Sintomas de herpes

O Herpes é uma doença viral antropóide infecciosa causada pelo vírus herpes simplex.
Esta doença é caracterizada por polimorfismo de sintomas clínicos, fluxo latente prolongado com exacerbações periódicas, acompanhado de erupções de bolhas na pele e mucosas, bem como danos ao sistema nervoso central, olhos, órgãos internos.

Etiologia. O agente causador da infecção por herpes simple é o vírus herpes simple( HSV), que pertence à família. Herpesvindae, por propriedades biológicas, está próximo do vírus varicela-zoster. Possui um núcleo interno de DNA linear de cadeia dupla rodeado por uma proteína shell de simetria icosaédrica. Este nucleocápsido está encerrado em um envelope. A forma convertida tem um diâmetro de 120-160 nm, o núcleo - um diâmetro de 100 nm.

Virion desenvolve intracelularmente, formando inclusões intranucleares. De acordo com suas propriedades antigênicas e diferenças na composição de nucleotídeos, os patógenos são divididos em 2 grupos: HSV-1 e HSV-2.O HSV-1 mais comum - doenças com danos à pele do rosto, mucosas da boca. Com HSV-2, a ocorrência de herpes genital, meningoencefalite, infecção de recém-nascidos está associada.

Epidemiologia de .A fonte é doente e portadores de vírus. Com a infecção primária, os pacientes isolam o vírus em média durante 12 dias, com recaída - 4-7 dias. Maneiras de transmissão - contato, aéreo, parenteral, sexual, vertical. A transmissão requer um contato suficientemente próximo com a fonte da infecção, para que as crianças fiquem infectadas, geralmente quando se comunicam com membros de sua família, neste contexto é muito importante coletar uma "anamnese herpética" familiar. A maioria das crianças está infectada com EPG antes dos 5 anos de idade. Eles são mais freqüentemente infectados com HSV-1, enquanto que em adultos a incidência de infecção causada pelo HSV-2 aumenta. Os anticorpos contra HSV-1 e HSV-2 são encontrados em 75% e 11% de adolescentes com 15 anos e, respectivamente, em 90% e 73% dos adultos. A doença é mais comum no período outono-inverno. Os casos esporádicos da doença geralmente são registrados, mas os surtos de IPG em grupos infantis são possíveis.

A patogênese do IPG inclui várias etapas.

1. Introdução do patógeno. Os portões de entrada são a pele e as mucosas. Uma vez na gaiola, o vírus começa a se multiplicar rapidamente. A mudança no metabolismo e a destruição da membrana celular como resultado do surgimento de viriões maduros levam à morte celular. Ao espalhar um contato, o vírus afeta células vizinhas.

2. Viralemia. Do portão de entrada, o HSV obtém primeiro os gânglios linfáticos regionais e depois o sangue. Aqui circula na composição dos elementos formados - eritrócitos, linfócitos e plaquetas. Juntamente com o fluxo sanguíneo, além de caminhos linfáticos e perineurais, o vírus penetra no cérebro e na medula espinhal. A fixação do vírus nos gânglios do nervo paravertebral é de grande importância para o desenvolvimento da doença. No processo de disseminação hematogênica, especialmente em pacientes com IDS, o vírus pode afetar o fígado, baço, glândulas adrenais, pulmões, rins e outros órgãos internos.

3. Desenvolvimento de inflamação serosa. No local da introdução do HSV, surge um foco de inflamação que se caracteriza pelo aparecimento de células gigantes com inclusões intranucleares, infiltrados de linfólitos e degeneração de células em balão. O exsudado exótico abundante exfolia as células, o que leva à formação de vesículas na pele, mucosas e cistos nos órgãos internos. Junto com inflamação serosa, focos de necrose e vasculite aparecem nos órgãos internos, especialmente no sistema nervoso central.

4. Desenvolvimento de complicações. O HSV tem uma atividade imunossupressora pronunciada, que está associada à derrota de linfócitos T, macrófagos, a violação da reação da citotoxicidade dependente de anticorpos, a supressão do interferão e a atividade do complemento. Como resultado, é formada uma infecção mista, cujos agentes etiológicos, além do HSV, são bactérias, patógenos intracelulares( clamídia, micoplasmas), vírus, protozoários e fungos.

