Em 30% dos casos, as causas de ataques cardíacos permanecem não especificado.

Os sintomas prodrômicos às vezes se desenvolvem em semanas ou mesmo meses antes do acidente vascular cerebral não específicos. Dores de cabeça, tonturas, sensação de "escurecimento" antes dos olhos são mais frequentemente observados em casos de acidente vascular cerebral em pacientes com aumento acentuado da pressão arterial. Um precursor sério de um acidente vascular cerebral isquêmico são distúrbios transitórios da circulação cerebral, especialmente freqüentes e cada vez mais prolongados. No entanto, em suas características tópicas, elas não correspondem necessariamente à bacia em que o infarto é formado. Para os precursores também são episódios únicos ou repetidos de amnésia global - uma súbita desorientação no mundo circundante, uma lembrança de eventos anteriores. Ataques de amnésia global duram de várias horas a dias.

A AVC isquêmico pode ocorrer em um sonho. De acordo com W. Barnaby( 1990), 40% dos acidentes vasculares cerebrais trombóticos e 17% dos embólicos se desenvolvem no sono. A taxa de desenvolvimento dos sintomas é um sinal convincente que distingue as formas embólicas do AVC da trombótica e por insuficiência cerebrovascular. Um início súbito com perda de consciência e a aparência simultânea de sintomas neurológicos distintos é quase patognomônica para embolia - principalmente troncos arteriais grandes. Embolismos mais frequentemente do que outras formas de acidente vascular cerebral isquêmico se desenvolvem com arritmia. O aumento gradual dos sintomas ou o seu "cintilação" durante horas ou às vezes 1-2 dias é característico de duas outras variantes clínicas do AVC isquêmico - trombótica e hemodinâmica( insuficiência cerebrovascular).Com eles, a prevalência de sintomas focais sobre a paralisia cerebral é característica. A característica tópica do déficit neurológico corresponde às lesões de certas piscinas vasculares. As crises epilépticas no estágio agudo do AVC isquêmico são observadas em 3-5% dos casos e são predominantemente de natureza generalizada.

O tempo durante o qual a progressão dos sintomas é observada, e então sua regressão gradual, com as três variantes do acidente vascular cerebral isquêmico é extremamente variável. Depende dos fatores etiopatogenéticos( embolia, trombose, insuficiência cerebrovascular), do calibre do vaso afetado e do volume da área isquêmica do cérebro, das possibilidades e da taxa de inclusão da circulação colateral, do estado da hemodinâmica central e da probabilidade de complicações.

Esta posição é confirmada por duas variantes polares da taxa de desenvolvimento de AVC isquêmico - de muito rápida ou repentina em embolias a pseudotumorosa, caracterizada por aumento de sintomas focais por semanas ou mesmo meses. Esta variante é observada com estenoses de progresso lento das artérias principais da cabeça ou artérias cerebrais grandes.

As definições do termo "estágio agudo do acidente vascular cerebral", formuladas em diferentes momentos pelos especialistas da OMS, devem ser esclarecidas. Em 1969, a OMS propôs considerar o "estágio agudo" nos primeiros 21 dias após a doença. Esta disposição ainda é utilizada em muitas publicações relacionadas aos resultados e ao prognóstico de todas as formas de AVC.Em 1977, especialistas da OMS recomendaram que o estágio agudo fosse considerado as primeiras 48 horas após o início da doença. EI Gusev et al.(1997a) distinguem o período mais agudo - os primeiros 3-5 dias a partir do momento do acidente vascular cerebral, o período agudo - até 21 dias, o período de recuperação precoce - 6 meses e o período de recuperação tardia - até dois anos após a doença.

No entanto, do nosso ponto de vista, é justificável considerar o estágio agudo um período de tempo durante o qual os sintomas cerebrovasculares e / ou focais gerais aumentam e a terapia intensiva de emergência e o monitoramento constante da condição do paciente são necessários. O sub-estágio é o período de estabilização da condição, quando não há ameaça imediata para a vida do paciente.

Além de verificar os estágios do acidente vascular cerebral, é aconselhável, do ponto de vista prático, distinguir três variantes do atual - progrediente, recombinante e recorrente.

O tipo de prograse é caracterizado por uma supressão constante das funções vitais, o aprofundamento dos distúrbios da consciência, o aumento da gravidade do déficit neurológico, o desenvolvimento precoce das complicações. O curso progestogênico ocorre com maior freqüência com trombose da artéria principal, infartos hemisféricos extensos acompanhados de edema cerebral em rápido desenvolvimento e circulação de licor prejudicada, com complicações precoces( pneumonia, traqueobronquite purulenta).Esta variante é mais freqüentemente observada em pacientes com idade senil após repetidos acidentes vasculares cerebrais - especialmente em casos de hospitalização tardia.

O tipo de fluxo re-gradiente ocorre predominantemente com uma inibição incompleta e breve da consciência ou com o desenvolvimento de um déficit neurológico sem perda de consciência. Na fase inicial do distúrbio das funções vitais estão ausentes ou são capazes de correção rápida. Os sintomas de precipitação são relativamente indefinidos. Regredientnoe para geralmente observada com limitada enfarte, trombose ou embolia provocada ramos terminais da frente, artérias cerebral média e posterior, bem como pelo pequeno volume focos isquémica no tronco cerebral. Em parte, o curso de regressão está associado à recanalização espontânea que ocorre frequentemente das artérias trombosadas.

O tipo de fluxo recorrente caracteriza-se por uma melhora na condição que ocorre quando os sintomas se repetem após o início do acidente vascular cerebral. Recaídas podem ocorrer em momentos diferentes e são causadas por muitas razões - re artério-arterial ou embolia Cardiocerebral, retomada trombose, desenvolvimento de acidente vascular cerebral "combinado", complicações somáticas - pneumonia, traqueobronquite purulenta, insuficiência cardiovascular descompensação.Às vezes, a recaída ocorre devido à insuficiência de terapia adequada e adequada, a nomeação de drogas contra-indicadas, principalmente vasodilatadores.

Nos casos em que as medidas necessárias em cada caso específico não detenham as causas da deterioração, o tipo recorrente de fluxo pode ser transformado em um progrado.

«espelho" acidente vascular cerebral - ou, mais precisamente '' enfarte espelho - focal aparecimento de sintomas no seu respectivo oposto caracterização da lesão hemisfério tópica para o que foi atingido com o início da doença. O déficit neurológico causado por um ataque cardíaco "espelho" se manifesta em vários momentos desde o momento da formação do foco primário e primário - de 9-16 a 3-5 dias da doença. Na maior parte dos focos

isquemia "espelho" em áreas localizadas fornecimento de sangue adjacente, vaskulyarizuemyh terminar cortical anterior ramos, artérias cerebral média e posterior. Quando o fornecimento de sangue aos focos isquémica na zona, ramos implementadas do anterior e das artérias cerebrais médias "espelho" do miocárdio aparecimento manifesta "homem no barril" característica postura - paresia expressa ambas as mãos na força relativamente intacta nos membros inferiores. Por "espelho" oferta do miocárdio sangue no limite da zona, implementada ramos artérias cerebrais médias e posterior surgir problemas de visão bilateral( incluindo cegueira em ambos os olhos), bem como violação funções gnósticos drásticas e lesões isquêmicas praksisa. Pri em ambas as piscinas artéria cerebral anterior desenvolveum tipo de síndrome que inclui freqüentemente paresia assimétrica de partes predominantemente distal das extremidades inferiores, distúrbios da fala, mudanças mentais sob a forma de desorientação ou pseudo-gênerohábitos alimentares, bem como um reflexo de agarramento bilateral, mais pronunciado e anterior aparecendo no lado oposto ao desenvolvimento do infarto primário( primário).Com lesões do cerebelo, os infartos "espelho" são raros.

O diagnóstico clínico baseia-se nos resultados do monitoramento dinâmico do estado neurológico. A aparência de sintomas correspondentes à sua característica tópica dos focos, simetricamente localizada em relação àquele que se originou no início, indica o desenvolvimento de um infarto "espelho".Com um alto grau de confiabilidade, o diagnóstico é confirmado por TC ou MRI.A zona de um infarto "espelho" geralmente é menor do que a área primária( primária).estudos

usando tomografia de emissão de prótons provou que base enfarte "espelho" são simétricas com respeito ao lar primário( principal) pronunciada mudanças no fluxo sanguíneo cerebral e conjugá-los perturbação do metabolismo celular. No entanto, as causas que levaram à formação de um golpe "espelho", até agora, permanecem incertas. Supõe-se que os traços "espelho" surgem devido às características individuais especiais da circulação colateral. A desorganização das relações hemisféricas, contribuindo para a formação de "espelho" de ataques cardíacos, um papel desempenhado pelos neuropeptídeos que têm uma ação específica no que diz respeito à parte de ocorrência de distúrbios da motilidade. Quando ocorre um infarto "espelho", a terapia deve ser intensificada.

Vários termos são usados ​​para designar esta variante de um acidente vascular cerebral - "infarto hemorrágico", "ataque cardíaco com componente hemorrágico", "hemorragia em um ataque cardíaco".O diagnóstico baseado em dados clínicos é extremamente difícil. Mais frequentemente, o infarto hemorrágico se desenvolve em 2-4 dias a partir do momento da doença e principalmente em acidentes vasculares cerebrais. Os únicos métodos de diagnóstico confiável são CT e MRI.Com base nos resultados desses métodos neuroendrogenológicos de investigação e autópsia, a transformação hemorrágica de infartos é revelada nas primeiras horas, de acordo com os dados de autores individuais, em 58-70% dos casos.

papel decisivo para o desenvolvimento de transformação hemorrágica jogar a rápida formação de um ataque cardíaco num recanalização de artérias oclusas com pressão arterial alta ou migração êmbolo, a propagação do trombo no leito vascular distal sem recanalização do vaso danificado. A transformação hemorrágica com amaciamento não-trombótico( o mecanismo de insuficiência cerebrovascular) pode ocorrer com fluxo sanguíneo extremamente limitado, com angioparose e angiostasia. Uma condição indispensável que contribui para a transformação hemorrágica do tecido necrótico é o aumento da permeabilidade das paredes das pequenas artérias cerebrais, o que determina o processo da diapedese.É essencial na zona de libertação do miocárdio concentrações excessivas de catecolaminas e prostaglandinas, distúrbios da microcirculação afiadas, degradação reologia sanguínea e acumulação de produtos do metabolismo celular deficiente.

risco de hemorrágico transformação depende do volume do enfarte - se esta quantidade for superior a 50 mL, o risco de hemorragia zona de necrose aumenta 5 vezes, e com grande enfarte, caracterizado por tomografia computadorizada como um "efeito de massa" - 20 vezes.

Cerca de 50% dos focos de transformação hemorrágica são petequiais e localizados principalmente no córtex. Cerca de 25% são pequenos hematomas mais frequentemente nos gânglios basais. As lesões maiores detectados em hemorragia de 17% em enfartes extensos e 7% da zona de transformação hemorrágica em computador tomogramas padrão semelhante, detectável com hemorragias no cérebro( resumo publicado Shevchenko J. L. et al., 1997 característica].

conseguinte morfológica clínicoOs infartos hemorrágicos de um pequeno volume não aumentam o curso da doença - "transformação hemorrágica muda", ocorrendo em 10-15% dos pacientes com AVC isquêmico. Deterioração gravidade Th dos pacientes nestes casos provocaram anticoagulantes finalidade

Na extensa do miocárdio em função da sua velocidade de formação é habitual distinguir dois tipos de curso clínico:. . subaguda e tipo subaguda agudo é observado principalmente em BP sintomas baixas inicialmente clínicos recorda o isquémico variante mais frequente.acidente vascular cerebral com desenvolvimento gradual, predominância de sintomas focais sobre o infarto cerebral. No entanto, geralmente no 2-5º dia a condição rapidamente, empurrões prejudicados - a gravidade do déficit neurológico aumenta. Quando aparecem sintomas que indicam a expansão da zona de isquemia primária que surgiu, pode haver uma opressão pouco clara da consciência. Os sintomas da pele e a aparência de uma mistura de sangue para o LCR não são característicos. O tipo agudo de infarto hemorrágico, de acordo com o tipo de desenvolvimento, caracterização e gravidade da sintomatologia, é mais uma reminiscência de AVC hemorrágico. De repente ou muito rapidamente, é revelada uma combinação de sintomas cerebrais, focais e de envelope bem expressos. Existe hipertermia e alterações na fórmula sanguínea( leucocitose, mudança da fórmula leucocitária para a esquerda).Em alguns casos, uma mistura insignificante de sangue é encontrada no líquido cefalorraquidiano. No tipo agudo de infarto hemorrágico, a morte ocorre com mais freqüência como resultado de edema e deslocação de estruturas cerebrais ou complicações extracerebrais.

Assim, as idéias modernas sobre a transformação hemorrágica do infarto cerebral nos permitem esclarecer as táticas de tratamento com anticoagulantes e garantir esse tipo de terapia. Os anticoagulantes podem ser administrados o mais cedo possível após o início de um acidente vascular cerebral, após uma tomografia computadorizada ou uma ressonância magnética para excluir hemorragias. Dada a temporização dos sinais mais frequentes de impregnação hemorrágica enfarte( 2-4 dias) em casos de deterioração dos pacientes nestes períodos é mostrado CT repetida ou ressonância magnética, o qual é capaz de detectar a formação de enfarte hemorrágico. Os anticoagulantes em tais casos são imediatamente cancelados.

Este termo indica a ocorrência simultânea de alterações isquémicas em uma área das hemorragias cerebrais e - para o outro.Às vezes, esses traços são chamados de "complexo".

Como um resultado de estudos patológicos sochetannye acidentes vasculares cerebrais são encontrados em 3-23% das mortes devido a krovoobrascheniya. Naibolee cerebral causas comuns aguda do AVC combinadas são expressos vasoespasmo observada com hemorragia subaracnóide e conduz à formação de "diferida" nos enfartes piscina artéria danificada;síndrome secundária haste - pequenas hemorragias no barril e medula, decorrente em grande enfarte hemisférico com edema perifocal e levar a herniação( divisões mediobasal salientes no entalhe do lobo temporal galope cerebelar) "superiores";rápida formação de enfartes extensos( muitas vezes com oclusão embólica da artéria carótida interna e da cerebral média contra a pressão arterial elevada), conduz frequentemente ao desenvolvimento de focos de hemorragia no danificado, e muitas vezes no hemisfério oposto.

Os únicos métodos de diagnóstico são computador ou tomografia de ressonância magnética.

Este termo refere-se a condições em que a imagem de acidente vascular cerebral agudo, e na autópsia não mostram alterações morfológicas macroscópicas no cérebro que podem explicar as manifestações clínicas. Na maior parte dos casos procede psevdoinsult semelhante isquémicos;ele raramente se assemelha a uma hemorragia cerebral.razões

psevdoinsulta são pneumonia, cardíaca aguda ou crónica ou insuficiência cardíaca pulmonar, pancreatite, enfarte do miocárdio, intoxicação alcoólica grave, as condições sépticas, endointoxication com queimaduras graves e doenças oncológicas, diabetes, hemorragia gastrointestinal, anemia, peritonite.pré-requisitos para

psevdoinsulta desenvolvimento é morfofunktcionalnaja inferioridade de certas áreas do sistema vascular do cérebro, como resultado de lesões ateroscleróticas, anteriormente, um acidente vascular cerebral, lesões cerebrais traumáticas, inflamatórias. Estas condições são realizadas na imagem nitidamente

do fluxo sanguíneo cerebral devido ao próximo descompensação geralmente central e / ou hemodinâmica cerebral, opressão hemostasia rápida e propriedades de transmissão do sangue, provocando a hipóxia.

