Choroba Parkinsona i parkinsonizm( drżenie paraliżu) - przyczyny, objawy i leczenie. MF.

choroby Parkinsona lub parkinsonizmu - stan, która rozwija się powoli, co pokazano spowolnienie ruchowe, sztywność mięśni, drżenie i odpoczynku. Choroba została po raz pierwszy opisana przez brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który nazwał go potrząsanie porażenie W 1877

Istnieje idiopatycznej choroby Parkinsona( choroba Parkinsona) i zespół Parkinsona z powodu różnych przyczyn, często służąc przejaw innych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Choroba Parkinsona lub parkinsonizm występuje u 60-140 na 100 000 mieszkańców;jego częstotliwość wzrasta dramatycznie wraz z wiekiem. Według danych statystycznych parkinsonizm występuje u 1% populacji w wieku do 60 lat i u 5% osób w podeszłym wieku. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.

Przyczyny choroby Parkinsona

Podstawą chorobą Parkinsona i Parkinsona są zmniejszenie liczby neuronów w istocie czarnej i powstawania zanieczyszczeń w nich - ciałami Lewy'ego. Jego rozwój jest wspierany przez predyspozycje dziedziczne, wiek starczy i starczy, wpływ czynników egzogennych. W przypadku zespołu bezruchu sztywnym może być ważne dziedziczne naruszenie metabolizmu katecholamin w mózgu lub uszkodzenie enzymatyczne układy sterujące wymiany. Często rodzinne obciążenie tą chorobą ujawnia się w autosomalnym dominującym typie dziedziczenia. Takie przypadki są przypisywane chorobie Parkinsona. Różne egzogenne i endogenne czynniki( miażdżyca tętnic, zakażenie, zatrucie, uraz) genuinnyh przyczyniają się do pojawienia się defektów, w mechanizmy wymiany katecholamin w jądrach podkorowych i pojawienie się choroba.

Zespół parkinsonizmu występuje w wyniku ostrych i przewlekłych infekcji układu nerwowego( kleszcza i innych zapalenia mózgu).Przyczyny choroby Parkinsona i parkinsonizmem, może służyć jako ostre i przewlekłe zaburzenia krążenia mózgowego, udar, miażdżyca tętnic, choroby mózgowo-naczyniowe, urazy, nowotwory i guzy układu nerwowego. Może rozwój choroby Parkinsona z powodu zatrucia leku z długotrwałego stosowania leków fenotiazyny szereg( chlorpromazyna, triftazin) metildofy niektóre narkotyczne - parkinsonizm leczniczego. Parkinsonizm może rozwijać się z ostrym lub przewlekłym zatruciem tlenkiem węgla i manganem.

głównym łącznikiem patogenetyczne wytrząsanie zespołu Parkinsona i porażenie jest naruszenie metabolizmu katecholaminy( dopaminy, norepinefryny) w układzie pozapiramidalnym. Dopamina pełni niezależną rolę mediatora w realizacji czynności motorycznych. Zwykle stężenie dopaminy w podstawowych węzłach jest wielokrotnie większe niż jej zawartość w innych strukturach układu nerwowego. Acetylocholina jest mediatorem wzbudzenia między ciałem prążkowia, bladą kulą i czarną substancją.Dopamina jest jej antagonistą, działającym hamująco. W zmian w istocie czarnej i gałce bladej nie zmniejsza poziomu dopaminy w jądrze ogoniastym i skorupie, łamie zależność pomiędzy dopaminy i noradrenaliny, zaburzenia pozapiramidowe funkcjami. Normalnie impulsów jest modulowana w kierunku hamowania jądra ogoniastego, powłoki, stymulację substantia nigra i gałce bladej. Po wyłączeniu funkcji blokady substantia wystąpienia pozapiramidowych impulsów pochodzących z obszarów kory mózgowej i prążkowia do przednich rogów rdzenia kręgowego. Jednocześnie patologiczne impulsy od bladej kuli i czarnej substancji wchodzą do komórek przednich rogów. W wyniku tego impuls jest zwiększona w systemie cyrkulacji alfa i gamma-neuronów ruchowych rdzenia kręgowego z przewagą aktywności alfa, która prowadzi do pallidarno-istoty czarnej sztywność i drżenie, włókna mięśniowe - głównych objawów parkinsonizmu.