5. Formação de imunidade específica. Em resposta à introdução de HSV, desenvolve-se uma resposta imune - anticorpos protetores e linfócitos T citotóxicos são formados que inativam o vírus. Ao mesmo tempo, a imunidade no IPG não é estéril e não leva à eliminação completa do patógeno. Isto é devido à fraca imunogenicidade do vírus, suas propriedades imunossupressoras, a capacidade de passar para formas L e persistirem nos ganglios nervosos.

IPG é representativa de infecções oportunistas que são clinicamente manifesta em condições de imunosupressão. Dependendo das condições do processo infeccioso sistema imune pode parar em qualquer dos passos enumerados acima, o que leva a um polimorfismo significativo sintomas clínicos - a partir de um estado de portador assintomático para formas generalizadas com consequências fatais. Na maioria dos casos, a infecção primária por HSV ocorre assintomática( em 80-90% dos doentes), e apenas uma minoria de pacientes que têm formas lugar clinicamente manifestas da doença( 10-20%).No entanto, independentemente da forma de infecção primária, o IPG latente se desenvolve em todos os pacientes. O vírus persiste por toda a vida em um shell-less no nervo gânglios paravertebrais em forma de L.Sob as condições de IDS, a reactivação HSV ocorre.vírus axónios re-entra na pele e membranas mucosas, onde é replicado para a próxima repetição todas as fases de patogenia.

Atualmente, a classificação de trabalho proposta por N.I.Nisevich e VFUchaykin em 1990.

O período de incubação é de 2-12 dias. As principais características clínicas: a aparência da pele e membranas mucosas, agrupados em pequenas vesículas tensos base hiperêmico hidrópica. Rash localizadas principalmente ao redor dos orifícios - fronteira vermelho nos lábios e pele ao redor da boca( herpes labial), asas do nariz, bochechas, pálpebras, orelhas, pelo menos - na testa, nádegas, coxas traseiras e internas, braços, mãos.

pode ser afetada membranas mucosas da boca, garganta, amígdalas, e conjuntiva. Há uma sensação de queimação, às vezes mal-estar, fraqueza geral. Os focos desaparecem no dia 7 a 9.

Existem herpes simples primário e recorrente. O herpes simples primário ocorre após a infecção primária, principalmente em crianças. Ele caracteriza-se pela gravidade das manifestações clínicas, como um resultado da difusão hemática do vírus pode danificar os órgãos internos. Uma das formas mais frequentes é a estomatite aguda. Após a eliminação da recuperação clínica do vírus do corpo não ocorre, não é a sua persistência nos tecidos ao longo da vida. Sob a influência de factores adversos que contribuem para a imunodeficiência, a activação do vírus, que é acompanhada por sintomas clínicos de recaída. O herpes simplex recorrente pode ocorrer várias vezes por ano. Neste caso, a erupção cutânea é localizada tanto nos locais de lesão primária como em novas áreas.

Além disso, distinguir formas atípicas - edematoso, elefantiazopodobnuyu, hemorrágico zosteriformnuyu etc.

Herpes boca -. Uma infecção virai caracterizada pela formação de úlceras na boca e conhecida como herpes labial ou herpes. A primeira vez que ocorre uma infecção na infância. Embora muitas pessoas estejam infectadas com herpes, a maioria delas não tem sintomas. Aqueles que estão doentes da infecção inicial, feridas dolorosas desenvolver na boca, que atingiu a parte posterior da garganta, boca, língua e bochechas e, às vezes o interior dos lábios. Normalmente, as pessoas se sentem doentes, têm febre, linfonodos, garganta inflamada e mau hálito. Embora os sintomas geralmente diminuem no período de 10 a 21 dias, o vírus permanece no corpo e está em repouso até que é despertar algum tipo de factores de stress, menstruação ou exposição ao sol.surto subsequente, conhecida como herpes simples recorrente afectar exterior, não o lado interior da boca, geralmente a borda de um lábio. Estes surtos repetidos são muito mais suaves e últimos 8 a 10 dias.

