Toksoplazmoza Objawy

toksoplazmoza - choroby pierwotniakowe infekcja spowodowana bezwzględnym wewnątrzkomórkowym pierwotniakiem Toxoplasma gondii, które mają złożony cykl życia. Ta infekcja charakteryzuje się tendencją do chronicznego przepływu z rozwojem limfadenopatii, hepatosplenomegalią, zmianami ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego i oczu. Jak traktować tę dolegliwość za pomocą środków ludowych, patrz tutaj.

Ostatnim właścicielem toksoplazmy może być kot domowy, a także dzicy przedstawiciele rodziny kotów. Kiedy kot jest zarażony metodą pokarmową, pasożyty dostają się do komórek nabłonkowych jelita, gdzie po kilku pokoleniach bezpłciowych powstają makro- i mikrogametry. Proces seksualny jest zakończony przez tworzenie oocyst, które są wydalane do środowiska zewnętrznego. Człowiek jest pośrednim żywicielem pasożyta, ale nie izoluje czynnika sprawczego na środowisko zewnętrzne i nie stanowi zagrożenia epidemicznego dla innych. U ludzi, Toxoplasma rozmnażać tylko bezpłciowo i przejść dwa etapy rozwoju:

trasą główną infekcji toksoplazmozą - ustny( jedzenia surowego mięsa, warzyw i owoców, zanieczyszczonej gleby, brudne ręce po kontakcie z kotami).Jednak w praktyce klinicznej równie ważna jest wrodzona ścieżka infekcji - zakażenie płodu od kobiety ciężarnej przez łożysko. Udowodniono infekcję płodu tylko u kobiet z pierwotną infekcją nabytą podczas ciąży. Kiedy kobieta jest zarażona w pierwszym trymestrze ciąży, wrodzona toksoplazmoza u dziecka jest rejestrowana w 15-20% przypadków, jest ciężka. Po zarażeniu w trzecim trymestrze ciąży 65% ​​noworodków jest zarażonych. U kobiet z przewlekłą lub ukrytą toksoplazmozą nie udowodniono przeniesienia czynnika sprawczego na płód. Etiologia

. czynnik sprawczy toksoplazmozy - Toxoplasma gondii - to rodzaj pierwotniaków( pierwotniaki), klasa Sporozoa( Srotozoa), odwarstwienie kokcydiami( Kokcydia), rodzaj Toxoplasma. Wewnątrzkomórkowy wewnątrzkomórkowy pasożyt atakujący dowolne komórki jądrowe, głównie układ histofagocytarny. Toxoplasma ma złożony cykl rozwoju ze zmianą gospodarza.Żywiciela ostatecznego jest kot i inne koty w jelitach, który występuje cykl płciowy rozwoju, zakończone w tworzeniu niedojrzałych torbiele, uwalnianych do środowiska z kałem. W glebie po 3-7 dniach powstają oocysty, które utrzymują się przez 1,5-2 lata. Człowiek jest serwera pośredniczącego w organizmie, która rozciąga T. gondii bezpłciową rozwoju, składający się z dwóch etapów - tachyzoitów( proliferacja pasożytów) i bradyzoites( utrzymujące się w cysty).Trofozoity są charakterystyczne dla ostrej fazy, oocysty tkankowe są dla przewlekłego stadium choroby.

Wielkość pasożyta w stadium trofozoitów wynosi 4-7 x 2-4 μm. Cysty mają zaokrąglony kształt, o średnicy do 100 μm, zawierający do 3 000-5 000 pasożytów.

Cysty i oocysty są odporne na czynniki chemioterapeutyczne, czynniki fizykochemiczne, wysokie i niskie temperatury, dobrze zachowane w glebie.

Trofozoity są wrażliwe na pirymetaminę, spiramycynę, sulfonamidy, tetracyklinę.Szybko gnij z suszeniem, ogrzewaniem, pod wpływem środków dezynfekujących.

gondii tropizm do trzech grup podmiotów, które określa wyjątkowość objawów klinicznych choroby:

• tkanki limfatycznej - węzłów chłonnych, wątroby i śledziony;

• na tkankę mięśniową - mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy;

• do narządów "zabronionych" dla układu odpornościowego, - do ośrodkowego układu nerwowego, do oczu.