Na maioria dos casos psevdoinsult diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos.

Relatório psevdoinsulta declaração ocorre em 3,6-6,3% dos pacientes que são diagnosticados com a vida de um acidente vascular cerebral.

razões para erros de diagnóstico é a ocorrência de sintomas neurológicos de manifestações somáticas de doenças, lesões atípicas durante cardiovascular crónica, pulmonar, hepática, renal patologia. Além disso, a causa de erros de diagnóstico na maioria dos casos é uma gravidade acentuada dos pacientes em tempo de internação e a falta de informação confiável, história médica, bem como as dificuldades de exame físico detalhado - 40-60% desses pacientes morrem dentro dos três primeiros dias de internação.

Atualmente, o diagnóstico da verdadeira natureza da doença é muito mais fácil - os resultados de computador e imagem nuclear magnética permitem estabelecer se existe uma suficientemente extensas lesões patológicas, confirmando a presença de acidente vascular cerebral ou ter sintomas causados ​​por fluxos pesados ​​de patologia somática.

sangramento no cérebro( hematoma intracerebral) - A forma clínica de acidente vascular cerebral agudo causado pela ruptura de vasos sanguíneos intracerebrais e infiltração no parênquima. Deve ser diferenciado de uma hemorragia subaracnóide, hematomas subdurais e infarto hemorrágico.

hemorragia razões cérebro podem ser ferimentos, súbito aumento acentuado na tensão arterial, hemorragia secundária no tambor e na medula( síndrome de haste-medular secundário com deslocamentos massivos e penetrações supratentoriales infartos envolvendo edema cerebral) e arterite, coagulopatia e tumores cerebrais. Esses processos patológicos levam a hemorragia na presença de alterações pré-existentes no sistema arterial do cérebro. Na maioria dos casos, ele é específico para hipertensão Hialinose artérias de pequeno calibre e arteríolas, que são formadas quando vários microaneurismas, e necrose, por vezes, local do intima. Hemorragia também surgem em áreas onde localizadas malformação - mikroangiomy, microangiopatia, telangiectasia, cavernoma.

As hemorragias maciças de várias etiologias são caracterizadas por uma localização ambígua. As hemorragias devido a hipertensão arterial e localizadas na borda de hematomas de matéria-prima cinzenta e branca são de natureza limitada e ocorrem relativamente raramente. Com base nos dados clínicos, são difíceis de diferenciar dos ataques cardíacos;Os resultados dos estudos de TC e MRI são de importância decisiva nesses casos. Em 80% dos casos de hipertensão sobre a base de hemorragia devido à ruptura lentikulostriarnyh artérias e as suas hastes, que conduzem à destruição dos gânglios da base, tampas interior e exterior, e tálamo. Muitas vezes, eles são acompanhados por um avanço no sangue nos ventrículos laterais e às vezes no espaço subaracnóideo.hemorragia hipertensiva causada por ruptura das artérias cerebelo e cerebelares são frequentemente acompanhadas de avanço sangue no IV ventrículo ou no espaço subaracnóide. Formando rapidamente o hematoma restringe severamente o espaço subtentorial e leva a violações graves da circulação do licor. Hemorragias no tronco ou medula oblongata rapidamente levam à morte.

Hemorragias devido a uma violação da integridade por microangiomas, como regra, desenvolvem-se como uma diapedese. Os focos hemorrágicos estão localizados nas mesmas zonas que as hemorragias hipertensas, mas o grau de dano às estruturas cerebrais é menos pronunciado.

Se os pacientes não morrem, o foco hemorrágico sofre mudanças sucessivas. Inicialmente, o sangue derramado forma um coágulo de fibrina, que então se transforma em uma massa líquida, que gradualmente passa por reabsorção. Posteriormente, a zona de hemorragia é pré-formada em um cisto rodeado por uma membrana fibroquística.manifestações clínicas

de hemorragia no cérebro são determinados pelo volume do sangue em fluxo, a localização de hematoma intracerebral e a taxa da sua formação. Os sintomas neurológicos são causados ​​por três fatores principais:

Os sintomas de Prodromal estão quase ausentes. Somente ocasionalmente há manifestações inespecíficas - dor de cabeça, sensação de ansiedade ou ansiedade desmotivada, tonturas, ruído nos ouvidos. Os ataques de convulsões na anamnese são, em certa medida, característicos apenas para quebras em angiomas intracerebrais.

Pathognomonic para hemorragias é um início súbito agudo com dor de cabeça severa. Seguindo-se, geralmente, ao mesmo tempo, há depressão de consciência, vômitos, sintomas grosseiros de perda. Em breve, os sintomas da casca estão ligados. No entanto, com um coma profundo, eles geralmente estão ausentes. Muitas vezes, as hemorragias hemisféricas são acompanhadas por crises convulsivas.

Existem três variantes do curso das hemorragias - agudas, subagudas, crônicas. Aguda

personificação - hemorragia clínica em forma de coma e sintomas de hérnia profunda desenvolve ao longo de vários segundos ou minutos. A morte vem em algumas horas ou dias. Este tipo de desenvolvimento ocorre em 70-80% dos pacientes internados. Na verdade, ocorre com mais freqüência, porque com o desenvolvimento agudo de hemorragias, muitos pacientes morrem antes da hospitalização.

tipo subaguda e é caracterizada pelo aparecimento aguda, mas as manifestações clínicas, em seguida, durante algum tempo para estabilizar, e não há nenhum sintoma indicando o desenvolvimento de hérnia. Alguns regredidores de depressão de consciência e sintomas focais podem ser observados. No entanto, devido à formação de edema cerebral em 2-3 dias, e, por vezes, um pouco mais tarde reaparecer sintomas de aumento da pressão intracraniana - aumento na gravidade e meningéias focais, sinais de hérnia. Muitas vezes, a causa da condição de piora são hemorragias repetidas.

O tipo crônico de desenvolvimento de hemorragia é raro - principalmente nos casos em que se desenvolvem como uma diapedese.É difícil diferenciar das síndromes pseudotumorosas, que causam um aumento acentuado da pressão intracraniana. Em regra, a verdadeira natureza da doença pode ser esclarecida através de uma análise cuidadosa da informação anamnésica. Doenças manifestavam síndrome de psevdotumoroznym, dores de cabeça e tonturas paroxisais manifestas, progressão lenta de sintomas focais. Os resultados do exame CT e da ressonância magnética são de valor diagnóstico decisivo.

Dependendo da etiologia e da localização, os hematomas diferem nas diferenças clínicas, o que, em certa medida, afeta as táticas terapêuticas.

As hemorragias na área do estriado( cerca) quase sempre se desenvolvem em pacientes com hipertensão arterial grave e principalmente durante o dia. Muitas vezes eles ocorrem com uma forte tensão física ou estresse. Ocasionalmente, eles podem ser precedidos por fenômenos prodrômicos sob a forma de paresia transitoriosa desfocada, episódios de depressão de curto prazo, dor de cabeça ou tonturas.

Os sintomas desenvolvem, de regra, de repente e atingem a máxima gravidade dentro de alguns segundos. Pacientes imediatamente caem, e coma se instala. Como o hematoma está localizado na vizinhança imediata da cápsula interna, a paralisia ou a paresia flácida pronunciada aparece imediatamente no lado oposto ao hematoma desenvolvido;Sintomas patológicos são encontrados. As características são o desvio da visão para o hemisfério afetado, bem como várias formas de distúrbios respiratórios, hipertermia, vômitos, bradicardia. A pressão arterial é muitas vezes aumentada.À medida que o volume do hematoma aumenta e o desenvolvimento rápido do edema perifocal, a pressão intracraniana aumenta, os sintomas iniciais da cunha superior e posterior são revelados.

Com a descoberta de hematomas maciços desta localização no ventrículo lateral, ocorre uma deterioração ainda mais acentuada do estado. O coma profundo se desenvolve, os reflexos tendinosos desaparecem e os sintomas patológicos não são causados. A violação das funções do caule manifesta-se por mudanças abruptas na respiração, bradicardia, seguido de taquicardia e mudanças bruscas no ritmo cardíaco, bem como hipertermia e hiperglicemia. Quando os fenômenos de aumento da depressão respiratória e hemodinâmica morrem rapidamente.

Com drenagem precoce do sistema ventricular, não ocorre um desfecho letal, mas os pacientes ainda apresentam déficit neurológico grosseiro.

As hemorragias na cúspide visual são muitas vezes acompanhadas por um avanço no sangue no terceiro ventrículo. O quadro clínico é semelhante ao descrito acima com avanços no ventrículo lateral. As hemorragias de pequeno volume são manifestadas pela síndrome talâmica.É caracterizada por hemianopsia contralateral homônimo, hemiparesia contralateral, anestesia unilateral e "mão tálamo" - flexão do punho e falangovyhsustavah metacarpofalangiana enquanto extensão nas articulações interfalangianas.Às vezes, a hipercinesia choreoathetotic ocorre no lado da lesão. A dor talâmica, como regra geral, aparece depois de algum tempo depois de uma hemorragia.

As hemorragias na ponte variólica ocorrem geralmente em pacientes com hipertensão arterial grave. Os sintomas e os desfechos dependem da localização dos hematomas. Hemorragias extensas com um avanço no ventrículo intravenoso ou espalhamento rostral para a bacia visual ou caudal para a medula oblongada acabam muito rapidamente na morte. As hemorragias menores causam uma rápida depressão da consciência e a aparência dos sintomas da derrota da Ponte Varoliev. As hemorragias na ponte de Varoliev geralmente não se limitam a uma lesão unilateral e, portanto, na maioria dos casos, ocorrem lesões bilaterais dos nervos cranianos e tetraparesia.hemorragias

na ponte e mesencéfalo pode ser uma manifestação da síndrome do tronco cerebral secundária, que ocorre quando a parte superior penetrações - luxação e deslocamento caudal de estruturas supratentoriales como um resultado de enfartes hemisféricos maciças e hemorragia, acompanhada por edema.

As hemorragias na matéria cinzenta e a zona fronteiriça diferem das hemorragias no estriado e da cicatriz visual por duas circunstâncias. O primeiro - ao contrário do último, eles surgem principalmente não no solo da hipertensão arterial, mas devido a displasias arteriais( microangiopatias, microangiomas), coagulopatias e causas não especificadas. Em segundo lugar, eles fluem mais facilmente e, em alguns casos, estão disponíveis para tratamento cirúrgico.

O quadro clínico é causado pela localização de hematomas e seu volume. Os hematomas de lobar se estendem a uma área restrita de um dos lobos do hemisfério. A hemorragia parenquimatosa-subaracnóidea geralmente ocorre com microaneurismas localizados superficialmente ou angiomas.

. Ambas as formas manifestam formas menos pronunciadas de opressão da consciência e déficit neurológico menos grave em comparação com as hemorragias na região do estriado e da colina visual. No entanto, com hemorragias no branco e especialmente na matéria cinzenta, convulsões focais e generalizadas ocorrem muito mais freqüentemente.

Com hematomas nos lobos temporal e parietal, predominam a hemiparesia contralateral( hemiplegia) com baixo tom muscular e opressão ou reflexos tendinosos aumentados, sintomas de parada patológica. Quando o hemisfério dominante é afetado, são revelados distúrbios afásicos de várias formas e graus de gravidade. Os hematomas no lobo occipital são caracterizados por hemianopsia contralateral homônima. As lesões do sistema piramidal são expressas, em regra, principalmente apenas por um aumento nos reflexos tendinosos. Os hematomas no lóbulo frontal do hemisfério dominante são manifestados por afasia motora e também não são sintomas piramidais pronunciados.À medida que a consciência é esclarecida, são encontradas violações de funções mentais.

Hemorragias macias, acompanhadas de edema extensivo, levam à deslocação dos hemisférios e superior vklineniyu superior. Com hemorragias no lobo temporal, é de natureza assimétrica e manifesta-se principalmente pela compressão da raiz do nervo oculomotor no lado da lesão.

As hemorragias no cerebelo desenvolvem-se, em geral, em pacientes com hipertensão arterial grave. O curso e o resultado dependem do tamanho do hematoma. Hematomas maciços invadem o espaço subaracnóideo ou o sistema ventricular. Desenvolva rapidamente coma, depressão respiratória grave e hemodinâmica;um resultado letal ocorre nas próximas 24 horas. Este tipo de fluxo é observado em 20% das hemorragias no cerebelo. Na maioria dos casos, a doença é menos catastrófica. Primeiro, há uma dor de cabeça acentuada, principalmente na região occipital, tonturas, vômitos repetidos. Então, o pescoço rígido e a ataxia são identificados. Muitas vezes, há uma pose forçada da cabeça - inclinação para trás ou para o lado. Mais tarde, a depressão da consciência é rápida e uma tríade característica dos sintomas é revelada: miose, respiração periódica e evasão do olho, oposto ao foco da lesão. O aumento da pressão intracraniana no espaço subtenorial e com esse fluxo subagudo leva ao desenvolvimento de uma cunha inferior com um resultado letal. Em alguns casos, a hemorragia cerebral tem um curso crônico. O estágio inicial é caracterizado por uma menor gravidade dos sintomas cerebrais;Os sintomas do envolvimento cerebeloso são mais claramente revelados.

O avanço do sangue no sistema ventricular ocorre com hematomas extensos( mais de 30 cm3 em volume) localizados em estruturas cerebrais profundas próximas à linha média. De acordo com NV Lebedeva( 1978), os hematomas hemisféricos são complicados por um avanço nos ventrículos do cérebro em 48-85% dos casos. A descoberta do sangue de hematomas situados superficialmente no espaço subaracnóideo ocorre muito menos freqüentemente e a combinação de um avanço do sangue no sistema gástrico e no espaço subaracnóideo - em casos isolados. O quadro clínico em todas essas situações é caracterizado pela extrema severidade da condição dos pacientes. Na maioria dos casos, a previsão é desfavorável. O diagnóstico exato só é possível por tomografia computadorizada e ressonância magnética.

As hemorragias maciças, especialmente localizadas nas imediações do sistema de condução do licor, muitas vezes no início do período a partir do momento da doença são complicadas pela hidrocefalia oclusiva aguda. As hemorragias na bacia visual e nos núcleos basais bloqueiam as comunicações do licor ao nível do terceiro ventrículo e ventrículo lateral do mesmo lado. Uma forte violação da circulação do CSF ​​promove a deslocação das estruturas hemisféricas e o desenvolvimento da cunha superior. As hemorragias da localização subtenental levam à compressão do aqueduto de Sylvian ou ao preenchimento de sangue dos ventrículos III e IV com aumento subsequente do volume e a formação rápida de hidrocefalia oclusiva aguda, levando a menor incidência.