Primeiro descrito em 1887 pelo médico húngaro M.K.Kaposi. Ocorre em crianças que sofrem de eczema, dermatoses, neurodermatite. A duração do período de incubação é de 3-5 dias. A doença é caracterizada pela ocorrência aguda de - um aumento da temperatura do corpo para 39-40 ° C, o aumento rápido dos sintomas obscheinfektsionnyh até que o desenvolvimento de toxicidade infecciosa. Nos 1-3 dias da doença, há uma erupção profusa das vesículas, localizado em grandes áreas da pele. A erupção cutânea pode durar 2-3 semanas. Muitas vezes, os elementos de coalescência, explosão, formando uma crosta sólida, após o que a rejeição é mancha rosa ou cicatrizes. O curso da doença pode ser prolongado. A normalização da temperatura corporal e a melhoria da condição geral ocorrem no dia 7-10.

Em crianças frágeis no processo patológico podem estar envolvidos não só a pele e membranas mucosas, mas também o sistema nervoso central, órgãos internos do corpo, o que faz com que um resultado adverso.

Frequentemente ocorre com infecção primária de HSV em crianças de 6 meses a 3 anos. O desenvolvimento da gengivostomatite é facilitado pelo desaparecimento de anticorpos maternos, falta de imunidade local, dentição, etc. A clínica inclui manifestações de síndrome infecciosa geral( febre, sintomas de intoxicação), ansiedade, salivação e linfadenite regional. As vesículas de paredes finas aparecem na mucosa da boca e gengivas, que são rapidamente abertas com a formação de úlceras dolorosas. Sua superfície é coberta com um toque de cor amarelada. Mudanças na mucosa oral persistem por 1-5 dias.

Doença respiratória aguda causada pelo HSV.A derrota do trato respiratório superior é uma das formas de IPG primário em crianças pequenas. A doença começa bruscamente com o aumento da temperatura corporal e o aparecimento de sintomas de intoxicação. Existe uma clínica de rinofaringite, amigdalite farínica, laringotraheobronquite e bronquite obstrutiva. Na mucosa do trato respiratório superior, são detectadas erupções vesiculares, que então se transformam em erosão. A doença é caracterizada por um curso prolongado e prolongado e ligação freqüente de uma infecção mista. Verificou-se que o HSV é um gatilho para o desenvolvimento de asma brônquica.

A infecção primária manifesta-se pela conjuntivite ou ceratoconjuntivite. Cataratas, uveíte, coriorretinite podem se desenvolver em recém-nascidos. A derrota da córnea é superficial, como uma úlcera semelhante a uma árvore ou profunda( ceratite discoidal).O último ocorre mais severamente com envolvimento no processo patológico da parte anterior do trato vascular, com o resultado na opacidade da córnea e diminuição da acuidade visual.

A doença começa de forma aguda e é acompanhada por inflamação da conjuntiva, sua ulceração ou aparência de vesículas herpéticas na pele da pálpebra. O envolvimento no processo patológico da córnea leva à formação de erosão superficial, lacrimejamento, fotofobia, esclerite, síndrome da dor.

O diagnóstico clínico é simplificado com um olho combinado, pele, mucosas da cavidade oral.

Herpes genital. O herpes genital( herpes genital) é caracterizado por polimorfismo de sintomas clínicos e uma tendência ao curso recorrente persistente.

A infecção mais comum ocorre durante a transmissão sexual e geralmente é devido ao HSV-2, em 5-10% dos pacientes - HSV-1.

A infecção primária é acompanhada por deterioração do estado geral, aumento da temperatura corporal, fenômenos disuricos, aumento dos gânglios linfáticos regionais, sensações dolorosas nas lesões. As meninas desenvolvem úlceras vesiculares ou erosivas na área da vagina, vulva, lábios. Então, as erosões são formadas, o inchaço dos órgãos genitais é possível. Além disso, a temperatura do corpo diminui, as erupções secas, as crostas são rejeitadas com a formação de pigmentos ou manchas despigmentadas. Atualmente, o HSV-2 não está excluído do desenvolvimento de carcinoma cervical.