Epidemiologia. Toksoplazmoza jest zakażeniem antropozonotycznym.

są źródła zwierząt domowych i gospodarskich:

• kotów i innych członków rodziny CAT, w którym jelito przechodzi rozmnażanie płciowe patogenu z uwolnieniem oocyst w kale do środowiska;

• świnie, krowy, owce, itp, w tkance mięśni, które są w postaci cyst Toxoplasma.

transdukcji:

1. Przewód droga prowadzi przez połknięcie oocyst w jelitach z glebie zanieczyszczonej odchodami kotów, oraz jedzenie niewystarczająco gotowane mięso zainfekowanych zwierząt.

2. pozajelitową infekcji opisano w pracowników pakowania mięsa przez transfuzje krwi, przeszczepy narządów, wewnątrz zakażeniu.

3. Ścieżka pionowa jest realizowana głównie z pierwotną infekcją podczas ciąży( ryzyko zakażenia płodu wynosi 30-40%).W ostatnich latach opisano przypadki pionowej transmisji patogenów u kobiet zakażonych wirusem HIV z reaktywacją przewlekłej toksoplazmozy.

Współczesne pomysły na temat patogenezy toksoplazmozy zapewniają obecność dwóch postaci choroby: wrodzonej i nabytej.

Toksoplazmoza nabyta występuje, gdy zakażenie przenosi się drogą pokarmową lub pozajelitową.Wchodząc do ludzkiego organizmu patogeny przez kanały limfatyczne wnikają do regionalnych węzłów chłonnych. Przy wystarczających mechanizmach barierowych choroba nie rozwija się, patogeny umierają.Niedobór odporności sprzyja namnażaniu się pasożytów, ich przenikaniu do krwi i krwiakowatym rozprzestrzenianiu się przez różne narządy. Parazytemia z reguły jest krótka. Toksoplazmy osadzają się w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, układzie nerwowym, mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych, oczach i rozmnażają się w nich. Zakaźne ziarniniaki są tworzone, składa się z komórek nabłonka, makrofagów, komórek plazmatycznych, limfocytów, eozynofili i innych elementów. W układzie nerwowym, oczach, mięśniach szkieletowych możliwe jest wytworzenie ognisk martwicy z późniejszym odkładaniem się soli wapnia. Wraz z rozwojem odpowiedzi immunologicznej( od 7 do 12 dni) dochodzi do śmierci wolnych i aktywnych pasożytów wewnątrzkomórkowych. Tylko toksoplazma pozostaje w cystach. W wyniku powtarzającego się przyjmowania produktów toksoplazmy rozpoczyna się uczulenie organizmu i rozwija się specyficzna alergia, którą można wykryć za pomocą śródskórnego testu z użyciem toksoplazminy.

W organizmie ludzkim toksoplazma w postaci cyst może przetrwać w nieskończoność, głównie w tkankach mózgu, oczu, narządach wewnętrznych. W przyszłości umierają, zwapniają, rozwiązują.Wraz z rozwojem IDS, skorupy torbieli ulegają zniszczeniu, a uwolnione pasożyty, mnożąc się, wpływając na wiele zlokalizowanych komórek, mogą dostać się do krwioobiegu, co wyjaśnia powtarzający się przebieg przewlekłej toksoplazmozy.