A hemorragia subaracnóidea é uma síndrome causada pela penetração do sangue no espaço subaracnóideo. As características do quadro clínico estão associadas à diversidade de fatores etiopatogenéticos que causam a doença. Em 43% dos casos, as hemorragias subaracnócidas se desenvolvem até a idade de 50 anos.

causa mais comum de hemorragias subaracnoideias não traumáticas são quebras arteriatnyh aneurismas ou arteriovenosa( respectivamente 70-80% e 5-10%).A frequência de infecção tóxico, paraneoblasticheskih, lesões vasculares fúngicas, que estão localizados no espaço subaracnóide, arterite várias etiologias, doenças do sistema sanguíneo( diátese hemorrágica, a trombocitopenia, a hemofilia, algumas formas de leucemia, coagulopatia), trombose de veias cerebrais e dos seios é, no total, 5-10%.Em 10-12% dos casos, a causa da doença não pode ser estabelecida. Por

preexistente lesões das artérias, que estão localizados no espaço subaracnóide, eles são malformações congénitas( microangiopatia, angiodisplasia, arterial e malformações arteriovenosas).Essas alterações patológicas podem ocorrer latentes ou às vezes se manifestam como sintomas inespecíficos de dano cerebral.desordens de progressão gradual estrutura morfológica das artérias, que estão localizados no espaço subaracnoideu, no de forma muito significativa a hipertensão( hialinose desenvolvimento) e alterações características da aterosclerose [Samojlov VI, 1990].Fatores

que provocam diretamente o desenvolvimento de hemorragia subaracnóide incluem:

Em alguns casos, fatores específicos provocar hemorragia subaracnóide, permanece obscuro.

causal e relacionamento temporal destes factores com o desenvolvimento de hemorragia subaracnóide nem sempre é detectado. Primeira parede rasgo pode ocorrer artéria meníngea, conduzindo gradualmente para completar desagregação da integridade da formação de vasos ou aneurisma, subsequentemente rebentamento, frequentemente devido a um forte aumento da pressão arterial.dados

sobre a frequência de localização da ruptura do aneurisma são apresentados os resultados de angiografia: conexão frontal e a artéria anterior total - em 40-50% dos casos, carótida interna e posterior artéria comunicante - 15-20%, a artéria cerebral média - 15-20%, o principal e de voltaa artéria cerebral - 3-5%, outra localização - 4-9%.sangue extravasado grandes quantidades

acumula predominantemente no espaço subaracnóide nas cisternas basais. Diferenças

etiopatogenia monótipo determinar o desenvolvimento e curso de hemorragia subaracnóide. Em primeiro lugar, diz respeito à taxa de início dos sintomas da doença. Para hemorragia subaracnóide devido a ruptura aneurismas e invadir o espaço subaracnóide início agudo característica hemisférica de hemorragias. Em outros casos, - em infeccioso e tóxico, fúngica, lesões paraneoblasticheskih artéria meníngea, doenças do sangue, insolação grave - hemorragia subaracnóide desenvolve, geralmente do tipo de diapedese. Consequentemente, a doença é menos aguda e menos grave.

uma importância considerável no desenvolvimento e curso de hemorragia subaracnóide é a quantidade de sangue fluiu no espaço subaracnóide e sua distribuição na mesma.

Dos itens práticos deve ser considerada como a classificação sindrômica mais informativo proposto pelo Nikiforov BM( 1972).Eles identificaram 4 síndromes clínicos:

legítimos para destacar quatro principais factores que caracterizam os efeitos prejudiciais da hemorragia subaracnóide no cérebro, nas meninges e o sistema arterial cerebral. Estes são:

penetração de sangue no espaço subaracnóide - em particular, devido à ruptura de um aneurisma - a efeitos adversos graves sobre a estrutura cerebral hipotalâmico-diencefálica. Na maioria dos casos, é reflexiva na natureza, mas uma hemorragia subaracnóidea maciça na base do cérebro e pode causar alterações morfológicas nas estruturas de tronco diencephalic - hemorragia perivascular ou trombose, acompanhados por edema perifocal. Em qualquer caso, uma irritação aguda da hipotálamo e estruturas de haste adjacentes( incluindo o complexo límbico-reticular) leva à depressão de consciência e a perturbação da homeostasia. Este último é expressa na libertação para a corrente sanguínea de concentrações em excesso de neurotransmissores e hormonas, prostaglandinas concentrações elevadas de produtos de desintegração de células vermelhas do sangue que reflex e forma humoral alteram o estado funcional do sistema cardiovascular, bem como contribuir para o desenvolvimento de vasoespasmo cerebral. Assim, existem sintomas de gravidade variável causado pelas funções desregulação estruturas de haste-diencefálica - aumento da pressão arterial, taquicardia, distúrbios respiratórios, hiperglicemia, hipertermia, etc.

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O fator mais importante que exerce um efeito prejudicial extremamente forte no cérebro é o angiospasmo arterial, observado com maior freqüência após hemorragia subaracnóidea aneurismática. Em regra, ele se desenvolve distal à área danificada das artérias, mas muitas vezes se estende para todo o grupo vascular e, muitas vezes, para os vizinhos.

Angiospasmo de diferentes graus de gravidade ocorre em diferentes estádios da doença, de acordo com diferentes autores, em 12-85% dos pacientes com hemorragia subaracnóidea. O angiospasmo leve e curto, característico das rupturas de aneurismas pequenos, pode não se manifestar como uma deterioração no estado geral e sintomatologia focal. O angiospasmo expresso e prolongado leva a um aumento acentuado da resistência vascular e, conseqüentemente, à zona isquêmica distal à área afetada da artéria e muitas vezes áreas vasculares bastante amplas. Sob estas condições, são criadas condições para a formação de infartos cerebrais "atrasados", ou seja, formados após um certo período de tempo após o desenvolvimento de hemorragia subaracnóidea( mais frequentemente - no 4-12º dia).

O momento do início do angiospasmo pode ser diferente - 2-3 dias, 7-10 dias, 14-21º dia a partir do momento da doença. Os mais perigosos a este respeito, a lacuna, são 5 a 13 dias.

Estes dados comprovam disposições muito importantes em termos práticos. A primeira é a maior promessa das primeiras operações( dentro das primeiras 72 horas) com o objetivo de eliminar as causas da hemorragia aneurismática, realizada antes do surgimento de angiospasmo persistente. A segunda disposição diz respeito a indicações imediatas para a determinação dos bloqueadores dos canais de cálcio imediatamente após o desenvolvimento da doença.

Um papel significativo no decurso da hemorragia subaracnóidea é causado por distúrbios graves da circulação de licor, que se seguem ao desenvolvimento de hemorragia subaracnóidea. O sangue que entra no líquido cefalorraquidiano se estende através do espaço subaracnóideo. Quando um aneurisma quebras no departamento subaracnóide formas espaciais sangue convexital aglomerados planas em lacuna lugar é acumulado nas cisternas basais e distribuído com base no sistema de CSF em direcção caudal até ao final da medula espinal do tanque.hemorragia massiva de um aneurisma no círculo de Willis é muitas vezes acompanhada pela penetração do sangue acumulado nas cisternas basais no IV ventrículo, e, em seguida, através do aqueduto cerebral no ventrículo III e através do orifício nos ventrículos laterais interventricular. O sangue também penetra no espaço subaracnóideo da medula espinhal.

acumulação maciça mais catastrófica de coágulos sanguíneos na base do cérebro são tamponamento IV ventrículo ou desacoplamento dos espaços cerebrais e espinais licor com o desenvolvimento subsequente de hidrocefalia obstrutiva aguda.utilização

TKUZDG e reprodução de hemorragia subaracnóide experimental permitiu em alguma forma esquemática a responder à questão - quanto tempo é sangramento para o espaço subaracnóide, e que contribui para a sua terminação.dados somados J. Zentner, J. Schramm( 1992) publicado mostram que o sangue avanço para dentro do espaço subaracnóide rapidamente é extremamente afiado, mas a curto prazo, um aumento da pressão intracraniana a diastólica ou pressão arterial média. O mecanismo exato que realiza um aumento rápido da pressão intracraniana ainda não foi esclarecido, mas é precisamente isso que leva à cessação ou desaceleração do fluxo de sangue para o espaço subaracnóideo.À medida que o aumento da pressão intracraniana dura um minuto, o curso posterior do processo patológico resultante pode ser duplo. A primeira opção - durante o tempo de aumento acentuado da pressão intracraniana devido a angiospasmo concomitante e formação rápida de trombo da área danificada da artéria, a hemorragia pára após um curto período de tempo( minutos).A segunda opção - durante o tempo de um aumento acentuado da pressão intracraniana, a hemorragia não é suspensa, mas um tempo muito diferente em cada caso específico continua até formar um coágulo denso de fibrina na área de ruptura ou diapedese.

Em seguida, trata

um aumento dramático do volume intracraniano devido a sangue extravasado para a cavidade do crânio e, consequentemente, um rápido aumento da pressão intracraniana não é compensado por um nível suficiente de reabsorção de CSF misturado com o sangue do sistema venoso. Após o aumento da pressão intracraniana aumenta drasticamente a resistência à reabsorção - 9-10 vezes com as hemorragias subaracnoidais mais massivas e 5-6 vezes com formas menos graves da doença. O aumento da resistência à reabsorção devido ao bloqueio de eritrócitos, a fibrina e os outros componentes do sangue, licor "sucção" zonas - granulações aracnóide, vilosidades aracnóide e outro tracto CSF ​​saída "no sistema venoso.

Uma diminuição acentuada na reabsorção de cerebídeos associada ao acúmulo de produtos de decomposição no sangue aumentou acentuadamente os pré-requisitos para desenvolvimento de angiospasmo distal à zona de ruptura da artéria.

A desorganização da circulação do licor também é facilitada pela formação gradual do processo fibroblástico nas áreas de acumulação de elementos sanguíneos( reação dos linfócitos histiocitários).A formação de aderências na dupla durabilidade ainda complica o movimento do líquido cefalorraquidiano. Grandes acumulações de sangue na área da base do crânio podem causar tal mudança reativa, não só na dureza macia, mas também no sistema ventricular com envolvimento de plexos vasculares.

O aumento da atividade fibrinolítica do LCR ocorre como uma reação reflexa-humoral à formação de um coágulo de fibrina no local da ruptura da artéria. Este fenômeno pode causar lise do coágulo resultante e levar a hemorragias subaracnócidas repetidas na área que já surgiu.

Em períodos posteriores, picos de membranas com a substância cerebral subjacente podem ser formados envolvendo vasos e nervos cranianos, ou seja, alterações morfológicas semelhantes à leptomeningeite asséptica. Na área de adesões de tecidos moles com artérias localizadas neles, repetidas quebras ocorrem frequentemente no local da ruptura anterior, isto é, recidivas de hemorragias subaracnócidas. Sua causa é principalmente a lise de coágulos sanguíneos insuficientemente formados no local da ruptura do aneurisma sob condições de ativação reflexa afiada da atividade fibrinolítica do líquido cefalorraquidiano. As recidivas das hemorragias subaracnócidas são promovidas pelo acentuado aumento da pressão arterial, especialmente quando o processo de adesão na membrana cerebral leve é ​​insuficiente.

O conceito de fatores de risco surgiu com base em um experimento científico único que foi conduzido por mais de quarenta anos na pequena cidade americana de Framingham. Os cientistas observaram a saúde de dezenas de milhares de pessoas. Até à data, este e outros estudos estabeleceram mais de 280 fatores de risco, de uma forma ou de outra, levando a um acidente vascular cerebral( incluindo aterosclerose, hipertensão).No entanto, apenas alguns deles merecem consideração séria.

Isto, por exemplo:

- idade( mais de 40 anos);

- gênero masculino;

- fumar é uma das maiores vergonhas da humanidade( após o vício em drogas), porque fumar é uma doença desagradável causada pelo homem. Uma pessoa voluntariamente e até mesmo voluptueiramente sofre envenenamento crônico generalizado. Como resultado, ele gradualmente desenvolve até várias dúzias de doenças, das quais pelo menos dez são extremamente perigosas, incluindo o acidente vascular cerebral do cérebro.É perigoso fumar ativo e passivo. A expectativa de vida média de uma pessoa fumante é menor que a de um não-fumante, por 12 anos. Atualmente, existe uma luta feroz entre legisladores de diferentes países para prevenir, ou pelo menos limitar, fumar. Especialmente ativo e bem sucedido a este respeito são os Estados Unidos e alguns países europeus. Através da promoção de estilos de vida saudáveis ​​e do prestígio do tabagismo nos Estados Unidos, o tabagismo foi reduzido na população de 65 para 15%.Eles foram capazes de impor às empresas de tabaco as maiores na história da multa da humanidade - 500 bilhões de dólares, que devem ser pagos dentro de 25 anos para compensar os danos causados ​​pela saúde dos cidadãos americanos.

O tabaco é perigoso porque, ao fumar é liberada uma grande quantidade de nicotina, sulfeto de hidrogênio, monóxido de carbono e dióxido de carbono e outras substâncias nocivas. O principal fator malicioso do tabaco é a nicotina. Seu alto conteúdo promove a produção de norepinefrina no corpo, cujo excesso afeta o cérebro. Os fumantes têm um aumento de 15-20% no tempo de coagulação do sangue, a coagulação das plaquetas está aumentando, o que leva à formação de trombos.

Nas pessoas que fumam, a incidência de aterosclerose aumentou 21 vezes a dos não fumantes.

Para combater o tabagismo utilizou uma variedade de métodos, conversas especiais com fumantes, hipnóticos e acupuntura, terapia de drogas, etc.

O efeito de todos os métodos é relativamente modesto - uma persistente interrupção do tabagismo dentro de dois anos foi observada em não mais de 20% dos bebedores. Nossas próprias observações mostram que um paciente AVC reduz o tabagismo, sentindo o horror associado à situação. O ditado do professor Forgelson é conhecido: "Metade dos pacientes deixou de fumar após o primeiro acidente vascular cerebral, e o resto - após o segundo".Infelizmente, temos que acrescentar: se eles sobreviverem.

No entanto, muitos desses pacientes que duas vezes ou três arriscaram suas vidas, não param de fumar! Apesar de os fumantes perderem um dia de vida em uma semana, 20% das doenças vasculares se desenvolvem devido ao abuso de tabaco. O tabaco, de acordo com especialistas, causa mais danos aos vasos sanguíneos do que o aumento do colesterol no sangue.

Para aliviar esses sintomas, deve-se lembrar que a sede de fumar dura 2-4 minutos e, eventualmente, diminui. Pegue algo pela boca - beba água ou suco. Coma frutas ou escove os dentes. Cuide das suas mãos. Jogue com uma moeda ou lápis, faça a limpeza da casa, limpe o local de trabalho, lave a máquina. Respire profundamente - isso ajudará a superar o desejo de fumar. Beba mais fluidos, fique distraído por qualquer coisa, passee pela rua ou dentro do prédio.

Recentemente, tornou-se "elegante" para discutir seu peso e maneiras de reduzi-lo em qualquer lugar, apenas não no consultório do médico! Em geral, isso é compreensível. No país, o "boom" de perder peso, as conversas correspondentes e publicidade de vários meios, no entanto, o efeito é de alguma forma não muito visível. Agora, no mundo, um grande número de pessoas obesas - mais de 1 bilhão. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, um quinto da população mundial sofre de obesidade. Nos países desenvolvidos, metade da população possui um corpo com excesso de peso. Mesmo na China, o número de moradores gordurosos aumentou para 15%.E quanto a nós? Na Rússia, apenas mulheres com excesso de peso de cerca de 45%!

A principal razão para aumentar o peso corporal é a discrepância entre a energia recebida dos alimentos e seu consumo. Simplificando, uma pessoa moderna come muito, geralmente é uma comida com alto teor calórico, mas o nível de atividade física está cada vez mais baixo.

O excesso de peso corporal é um fator de risco. Em pessoas obesas, o sistema circulatório funciona com uma carga adicional. Isso ajuda a aumentar o colesterol, triglicerídeos de ácido úrico, reduzir o nível de colesterol bom. Em 1986, os cientistas fizeram uma descoberta notável. Eles provaram que, na superfície das células do fígado, há receptores especiais que reconhecem e adotam o "colesterol ruim".Depois de absorver o "colesterol ruim", ele sofre a separação no fígado. O número de receptores nas células do fígado está em constante mudança. Quando a quantidade de colesterol no sangue não excede os valores normais, sua quantidade diminui. Quando uma grande quantidade de colesterol é injetada no corpo ou quando a síntese de gorduras animais conectadas aumenta, os receptores mais novos e mais recentes começam imediatamente a se formar em pessoas saudáveis, que destroem o excesso de colesterol. Em pacientes obesos, a capacidade de formar receptores diminui - de moderada a grave. Nesses casos, o mecanismo de englobar as moléculas de colesterol no sangue permanece constantemente elevado e mesmo alto e muito alto. Nesses casos, o desenvolvimento de aterosclerose e, em seguida, um acidente vascular cerebral, está aumentando. No entanto, o excesso de peso é apenas uma parte do problema.