Em meninos, vesículas herpéticas ou úlceras geralmente são formadas no pênis da glande, menos frequentemente em seu corpo ou no prepúcio.

A encefalite pode desenvolver-se com infecção primária( 30% dos pacientes), mas ocorre com mais freqüência com a reativação do IPG( 70%).Uma característica da encefalite herpética é o desenvolvimento de alterações necróticas profundas na região temporal frontotemporal do córtex cerebral, que determina a gravidade do curso da doença e a alta freqüência de eventos residuais. Na anamnese, alguns pacientes têm indicações de exacerbações de IPH de seus familiares imediatos. A doença é freqüentemente precedida por trauma craniocerebral, doenças infecciosas e somáticas severas. As erupções herpéticas na pele ocorrem apenas em 20% dos pacientes. Existem três estágios de encefalite herpética.

O estágio inicial dura de algumas horas a 7 dias. Na maioria dos pacientes, a encefalite começa de forma aguda e é acompanhada pelo surgimento de síndromes infecciosas e cerebrais gerais. A temperatura corporal aumenta, há dor de cabeça, vômitos repetidos e hiperestesia. No 2º-4º dia, a condição do paciente deteriora-se bruscamente devido ao aumento dos sintomas cerebrais e à adição de sinais focais. Desordem de consciência rapidamente evoluindo sob a forma de confusão, falta de orientação no local e no tempo, o comportamento do paciente muda( agressividade, agitação psicomotora).Convulsões localizadas ou generalizadas, mioclonia, tremor, paroxismos operares e autonômicos ocorrem. Existem sintomas focais na forma de mono e hemiparesia, parestesia, dormência dos membros. Muitas vezes, há uma violação das funções nervosas superiores na forma de afasia, disartria, apraxia, agnosia. Em um terço das crianças, os sintomas neurológicos precedem o surgimento de sintomas infecciosos e cerebrais gerais, em 10% dos pacientes no período inicial da doença, não há aumento na temperatura corporal. Em alguns pacientes, a doença se desenvolve subaguda com o surgimento gradual de sintomas cerebrais e focais( variante "pseudotumorosa").

O estágio da altura caracteriza-se pelo aprofundamento dos distúrbios da consciência, aumento das convulsões até o estado epiléptico, ruptura das funções vitais. O paciente tem uma tríade clássica de encefalite herpética - febre, comprometimento persistente da consciência e convulsões indigestíveis( síndrome convulsiva-coma).Sintomas neurológicos focais progressivos. Os sintomas meningais aparecem na maioria das crianças no 3-5º dia da doença, mas geralmente são leves. No liquorgram, detecta-se pleocitose linfocitária até 300-800 células / mm3 e o teor de proteína é aumentado para 1,5-2 g / l. O estágio de inchaço dura de 1 a 3 semanas.

O estágio de desenvolvimento reverso começa com a 3-4ª semana da doença e dura de 3 a 6 meses ou mais.40-80% das crianças sobreviventes têm efeitos residuais brutos na forma de demência, episíndrome, distúrbios extrapiramidais, hidrocefalia e "estado vegetativo".A encefalite herpética em alguns pacientes pode adquirir um curso recorrente ou crônica.

A derrota do sistema nervoso do HSV também pode ocorrer na forma de meningite serosa, mielopatia, encefalomieloradiculoneuropatia.

HSV pode afetar o fígado, pulmões, rins, esôfago, etc. A patologia de órgãos internos é mais comum em formas generalizadas de IPH em recém-nascidos. A hepatite herpética é caracterizada por um início agudo, marcado por sintomas de intoxicação. O período pré-ovo é de curta duração e pode ser combinado com os sintomas da estomatite. Rapidamente há hepato e esplenomegalia, escurecimento de urina, descoloração de fezes e icterícia. No exame laboratorial, a hiperbilirrubinemia é detectada pelo aumento da fração direta, aumentando a atividade das transaminases. A doença é caracterizada por um curso severo, desenvolvimento freqüente de formas fulminantes e síndrome DIC, levando à morte. As lesões dos pulmões( pneumonia intersticial) e os rins( nefrite focal) não possuem características clínicas específicas e muitas vezes assumem a forma de uma infecção mista.