Patomorfologia choroby Parkinsona i parkinsonizmu.

Główne zmiany chorobowe obserwowane w substantia nigra parkinsonizmowi i gałce bladej, w postaci zmiany zwyrodnieniowe i śmiercią komórek nerwowych. W miejscu martwych komórek pozostają ogniska wzrostu elementów glejowych lub pustki. Formy

parkinsonizmu:

drżenie, drżenie - sztywny sztywny - drżenie bezruchu - sztywny mieszanych.

Stopień nasilenia odróżnia pięć stadiów choroby Parkinsona. Klasyfikacja najbardziej rozpowszechniony zaproponowany w 1967 Hyun i Yar:
• Etap 0 - objawy ruchowe nie
• I etap - jednostronne manifestacją
choroba • II etap - objawy dwustronnych bez zaburzeń postawy
• III etap - łagodny niestabilność postawy, ale pacjentto nie potrzebuje pomocy z zewnątrz etap
• IV - znaczący spadek aktywności ruchowej, ale pacjent jest w stanie stać i chodzić bez wsparcia
• etap V - bez obcegopomóc pacjentowi łańcuchu do fotela lub łóżka

objawów choroby Parkinsona i objawów choroby Parkinsona

parkinsonizmu - na zaburzenia ruchowe i napięcia mięśniowego i ich kombinacje. Sztywność, podwyższenie tonu, drżenie rąk i głowy, ruchy dolnej szczęki „żucia” typu naruszenia pisma i dokładność ruchów, chód „zgięte” małych kroków „tasowania” ubóstwo ruchów twarzy - „twarzą zamrożone”, redukcja zachowań emocjonalnychdepresja. Objawy choroby, początkowo jednostronne, w postępie w przyszłości, w ciężkich przypadkach prowadzą do niepełnosprawności, bezruchu, zaburzeń funkcji poznawczych. Objawy parkinsonizmu

głównym zespołem klinicznym choroby Parkinsona i Parkinsona - bezruchu sztywnego lub hipertoniczny-wyjściowo hipokinetyczny. Drżący paraliż i parkinsonizm charakteryzują się niedoczynnością i akinezją.Jest to rodzaj zgięcia postawy: głowa i tułów zgięty do przodu, ramiona zgięte w łokciu, w nadgarstku i stawach śródręczno, często gęsto uwagę na bokach klatki piersiowej, tułowia, nogi zgięte w kolanie. Widoczny jest ubóstwo wyrazu twarzy. Tempo dobrowolnych ruchów wraz z rozwojem choroby stopniowo zwalnia, a czasami bezruch może pojawić się dość wcześnie. Chód charakteryzuje się małymi krokami szurania. Często występuje tendencja do mimowolnego biegania naprzód( napęd).Jeśli popchniesz pacjenta do przodu, biegnie, aby uniknąć upadku, jakby "doganiał jego środek ciężkości".Często popychanie w klatce piersiowej prowadzi do cofnięcia się( retropulse) na bok( lateropulsesia).Te ruchy są również obserwowane, gdy próbujesz usiąść, wstać, odrzucić głowę.Często z wyraźnym zespołem parkinsonizmu postawy pacjenta przypominają kataleptyczne. Akinezja i nadciśnienie plastikowy szczególnie ostro objawia się w mięśniach twarzy, szyi i mięśni żucia, mięśnie kończyn. Podczas chodzenia nie ma przyjaznych ruchów ręki( aheyrokeznez).Mowa jest cicha, monotonna, bez modulacji, z tendencją do zaniku na końcu frazy.

w pasywnym ruchów kończyn obserwowano mięśni swoistą ze względu na zwiększoną odporność na mięśni antagonista zjawiska „koła”( wrażenie, że powierzchnia stawowa składa się z połączenia dwóch kół).Wzmożone napięcie mięśni z antagonistów w ruchów biernych może być określona przez następujący sposób: jeśli podnieść głowę leżącego, a potem nagle puściła jego dłoni, a potem jego głowa spadnie na poduszce i spadać stosunkowo gładko. Czasami głowa w pozycji leżącej jest lekko podniesiona - zjawisko "wyobrażonej poduszki".