Para a saúde é mais importante, em que parte do corpo são depositados bolos comidos. Eu vou ter que me olhar no espelho. Se a forma do seu corpo parece uma pera, não é tão assustador.

Mas se a gordura é principalmente depositada no estômago pelo tipo de "maçã", então você tem um risco significativamente aumentado de aterosclerose, diabetes, hipertensão e, portanto, acidente vascular cerebral. Escusado será dizer que o peso deve ser observado. Para auto-monitoramento, é importante determinar não tanto seu próprio peso como o índice de massa corporal( peso / altura, onde o peso é medido em quilogramas, o crescimento em metros).Este indicador deve estar entre 25 e 30. Também é útil conhecer a relação entre a circunferência da cintura e os quadris. Nos homens, não deve exceder 0,95, e em mulheres deve ser 0,8.De acordo com a conclusão da Organização Mundial da Saúde, os homens devem se preocupar com a saúde na circunferência da cintura com mais de 94 cm, - mulheres - mais de 80 cm e tomar ações mais ativas com a circunferência do abdômen com mais de 102 cm( homens) e mais de 88 cm( mulheres).

Quando uma pele obesidade pronunciado dobras na zona abdominal, para trás tem a forma de pendurar partes da pele com espessura de gordura subcutânea grande. Mudanças expressas são observadas por parte de todos os órgãos e vasos sanguíneos, danos aos vasos cerebrais. Muitas vezes, eles são combinados com hipertensão e hipercolesterolemia.

Portanto, para reduzir o peso, é necessário limitar o conteúdo calórico dos alimentos e aumentar a atividade física. O conteúdo calórico de dietas para pacientes obesos deve ser aproximadamente o mesmo que na Tabela.

Tabela

diária conjunto de produtos para a dieta de pacientes com obesidade opções

Tabela

para dietas com valor calórico reduzido para pacientes obesos

Tratamento jejum pacientes obesos é impróprio. O tratamento com os medicamentos que reduzem o apetite é perigoso. A psicoterapia é mais eficaz. Com uma tática flexível, confiante, otimista e ofensiva de um médico-psicoterapeuta, o paciente vai acreditar no médico, e isso dará um bom efeito.

Os exercícios de fisioterapia devem ser combinados com todos os métodos de perda de peso. O efeito terapêutico do exercício é baseado em um aumento significativo nos custos de energia, normalizando todos os tipos de metabolismo, o fortalecimento de reduzir os lipídios do sangue e melhorar a saúde do paciente.

problema da preservação do peso normal está intimamente ligada com a superação de inatividade física na população em geral, especialmente entre as pessoas de meia-idade e idosos.

O estresse é entendido como uma condição decorrente da ação de estímulos extremos ou patológicos no corpo e a apresentação de quaisquer requisitos para ele. Pode ter três estágios de desenvolvimento: o estágio de ansiedade, em que as forças iniciais do organismo são mobilizadas;estágio de resiliência aumentada;passo esgotamento, o qual é marcado sob a acção de uma forte estímulo ou prolongada exposição a um estímulo fraco, assim como a fraqueza funcional dos mecanismos adaptativos do corpo.

Uma reação ao estresse pode ocorrer sob a influência do trauma, os efeitos de vários estímulos patológicos, bem como o estresse emocional( estresse emocional).A origem e a natureza do estresse determinada susceptibilidade do organismo, o que por sua vez depende das características hereditárias de um organismo, os efeitos da idade e de outros factores diferido cedo.

de estresse pode ser devido a excitação emocional, a circulação sanguínea, aumento da adrenalina, um dos gatilhos mais importantes mecanismos de reação stress. O estresse afeta todos os sistemas do corpo: nervoso, vascular, metabolismo, inibe a atividade do córtex cerebral.

Fatores sociais podem provocar hipertensão e acidente vascular cerebral. Em nosso país, o número de tensões e depressões aumentou. E isso afetou principalmente pessoas de pouca idade.doença de comunicação com o estresse é bem ilustrado pelo exemplo da Coreia do Sul: os representantes dos mais pobres dos países mais afetados pela guerra, a autópsia revelou lesões vasculares marcados, embora os principais produtos que fornecem são arroz e couve e carne, leite e manteiga eles usam raramente. Sem dúvida, o desenvolvimento de manifestações aterosclerose, acidente vascular cerebral, lesões vasculares cerebrais, especialmente, têm um valor de situações de stress associados com condições profissionais.

Isto é mais pronunciado em pessoas de trabalho intelectual, em moradores urbanos em comparação com a população rural. Nos últimos anos, o quadro mudou um pouco desde as pessoas da cidade começaram a prestar mais atenção à sua saúde, fazer exercício físico, observando-se uma alimentação correcta, lendo a literatura sobre prevenção de doenças. Havia muitas drogas que impedem a depressão, removendo a ansiedade( coaxil, estímulo, afobazol e muitos outros) que fortalecem o sistema nervoso. Além disso, são utilizados multivitamínicos e microelementos.prevalência

de inatividade física em condições modernas está a aumentar devido à urbanização, introdução generalizada para as atividades diárias dos meios humanos de transporte, automação e mecanização do trabalho. Reduzir a quota de trabalho manual não motorizado é acompanhado por um aumento relativo do número de postos de trabalho relacionados com a implementação de funções de operador, bem como com intelectuais na sociedade moderna. Melhorar as condições de vida, aumentar o papel dos meios modernos de comunicação( computador, telefone, televisão) contribuem objetivamente para a disseminação de formas mais passivas de lazer, uma vez que as necessidades sociais e intelectuais da população estão cada vez mais satisfeitas em um modo de vida relativamente menos móvel.

A este respeito, o problema da hipodinâmica cresce em um problema social, cuja solução bem sucedida depende dos esforços conjuntos de médicos, psicólogos, sociólogos e representantes de organizações públicas e esportivas.

A hipodinamia leva a uma diminuição do metabolismo energético e à necessidade de alimentos, o desenvolvimento de vasos detritos, incluindo o cérebro, e promove o desenvolvimento de aterosclerose, acidente vascular cerebral.

As medidas terapêuticas e preventivas para hipodinâmica são diversas.

O principal valor entre eles pertence ao treinamento físico. A natureza do treinamento varia dependendo das condições específicas para o início da hipodinâmica( ginástica higiênica, ginástica industrial, saúde e terapia de exercícios).

Algumas medidas não específicas também têm um efeito preventivo positivo - endurecimento, irradiação ultravioleta, inalação de misturas de gases, oxigênio, exercícios de respiração, etc. Na dieta deve incluir frutas, vegetais, sais de potássio, cálcio, fosfatos e vitaminas, cuja perda aumenta com hipodiamina.

Se fumar é mais ou menos claro: ele simplesmente precisa ser excluído de nossas vidas, então é improvável que seja feito com álcool. Observamos repetidamente em nosso país proibições sobre o uso de álcool. Esta opção de proibições de Estado na Rússia e os apelos para observar a moderação não funcionam.

Em recomendações modernas, é seguro tomar uma ingestão diária de até 30 ml( 15 ml para mulheres) de álcool puro. Um homem pode beber 70-75 ml de bebidas com uma fortaleza de 40 °, ou 280 ml de vinho com uma força de 12 °, ou 700 ml de cerveja com uma força de 5 ° por dia. A ingestão excessiva de álcool pode levar a um acidente vascular cerebral, um ataque cardíaco. ..

Se você tomar medicação, as conseqüências não podem ser positivas.

Nos abusadores de álcool, a probabilidade de desenvolver um AVC aumenta em um fator de 1,7 em comparação com poucos ou nenhum.

Hereditariedade - inerente em todos os organismos de propriedade para garantir em várias gerações a continuidade dos mesmos sinais e características do seu desenvolvimento.É determinado pelos fatores materiais chamados genes. Eles contêm todas as informações hereditárias. O portador da informação gênica é o DNA.O DNA é um complexo sistema intracelular molecular que garante o armazenamento e a venda de informações. Os portadores de material da hereditariedade contêm informações para o desenvolvimento não apenas de sinais normais, mas também de sinais patológicos.

Durante o desenvolvimento, o genótipo interage constantemente com o meio ambiente. Sob sua influência, as mudanças hereditárias mudam. Considere, por exemplo, hipercolesterolemia. Esta doença manifesta-se frequentemente sob a influência constante de fatores ambientais adversos ou nocivos( fadiga física ou mental, violação de dieta, etc.).Pode ser atribuído a um grupo de doenças com predisposição hereditária. Este grupo inclui hipertensão, obesidade e muitos outros.

A hipercolesterolemia familiar pertence aos distúrbios hereditários mais comuns do metabolismo lipídico. A base é a mutação do gene. Em alguns pacientes, os sinais clínicos de aterosclerose aparecem em idade precoce, enquanto em outros, na 4-5ª década de vida.

Ao olhar para o paciente, a atenção é atraída para os xantomas tuberculosos e tendinosos, localizados na região dos pés, pálpebras, escovas, cotovelos e articulações do joelho.

O diagnóstico é baseado no xantoma detectado, colesterol elevado no sangue, história familiar, história familiar, anamnesis genética. O hipercolesterolemia familiar é referido como primário. A hipercolesterolemia secundária surge como resultado de um erro alimentar com consumo excessivo de gorduras divididas, obesidade, consumo excessivo de álcool, diabetes mellitus, etc. O risco de desenvolver doenças vasculares neste grupo de pessoas é muito alto. Portanto, o tratamento com redução de lipídios é prescrito. As drogas de escolha são estatinas.

Em primeiro lugar, os motivos que contribuem para a ocorrência de um acidente vascular cerebral incluem o seguinte:

1. Aterosclerose de vasos cerebrais. Uma pessoa nasce com vasos elásticos limpos. Ao longo do tempo, substâncias gordurosas( lipídios) são depositadas na parede vascular na forma de tiras de cor amarela.

Gradualmente, essas tiras sob a influência de muitos fatores, se transformam em placas-ateromas. Eles são a principal causa da doença, chamada "aterosclerose".Os navios perdem a elasticidade, tornam-se quebradiços, diminuem a sua luz.

A insidiosidade da aterosclerose reside no fato de que ele se desenvolve gradualmente, assintoticamente, prejudica imperceptivelmente o sistema circulatório e como um parafuso do azul pode entrar em colapso em uma pessoa, atingindo-o com um acidente vascular cerebral.

No século 20, devido às novas condições de vida associadas ao rápido progresso científico e tecnológico, a civilização moderna, o curso da aterosclerose teve um caráter maligno, o ritmo de sua progressão aumentou dramaticamente, a doença começou a se desenvolver em uma idade mais jovem. Está estabelecido que atualmente 20% dos homens com idade entre 30-34 anos são diagnosticados com placas ateromatosas da classe IV-V( ou seja, as mais complicadas e perigosas para a vida).Cem anos atrás, as mulheres praticamente não sofreram um acidente vascular cerebral. Agora, esta doença tornou-se comum e para eles não só durante a menopausa, mas também antes do início. Anteriormente, esta doença era o lote de intelectuais, pessoas da cidade. Agora, as doenças vasculares são cada vez mais afetadas pelo trabalho físico e pelos residentes rurais. Qual é o motivo de tal alteração na composição das vítimas da aterosclerose?

No grau de sua educação. Não é segredo que pessoas mais altamente educadas leiam mais, incluindo literatura sobre questões de saúde. Eles estão melhor informados sobre o aumento do número de doenças vasculares na sociedade, sobre suas causas e métodos de prevenção.

Portanto, essas pessoas mostram grande preocupação com sua saúde. As pessoas de trabalho físico geralmente estão longe de tais problemas, em sua compreensão da saúde - é algo auto-realizável, eterno, não precisa se preocupar. As causas do curso maligno de aterosclerose e doenças relacionadas são as condições da vida moderna e predisposição familiar hereditária.

O colesterol alto no sangue é a principal causa da aterosclerose. Na norma de colesterol no sangue é de 5,2 mmol / l;

hipercolesterolemia insignificante - 6,5-6,7 mmol / l;moderado - 6,7-7,8 mmol / l;Pesado -> 7,8 mmol / l. No desenvolvimento de aterosclerose de vasos cerebrais e outros órgãos, vários colesterol e outras substâncias de caráter gordo, sintetizadas no próprio corpo, participam.

Além disso, um alto teor de colesterol no sangue é promovido por um rico neles e os chamados alimentos de ácidos graxos. Os ácidos gordurosos são encontrados em grandes quantidades em produtos lácteos, em gordura de qualquer animal. A única exceção é o óleo de peixe, rico em ácidos gordurosos saturados com propriedades anti-ateroscleróticas.

Todos os óleos vegetais também atuam como antiateroscleróticos.

O colesterol( lipídico) ou a gordura desempenha importantes funções bioquímicas no corpo humano. Ele é livre e vinculado. O livre é necessário para a formação de hormônios e ácidos biliares, faz parte do tecido nervoso e de todas as membranas celulares do corpo humano;O colesterol ligado( compostos de colesterol com ácidos biliares) predomina nas células do córtex adrenal, no plasma, nas placas ateroscleróticas. Os triglicerídeos( ésteres de ácidos biliares e álcool) são parte das lipoproteínas. Os ácidos gordurosos são sintetizados no corpo dos produtos da decomposição de carboidratos e vem com alimentos. Os ácidos gordurosos estão envolvidos no metabolismo lipídico.

As lipoproteínas são formas de proteínas lipídicas, consistindo em proteínas de colesterol, triglicerídeos, etc. As lipoproteínas de alta e baixa densidade são de grande importância na patologia vascular.

As lipoproteínas de baixa densidade consistem principalmente em colesterol e ésteres de proteínas. Normalmente, o sangue de colesterol de baixa densidade deve ser inferior a 2,2 mmol / l. Qualquer coisa maior que esse valor é uma patologia e está sujeita a correção com dieta e medicamentos especiais. Quanto maior o índice, mais intenso será o tratamento.

As lipoproteínas de baixa densidade são usadas para se estabelecer na parede interna da artéria e formar placas - complexos gordura-proteína. Estes são os chamados colesterol "ruim".

O contrapeso ao colesterol "ruim" é convencionalmente o chamado "bom" colesterol.

lipoproteínas de alta densidade.

Estas são lipoproteínas anti-aterogênicas, que transportam o transporte de colesterol da parede vascular para o fígado, a partir do qual é excretado do corpo como parte dos ácidos biliares. Normalmente, o colesterol de alta densidade é de 0,9-1,9 mmol / l. O colesterol bom é produzido no corpo sob a influência do treinamento físico sistemático moderadamente moderado intenso. Treinamento e / ou exercício muito intensivo, pelo contrário, suprime a síntese deste colesterol útil no corpo. Os laboratórios clínicos já determinam o nível de colesterol no sangue, portanto, os pacientes devem entender corretamente os resultados de sua história. A cultura da saúde e do colesterol normal prevalece nos EUA.Os americanos evitam comprar e comer alimentos que contenham colesterol e gorduras animais, dos quais pode ser produzido no corpo. Mesmo em garrafas de água mineral e outras bebidas que escreveram "não contém colesterol".