A freqüência de IPG intrauterino é de 1 / 2,5 por 15 mil recém nascidos. No período pré-natal, 5% das crianças estão infectadas, no período intranatal - 95%.O herpes genital primário em uma mulher na 32ª semana de gravidez leva a infecção de 10% das crianças, na véspera do parto - 40-60%.Com a recorrência do herpes genital, o risco de infecção é muito menor - 8%.A criança também pode se infectar com IPG assintomático na mãe. Na infecção pré-natal, as crianças nascem com manifestações clínicas da doença( infecção congênita).Com a infecção intranatal, os sintomas aparecem no período pós-natal( IPH em recém-nascidos).

Clínica de IPG congênita depende do período de infecção. Em caso de infecção nas primeiras duas semanas de gravidez, ocorre morte fetal ou ocorre uma blastopathy - uma patologia sistêmica semelhante a doenças genéticas. A infecção no período de gestação de 2 semanas a 3 meses leva ao término da gravidez ou aos defeitos de desenvolvimento nos níveis de órgãos ou células - as verdadeiras malformações. Após a infecção no 3-6 mês de gravidez há uma resposta inflamatória generalizada com o resultado de fibrose e formação de falsos defeitos do sistema nervoso central, trato gastrointestinal, fígado, o órgão da visão, pulmões, ossos e outros. Quando infectados no terceiro trimestre de desenvolver generalizada IPG( meningoencefalite, hepatite, pneumonia, lesão gastrointestinal), que muitas vezes termina em um desfecho fatal.

Com infecção intraparto, o período de incubação é de 3 a 14 dias. Existem três formas de IPG neonatal: uma forma localizada, uma forma generalizada e meningoencefalite. A forma localizada ocorre em 20-40% das crianças e é caracterizada pelo aparecimento de erupções vesiculares múltiplas na pele, mucosas da boca e olhos sem sinais de reação inflamatória sistêmica. Na ausência de tratamento específico, a generalização da IPH ocorre em 50-70% dos pacientes.

Em 20-50% dos recém-nascidos, o IPG ocorre de forma generalizada. A sintomatologia aparece no 5º dia de vida e se assemelha à da sepse. Há uma deterioração progressiva da condição( aumento ou diminuição da temperatura do corpo, dificuldade de sucção, vómitos, recusa de comer, dificuldade em respirar, apneia do sono, pele pálida, akrozianoz, agitação ou letargia) da criança. A maioria das crianças desenvolve uma erupção herpética, mas em 20% dos pacientes estão ausentes. A gravidade do dano hepático é determinado, cérebro, glândula supra-renal, pulmão, rim, etc. encefalite

e meningoencefalite ocorrem em 30% dos pacientes. Ao contrário das crianças mais velhas, nos recém-nascidos, a encefalite herpética é caracterizada por uma lesão difusa da substância cerebral. Nos lóbulos frontal, parietal e temporal, são formados necrosis e cistos. Os sintomas clínicos aparecem mais frequentemente nas 2-3 semanas de vida. A doença começa com aumento da temperatura corporal, letargia, ansiedade, tremor e diminuição do apetite. Metade dos pacientes tem erupções herpéticas. No futuro, a condição deteriora-se acentuadamente devido à deterioração da consciência e ao surgimento de ataques locais ou generalizados mal controlados. Existem distúrbios da termorregulação, respiração e função endócrina. A mortalidade na encefalite é de 50%.Metade das crianças que sobrevivem têm um fenômeno residual bruta -. Retardo psicomotor, microcefalia, paralisia, paralisia, etc.