Drżenie jest charakterystycznym objawem, chociaż nie jest obowiązkowe w przypadku zespołu Parkinsona. To rytmiczny, regularny, mimowolne drżenie kończyn, mięśni twarzy, głowy, szczęki, języka, bardziej widoczne w stanie spoczynku, zmniejsza się z aktywnych ruchów. Częstotliwość oscylacji wynosi 4-8 na sekundę.Czasami występują ruchy palców w postaci "zwijanych pigułek", "liczących monety".Drżenie wzrasta z podniecenia, prawie znika we śnie. Zaburzenia psychiczne manifestują

utratę inicjatywy, aktywności, ograniczenie wspomnień i zainteresowań, gwałtownego spadku w różnych reakcjach emocjonalnych i dotyczy, jak również powierzchni i powolnego myślenia( bradifreniya).Obserwuje się bradypsychię - trudną aktywną zmianę z jednej myśli na drugą, acaiya - lepkość, lepkość, egocentryzm. Czasami pojawiają się paroksyzmy pobudzenia psychicznego.

Zaburzenia

wegetatywne przejawia się w postaci tłustość skóry twarzy i głowy, łojotok, nadmierne wydzielanie śliny, nadmierne pocenie się, zaburzeń troficznych w dalszych końcach. Występuje naruszenie odruchów postawy. Czasami specjalne metody badań określają nieregularność częstotliwości i głębokość oddychania. Odruchy ścięgna, z reguły bez odchyleń.W miażdżycowej i postentsefaliticheskom parkinsonizmu może być określona przez wzrost odruchów ścięgnistych i innych objawów niewydolności piramidalnej. Gdy postencephalitic parkinsonizm występują tak zwane kryzysowej oculogyric - zamocowanie wzrok ku górze w ciągu kilku minut lub godzin;czasami głowa jest odrzucana. Kryzysy można łączyć z naruszeniem konwergencji i akomodacji( postępujące porażenie nadjądrowe).

Przyjmuje się rozróżnienie kilku klinicznych postaci paraliżu drżenia i parkinsonizmu;sztywny, bradykinetyczny, drżący - sztywny i drżący.postać sztywnej bradikineticheskaya charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśni rodzaju tworzywa sztucznego, postępujące spowolnienie ruchów czynnych, aż do unieruchomienia;istnieją przykurcze mięśniowe, postawa zginaczy u pacjentów. Ta postać choroby Parkinsona, w najbardziej niekorzystnym przypadku strumienia, często obserwuje się w miażdżycy tętnic i mniej w postentsefaliticheskom parkinsonizm. Forma drżączką sztywny charakteryzuje drżenie kończyn, głównie pod względem ich dystalnych części, do którego choroba związana z rozwojem przytrzymującego ruchów dowolnych. Dla drżenia w chorobie Parkinsona charakteryzuje postaci stałych lub prawie stałych nośnika i struktury głównego drżenie kończyn, języka, głowy żuchwy. Napięcie mięśniowe normalne lub nieznacznie podwyższone. Wskaźnik arbitralnych ruchów zostaje zapisany. Ta forma jest bardziej powszechna w parkinsonizmie postencefalitycznym i pourazowym.

Osoba jest zaburzona ruchem, kontrolą mięśni i równowagą ciała w przestrzeni. Ten stan jest uformowany w czasie z powodu zniszczenia skupiska komórek nerwowych( czarnej substancji) pnia mózgu. Te komórki nerwowe są połączone przez ich włókna z obydwoma półkulami mózgu. Wytwarzają i uwalniają specjalne substancje( neuroprzekaźniki), które pomagają kontrolować ruch i koordynację ciała w przestrzeni kosmicznej. Ich brak prowadzi do pojawienia się na zewnątrz tych widocznych oznak choroby Parkinsona, jako zmniejszenie zakresu ruchu ze wzrostem napięcia mięśni, drżenie kończyn, maska ​​jak wyraz twarzy, chodzenie małymi krokami i podobnych objawów.