Devemos nos surpreender com este estado de coisas que temos a maior mortalidade no mundo da aterosclerose e suas complicações? Claro, é absolutamente necessário que possamos chegar o mais rápido possível a este meticuloso acompanhamento das recomendações médicas, de modo que nossa sociedade infeliz e despreocupada seja libertada da incrível disseminação da aterosclerose, levando a uma complicação tão grave como um acidente vascular cerebral.

Os seguintes níveis alvo de colesterol total foram estabelecidos:

O seguinte ingrediente em lipídios no sangue( gorduras) é triglicerídeos( norma 0,5-2,1 mm / L).Mesmo em níveis normais de todos os tipos de colesterol, mas níveis elevados de triglicerídeos de sangue, é possível desenvolver aterosclerose e conseqüentemente acidente vascular cerebral e outras doenças vasculares. Seu conteúdo no sangue aumenta com o abuso de álcool, com diabetes, obesidade, dependência de alimentos gordurosos, etc.

Ainda assim, o significado da hipertrigliceridemia( níveis elevados de triglicerídeos no sangue) no desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações é menor do que o significado de um alto nível de colesterol "ruim" ou um baixo nível de colesterol "bom".

Os médicos também usam o termo hiperlipidemia combinada quando o paciente possui um alto nível de duas "gorduras ruins" - colesterol e triglicerídeos de baixa densidade.

Quando níveis elevados de colesterol e( ou) triglicerídeos são combinados com insuficiente concentração de colesterol "bom"( HDV) no sangue, eles falam sobre dislipidemia( alterações multidireccionais, mas prejudiciais nos níveis lipídicos de gorduras do sangue).As previsões para a hiperlipidemia combinada são graves, o tratamento dos pacientes é difícil, mas se é possível alcançar a normalização dos níveis patológicos de diferentes lipídios sanguíneos, o sucesso expresso em prevenção real das complicações previstas supera essas dificuldades.

O tratamento para a aterosclerose é uma tarefa muito difícil, cuja solução só pode ser feita por um especialista qualificado desde que o paciente compreenda e acompanhe de perto as recomendações médicas do paciente durante um longo período de tempo. Junto com a dieta devem ser tomadas estatinas( pravastatina, lovastatina, simvastatina, atorvastatina, fluvastatina, etc.).O principal efeito das estatinas é que eles impedem a formação de colesterol "ruim" no fígado.

A hipertensão arterial é especialmente perigosa, pois aumenta consideravelmente o risco de circulação cerebral( AVC).

Nas causas da hipertensão e aterosclerose, existem muitos mecanismos comuns de desenvolvimento, incluindo a disfunção endotelial. O endotélio das artérias é a camada mais superficial da parede interna. Consiste em um filme fino - tudo em uma gaiola. Na presença de fatores de risco, o endotélio isola as substâncias biológicas que atuam negativamente nas artérias. Isto é acompanhado por um aumento da pressão arterial.

A combinação destas duas doenças aumenta o risco de acidente vascular cerebral cinco vezes maior. A hipertensão tem uma origem diferente. Mas, independentemente da sua natureza, em todas as pessoas com alta pressão arterial, o desenvolvimento da aterosclerose acelera, sua gravidade aumenta. Quanto maior a pressão arterial e quanto mais dura, mais intensa a aterosclerose e as complicações mais frequentes se desenvolvem.

Há uma variedade de medicamentos que permitem selecionar tratamento individualizado para cada paciente. Mas, como observam observações de vários clínicos, existem grandes problemas no tratamento de pacientes com hipertensão, dependendo dos próprios pacientes.

A primeira metade dos pacientes que sofrem de hipertensão simplesmente não conhece sua doença e, portanto, é claro, não são tratados. A segunda metade dos pacientes são aqueles que sabem sobre sua doença, mas não são tratados de forma alguma. Mais interessante.

De pacientes com hipertensão e drogas, apenas metade é efetivamente tratada. O fato é que a maioria dos pacientes simplesmente não presta atenção à sua hipertensão, embora eles saibam sobre sua existência e aqueles que receberam tratamento prescrito são literalmente "sábios" com drogas a seu critério - recusar o tratamento, começar e logo parartratamento ou redução significativa da dose de drogas;muitos na ordem dos "experimentos" organizam pausas no tratamento, "para ver - o que acontecerá".As razões para um bandidos esses irresponsáveis ​​e perigosas enraizadas em nossa disciplina pobres, equívocos sobre suas próprias doenças, a desconfiança dos médicos para o tratamento, em uma ingenuidade impressionante vã esperança por um milagre. E na verdade, não é assim? Vejamos os argumentos de nossos pacientes para justificar suas ações erradas( pelo grau de frequência de sua ocorrência em histórias doentes):

deve ser nos termos mais fortes notar que todas as razões acima( e muitos não são mostrados aqui por brevidade) é absolutamente insustentável, e as ações dos pacientes em autoa cessação e a mudança de tratamento podem ser perigosas( por exemplo, a retirada súbita de beta-bloqueadores leva a um aumento inesperadamente elevado da pressão sanguínea e um forte aumento no trabalho do coração devido aos chamadosemogo "cancelar fenômeno").Aparentemente, existem inúmeras razões objetivas e subjetivas para o comportamento incorreto dos pacientes em relação ao tratamento. O principal deles - baixa cultura, a falta de convencer a ver com a sua saúde, e perceber o interessado( ou seja, o paciente, seus familiares. .) As informações sobre os propósitos, objetivos principais mecanismos de ação e resultados do tratamento. Este último depende em grande parte do entendimento entre o médico e o paciente. A autoridade axiomática das recomendações médicas aos olhos do paciente nos velhos tempos era: "Mesmo o veneno é retirado das mãos do médico".Os médicos modernos perderam credibilidade, mas se fosse absoluto, a paciente explicação paciente de todos os lados da ação do tratamento prescrito( incluindo o procedimento para parar ou alterar a dose) é uma tarefa elementar do médico. Se isso não acontecer, há uma clara falta de trabalho no médico.

Existe outro axioma sobre o paciente: "Você duvida, sempre consulte seu médico".Isso significa que, em casos duvidosos, recomenda-se superar suas limitações e perguntar diretamente ao médico para esclarecer todas as questões acima.É claro que um relacionamento tão confiável é possível com um sistema de saúde bem estabelecido, onde o paciente e o médico atuam como parceiros na causa comum. Infelizmente, o sistema de saúde existente no país está longe desse modelo. Portanto, um paciente com hipertensão deve conhecer as seguintes regras e agir de acordo com elas.

Hipertensão mesmo sem aterosclerose é uma doença independente e bastante comum:

adequada e de longo prazo( vários anos) tratamento da fase inicial da hipertensão arterial em 30% dos pacientes pode levar a uma cura completa da doença;

Em estudos recentes décadas demonstraram uma estreita relação de coração( cardíaco) e vascular cerebral( cérebro) de patologia: doença cardíaca coronária, enfarte do miocárdio, enfarte do miocárdio, angina instável e estável e arritmias cardíacas, remodelação cardíaca. A subestimação da patologia cardíaca em um paciente com AVC pode causar acidente vascular cerebral recorrente. A fibrilação atrial é a principal causa de acidentes vasculares cerebrais tromboembólicos. O risco de AVC recorrente em pacientes com fibrilação atrial é alto e é de cerca de 12% ao ano.

Portanto, toda essa categoria de pacientes deve estar sob controle especial de terapeutas e neurologistas. Os dados atuais sugerem que todos os pacientes com fibrilação atrial, independentemente de terem recuperado o ritmo sinusal, ou eles continuam a receber medicamentos diminui a freqüência cardíaca, você deve receber anticoagulantes orais dado o mesmo risco de eventos tromboembólicos recorrentes.

Após a admissão no departamento de tratamento, os pacientes são examinados. Seu objetivo é avaliar a condição geral do paciente e determinar se há uma violação da circulação cerebral, qual é a sua natureza( hemorrágica ou isquêmica).Isto é feito por um método de laboratório: a análise de sangue e líquido cefalorraquidiano;métodos instrumentais de investigação - tomografia computadorizada( TC), ressonância magnética( MRI) e ultra-som doppler.

Tomografia computadorizada. Neste método, radiação de raios-X é detectada por sensores especiais possuindo uma elevada sensibilidade e capacidade de capturar todas as absorções nuance de raios-X de diferentes estruturas do corpo humano. Outras informações são processadas por computador e exibidas como uma imagem na tela.

Em 1979, os inventores deste método Allan Cormac e Godfried Hounsfield receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina.

A ressonância magnética( MRI) também recebeu o Prêmio Nobel de Medicina. Esta descoberta foi um avanço na medicina, diagnóstico e tratamento. Atualmente, 60 milhões de testes de diagnóstico são realizados todos os anos no mundo usando o método de MRI.O método baseia-se na capacidade dos núcleos de hidrogénio que se encontra em todos os órgãos e tecidos do corpo para gerar resposta electromagnética após a exposição a um campo magnético e as ondas de campo de rádio. Esta resposta sob a forma de radiação de energia é percebida por sensores especiais e convertida em valores digitais com saída subseqüente da imagem para a tela de tomografias. Cada método é bom à sua maneira, tem seus lados positivos e negativos.

A dopplerografia ultra-sonográfica( ultra-som) é a visualização de ondas de ultra-som refletidas por várias estruturas internas do corpo e absorvidas por elas. Esse estudo é completamente inofensivo. A Dopplerography

é um tipo de ultra-som que permite que você veja a luz do vaso, avalie o grau de estreitamento e o estado do fluxo sanguíneo. A essência do efeito reside no fato de que quando um corpo é atingido contra um corpo em movimento, a onda( som ou luz) muda suas características. Essas mudanças são capturadas pelos sensores e exibidas na tela.

por métodos instrumentais incluem: característica

específica do acidente vascular cerebral é a rápida deterioração dos doentes, a ocorrência precoce de violações de funções vitais e complicações graves extracerebrais. Isso determina a necessidade do diagnóstico mais cedo possível, atendimento de emergência e continuidade das atividades de diagnóstico e tratamento no estágio pré-hospitalar e nos hospitais.

A solução desses problemas é assegurada pelo funcionamento do sistema de cuidados de estágio para pacientes com AVC.

A esmagadora maioria dos casos de acidente vascular cerebral no estágio pré-hospitalar são cuidados não especializados - pelos médicos das brigadas de ambulância de emergência. Para principais formas de reconhecimento adicionais de lesões cerebrais agudas em desenvolvimento, incluindo acidente vascular cerebral, um algoritmo de diagnóstico que promove o reconhecimento da natureza da doença em situações clínicas mais desafiantes( Tabela. 13).Nos casos em que não há informações sobre o histórico médico, o paciente está inconsciente no primeiro ajuda local, o uso de técnicas de diagnóstico simples permite aos médicos linear brigadas de atendimento de emergência para identificar a causa da aguda de início de dano cerebral em 72-79% dos casos. Strokes( sem especificar o tipo) são corretamente diagnosticados em 87-91% dos casos. Assim, a hospitalização do perfil é fornecida de acordo com a natureza das lesões cerebrais agudas.algoritmo

Tabela

para o diagnóstico de condições de emergência em pacientes com consciência deprimida( estupor, coma), dependendo dos resultados de pesquisa neurológica e

temperatura corporal Todos os pacientes na rua e em locais públicos( escritórios, lojas, rua tráfego, banhos) equipes lineares urgentemente transportadoscuidados de emergência ou de emergência nos hospitais mais próximos.

Médicos da linha de brigadas de ambulância e ajuda de emergência que estão em casa em casa e, em alguns casos, terapeutas distritais ou neurologistas de policlínicas fornecem assistência não especializada antes do transporte para o hospital. Dos médicos das categorias acima, não é necessário especificar o tipo de acidente vascular cerebral( isquêmico - hemorrágico).Suficiente é a afirmação de "perturbação aguda da circulação cerebral".Portanto, eles apenas realizam terapia de emergência. As instruções e a quantidade de intervenções médicas de emergência dependem em cada caso do grau de gravidade da condição dos pacientes e da gravidade das síndromes específicas. Deve-se enfatizar que todos os métodos terapêuticos recomendados são fornecidos nos Padrões de atendimento médico de emergência no estágio pré-hospitalar.atividades

nomeação relacionados com a assistência especializada e tomadas para a hospitalização de pacientes deve ser considerada justificada, uma vez que eles geralmente são realizados nas primeiras horas após o início do curso, ou seja, dentro da "janela terapêutica" de seis horas. Assim, pré-requisitos são criados para uma terapia mais eficaz nos hospitais.

A melhor opção é realizar a terapia de emergência seguida de hospitalização.

No entanto, se o médico, fornecendo os primeiros socorros, técnicas suficiente tenha especializados de cuidados de emergência, ou no ponto de cuidados não é as condições necessárias( por exemplo, a condição insalubres do quarto em que o doente, excluindo a possibilidade de infusão intravenosa) - mostra a hospitalização de emergência.

Contra-indicações para o transporte de casa são coma atônico( 5-4 pontos na escala de Glasgow);Incontrolável no local de anormalidades agudas de primeiros socorros da respiração, edema pulmonar, estado epiléptico e hipotensão arterial grave.

O cuidado especializado no estágio pré-hospitalar é fornecido por equipes de ambulância neurológicas( neuroreanimação) que operam em grandes cidades. As tarefas de diagnóstico, resolvidas por médicos de equipes neurológicas, são caracterizadas na aba.

Tabela

Problemas de diagnóstico resolvidos por médicos de equipes neurológicas com a ajuda de métodos de laboratório instrumental

.os dados permitem diferenciar o acidente vascular cerebral de outras lesões cerebrais agudas com base em um mínimo de dados laboratoriais e instrumentais com uma precisão de 87-92% e para determinar o perfil de hospitalização de emergência.

O volume de atendimento de emergência fornecido por equipes neurológicas de ambulância é descrito na seção 13.2.Hospitalização de perfil

.Para os médicos que fornecem primeiros socorros para acidentes vasculares cerebrais, é muito importante fazer a escolha certa do perfil de hospitalização para pacientes com distúrbios cerebrovasculares agudos.

O perfil de hospitalização é determinado pela gravidade da condição dos pacientes. Indicações para o perfil de internação de pacientes com AVC estão resumidas na Tabela.

Tabela

Indicações perfil AVC pacientes hospitalizados

Note-se que os resultados de uma pesquisa realizada na fase pré-hospitalar, devido à falta de informações sobre o histórico médico e / ou a gravidade dos pacientes, em alguns casos, não permite diferenciar acidente vascular cerebral das outras condições de emergência devido a lesões cerebrais -trauma craniocerebral fechado severo, encefalite, meningoencefalite, intoxicações endógenas ou exógenas severas.

Em tais situações, os pacientes são hospitalizados em hospitais multidisciplinares, que têm a habilidade de esclarecer o diagnóstico.

Na admissão para pacientes do hospital ser faseada diagnósticos, que dispõe:

faseada princípio de diagnóstico determina a estratégia terapêutica, em particular o uso, onde neurocirurgia necessário, de emergência.

1ª etapa. Dados anamnésticos e sintomatologia, diagnosticados como resultado do exame somatoneurológico, confirmando o diagnóstico de acidente vascular cerebral e seu tipo( isquêmico ou hemorrágico).

2ª etapa. Clarificação da natureza do curso com base em uma análise abrangente da história médica, informações sobre a taxa de acidente vascular cerebral, a natureza e gravidade dos sintomas neurológicos, bem como sobre os resultados de métodos instrumentais de diagnóstico modernos.