IPG O diagnóstico é baseado na análise de anamnese epidemiológico, exames clínicos e laboratoriais. De grande importância é o esclarecimento da "anamnese herpética" no entorno imediato da criança. O diagnóstico clínico é grandemente facilitado na presença de erupções típicas na pele e nas membranas mucosas, mas deve ser lembrado que formas generalizadas de IPG podem ocorrer sem uma erupção cutânea das vesículas. O diagnóstico laboratorial inclui vários métodos.

1. O método viral é o "padrão-ouro" de testes laboratoriais. O HSV é isolado do sangue, LCR, do conteúdo de vesículas, biópsias de órgãos e tecidos. As desvantagens são a complexidade e a duração do estudo( 2-3 semanas).Atualmente, um método de cultura rápida( ensaio de frasco de concha) foi introduzido na prática, permitindo o diagnóstico dentro de 24 a 48 horas.

2. O método de imunofluorescência revela VHS no conteúdo de vesículas, raspagem da pele e mucosas.

3. A reação em cadeia da polimerase( PCR) permite a detecção do DNA de um vírus no sangue, licor e outros materiais biológicos. A detecção do vírus DNA no sangue e CSF é um marcador laboratorial da atividade do processo infeccioso. O método de PCR em tempo real permite determinar o título de vírus em fluidos biológicos, células, amostras de biópsia.

4. O método serológico( ELISA) permite a detecção de anticorpos IgM e IgG, bem como a avidez de anticorpos IgG.Com o IPG primário adquirido, os anticorpos IgM aparecem 7 dias após a infecção e persistem por 6-8 semanas. Os anticorpos IgG são detectados a partir da 3ª e 4ª semana e atingem um máximo na 6ª a 8ª semana. Nos primeiros três meses, determina-se a IgG baixa( índice de avidez inferior a 30%), e os anticorpos são posteriormente sintetizados. Se a recorrência de IgM for detectada em títulos baixos ou ausentes, e um aumento no título de IgG é observado anteriormente - na segunda semana. A presença de IgM, IgG de baixo grau e um aumento do título de IgG em quatro ou mais vezes são critérios laboratoriais para a atividade do IPG adquirido. Com forma latente, são detectados títulos baixos e estáveis ​​de IgG de alta avidez. Os critérios para o diagnóstico laboratorial da IPG fetal e replicação virai activa incluem a detecção de anticorpos da classe IgM, IgG de baixa avidez, o título dos anticorpos da classe IgG no sangue do cordão para as maternos quatro vezes o aumento em anticorpos da classe IgG tulo quatro ou mais vezes durante a segunda pesquisa.

5. O método citológico baseia-se na detecção em traços gigantes de células gigantes com inclusões intranucleares( corpo Lipshtzyts).Tem um valor auxiliar devido a baixa sensibilidade.

O complexo de exame necessariamente inclui o estudo do estado imunológico. As mudanças típicas incluem uma diminuição no número de linfócitos T, T-ajudantes, células assassinas naturais, violações da ligação das células B, estado do interferão, atividade funcional dos neutrófilos, macrófagos, aumento da CEC, diminuição da atividade de complemento.

Uma abordagem integrada para o tratamento do IPG é necessária, levando em consideração o estágio da doença. Existem várias etapas da terapia - tratamento na fase aguda, no estágio de reconvalescência e prevenção de recidivas.

A hospitalização é realizada levando em consideração a idade( crianças de idade precoce de grupos de risco), formas clínicas( formas graves e complicadas) e indicações socio-epidemiológicas( crianças de coletivos fechados, famílias sociais).Para o período de gravidade da condição, o repouso é prescrito. Dieta recomendada de leite e vegetais, enriquecida com vitaminas e oligoelementos. Quando a estomatite, os alimentos devem ser mecânicos, térmicos e quimicamente poupadores. O cuidado adequado, especialmente com estomatite e conjuntivite, é de grande importância para a prevenção de complicações.

A terapia etiotrópica inclui vários grupos de fármacos que são utilizados para ter em conta a forma da doença.