Dane laboratoryjne i badania funkcjonalne. Gdy

pourazowego Parkinsona wykryciu wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w normalnego białka komórkowego i jego konstrukcji. W parkinsonizmu, albo z powodu zatrucia tlenkiem węgla, wykryte karboksyhemoglobiny krwi przy manganu parkinsonizm - ślady manganu z krwi, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego. Globalny elektromiografii podczas Shaking Parkinsona i porażenie objawia naruszeń electrogenesis mięśni - zwiększenie aktywności bioelektrycznej mięśni w spoczynku oraz obecność grup rytmicznych wyładowań potencjałów. W badaniu elektroencefalograficznym wykrywane są głównie nierozpuszczalne zmiany w bioelektrycznej aktywności mózgu.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa parkinsonizmu.

Po pierwsze, lekarz przeprowadza badanie pacjenta i już na tych danych może postawić wstępną diagnozę.Konieczne jest odróżnienie choroby Parkinsona od zespołu Parkinsona. W parkinsonizmie postencefalitycznym charakterystyczne są objawy okulomotoryczne;można zaobserwować kręcz szyi, zjawisko dystonii skrętnej, których nigdy nie obserwuje się w paraliżu drżenia. Są to zaburzenia snu, dyskinezy dróg oddechowych z napady ziewanie, kaszel, zaburzenia adiposogenital wegetatywny napadów. Pourazowy parkinsonizm można wiarygodnie rozpoznać u pacjentów w młodym i średnim wieku. Choroba rozwija się po ciężkim, czasami powtarzającym się urazie czaszkowo-mózgowym. Dla pourazowego parkinsonizm nietypowym anteretropulsii, skurcz oczu, zaburzenia żucia, połykania, oddychania, cataleptoid zjawiska. W tym samym czasie, częste zaburzenia przedsionkowe, wywiad i pamięci, halucynacje wzrokowe( ze względu na uszkodzenia kory mózgowej).Często zauważa się, że proces patogenetyczny jest regentowany lub stabilizowany. W diagnostyce parkinsonizmu manganu mają wartość history( informacje na temat pracy w kontakcie z manganu lub ich tlenków), wykrywanie manganu w płynach biologicznych. Rozpoznanie parkinsonizmu tlenowo-węglowego opiera się na oznaczaniu karboksyhemoglobiny we krwi. Gdy

miażdżycowej drżenie parkinsonowe i sztywności w połączeniu z cechami miażdżycy tętnic mózgowych wystąpić po ostrych incydentów mózgowo-naczyniowych. Ogniskowe objawy neurologiczne ujawniają się w postaci niewydolności piramidalnej, z objawami rzekomego pseudobulwa. Często określa się jednostronność sztywności i sztywności. Dyslipidemię, charakterystyczną dla miażdżycy, stwierdza się we krwi. Pewne zmiany w REG rejestrowane są jako spłaszczenie fal pulsacyjnych.

obraz kliniczny, który przypomina chorobę Parkinsona, można zaobserwować w starczą demencję miażdżycową, dla których najbardziej typowe szorstkie zaburzenia psychiczne do demencji. Sztywność i sztywność są umiarkowanie wyrażone, drżenie z reguły nie występuje. Niektóre z objawów klinicznych choroby Parkinsona można wykryć w innych dziedzicznych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego ataksji Friedreicha, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, niedociśnienie hipokinezy, choroba Creutzfeldta-Jakoba. W tych chorobach, wraz z objawami sztywności akinetycznej, pojawiają się postępujące zjawiska ataksji móżdżkowej.