Dados anamnésicos e sintomas somatoneurológicos que esclarecem a natureza do acidente vascular cerebral

chave: "+" - uma doença rara, sinais moderadamente pronunciados;"++" - sintoma pronunciado.

planejamento preciso de intervenções diagnósticas e terapêuticas podem contribuir para o algoritmo recomendado pela Associação Americana de neurologistas.

clínico sintomas, resultados echoencephalography e em diferentes períodos de estudos de líquido cefalorraquidiano para acidente vascular cerebral isquémico e hemorrágico desde característica específica da doença

do acidente vascular cerebral é a rápida variabilidade dos sintomas clínicos. Desde a primeira ajuda é prestada aos pacientes em diferentes momentos desde a doença, a natureza e gravidade dos sintomas, em grande medida, diferente. A fim de clarificar o tipo de acidente vascular cerebral no período inicial( primeiros 6 horas) e as fases posteriores( segundo dia) na Tabela.resume os sintomas clínicos e os resultados de um estudo de fluido cerebrospinal dentro dos períodos de tempo especificados.

Actualmente utilizada uma série de técnicas de neuroimagiologia não-invasivos técnicas, permitindo a determinar as alterações morfológicas nas artérias cerebrais e artérias intracranianas, as alterações do fluxo sanguíneo cerebral, alterações no tecido do cérebro e do sistema de fluido cerebrospinal, o estado de metabolismo da energia em qualquer área do cérebro.

De acordo com os princípios físicos e técnicos distinguir entre métodos de raios-X( craniography; angiografia cerebral, tomografia computadorizada), métodos radiológicos( técnicas de radioisótopos, incluindo a tomografia computorizada de emissão de fotão único, tomografia de emissão de positrões), técnicas de ressonância magnética( MRIe angiografia por ressonância magnética), métodos de ultra-som( ultra-som Doppler para estudar o estado das principais artérias da cabeça, ehotom ultra-somgraphy, ultra-som Doppler transcraniano, digitalização duplex, ultra-sonografia transcraniana com varredura Doppler colorido em tempo real).características detalhadas destes métodos, resultantes da sua utilização em situações clínicas específicas e em várias formas de lesão vascular cerebral e estruturas N. V. Vereschagin descrito em detalhe, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) e A.. Kholin( 1994).

C para o diagnóstico e diagnóstico diferencial do acidente vascular cerebral um dos métodos acima são utilizados na prática craniography diariamente, a tomografia computadorizada( TC), imagiologia por ressonância magnética( MRI), angiografia por ressonância magnética, de Doppler transcraniana( Doppler cerebral), angiografia. Além disso, aplicam-se echoencephalography e EEG.

definir meta é talvez mais cedo diferenciação de isquêmica do acidente vascular cerebral hemorrágico.É estes dados determinar a finalidade do tratamento diferenciado.craniography

necessário para evitar a adulteração dos ossos do crânio devido a ferimentos sofridos na queda por causa da rápida perda de consciência em AVC agudo. Além disso craniography mostrado para impedir a adulteração dos ossos do crânio devido à "luz" da lesão cerebral traumática, envolvendo "gap luz" antes do advento dos sintomas neurológicos. Tais situações clínicas muitas vezes se assemelham o desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquêmico. Deve-se ressaltar que nem CT nem MRI tornam impossível identificar com certeza o dano dos ossos do crânio. Tomografia Computadorizada

tem uma vantagem fundamental sobre os resultados da somatoneurological pesquisa. De acordo com VA Charles, com base em uma muito grande variedade de observações clínicas e anatómicos, o número de diagnósticos clínicos erróneos na fase aguda do acidente vascular cerebral hemorrágico diferiam diagnósticos errados por CT resulta em uma média de 8,5 vezes - 17% e 2%.Em tempos indicadores semelhantes isquémicos diferiam por 2 vezes - respectivamente 15% e 8%.Discrepâncias na doença de natureza( grande edema pós-traumático, tumor cerebral) quando clinicamente diagnosticada acidente vascular cerebral hemorrágico, variada, em comparação com os resultados de RT 3 vezes - 12% e 4%.discrepâncias semelhantes quando clinicamente diagnosticada acidente vascular cerebral isquémico, e os resultados são registados de outra forma CT doença diferiam em 1,7 - 10% e 6%.De acordo

J. Toole( 1995) CT permite diferenciar isquémica do acidente vascular cerebral hemorrágico 95%, e de ressonância magnética - em 91-92% dos casos. Todo o volume hematoma intracerebral superior a 1 cm3 e quase 95% de hemorragia subaracnóidea por TC e RM não consegue diagnosticar 95% dos casos.

O momento da identificação de áreas de dano cerebral hemorrágico ou isquêmico é primordial. No entanto, apesar de um grande número de estudos, não há um único ponto de vista sobre esta questão. Sugere-se que os focos isquêmicos possam ser detectados nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas neurológicos e às vezes até apenas 1-2 dias ou 2-3 dias.

Uma certa clareza nesta questão de discussão foi feita por estudos em que a dependência do tempo de detecção de focos patológicos em seu volume é especialmente analisada. Por CT de hemorragia são detectados mais de 2-3 mm de diâmetro nas primeiras horas a partir do momento da aparência e focos de menor volume - no final de 1 dia ou no 2º dia.À medida que o período aumenta desde o momento da hemorragia até a sua periferia, são reveladas zonas de densidade reduzida, causadas por necrose das áreas cerebrais adjacentes ao hematoma, bem como por edema perifocal.

Ao utilizar MRI revelou hemorrágica focos, geralmente antes da isquemia, como fluiu para dentro do tecido do cérebro e do sangue rapidamente acumular na zona perifocal de produtos de desintegração de células vermelhas do sangue encontrado no modo de T-1 sob a forma de áreas de alta densidade. Tais mudanças são formadas muito mais rapidamente do que as zonas de densidade reduzida, características das lesões cerebrais isquêmicas.

zona de baixa densidade em CT sem contraste com as grandes, rapidamente foriruyuschihsya ataques cardíacos, particularmente no desenvolvimento de "efeito de massa" causada por compressão, o deslocamento do sistema ventricular e o desenvolvimento rápido de hidrocefalia obstrutiva grave são identificáveis ​​- dependendo do volume do enfarte - 1-3 horas.

Talvez a primeira detecção de focos hemorrágicos e isquêmicos seja facilitada pelo uso de angiografia por ressonância magnética. Para contrastar o sistema arterial do cérebro, é utilizada a magnevit de fármaco, administrada por via intravenosa antes do início da pesquisa neuroendigenológica.

vantagens importantes da CT e MRI são capazes de excluir as fases iniciais da doença de hemorragia, assim como para o diagnóstico de um enfarte hemorrágico - dependendo do alcance - no período de 8 a 48 horas.

A vantagem do MPT sobre a TC é a capacidade de reconhecer os focos isquêmicos nas estruturas do tronco cerebral, o que não pode ser feito pela TC devido a artefatos de osso. A ressonância magnética identifica com precisão as mudanças na matéria branca dos hemisférios, ao contrário da TC, que melhor registra alterações na matéria cinzenta.

Quando hemorragia subaracnóide CT e ressonância magnética permitem a detecção de circulação de sangue no espaço subaracnóide, mas não permitem determinar a localização fonte exata e etiologia da hemorragia subaracnóide. A tomografia computadorizada mais frequentemente e mais cedo revela hemorragias subaracnoides do que a ressonância magnética. Quanto à importância da TC e da RM em termos de diagnóstico precoce, existem diferentes pontos de vista. De acordo com K. Siegel( 1988), por TC, as hemorragias subaracnóideas são diagnosticadas no primeiro dia em 95% dos pacientes e no terceiro dia - em 74%;Nos dias seguintes, a possibilidade de detectar uma hemorragia diminui drasticamente. A possibilidade de detecção precoz de hemorragias subaracnoides em 85-90% dos casos é confirmada por especialistas da OMS( Relatório. .., 1989).Ao mesmo tempo, de acordo com outros neuroradiologistas e neurologistas, ambos métodos são eficazes para diagnosticar hemorragias subaracnócidas em 75-80% dos casos apenas em um tempo relativamente tardio - a partir de 2-3 dias desde o momento da doença. CT e MRI também são informativos na formação de cachos suficientemente sólidos de sangue na região da base do cérebro ou em grandes sulcos e cumes da superfície convectiva. As hemorragias subaracnóides de pequeno volume( menos de 2 mm de diâmetro) são difíceis de diagnosticar.

As hemorragias parenquimatosas e subaracnóides, bem como hemorragias por ruptura de aneurismas arteriovenosos, são detectadas muito anteriormente. Além disso, nestes casos, às vezes é possível determinar a localização da fonte de hemorragia.

Em uma data posterior, após a hemorragia subaracnóidea, os estudos CT e MPT podem determinar focos isquêmicos devido a angiospasmo agudo. Nas hemorragias subaracnoides de origem parano-diabólica, podem-se detectar tumores intracranianos.

Os resultados da TC e da RM devem ser avaliados em conjunto com dados clínicos. Nos casos em que estes últimos com evidência convincente suficiente de hemorragia subaracnóidea e os resultados da TC e MRI são negativos, é necessário estudar o líquido cefalorraquidiano.

transcraniana Doppler( Doppler cerebral) nas primeiras horas a partir do momento a doença não permitem com uma fiabilidade suficiente para diferenciar acidente vascular cerebral isquêmico de hemorrágica nos casos em que este último não é acompanhada pela penetração do sangue para dentro do espaço subaracnóide. Quando hemorragia intraventricular e padrões específicos intrahemispheric não pode ser identificado, mesmo nestes casos, edema do tecido cerebral se desenvolve mais rápido do que a formação de um ataque cardíaco e é mais pronunciado.

maior fiabilidade e informativo este método tem pelo hemorragia subaracnóidea, que são acompanhadas por derrame de sangue( próximo) os segmentos grandes artérias piais do cérebro( meio e traseira), em vasos do cérebro e da base na cisterna basal. Nestes casos, o desenvolvimento de síndrome do vasoespasmo cerebral, a patogênese dos quais está associada com a irritação ou sistema vascular, ou com compressão das artérias.

Diagnóstico do vasoespasmo cerebral é calculada com base nos valores da velocidade do fluxo sanguíneo e linear índice Pourcel. Os valores de classificação é levada a cabo na maioria das vezes na artéria cerebral média, uma vez que é mais outra à sua localização anatómica coincide com o eixo do feixe de ultra-sons a localização e só é possível registar-se um verdadeiro altas velocidades de fluxo.

A correlação próxima entre o grau de vasoconstrição e os valores absolutos da velocidade do fluxo sanguíneo.É dividido em três gravidade vasoespasmo cerebral: leve( até 120 cm / s);a média de potência( até 200 cm / s);grau severo( mais do que 200 cm / s).

No entanto, a medição de altas velocidades, a fim de evitar erros grosseiros deve levar em conta as especificidades do trabalho, do equipamento utilizado.

Com o aumento do grau de espasmo alterando o rácio da velocidade do fluxo sanguíneo na artéria cerebral média e da artéria carótida interna. Valor - a velocidade de fluxo linear na artéria cerebral média / a velocidade linear do fluxo de sangue na artéria carótida interna normalmente igual a 1,2-2,5.O valor deste índice pode avaliar a gravidade de vasoespasmo em MCA: leve( 2,6-3,0);o grau mio de( 3,1 -6,0);grau severo( 6,1 -6,9).Vasoespasmo

no fluxo sanguíneo da artéria basilar também pode ser acompanhada pela aceleração até 100-130 cm / seg. No entanto, a correspondência entre angiograficamente confirmada por estreitamento do lúmen e aumentar o fluxo sanguíneo velocidade é menor do que em locais da artéria cerebral média. De acordo com diferentes autores, o alto valor da velocidade do fluxo da artéria basilar são encontrados em 30-50% dos casos.

mais estável é o índice de resistência aumentando os valores Purcell - 0,6-0,99.

Estes dados são extremamente importantes para a detecção e monitorização de vasoespasmo sua dinâmica, que por sua vez é necessário para a correcta aplicação de terapia focada no alívio de espasmos vasculares.

transcraniana Doppler é particularmente agudo acidente vascular cerebral isquémico( acidente vascular cerebral "ir"), durante a reperfusão e síndrome da lareira pósisquemica formado.insuficiência aguda da circulação do sangue nas artérias dos membros isquémicas do cérebro se desenvolve devido a uma queda súbita da pressão de perfusão nos troncos arteriais maiores a partir do qual eles são formados.razões

podem ser:

Todas estas razões têm critérios de diagnóstico dopplerographic - na forma de padrões de estenose ou trombose, reduzindo a velocidade do fluxo sanguíneo em grandes artérias localizadas na bacia afetada com "fluxo residual", ou falta de fluxo em si. Quando anastomoses de consistência em artérias vizinhos podem ser observadas ou hipoperfusão hiperperfus compensatória associada com o fenómeno de "roubar".Para algumas artérias( anterior da artéria cerebral principal, artéria supratroclear) em alguns casos pode ser detectado inversa fluxo sanguíneo( retrógrada).A combinação de isquemia cerebral edema de tecido complica significativamente a localização artérias;é especialmente difícil quando vasoespasmo cerebral.

indicador mais importante de uma gama de reactividade vascular cerebral. Na fase aguda que é próximo de zero em alguns casos efectuadas com a reactividade da amostra podem ser de caráter invertido( deformado).

Geralmente após 6-24 horas a partir do momento de acidente vascular cerebral ocorre durante a reperfusão na região vascular afectada para incluir os mecanismos de compensação, trombo recanalização parcial ou completa( se isso for possível), o que também é acompanhada por distúrbios hemodinâmicos agudos, na síndrome particular, hiperperfus pósisquemica( "luxo perfusão"), que é a metade dos casos acompanhada por um( 1,5-2 vezes) aumento significativo na velocidade de fluxo sanguíneo sistólico com o declínio acentuado na sístole-diástoleproporção eskim, redução da resistência periférica e ausência de respostas com ensaios funcionais. A hiperperfusão pode ser observada por vários dias, diminuindo gradualmente com um curso favorável de acidente vascular cerebral.

fluxo de sangue novo, muitas vezes reorganizado no sentido da redução da velocidade linear do fluxo de sangue correspondente ao volume da área perfundido( associada com a assimetria do fluxo de sangue do mesmo nome nos troncos período pós-AVC), formada na extremidade de reperfusão na piscina afectada. No futuro, há uma restauração gradual da reatividade dos vasos cerebrais com um novo intervalo, parâmetros alterados de resistência periférica e tom.

Carrying Doppler transcraniano antes de prescrever o tratamento para evitar a utilização errada de agentes vasodilatadores, determinar o tempo necessário para realizar a terapia de infusão, para avaliar a sua adequação. Com posições de diagnóstico

importante que a trombose, estenose, expressa edema perifocal, hipertensão intracraniana aumenta há alterações características do espectro de Doppler. Os resultados de Doppler transcraniano pode julgar a inclusão de fluxo colateral, a ocorrência do fenômeno de "roubar", síndrome giperperfuzionnogo "pobre perfusão", a morte cerebral.

Nos últimos anos, tem havido relatos sobre o uso das técnicas mais modernas, modificados - Doppler colorido duplex digitalização th ehotomografii. De acordo com P. Salpierto et al.(1996), por Doppler colorido eco imagiologia é a possibilidade de determinar a estenose ou oclusão da artéria basilar, bem como o processo de recanalização. A. Kenton et al.(1996) apresentaram dados que indicam a possibilidade de utilização de tais modificações de Doppler para o diagnóstico diferencial de início hemorrágico e acidente vascular cerebral isquémico. Ao mesmo tempo, T. Takada et al.(1996) indicam que a ocorrência de sinais durante o referido embólicos modificações Doppler não é possível diferenciar os êmbolos artério-arterial de cardiogénico.