Cechy patogenezy wrodzonej toksoplazmozy zależą od wielu czynników. Częstotliwość toksoplazmy przenoszenia wertykalnego zależy od okresu ciąży. W związku ze "starzeniem się" łożyska zwiększa się jego przepuszczalność, więc współczynnik infekcji płodu wzrasta z 10% w pierwszym trymestrze do 60% w trzecim trymestrze ciąży. Z drugiej strony ważną rolę odgrywa intensywność organogenezy, dojrzewanie układu odpornościowego i reakcja zapalna płodu. W przypadku infekcji w pierwszym trymestrze, u połowy dzieci choroba ma manifestację kliniczną, a przy infekcji w trzecim trymestrze, wrodzona toksoplazmoza prawie zawsze przebiega w formie wymazanej lub subklinicznej.

wiadomo, że reakcja zapalna płodu podczas ontogenezy dojrzewa. W pierwszym trymestrze ciąży przestrajający przeważa stan zapalny komponent organogenezy i intensywność jest wystarczająco duża. W związku z tym infekcji w pierwszych dwóch tygodniach ciąży wyników obumarcia lub blastopatii - systemowego patologii podobnej do choroby genetycznej. Zakażenie w trakcie ciąży 15-75 dni, a następnie przez przerwanie lub powstawania embriopatii - szereg wad w organach i poziomie komórkowym. Następnie zmniejsza się intensywność organogeneza następuje dojrzewanie proliferacyjnej element odpowiedzi zapalnej. Gdy zainfekowany Toxoplasma w ciąży 76- 180 dni może przerwać jego wczesnego rozwoju lub fetopathy - uogólnioną reakcję zapalną z wynikami z włóknisto-sklerotycznej deformacji ciał( fałszywe wady).Trzeci okres ciąży płód utworzone zapalenie składnik wysiękowy. Zakażenie po 180. dnia ciąży jest związany z późniejszym rozwoju fetopathy - uogólnionego uszkodzenia różnych układów i narządów( wątroby, zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie płuc, zapalenie serca, itd).CNS i oczy wrodzonej toksoplazmozy następuje w terminie późniejszym niż patologii innych narządów. Po zainfekowaniu krótko przed porodem, że dziecko rodzi się z kliniki ostrej toksoplazmozy wrodzonej. Po zakażeniu, w trakcie trzeciego trymestru ciąży, ostrej fazie choroby, odbywa się w macicy i w symptomatologii klinicznej dominuje objawami układu nerwowego i oczu( podostre wrodzonej toksoplazmozy).Po zakażeniu w drugim trymestrze ostrych i podostrych etapie kończy się przed urodzeniem i wrodzonej toksoplazmozy występuje w postaci przewlekłej z klinicznego w postaci wodogłowie, zwapnienia w mózgu, zapalenie naczyniówki i siatkówki z zanik nerwu wzrokowego. Po infekcji, w jeszcze wcześniejszych etapach ciąży, dziecko rodzi się z Kliniką szczątkowych formach toksoplazmozy wrodzonej, która jest reprezentowana przez efekty rezydualnych brutto.

ogólnie przyjęta klasyfikacja toksoplazmozy nie jest, więc w praktyce zaleca się używanie wersji roboczej klasyfikacji chorób( tab.).

Tabela

Klasyfikacja toksoplazmozy u dzieci

Okres inkubacji nabyta toksoplazmoza - od kilku dni do 3 tygodni.

nabyte ostre i przewlekłe toksoplazmozę może wystąpić przede wszystkim wpływ na węzły chłonne( forma limfonodulyarnaya), układu nerwowego( postać meningoencephalitic), oko( kształt oka), serca( postać myocarditic), płuc( w postaci płuc), wątroby( w postaci żółtaczkowych), przewodu pokarmowego(postać jelitowa), wysypki skórne( postać obrzęku).Może tworzenie postaci uogólnionej z porażki narządów trzewnych i układu nerwowego. Często są wymazywane, subkliniczne, ukryte bezobjawowe formy.

