womensecr.com

Hormonalna funkcja przysadki mózgowej

  • Hormonalna funkcja przysadki mózgowej

    click fraud protection

    STG jest peptydem wyizolowanym z przedniego płata przysadki i składa się z 191 aminokwasów. Dzienna produkcja STH wynosi około 500 μg. STG stymuluje syntezę białek, procesy mitozy komórek i nasila lipolizę.Okres półtrwania STH u dorosłych wynosi 25 minut. Inaktywację hormonu we krwi przeprowadza się przez hydrolizę.W porównaniu do innych hormonów przysadki hormonu wzrostu jest obecny w największej ilości( 5-15 mg / g tkanki).Główną funkcją STH jest stymulacja wzrostu ciała. STG promuje syntezę białek i, wchodząc w interakcję z insuliną, stymuluje przepływ aminokwasów do komórek. Wpływa także na wchłanianie i utlenianie glukozy przez tkanki tłuszczowe, mięśnie i wątrobę.GH zwiększa wrażliwość komórek tłuszczowych do działania lipolitycznego katecholamin i obniża wrażliwość na lipogenicznych skutki insuliny. Efekty te prowadzą do otrzymania kwasów tłuszczowych i glicerolu z tkanki tłuszczowej do krwi, a następnie ich metabolizm w wątrobie. STH zmniejsza estryfikację kwasów tłuszczowych, tym samym zmniejszając syntezę TG.Aktualne dane sugerują, że STH może zmniejszać spożycie glukozy przez tkanki tłuszczowe i mięśnie poprzez post-receptorowe hamowanie działania insuliny. STG zwiększa transport aminokwasów do mięśni, tworząc substrat do syntezy białek. Poprzez oddzielny mechanizm STH zwiększa syntezę DNA i RNA.

    instagram viewer

    STH stymuluje wzrost komórek zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez IGF I i II.Główne działanie hormonu wzrostu biologicznej zapewnia IGF I.

    normalnie występuje nierównomierne wydzielania GH.Przez większość dnia jego stężenie we krwi zdrowych ludzi jest bardzo niskie. Na dzień jest 5-9 dyskretnych uwolnień hormonów. Początkowy niski poziom wydzielania i pulsujących emisji znaków znacznie trudnej do oceny wyników oznaczania stężenia hormonu wzrostu we krwi. W takich przypadkach stosuje się specjalne testy prowokacyjne. Regulacja

    wydzielanie hormonu wzrostu jest prowadzona głównie przez dwa podwzgórza peptydów: strg, który stymuluje wytwarzanie hormonu wzrostu, i somatostatyny skutek odwrotny. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu i zaawansowania IGF I. wzrost stężenia leku we krwi IGF I hamują transkrypcję genu hormonu wzrostu z przysadki somatotrofah na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.


    Rys. Główne efekty metaboliczne STD

    Ryc. Główne efekty metaboliczne łamania GH

    Wyższych przysadki funkcje somatotropowe przedstawiony nadmierne lub niedostateczne wytwarzanie hormonu wzrostu. Gigantyzm i akromegalia - choroby neuroendokrynne spowodowane przewlekłym nadprodukcja hormonu wzrostu somatotrofami przedniego płata przysadki. Nadmierna produkcja STH w okresie osteogenezy przed zamknięciem nasady prowadzi do gigantyzmu. Po zamknięciu nasady, nadmierne wydzielanie STH powoduje akromegalię.Gigantyzm przysadki jest rzadko obserwowany, pojawia się w młodym wieku. Akromegalia występuje głównie w wieku 30-50 lat( średnia częstotliwość wynosi 40-70 przypadków na 1 milion populacji).Rozwój

    karłowatości przysadkowej( karłowatość), w większości przypadków spowodowane brakiem somatotropowe funkcji przedniego płata przysadki, aż do jego całkowitej utraty. Zaburzona wytwarzania hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową głównie( około 70% przypadków) jest spowodowany pierwotnym uszkodzeniem podwzgórza. Wrodzona aplazja i niedorozwój przysadki są bardzo rzadko wykrywane. Wszelkie niszczące zmiany w regionie podwzgórzowo-przysadkowym mogą prowadzić do zatrzymania wzrostu. Najczęściej są one spowodowane czaszkogardlaka, rozrodczak guzy

    OUN i inny obszar podwzgórza, gruźlica, sar-koidozom, toksoplazmoza i tętniaków naczyń mózgowych. Znane formy karłowatości

    , głównie z powodu dziedzicznie w naturze, w których powstawanie i wydzielanie hormonu wzrostu nie są naruszane. W szczególności dzieci z zespołem Laron ma wszelkie znamiona gipopituitariz-MA, ale stężenia hormonu wzrostu we krwi wzrosła ze względu na niższą zawartość IGF I. Głównym wada jest spowodowane przez niezdolność hormonu wzrostu, aby stymulować produkcję IGF I.

    wielu pacjentów z niedoczynność przysadki nie rozpozna oczywiste uszkodzenia konstrukcji do podwzgórzalub przysadka mózgowa;W takich przypadkach, często z powodu nieprawidłowości funkcjonalnych defektów podwzgórza. Brak hormonu wzrostu może być zarówno samodzielnie i w połączeniu z uszkodzenia innych hormonów przysadki.