O uso combinado de dopplerography transcraneal e tomografia por emissão de pósitrons foi discutido em 1997 por J. Mayer et al. De acordo com suas observações, Doppler transcraniano verifica apenas a presença ea prevalência de vasoconstrição devido à hemorragia subaracnóide, uma tomografia por emissão de prótons torna possível estabelecer o grau de perturbação do metabolismo cerebral na zona afetada devido à vasoconstrição.

A angiografia é o método mais importante para diagnosticar a hemorragia subaracnóidea. Ele fornece uma oportunidade para identificar ou descartar a presença de aneurismas arteriais e arteriovenosas estabelecer a sua forma e localização, bem como para detectar vasoespasmo, a sua prevalência e avaliar as características de fluxo sanguíneo cerebral. Além disso, a angiografia permite diagnosticar danos cerebrais simultâneos - hemorragia subaracnóide-longa parenquimatosa. Com aneurismas arteriovenosos, as fontes de seu suprimento de sangue são reveladas, o que é importante para a escolha de táticas cirúrgicas.

São utilizadas diversas modificações técnicas da angiografia - angiografia total por Selinger, revelando a condição de todas as piscinas vasculares;angiografia seletiva, piscinas vasculares individuais contrastantes;angiografia superselectiva, artérias contrastantes de pequeno calibre;angiografia em projeções oblíquas, axiais e semi-axiais, especificando a localização de aneurismas e as fontes de seu suprimento de sangue;tomoangiografia, caracterizando as relações espaciais dos aneurismas e vasos circundantes e estruturas cerebrais;CT e MRI com a introdução de agentes de contraste;Digital( ou numérica) substraktsionnaya angiografia - processamento de dados do computador do estado leito arterial após a introdução do material de contraste no ventrículo esquerdo do coração( por cateterismo) ou no sistema arterial;angiografia de substração, na qual a melhor visibilidade dos vasos é conseguida "lavando" a imagem das estruturas ósseas do crânio.

Em conexão com o aperfeiçoamento da tecnologia e estudos angiográficos incidência de aneurismas foi para o início da década de 90 a 95%.Os resultados negativos angiografia pode ser devido a pequenas aneurismas com um diâmetro( menos do que 2 mm), a vasoconstrição concomitante, trombose rápida dos aneurismas pequeno volume, os erros de execução técnica do estudo.

resultados angiografia são ponto de referência decisivo para uma decisão sobre o tratamento cirúrgico de hemorragia subaracnóide causada por ruptura de aneurismas arteriais e malformações arteriovenosas, bem como para seleccionar os métodos de intervenção cirúrgica. Eles identificam indicações urgentes e relativas para a angiografia.indicações de urgência

são situações clínicas em que a operação cirúrgica mais promissora para eliminar a fonte do sangramento. Angiografia emergência indicado em doentes, da gravidade da condição da que corresponde ao grau de classificação I BA Samotokin e VA Hilko ou poderes de I-III, de acordo com a classificação Hunt e Hess( separador.).Tabela gravidade

Classificação de pacientes, a determinação do tratamento

política indicações relativas são mais grave hemorragia subaracnóide - severidade da condição dos pacientes, a classificação apropriada de II BA grau em Samotoki e VA Hilko ou III e grau de classificação de HuntHess. Angiografia sob estado injustificada gravidade mais grave, uma vez que a operação em tais casos, como regra, muito pouco de perspectiva ou mal sucedida. A questão da angiografia pode ser tratada como a condição melhora.

Contra a angiografia, de acordo com dados da literatura, considerados manifestações clínicas significativas de aterosclerose e hipertensão, mas estes processos patológicos, tal como mostrado acima, as duas classificações são registados a gravidade dos pacientes.

contra-indicações graves - agentes idiossincrasia contrastantes, o que poderia levar a reacções alérgicas graves e às vezes a perturbações súbitas de funções vitais. Por isso, em todos os casos antes da angiografia devem ser realizados para testar a sensibilidade do agente de contraste. Complicações

de angiografia observada nos últimos anos em conexão com a melhoria das técnicas de pesquisa e experiência em 0,2-1,5% dos casos. Eles manifestam ocorrência focal de sintomas da diferente gravidade e duração devido principalmente à vasoconstrição resultante ou intensificado pela introdução de um agente de contraste. Pode haver crises epilépticas.infarto do miocárdio extremamente raros, parada cardíaca súbita e respiração.

Nos últimos anos, bastante convincente confirmou que o determinante do sucesso ou fracasso da cirurgia é a condição dos pacientes no momento da cirurgia. A este respeito, resumo muito conclusiva K. Siegel( 1992) e J. Zentner, J. Schramm( 1992), indicando a relação entre o grau de gravidade da condição dos pacientes e de temporização diferente do tempo de doença. Durante os primeiros dias após o estado da doença dos pacientes correspondiam a 1-11 graus de classificação da gravidade Hunt e Hess em 52-41% dos casos. No dia seguinte, o número desta categoria de pacientes foi significativamente reduzido;fortemente dominado por pessoas com hemorragia subaracnóide mais grave.

provou, portanto, que tão cedo quanto possível intervenção cirúrgica para eliminar a hemorragia do aneurisma subaracnóide é o mais promissor. Realização de angiografia cedo e imediatamente após sua cirurgia para hemorragias aneurismáticas evita que vem, começando com 4-5 dias vasoconstrição expressa e possível nas fases posteriores de hemorragias shell de recaída.

Recentemente, para o diagnóstico de hemorragia subaracnóide utilizando contraste de ressonância magnética. Após administração intravenosa de meio de contraste( magenvit) claramente contrastado sistema arterial cerebral e identifica alterações anormais no seu interior. Quando

hemorragia na angiografia cerebral mostrado principalmente nos casos em que, após CT preliminar ou estudo de ressonância magnética diagnosticados hematoma disponíveis para a remoção por cirurgia. A possibilidade e as perspectivas de intervenções cirúrgicas seria melhor decidir, tendo em conta a gravidade dos pacientes, ou seja, incidindo sobre os dados resumidos na tabela. Um tipo específico de cirurgia é determinado por neurocirurgiões.

angiografia em acidente vascular cerebral isquêmico é actualmente pouco utilizada. Em casos raros, quando grandes enfartes hemisféricos removido cirurgicamente, as diretrizes de diagnóstico básicos são TC e RM.

As primeiras datas da época de resultados do estudo de AVC isquêmico são negativos. Depois de 6-12 horas, sinais adicionais pode ser detectada como a formação de enfarte do miocárdio. Com a rápida formação de ataques cardíacos em massa ehoentsefaloskopicheskie sinais distintos de deslocamento de estruturas da linha média só aparecem em 2-3 dias a partir da data da doença, e eles são devido a já formada edema perifocal.

Com grande hematomas supratentorial nas próximas horas, na maioria dos casos detectados sinais de que o deslocamento de estruturas da linha média, no sentido oposto ao hemisfério afectado. Este fenómeno é accionada directamente pelo correspondente aumento de peso devido ao hemisfério de sangue extravasado. A mudança mais dramática H-eco ocorre quando hemorragias na estrutura paramediana. Hemorragia com um avanço nos ventrículos e tamponamento sinais gravados adicionais indicativos de alargamento do ventrículo III.

Para diagnosticar hemorragia subaracnóide, este método é pouca informação nos casos em que tenha havido nenhuma penetração do parênquima cerebral sangue. No entanto, com hemorragia subaracnóidea-parênquima, especialmente maciça, com echoencephalography define sinais adicionais que permitem uma certa confiança para julgar o lado da localização do foco vascular.

objectivo principal do estudo de fluido cerebrospinal - para confirmar a natureza do acidente vascular cerebral isquémico, eliminando tanto hemorragia( intracerebral ou subaracnóide).

Nas primeiras horas após o licor acidente vascular cerebral isquêmico na maioria dos casos não é alterado - é incolor, transparente;teor de proteína e contagem de células não ultrapasse os parâmetros normais. Nos dias seguintes, o teor de proteínas pode ser aumentado. Especialmente o aumento significativo no teor de proteínas é encontrada, geralmente durante 3-5 dias a um ataque cardíaco, localizada perto maneiras likvoroprovodyaschih. Cytosis este aumenta para um menor grau( dissociação de células de proteína).Deve-se ter em mente que de acordo com diferentes autores, em 8-14% dos casos incolores, licor transparente encontrados em pacientes com( lobares) hematomas limitados não são acompanhadas pela penetração de quantidades substanciais de sangue no sistema ventricular e do espaço subaracnóide. Nesses casos, recomendamos o uso de sondas fluorescentes e licor espectrofotometria. Os resultados indicam a ausência de acidente vascular cerebral isquémico, pigmentos sanguíneos no LCR ou a presença de diferentes quantidades de bilirrubina, oxi e metemoglobina com hematomas intracerebrais limitados.

As características que distinguem o "ponto de referência" sangue quando realizadas, sem sucesso punção lombar de impurezas do sangue para o licor, caracterizado por pelo hemorragias( subaracnóide e intracerebral comunicando com espaços do líquido cerebrospinal) da mesma solução de tingimento uniforme em todas as porções, a detecção da fresco precipitado ou vyschelochnyh eritrócitos combinaçãogiperalbuminozom presença de eritrócitos. Quando uma "estrada" a natureza do sangue do próximo lote de licor menos acentuada manchada de sangue do que o primeiro;não xanthosis, eritrócitos e giperalbuminoz.

necessidade de re-exame de CSF no acidente vascular cerebral isquémico ocorre mais frequentemente em casos de deterioração( crescimento de deficiência neurológica, a ocorrência de depressão ou recesso de consciência), vindo depois de um período de estabilização ou regressão dos sintomas dos problemas no início. Detecção de mistura sangue para um licor nestes casos confirmados transformação hemorrágica de enfarte cerebral. Neste aumento do conteúdo de proteína e menos frequentemente revelada ocorrência de eritrócitos e pleocitose.

Nos primeiros termos após acidente vascular cerebral isquémico( 1-3 horas) é determinada em CSF aumentou a actividade de enzimas( creatina fosfoquinase, laktatgidrogenazy, gama-glutamil transpeptidase, aspartato aminotransferase, fosfatase alcalina), bem como o aumento de lactato. Essas mudanças indicam que desenvolveu hipóxia cerebral, e o grau de severidade indica o volume do ataque cardíaco emergentes e até certo ponto sobre a previsão.

É dada especial atenção à questão dos perigos associados à punção lombar. Eles ocorrem com hemorragias cerebrais graves e extensas com um rápido desenvolvimento de edema perifocal, que geralmente se espalha diretamente para áreas não afetadas do cérebro, acompanhado de um piora da circulação de licor e saída venosa, o que aumenta o volume de conteúdo intracraniano. Nessas situações, são criadas condições em que mesmo intervenções menores na forma de punção lombar geralmente implicam a deslocação das estruturas cerebrais e o desenvolvimento subsequente das síndromes das cunhas "superior" e "inferior".O critério clínico em tais casos é o rápido desenvolvimento do coma.

Com hemorragias maciças, a mistura de sangue ao LCR é detectada no primeiro estágio da doença. A sua quantidade é em grande parte devido à localização do hematoma em relação às vias de condução do licor, ou seja, a presença ou ausência de avanço do hematoma no espaço subaracnóideo ou no sistema ventricular.

Com um pequeno volume limitado de hematomas lobar localizados a uma distância das comunicações do licor, a mistura de sangue ao líquido cefalorraquidiano pode estar ausente no início e é detectada em quantidades mínimas apenas 2-3 dias após o desenvolvimento da hemorragia. Se a condição do paciente permanecer relativamente satisfatória, podem surgir dificuldades diagnósticas diferenciais, isto é, suspeita de um acidente vascular cerebral mista ou infarto hemorrágico. A clareza final sobre a natureza do processo patológico em tais casos é feita pelos resultados de estudos de TC e MRI.

Com hemorragia subaracnóidea, a mistura de sangue no licor é crucial para confirmar o diagnóstico.Às vezes, no futuro mais próximo a partir do momento da doença( 1-5 h) com punção lombar, a impureza do sangue ainda não foi detectada. Se, em tais casos, o quadro clínico é típico para a hemorragia subaracnóidea, a punção deve ser repetida após 4-6 horas. Em qualquer momento, os perigos acima mencionados da punção lombar devem ser levados em consideração. A quantidade de LCR lentamente retirada não deve exceder 3 ml.

A detecção da adição de sangue ao líquido cefalorraquidiano torna impossível julgar a etiologia da hemorragia subaracnóidea ou a localização da fonte.

Os testes laboratoriais de LCR permitem determinar aproximadamente a quantidade de sangue que flui no líquido cefalorraquidiano, isto é, a massividade das hemorragias, sua prescrição e também excluir a possibilidade de uma mistura ao LCR do sangue "oficial" por causa de uma punção lombar mal sucedida.

A quantidade de sangue que flui no licor é determinada pela fórmula:

É ainda mais fácil navegar a cor do licor. Então, no licor rosa, o número de eritrócitos é de 20 a 50 x 109 / l e muito mais.

A prescrição de hemorragia subaracnóide pode ser julgada com um certo grau de precisão pelo número de eritrócitos e pelo grau de xanthochromia( coloração amarela).

Durante 2-3 dias, 25-30% dos eritrócitos são removidos do líquido cefalorraquidiano no espaço subdural, 60-95% dos eritrócitos restantes no 3-4º dia. Com hemorragias subaracnócidas de etiologia aneurismática em pacientes não operados, a sanação completa do LCR ocorre um mês ou mais mais tarde, com hemorragias de outra gênese - por 14-20 dias.

Xanthohromia de CSF é causada pela decomposição da hemoglobina de eritrócitos. Sua intensidade aumenta em 2-4 dias, e depois diminui gradualmente [Makarov A. Yu., 1984].De acordo com VI Samoilova( 1990), a xanthochromia é eliminada em caso de hemorragia aneurismática em pacientes não operados por 12-18 dias e com hemorragias de uma etiologia diferente - em tempos anteriores.

O conteúdo de proteína em CSF varia amplamente - de 0,6 a 24,6 g / l.É o menos significativo para hemorragia aneurismática em pacientes idosos e senil;um maior teor de proteína é encontrado com hemorragias subaracnócidas de uma etiologia diferente. A pleocitose é diferente - de 0,1 a 0,3x109 / L e em grande parte correlaciona-se com o volume de fluxo sanguíneo.É principalmente devido à reação das meninges ao sangue derramado. Nos primeiros dias predominam os neutrófilos, e mais tarde - linfócitos e macrófagos.

Os dados fornecidos sobre a dinâmica das alterações no líquido cefalorraquidiano combinados com as características clínicas da condição dos pacientes permitem orientar o grau de intensidade e duração das medidas terapêuticas.

Em conclusão, deve-se enfatizar que na presença de TC e RM em pacientes com AVC isquêmico e hemorragia cerebral na maioria dos casos, a punção lombar pode ser evitada.

Este método não é muito eficaz para o diagnóstico de forma isquémica e hemorrágica de acidente vascular cerebral, bem como para diferenciar de outras lesões cerebrais focais. Quando maciço infarto, extensas hemorragias no parênquima cerebral e espaço subaracnóide pode ser detectada por mudanças no EEG, indicando sua localização. Nos primeiros períodos da doença, o EEG pode ser inalterado ou identificar padrões que não são específicos para AVC.