W badaniu neurologicznym na niewydolność technik diagnostycznych można stosować:

• REG, USG Doppler naczyń szyi i radiogramów
• mózg kręgosłupa szyjnego z testów funkcjonalnych
• MRI mózgu i jego statków
• MRI kręgosłupa szyjnego, etc.

rozpoczyna parkinsonizm po 45-52 latach, kiedy aktywność struktur dopaminergicznych ulega znacznemu zmniejszeniu. Ten metabolizm neuroprzekaźnika choroby - niedostatecznie wytwarzane dopaminy w zwojach podstawy mózgu, a 70% utratą dopaminy w prążkowiu( jądrze ogoniastym i skorupie), klinicznych objawów parkinsonizmu. Jedynym wiarygodnym kryterium rozpoznania jest tomografia emisyjna pozytonów. W praktyce, określonej reakcji na lewodopę, recepcji, co prowadzi do zaniku objawów.

Przebieg i rokowanie choroby Parkinsona i Parkinsona.

Choroba postępuje stabilnie. Wyjątkiem jest część formy w wyniku zatrucia lekami( poprawa może wystąpić po anulowaniu preparatów).Ogólnie przyjmuje się, że leczenie na początkowym etapie może zmniejszyć nasilenie objawów, spowolnić postęp choroby. W późniejszych etapach leczenia jest mniej skuteczny. Choroba prowadzi do inwalidztwa przez kilka lat. Nawet leczenie lewodopą obecnie spowalnia przepływ przez krótki czas. Potwierdza to stanowisko, że choroba jest w oparciu o nie tylko podstawowej wady biochemicznej, ale jeszcze nie nauczył się proces neuropatologiczne.

Leczenie choroby Parkinsona i parkinsonizmu.

Leczenie pacjentów z wytrząsaniem zespół porażenie Parkinsona może być złożone długotrwałe i obejmują konkretne leki przeciw parkinsonizmowi, środki uspokajające, fizykoterapii, leczenie wysiłkowej, psychoterapii w widoku czynnika etiologicznego, wieku pacjenta postać kliniczną i stadium choroby, a także chorób towarzyszących. W łagodniejszych form początkowo przepisać amantadyna( midantan) i środki parasympatykolityczne, ponieważ powodują one mniej działań ubocznych. Zastosowane środki parasympatykolityczne centralne( triheksyfenidyl, narkopan), pirydoksyna, amantadynę, agoniści receptora dopaminy( bromokryptyna, lisuryd).W przypadku ekspresji

kliniczne objawy choroby Parkinsona są obecnie podstawowe lek jest lewodopa, zwykle w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy. Dawki zwiększają się powoli, przez kilka tygodni, aż do uzyskania efektu klinicznego. Skutki uboczne leku - zaburzenia dystoniczne i psychozy. Lewodopę wprowadzania ośrodkowy układ nerwowy, ulega dekarboksylacji do dopaminy, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania w jądrach podkorowych. Lek wpływa głównie na akinezję i, w mniejszym stopniu, na inne objawy. Dzięki połączeniu z lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy może zmniejszyć dawkę lewodopy, a tym samym zmniejszyć ryzyko wystąpienia skutków ubocznych. Arsenał

objawowe środków przeciw chorobie Parkinsona zajmuje poczesne miejsce cholinolityczne leków, które blokują receptory M i N-cholinergiczne, promowanie rozluźnienie mięśni gładkich prążkowanych zmniejszenia zjawiska gwałtowne ruchy oraz spowolnienie ruchowe. Są to leki naturalne i syntetyczne atropina: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Leki stosowane również fenotiazyny serii: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Głównym powodem, dla różnych leków stosowanych w leczeniu choroby Parkinsona, braku skuteczności terapeutycznej, obecność skutków ubocznych, oraz indywidualnej tolerancji uzależnia się do nich.

morfologiczne i biochemiczne w chorobie Parkinsona jest tak złożona, a przebieg choroby i jej następstwa są tak ciężkie, lecz także pogarsza efektów terapii substytucyjnej - lewodopy, że leczenie takich pacjentów jest uważany za góry umiejętności medycznych i podlega wirtuozi - neurologów. Dlatego otwarcie i prowadzenie specjalne ośrodki leczenia choroby Parkinsona, w których diagnoza jest wyrafinowany, monitorowane, wybrana dawka niezbędnych leków i schematów leczenia. Niemożliwe jest samodzielne przepisywanie i przyjmowanie leków.

