Zapalenie tarczycy

Podostre zapalenie tarczycy de Kerven lub ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest jedną z najczęstszych postaci tej choroby. Czynnikami etiologicznymi zapalenia tarczycy de Kerven są: wirus odry, infekcyjna świnka, zakażenie adenowirusem, grypa. Zapalenie tarczycy rozwija się w ciągu 3-6 tygodni po przeniesieniu infekcji wirusowych.

Podczas podostrego zapalenia tarczycy izolowane są 4 stadia.

■ Etap I - thyrocardiac: zniszczenie zapalny komórek pęcherzykowych tarczycy prowadzi do uwalniania nadmiernych ilości T4 i T3 we krwi, które mogą powodować nadczynność tarczycy.

■ Stadium II - okres śródokresowy( 1-2 tygodnie) eutyreozy występuje po usunięciu nadmiaru T4 z organizmu.

■ Stadium III - niedoczynność tarczycy rozwija się w ciężkich przypadkach choroby.

■ Etap IV - odbudowujący( stan eutyrejny).

Z podostrym stężeniem tarczycy we krwi TTG jest prawidłowe lub zmniejszone, T4 i T3 - wysokie lub powyżej normy, następnie są normalizowane. Zmiana poziomu hormonów tarczycy we krwi z zapaleniem tarczycy zależy od stadium choroby. Na przykład, w etapie I( czas 1-1,5 miesięcy), istnieje zwiększone stężenie fT4( T4, T3) w krwi i pod normalnym lub obniżonym poziomie

TSH.Klinicznie obserwowane objawy tyreotoksykozy. Zmiany te spowodowane są nadmiernym spożyciem wcześniej syntetyzowanych hormonów i tyreoglobuliny do krwi, ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń przeciw stanom zapalnym.4-5 tygodni naruszenie syntezy hormonów w zapaleniem tarczycy prowadzi do normalizacji krwi, a następnie spadać( 3-4 miesięcy choroby).Zmniejszenie tworzenia T4 i T3 aktywuje uwalnianie TSH przez przysadkę mózgową, jego stężenie we krwi wzrasta i może być zwiększone 4-6 miesięcy. Około do końca dziesiątego miesiąca od momentu choroby, stężenia TSH, T4 i T3 we krwi są znormalizowane. Zawartość tyreoglobuliny we krwi zwiększa się przez długi czas. Choroba ma skłonność do nawrotów, co wymaga długotrwałego monitorowania czynności tarczycy. Wraz z rozwojem nawrotu ponownie zwiększa się stężenie tyreoglobuliny we krwi.

przewlekłe zapalenie tarczycy limfocytowa( zapalenie tarczycy Hashimoto) - choroba spowodowana przez wadę genetyczną w komórkach odpornościowych( T-supresorowe) prowadzącej do tarczycy infiltrację makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych. W wyniku tych procesów w tarczycy dochodzi do powstania AT do tyreoglobuliny, peroksydazy tarczycowej, receptorów TSH.Interakcja przeciwciał z Ar prowadzi do powstania kompleksów immunologicznych, uwalnianie substancji biologicznie czynnych, co w efekcie powoduje niszczące zmiany przerywanę tsitah i prowadzi do zmniejszenia czynności tarczycy.

W rozwoju przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, funkcja tarczycy podlega zmianom stadium z praktycznie obowiązkowym wynikiem w niedoczynności tarczycy. Wraz z postępem niewydolności gruczołów, stężenie T4 i T3 we krwi zmniejsza się, a zawartość TSH stopniowo rośnie. W przyszłości rozwija się niedoczynność tarczycy z charakterystycznymi objawami laboratoryjnymi. U niektórych pacjentów z autoimmunologiczną tarczycy w otworze są objawy chorobowe nadczynnością( zmniejszenie stężenia TSH FT4 i zwiększa) ze względu na procesy degradacji tkanki tarczycy.