Choroba często rozpoczyna się zjawiskiem prodromalnych: złe samopoczucie, ogólne osłabienie, bóle głowy, utrata apetytu, gorączka, bóle mięśni i stawów. Później w pierwszej kolejności są objawy związane z dominującym lokalizacji zakażenia. Forma

Limfonodulyarnaya charakteryzuje się wzrostem guz, raka szyjki macicy, czasami - pachowe i pachwinowe węzły chłonne. Opisane mezenterealnye chłonnych z bólem brzucha, utrata węzłów oskrzelowo.węzłów chłonnych osiągnie rozmiary od 1,5 do 3,5 cm średnicy, bezbolesne, elastycznej konsystencji ruchomego nie przylutowane do otaczających tkanek i do siebie nawzajem. Często wątroba i śledziona są powiększane w tym samym czasie. Możliwe objawy ostrego zapalenia migdałków. Liczba pacjentów formy gruczołowej występuje z rzutów, które charakteryzują się wzrostem w węzłach chłonnych i kruchość, objawy zatrucia.

Meningoencephalitic formie. toksoplazmoza mogą powodować ostre, podostre i przewlekłych chorobach układu nerwowego. Prowadzi to do poważnych zmian, zarówno organicznych, jak i funkcjonalnych.

nabytego Przydzielanie neyrotoksoplazmoza następujących formach: w mózgu( zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowych), guza rzekomego często( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), rdzeń( mielopatii), uszkodzenia nerwów obwodowych( mono- i polineuropatia).

klinice Toxoplasma rdzeniowych dominują objawy nadciśnienia CSF, uszkodzeniu opon mózgowych, pnia mózgu i móżdżku. Natura zapalenia jest surowa. Zespół nadciśnienia i wodogłowia gwałtownie rośnie, co jest błędną podstawą podejrzeń o nowotwór mózgu.

Przewlekła toksoplazmoza nabyta często towarzyszy uszkodzeniu pajęczynówki mózgu. Toxoplasma leptomeningitis jest zwykle rozproszone, jednak możliwe jest i dominujące uszkodzenie tylnej czaszki czaszki, most-móżdżek kąt.

W klinice są napady nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, możliwe zaangażowanie w wyściółkę komór procesu mózgu z rozwojem zrostów u podstawy mózgu i kolejnych kryzysów nadciśnieniem.

organiczne uszkodzenie ściany naczyniowej i naruszenie unerwienia naczyń mózgowych, prowadzi do rozwoju naczyń mózgowych, przejawia kryzysowych naczyń, zaburzenia krążenia mózgowego dynamicznych.

Toxoplasma dientsefalit charakteryzuje drażliwego osłabienie, przeczulenie psychiczne, zaburzenia snu, poważne Adynamia, endokrynologiczne i chorób sercowo-naczyniowych.

Postać kręgosłupa( zapalenie rdzenia) występuje rzadko, przebieg choroby jest podostry. Być może przeważające uszkodzenie tylnych kolumn rdzenia kręgowego.

Nerwy obwodowe dotykają większość pacjentów z neurotoksoplazmozą.Pacjenci, których dotyczy bólu i parestezje kończyn obiektywnie wykryte czułość wzdłuż korzeni i nerwów obwodowych, pozytywne objawy napięcia, bólu obwodowego, zaburzenia wrażliwości zaburzeń autonomicznych-troficzny( chłodzenie, sinica, nadmierne owłosienie, nadmierne rogowacenie, zaburzeń troficznych paznokci).

porażka systemu autonomicznego jest obserwowane w przewlekłej nabytej toksoplazmozy i pojawia się choroba Crocq'S, „marmurkowy” skóry, nadmierne pocenie się skóry. Możliwe ataki tachykardii, zawroty głowy, pocenie się.

Postać oka przebiega zgodnie z typem zapalenia naczyniówki i ziarniniakowatego zapalenia błony naczyniowej oka. Choroba ma przewlekły nawracający przebieg i często towarzyszą jej inne kliniczne objawy zakażenia - limfadenopatia, zmiany w sercu, układ nerwowy. Zdolność pasożytów do utrzymywania się przez długi czas w siatkówce powoduje możliwość wielokrotnych nawrotów. Początkowo zmiany mogą przebiegać zgodnie z typem zapalenia siatkówki i tylko przy powtarzających się nawrotach w proces zaangażowana jest otoczka naczyniowa. Z reguły najpierw dotyka jedno oko, a potem drugie. Zmiany w obu oczach zwykle postępują w ten sam sposób. Przewlekły nawracający przebieg może prowadzić do atrofii dysku nerwu wzrokowego i siatkówki z częściową lub całkowitą utratą wzroku.