Do terapii zastępczej należy stosować lewodopę, karbidopę, nakom. Stymuluje uwalnianie dopaminy adamantowy memantyna, bromokryptyna hamują proces wychwytu dopaminy - antycholinesterazowych leków i trójpierścieniowych środków przeciwdepresyjnych( amitriptillin) hamuje proces rozpadu dopaminy selegiliny neuroprotekcyjne TAK neuronów używane przeciwutleniacze - selegilina tokoferol, blokery kanału wapniowego - nifidipin. We wczesnych stadiach, aby zachować jakość życia okazały się stosowanie pramipeksolu( Mirapex).Jest to leczenie pierwszego rzutu choroby Parkinsona z wysoką skutecznością i bezpieczeństwem. W leczeniu stosuje się yumeks, neomidantan, neuroprotektory, przeciwutleniacze. Pacjenci potrzebują terapeutycznej gimnastyki w indywidualnym programie - poruszaj się jak najwięcej i bądź dłużej aktywny.

Leczenie chirurgiczne choroby Parkinsona i Parkinsona.

Pomimo wielkich postępów dokonanych w leczenie choroby Parkinsona, możliwość tego, w niektórych przypadkach ograniczone.

najczęściej stosowanym lekiem lewodopa bardziej sprzyja eliminacji takich objawów jak akinezy, sztywność generalnego, w mniejszym stopniu wpływa na sztywność mięśni i drżenie. W przybliżeniu u 25% pacjentów lek ten jest praktycznie nieskuteczny lub źle tolerowany.

W tych przypadkach istnieją wskazania do zabiegu stereotaktycznej w podkorowych zwojów. Zazwyczaj produkowane lokalne zniszczenie brzusznobocznym jądro wzgórze, konstrukcje niskowzgórzowe lub gałkę bladą.

Z operacja nie powiedzie się, w większości przypadków, aby osiągnąć pozytywny efekt - zmniejszenie napięcia mięśni, osłabienie drżenia lub zakończenia, redukcję hipokinezji.

Operacja jest zwykle wykonywane po przeciwnej stronie, który jest zdominowany przez objawów choroby Parkinsona. Ze wskazaniami wykonuje się obustronne niszczenie struktur podkorowych.

w ostatnich latach w leczeniu choroby Parkinsona jest również stosowany implantacji płodu tkanek nadnerczy w prążkowiu. Jest zbyt wcześnie, aby mówić o skuteczności klinicznej takich operacji.

Stereotaktycznej chirurgia

podkorowe struktury stosuje się również w przypadku innych chorób związanych z gwałtownych ruchów( hemibalizm, choreoatetoza, kręcz szyi i inne).

Zdolność do pracy z chorobą Parkinsona zależy od nasilenia zaburzeń motorycznych, rodzaju aktywności zawodowej. W łagodnych i umiarkowanych nieprawidłowości funkcje motoryczne pacjentów pozostają trwale niepełnosprawnych z różnymi rodzajami pracy umysłowej, jak również dokumenty, szczepu niefizycznego i wykonywania precyzyjnych i skoordynowanych ruchów. Przy ciężkich objawach choroby pacjenci nie są w stanie pracować i potrzebują pomocy z zewnątrz.

terapeutyczne ćwiczenie

Pacjenci mogą rozwijać wspólne przykurcze wynikających z zaburzeń tonu i hipokinezji, takich jak ramię - łopatki periartroz. Pacjentom zaleca się dietę o niskiej zawartości cholesterolu i dietę niskobiałkową.W przypadku prawidłowej absorpcji lewodopy, pokarmy białkowe należy przyjmować nie wcześniej niż godzinę po przyjęciu leku. Pokazano psychoterapię, refleksoterapię.Zachowanie aktywności ruchowej stymuluje produkcję wewnętrznych( endogennych) neuroprzekaźników. Prowadzenia badań naukowych w leczeniu choroby Parkinsona: tych komórek macierzystych i dofaminprodutsiruyuschie oraz szczepionki przeciwko chorobie Parkinsona, leczenie chirurgiczne - talamotomii, pallidotomii stymulacja wysokiej częstotliwości głębokiego rdzenia subtalamicheskgo lub wewnętrznego odcinka gałki bladej i nowej prepraty farmakologicznej.