1. Preparações virocidas. A atividade anti herpética é possuída por nucleósidos anômalos( aciclovir, valaciclovir, famciclovir) inosina pranobex. O aciclovir é uma guanosina anormal, cuja integração na molécula de DNA do vírus inibe sua síntese adicional. A droga acumula-se apenas em células infectadas com HSV.A desvantagem do aciclovir é a baixa biodisponibilidade. Com a principal forma localizada de IPG, o aciclovir é administrado internamente durante

por 7-10 dias, com recaída - dentro de 5 dias. Com recaídas frequentes( seis ou mais vezes por ano), recomenda-se a terapia supressiva com aciclovir. Com as formas comuns e generalizadas de IPG, o aciclovir é administrado por via intravenosa durante 5-10 dias, com uma transição subseqüente para levar o medicamento para dentro. O fármaco também é utilizado topicamente para a forma da mucosa dérmica e oftalmoherpes. Valaciclovir( Valtrex) é bem absorvido do trato digestivo e cria uma alta concentração terapêutica no sangue. A droga é prescrita para crianças com mais de 12 anos de idade. Famciclovir( famvir) suprime a replicação de HSV, especialmente quando o vírus é resistente ao aciclovir. A droga é usada para tratar adolescentes com mais de 17 anos de idade e adultos. Inosine pranobex é ativo contra não apenas HSV, mas também outros vírus contendo DNA e RNA, é um imunomodulador. Nos últimos anos, atividade anti herpética comprovada de arbidol, que é prescrita para crianças com mais de 2 anos de vida.

2. Interferões. Viferon geneferon light, kipferon, reaferon-EU-lipint são utilizados para formas localizadas de IPG.Em crianças menores de 7 anos durante 2 semanas, então 1 vela 2 vezes por dia 2 vezes por semana durante 2 semanas, depois 1 vela à noite 2 vezes por semana durante 2 semanas, depois 1 vela à noite 1 vez porsemana por 2 semanas. Com persistente IPG recorrente, viferon é prescrito 1 vela 2 vezes por dia durante 10 dias, depois 1 vela 2 vezes ao dia 3 vezes por semana durante 1-12 meses sob o controle de indicadores clínicos e laboratoriais. A pomada Viferon é aplicada nas áreas afetadas da pele. Uma dose única de luz genferão na forma de supositórios rectais em crianças menores de 7 anos é de 125 mil ME, em 7 anos - 250 mil ME.Comece a terapia - 1 vela 2 vezes por dia durante 10 dias, apoiando o tratamento - 1 vela por noite a cada dois dias durante 1-3 meses. Os interferões para administração intramuscular( interferão alfa, reaferão, realiron, roferão, intrão, etc.) são prescritos na forma generalizada de IPG e encefalite por 10 a 14 dias e, se necessário, o paciente é transferido para terapia de manutenção com viferon.

3. Indutores de interferão. Eles são usados ​​apenas em formas leves e médias de IPG.Os indutores de interferão incluem neovir, cicloferão, amixina, kagocel, anaferão e poludano. O tratamento começa em um período agudo, depois muda para terapia de manutenção. A aplicação tópica local do linimento de hemidano e cicloferão é possível.

4. Imunoglobulinas para administração intravenosa. Devido ao conteúdo de anticorpos anti-herpéticos, estes fármacos( pentaglobina, intraglobina, intrateto, octag, imunonina, etc.) se ligam ao HSV extracelular. Eles são prescritos para formas generalizadas, severas e complicadas.

5. Antibióticos. Com o desenvolvimento de complicações bacterianas e infecções mistas, aminopenicilinas protegidas, cefalosporinas de terceira geração, macrólidos e carbapenem são utilizados.