Este método é usado em angioneurologia relativamente recentemente.É utilizada ecocardiografia trans-esofágica e, mais raramente, transtorácica. O objectivo destes métodos de diagnóstico - a identificação das fontes de enfarte cerebral embólico cardiogénico e a sua diferenciação de ataques cardíacos-artério-Arte'an. Por meio do eco de eletrocardiograma possível visualizar segmentos trombos intracardíaca dilatatornoy cardiomiopatia e aneurisma ventricular, fragmentos soltos da válvula mitral doente, o prolapso da válvula mitral afiado - que é o sistema de embolização arterial muito frequentes causas do cérebro que levam a ataques cardíacos( muitas vezes repetida) e ataques isquémicos transientes.É essencial determinar a densidade eo volume das possíveis fontes de embolia cardiogênica.

experiência positiva, indicando que, em primeiro lugar, estas formas de lesões do coração pode ser detectada apenas por meio de trans-esofágica e transthoracic echo electrocardiografia, e, em segundo lugar, de significado etiologia-patogenética indubitável destas formas de patologia cardíaca na ocorrência de enfartes cerebrais.doença cardíaca Assim mencionada, juntamente com o risco de acidente vascular cerebral isquémico e repetidos ataques isquémicos transitórios frequentes foram encontrados em pacientes com isquemia cerebral aguda em

5 vezes mais probabilidades do que as pessoas no grupo de controlo sem lesões cardíacas - respectivamente 21% e 4%.De acordo com A. Cohen et al.(1996), o risco de embolia cardiogênica nestas formas de patologia cardíaca é quase duas vezes maior do que em indivíduos saudáveis ​​com idade inferior a 45 anos - 22% e 12%.

capacidade de diferenciar usando trans-esofágica e transthoracic cardiogénico eco-cardiograma e trombos arteriovenosa arterialnye adquire actualmente extremamente importante em conexão com as tentativas para usar drogas amplamente trombolíticos para terapia aguda do acidente vascular cerebral isquêmico( ver., Secção "AVC tratamento trombolítico isquémicas").

Primeiro, você não precisa entrar em pânico e se perder. Você precisa se concentrar na pessoa cuja vida depende de você, também. Os principais princípios do tratamento de AVC são urgência, intensidade, orientação causal. Destes, o factor de tempo e a intensidade da terapia nas primeiras 6 horas da doença( durante a "janela terapêutica") determinar o resultado de acidente vascular cerebral tanto em termos de sobrevivência, e em relação a minimizar o grau de perturbação da função cerebral, porque todos os eventos dirigido a corrigir a base doença vascular, prevençãoconvulsões repetidas, restauração de indicadores quantitativos e qualitativos do fluxo sanguíneo cerebral e normalização da função cerebral prejudicada. Dos parentes e das pessoas doentes circundantes depende do seu comportamento correto neste momento. Antes de tudo, é necessário chamar um médico "primeiros socorros", o que dará recomendações e ajudar, se necessário, são hospitalizadas em um hospital. Antes que este paciente não possa ser movido, é necessário protegê-lo contra o esforço físico, para não deixá-lo levantar-se, mover-se. Se precisar ser movido para outro, lugar mais conveniente, então apenas em uma posição horizontal.

Todas as medidas médicas, que serão discutidas neste capítulo, são realizadas em um hospital do departamento neurológico. Se o paciente não é transportable( um coma profundo com ruptura bruta de funções vitais), um hospital em casa é organizado.cuidados de emergência para acidente vascular cerebral é dirigida para a eliminação de violações vitais( vital) que ocorrem no corpo, e inclui o impacto sobre os factores que contribuem para a propagação e aprofundamento do processo patológico no cérebro:

É muito importante para a totalidade do período de acidente vascular cerebral para fornecer o paciente monitorado de perto para a transiçãode um coma em soporous ele por si só, não faz nenhuma tentativa para se sentar, virar, e assim por diante. . Estas tentativas podem lhe custou a vida.

Desde os primeiros dias da doença precisa para evitar o desenvolvimento de úlceras de pressão.

lombar, sacro, nádegas e pernas necessita diariamente limpar cânfora ou álcool comum.

O paciente é colocado em um círculo de borracha. A cama deve ser mantida em ordem( evitar dobras de folhas, migalhas de pão).Deve sempre estar seco e limpo.

Lombrizes ocorrem na nuca, ombros, cotovelos, sacro, joelhos, saltos e nádegas. Perigo de decúbito é que a necrose pode penetrar profundamente na cartilagem e nos ossos. Tais feridas, como regra, ficam infectadas e podem ser uma fonte de infecção de todo o organismo.

Na maioria das vezes ocorrem na urina incontinente, fezes, com anemia( anemia), complicações infecciosas concomitantes, em pacientes finos.

Os alimentos devem ser cheios e facilmente digeríveis. Os alimentos devem ser suficientes e devem conter todos os nutrientes necessários.É melhor usar misturas de nutrientes especiais que são vendidas em uma farmácia sem receita médica.

O curso deve ser iniciado o mais cedo possível, a fim de evitar a perda de peso e mobilizar o corpo para combater a doença.

Para que seus lábios não secam e quebrem, eles precisam ser umedecidos com um batom higiênico ou um creme especial;

- para prevenir a coceira, que pode resultar de tomar medicação ou como reação a produtos de cuidados e lavanderias lavadas( em pó, alvejantes), você pode limpar a pele com uma solução de refrigerante;

- deve prevenir a rigidez articular no membro paralisado. Com imobilidade forçada e falta de movimento, surgem contraturas( rigidez).Para este fim, é necessário dobrar corretamente o membro, realizar ginástica passiva curadora e combiná-lo com uma massagem.

Atualmente, o conceito de hospitalização imediata de pacientes com comprometimento agudo da circulação cerebral foi adotado. Isto é devido ao fato de que nas primeiras horas, depois de tomar as ações terapêuticas necessárias, você pode reduzir significativamente o foco de danos cerebrais.

Primeiro, com acidente vascular cerebral, as células cerebrais são danificadas e o edema cerebral se desenvolve. O edema promove o aumento da pressão intracraniana. Devido a isso, ocorre uma deslocação( deslocamento) do cérebro e, como resultado, ocorre compressão do tecido nervoso. O início mais pronunciado do edema no segundo quinto dia, e diminui a partir da segunda semana após o início do acidente vascular cerebral.

No lugar do dano ao tecido cerebral, a necrose é formada, seguida de um cisto ou cicatriz. Dependendo da área do cérebro que fornece sangue para a artéria, uma localização diferente, a extensão das lesões e, consequentemente, o quadro clínico são determinados. Quando uma grande artéria é afetada, que alimenta uma grande área do cérebro, a doença se desenvolve catastróficamente rapidamente, passando por todos os estágios, começando com o edema cerebral e terminando com sua deslocação e morte. Com pequenos distúrbios, o acidente vascular cerebral pode ocorrer com sintomas sutis.

Os métodos mais modernos de investigação fizeram uma correção significativa na compreensão dos processos locais que surgem nas células nervosas em caso de falta de nutrição.

Descobriu-se que, com acometimento isquêmico entre células mortas( necróticas) e vivas, existe uma zona de células com circulação insuficiente, em que os distúrbios são funcionais, ou seja, reversíveis. Eles podem ser trazidos de volta à vida, se durante as primeiras 6 horas para restaurar o suprimento de sangue, após esse período eles morrem. Esta zona de transição é chamada penumbra isquêmica.

Em um acidente vascular cerebral hemorrágico, observa-se um padrão semelhante - o dano cerebral também se desenvolve gradualmente: aproximadamente 26% dos hematomas se acumulam dentro de uma hora após o início do acidente vascular cerebral e 12% dentro de 12 horas.

Daí a conclusão de que medidas médicas eficazes e urgentes, realizadas no período inicial( durante a chamada janela terapêutica) da doença, podem reduzir significativamente o foco do dano cerebral e ajudar a evitar complicações.

1) Tratamento do AVC hemorrágico. A principal tarefa neste curso é controlar a pressão arterial e parar de sangrar no cérebro. Reduzir a pressão arterial ajuda a reduzir a pressão arterial nas paredes dos vasos sanguíneos e o sangramento rapidamente pára. O regulamento da pressão sanguínea é realizado por agentes anti-hipertensivos em comprimidos, cápsulas, e também há aqueles que são administrados por via intravenosa. Preparações modernas: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek e muitos outros. Tudo depende da condição geral do paciente, do nível de pressão arterial e das suas flutuações. Isso é necessário se, de repente, uma pequena hemorragia e sangramento podem parar sozinhos, sem cirurgia. A terapia básica inclui menor temperatura do corpo, elevação da posição da cabeça, alívio da dor e cólicas.

Uma operação neurocirúrgica é realizada no caso de um grande hematoma, que comprime as estruturas cerebrais adjacentes. Com qualquer hemorragia no cérebro, uma grave complicação é o edema cerebral. Um dos principais métodos de tratamento do edema cerebral é a administração de diuréticos osmóticos.

2) O tratamento do AVC isquêmico visa melhorar o suprimento de sangue para o cérebro. Para fazer isso, em primeiro lugar efectuada a regulação da actividade cardíaca e pressão arterial, aumentar o fluxo sanguíneo para o cérebro, aumentando vasos sanguíneos cerebrais e reduzir o vasoespasmo, a melhoria da circulação periférica, normalizar a coagulação do sangue, aumentar a resistência ao cérebro hipóxia dos tecidos e melhorar o poder do cérebro.

Para este fim, utilizam-se as seguintes:

- preparações vasodilatadoras: eufilina, ácido nicotínico, papaverina, halitor;etc.

- para reduzir a coagulabilidade do sangue e a atividade do sistema de coagulação do sangue - diluição do sangue - injeção intravenosa de poliglucina ou reopoliglucina;são utilizados anticoagulantes: heparina, finilina, dicumarina, etc. Na crise hipertensiva, é aconselhável reduzir a pressão sanguínea lentamente e suavemente durante várias horas. Com o aumento da pressão que ameaça a vida, a pressão diminui rapidamente em 15 a 30 minutos. Para este fim, o nematop é administrado por via intravenosa. Em seguida, o paciente é transferido para drogas com comprimidos que reduzem a pressão arterial.

O tipo de cirurgia é determinado pela natureza do acidente vascular cerebral. Na intervenção cirúrgica de acidente vascular cerebral hemorrágico destina-se a eliminar fatores patológicos que podem levar à morte de pacientes nos casos em que a hemorragia não causou incompatibilidade com dano cerebral vital. Quando ocorre um hematoma intra-cerebral, a intervenção é reduzida à remoção do sangue que se espalhou.contra-indicações

para cirurgia são múltiplas lesões vasculares, a combinação da doença subjacente com cardíaca grave e insuficiência renal, números elevados de pressão arterial, a idade avançada, a profundidade da hemorragia focal.

O tempo preferido da operação é considerado o final do primeiro ou 2-3 semanas após um acidente vascular cerebral.

Os resultados do tratamento cirúrgico do acidente vascular cerebral hemorrágico são melhores em pessoas mais jovens. Os resultados mais favoráveis ​​em pacientes operados em coma.

Com cursos isquêmicos, é possível o tratamento cirúrgico na área do foco amaciante e nos vasos principais.

O maior número de operações foi realizada nas artérias carotídeas, subclaves, cerebrais médias, nos vertebrados, no tronco braquiocefálico. Em todos esses vasos, as intervenções cirúrgicas são realizadas em conexão com sua obstrução ou estenose( constrição), na maioria das vezes com origem aterosclerótica. A mortalidade pós-operatória diminuiu para 1,5-1,0% devido ao tratamento cirúrgico.

Quando o paciente saiu da fase aguda depois de um acidente vascular cerebral, o principal determinante do prognóstico, é restaurar as funções perturbadas do organismo e a implementação de medidas para prevenir acidentes vasculares cerebrais recorrentes.

O termo "reabilitação" vem da palavra latina "ge" - renovação e habilitas - capacidade, adequação. Este é um conjunto de medidas destinadas a restaurar a perda de saúde e a capacidade de trabalhar de pessoas com capacidades físicas ou mentais reduzidas como resultado de um acidente vascular cerebral. Este complexo inclui: a terapia de exercícios, terapia medicamentosa, fisioterapia, massagem e outro de reabilitação precisa

Em todos os pacientes que receberam um acidente vascular cerebral, porque esta doença é o mais popular e mais debilitante, que afeta significativamente a qualidade de vida de dezenas de milhões de pessoas em todo o mundo. .

Na Rússia, de acordo com o Instituto de Pesquisa Científica de Neurologia da Academia Russa de Ciências Médicas, no final do período agudo( 21 dias), a paralisia é observada em 81,2% dos pacientes sobreviventes, distúrbios da fala - em 35,9%, disartria - em 13,4%.Totalmente dependente da vida cotidiana circundante 25,5% dos pacientes, em parte - 57,5%.

Nos países desenvolvidos, a reabilitação recebe grande importância e não se arrepende de gastar dinheiro com isso. Nos EUA, esses custos são de US $ 15-20 bilhões por ano.

Sob a influência das atividades de reabilitação, as funções dos mortos começam a ser realizadas por outras células nervosas, o cérebro é reorganizado. As medidas médicas conduzidas levaram à melhoria do trabalho das células, cuja atividade foi perturbada pelo edema do cérebro.

O princípio da reabilitação dos sobreviventes de AVC está em seu início precoce, complexidade, perseverança, continuidade, duração, participação ativa máxima do paciente. Tudo isso só é possível contra o pano de fundo da atitude positiva e do desejo firme do paciente de realizar medidas de reabilitação.

Participação obrigatória no processo de reabilitação de parentes e parentes. As tarefas de reabilitação são a restauração da atividade motora, a eliminação de distúrbios da fala, a remoção da síndrome astheno-depressiva.

Com reabilitação atempada e completa, é possível conseguir que até 95% dos pacientes não necessitem de cuidados externos.

Reabilitação de medicamentos: tratamento com drogas que melhoram o fluxo sangüíneo cerebral com efeito vasodilatador: nicergolina( sermão);cavinton, cinarizina, etc.

No tratamento de pacientes após um acidente vascular cerebral com paralisia, mesmo nos estágios iniciais, são utilizados exercícios terapêuticos e massagem. Isso é necessário para melhorar o suprimento de sangue e trofismo muscular nos membros afetados, evita o desenvolvimento de contraturas, restaura o movimento nos membros paralisados. Desde os primeiros dias, começar a aplicar um estilo especial de membros paralisados. Com hemiplegia e hemiparesia, que ocorrem com AVC isquêmico, o tratamento com a posição começa com o 2-4º dia da doença;com hemorragia no cérebro - no dia 6 a 8( se a condição do paciente permitir esse tratamento).A postura nas costas é realizada em uma postura oposta à postura de Wernick-Mana( a mão e a perna estão paralisadas): o ombro é retirado para o lado em um ângulo de 90 graus, o cotovelo e os dedos são flexíveis, a mão é mantida pelo longo( a palma é fixa);O membro inteiro é fixado nesta posição com a ajuda de sacos de areia. A perna paralisada é dobrada na articulação do joelho com um ângulo de 15-20 graus, o joelho é acolchoado com um rolo de gaze e algodão.

A parada é dada a posição da dobra traseira em um ângulo de 90 graus e mantém-a nesta posição com um suporte de madeira.

Empilhamento na parte de trás alterna periodicamente com o empilhamento em um lado saudável;As extremidades paralisadas são dobradas nas articulações do cotovelo, do quadril, do joelho e do tornozelo e mantidas na almofada. A posição do paciente nas costas e lado saudável é alterada a cada 1 / 2-2 horas. Em seguida, eles vão para a ginástica terapêutica( LFK).

A consulta de pacientes com terapia de exercícios aumenta a confiança do paciente no desfecho favorável da doença, distrai do "cuidado da doença", ajuda a eliminar a ansiedade e melhora o estado nervoso e mental. Exercícios físicos contribuem para o surgimento de emoções positivas nos pacientes.