Fizjoterapia w Parkinsona choroby Parkinsona i

ihirurgicheskogo oprócz zachowawczym leczeniu choroby Parkinsona i parkinsonizmu szeroko praktykowane fizykoterapii, terapii masażu i refleksologii, pozwalając częściowo lub całkowicie eliminuje objaw regidnosti mięśnie szyi i rąk, i przywrócić napięcie mięśniowe. Również pacjenci z chorobą Parkinsona to zalecana terapia ruchowa( terapia ruchowa), należy systematycznie przeprowadzać zajęcia dla skuteczności leczenia.zapobieganie

z chorobą Parkinsona

* jagody może zmniejszyć ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona

Nowe badania pokazują, że mężczyźni i kobiety, którzy regularnie jedzą jagody mogą mieć niższe ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona, a mężczyźni mogą również dodatkowo zmniejszyć ryzyko,regularnie jedząc jabłka, pomarańcze i inne pokarmy bogate w składniki odżywcze, zwane flawonoidami.

Badanie to zostanie przedstawione na 63. posiedzeniu American Academy of Neurology w Honolulu od 9 kwietnia do 16 kwietnia,

Flawonoidy występują w roślinach i owocach i znane są również łącznie jako witamina P i cytryna. Występują również w jagodach, czekoladzie i owocach cytrusowych, takich jak grejpfrut.

Badanie objęło 49 281 mężczyzn i 80 336 kobiet. Badacze rozprowadzili kwestionariusz wśród uczestników i wykorzystali bazę danych do obliczenia ilości spożycia flawonoidów. Następnie przeanalizowali związek pomiędzy spożywaniem flawonoidów a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona. Przeanalizowali również zużycie pięciu podstawowych pokarmów bogatych w flawonoidy: herbatę, jagody, jabłka, czerwone wino i pomarańcze lub sok pomarańczowy. Uczestnicy byli obserwowani przez 20 do 22 lat.

W tym czasie 805 osób rozwinęło chorobę Parkinsona. Wśród mężczyzn, top 20 procent, które jadły najwięcej flawonoidów, miał około 40 procent mniej narażone na rozwój choroby Parkinsona niż dolne 20 procent męskich uczestników, które spożywały najmniejszą ilość flawonoidów. U kobiet nie stwierdzono korelacji między całkowitą liczbą spożywanych flawonoidów a rozwojem choroby Parkinsona. Jednak, gdy uważane podklasy flawonoidów, stwierdzono, że regularne spożywanie antocyjany, które zawarte są głównie w owocach, jest związana z niższym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona u mężczyzn i kobiet.

Konsultacja lekarska na temat choroby Parkinsona

Pytanie: Kiedy powinienem rozpocząć leczenie choroby Parkinsona?
Odpowiedź: podejście jest indywidualne. Głównym celem jest przywrócenie i zachowanie społecznej, codziennej, psychologicznej i zawodowej adaptacji pacjenta tak długo, jak to możliwe. Na wczesnym etapie można to osiągnąć.

Pytanie: Jakie są najwcześniejsze objawy choroby Parkinsona?
Odpowiedź: choroba zaczyna się od 7 do 10 lat przed pojawieniem się zaburzeń motorycznych. W żadnym silniku najwcześniejsze objawy obejmują zmniejszenie węch( zmysł węchu), depresja, niepokój, zaparcia, zaburzenia snu, ból, często w stawach barkowych, dyskomfort w nogach, ospałość( zmniejszone zainteresowanie życiem i wszystko, co dzieje się wokół), zmęczenie nie jest powiązanyz ładunkami.

Pytanie: Czy cyklol jest stosowany w leczeniu choroby Parkinsona?
Odpowiedź: jest używana coraz rzadziej ze względu na efekty uboczne, ale czasami, na przykład, gdy jest silnie wydzielana.

Lekarz neurolog Kobzeva S.V.