A terapia patogênica inclui um conjunto de medidas. Nas formas suaves e moderadas IPG para a desintoxicação recomendado beber líquidos, com formas complicadas e pesadas administrados por infusão intravenosa por gotejamento de soluções de glucose com solução salina. Ele contribui para reduzir o nível ehnterosorbentov uso toksinemii( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).Nas formas graves, complicados e generalizadas IPG mostrado métodos de desintoxicação extrarrenais - hemosorbtion e plasmaferese.terapia patogénico componente obrigatório é atribuir imunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat sódio derinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) e preparações de citocinas( leukinferon, roncoleukin)sob o controle de um imunograma. Descongestionantes terapia utilizando não-esteróides anti-inflamatórios( indometacina, etc.) é utilizado quando expressa componente exsudativo. Os pacientes prescrito multivitaminas e suplementos vitamínicos e minerais, medicamentos terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilase, citocromo C, Elkar et al.), Probióticos( bifiform, lineks, bifidum bacterina-Forte et al.).De acordo com as indicações, são utilizados anti-histamínicos, inibidores de protease, antiagregantes, oxigenoterapia. Os glicocorticóides, dada a sua actividade imunossupressora, aplicada somente em encefalite herpética curso de curta duração.terapia patogênico IPG entidades clínicas distintas( encefalite, pneumonia, hepatite, etc.) é realizada de acordo com as regras gerais.terapia sintomática

envolve a administração de fármacos antipiréticos, glicosídeos cardíacos, e outros. Quando expressas síndrome da dor utilizando analgésicos. O tratamento local inclui tushirovanie elementos erupção solução de peróxido de hidrogénio a 3% seguido de lubrificação com uma solução a 1% de álcool de corantes de anilina( verde brilhante, azul de metileno).Para o tratamento de erosões utilizados espinheiro amarelo, cor de rosa, solução oleosa de vitamina A, ácido clorídrico-Coseriu. Após a crosta rejeição afectar pasta de designar pele( cole JIaccapa, 2-3% ing pasta Naftalan).Para tratar -WIDE estomatite usando soluções aquosas de 1% de corantes de anilina( azul de metileno, verde brilhante), antisépticos locais( solução de bórax em glicerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), E os lisados ​​bacterianos( imudon).

Crianças que sofrem de forma recorrente de IPG estão sujeitas a exame médico. A observação é realizada por um médico pediatra e doença infecciosa com uma frequência de exames uma vez a cada 3-6 meses. O exame inclui um exame clínico das indicações - consultar especialistas( neurologista, optometrista, imunologista et al.).Atribuir um exame de laboratório - um exame geral de sangue, marcadores IPG usando ELISA e PCR, um imunograma;por indicações - marcadores de CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, clamídia, micoplasma por ELISA e PCR.Se necessário, a inspeção de ferramenta -. Investigation fundus neurosonografia, Doppler ultra-sonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro, EEG, terapia REG etc.

reabilitação inclui modo conservador( prevenção da fadiga, hipotermia, o superaquecimento, a exposição excessiva ao sol, estresse emocional, etc. ..).Recomenda uma dieta equilibrada, enriquecida com vitaminas e oligoelementos. Com recaídas frequentes prescrito agentes virulicidas( aciclovir, Valtrex, Famvir) em doses supressivas indutores viferon e interferão( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) esquemas para sustentada controlada clínica e laboratorial parâmetros actividade IPG.Use multivitaminas, vitaminas e minerais, probióticos, imunomoduladores imunograma controlados, realizar saneamento de focos crônica da infecção. Adolescentes e adultos em interrecurrent desde a introdução da imunoterapia é recomendada vacina herpes seguido por um reforço a cada 6-8 meses( de 3-5 anos).

Não há atualmente nenhuma vacina herpes eficaz, de modo que o foco é sobre a prevenção não específica.É necessário isolar o paciente durante todo o período de erupção cutânea. Desempenhar um papel importante o tratamento precoce de familiares com as manifestações do IPG, o uso de máscaras de gaze, hábitos de higiene educação em crianças. Ao entrar em contacto com os pacientes recém-nascidos IPG enter recomendado imunoglobulina em uma dose de 0,2 ml / kg.

atribui uma grande importância para a prevenção de IPG intra-uterino, que é levada a cabo em fases e Pregravidarnaja gravidarnom. Na presença de manifestações de herpes genital na mãe e do recém-nascido naturalmente submetidos a análises laboratoriais e tratamento preventivo com aciclovir. Com testes laboratoriais negativos e ausência de sintomas clínicos, a terapia preventiva é interrompida.