Atak serca zajmuje jedno z czołowych miejsc częstości wśród patologii narządów wewnętrznych. Rozwiń ogniskowe lub rozproszone zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia. Pacjenci obawiają się osłabienia, zmęczenia, duszności, kołatania serca, bólu w klatce piersiowej. Obiektywnie poszerzają się granice serca, głuchota tonów, skurczowe szmery. Migotanie przedsionków jest możliwe. EKG wykryte zaburzenia przewodzenia, zwiększenie złożony PQ, negatywny lub dwufazowej załamka T

obniżające sprawność układu oddechowego, układ pokarmowy, wątrobę, nerki często rozwija się u pacjentów z uogólnioną postaci choroby.

Uogólnionej postaci towarzyszy gorączka, dreszcze, ból mięśni i stawów. W ciągu pierwszych 3-4 dni w procesie tym uczestniczyło miokardium, wątroba, nerki, jelita, układ nerwowy. Objawy zatrucia są ostro wyrażone. Często pojawia się plamisto-grudkowa wysypka. Choroba charakteryzuje się silnym, niekorzystny efekt jest możliwe.

U niektórych pacjentów toksoplazmoza nabyta ma przebieg ostry, ale często proces ten przebiega przewlekle. U pacjentów z przewlekłym toksoplazmozy oprócz zatrucia i niską temperaturą ujawniają powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, uszkodzenie nerwów( przewlekłe zapalenie opon mózgowych), zapalenie naczyniówki i siatkówki oka( oczu), przewlekłe zapalenie wątroby( zapalenie wątroby), serca( zapalenie mięśnia sercowego).

Obraz kliniczny wrodzonej toksoplazmozy zależy od wieku ciążowego, w którym płód się zaraził.

Toxoplasma zakażenie płodu po zakończeniu organogenezy w ostatnim trymestrze ciąży, w wyniku urodzenia dziecka z objawów ostrego uogólnione formy. Choroba charakteryzuje się silnym stanu ogólnego ciężkiego upojenia, wysoką gorączkę, rumień liczne polimorficzny( roseolous, pyatnistopapuleznaya, krwotocznej), powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka zabarwienia skóry i twardówki, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Możliwy rozwój zespołu krwotocznego, zapalenia płuc, zapalenia mięśnia sercowego, zaburzeń dyspeptycznych. Przebieg ostrej wrodzonej toksaplazmozy jest ciężki, możliwy jest śmiertelny wynik.

Podostra postać występuje w przypadku infekcji płodu w ostatnich miesiącach ciąży i rozwoju uogólnionej postaci ostrej w macicy. Do czasu urodzenia ostra toksoplazmoza zostaje zastąpiona podostrą formą.Klinicznie zdiagnozowana toksoplazma, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu. Bardzo charakterystyczne dla porażki oczu( zapalenie naczyniówki i siatkówki, zanik nerwu wzrokowego).Zwrócono uwagę na postępujące wodogłowie. Vlivore wykrywa pleocytozę limfatyczną, wysoką zawartość białka, dysocjację białek, ksantochromię.Kalciocyty są widoczne na czaszce.

Na zakażenie płodu w ciągu pierwszych 3 miesięcy ciąży, podczas embriogenezy, ostre zakażenie uogólnione etap może doprowadzić do poronienia lub urodzenia dziecka z objawami chronicznego toksoplazmozy. Opisano triadę przewlekłej toksoplazmozy wrodzonej: wodogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, zapalenie naczyniówki i siatkówki. Istnieją zahamowany rozwój fizyczny i umysłowy, porażenie spastyczne, drgawki, powiększenie wątroby i śledziony często przedłużona żółtaczka, niedokrwistość.Wraz z wiekiem dziecko rozwija wodogłowie, zaniki nerwu wzrokowego.

U 75-80% pacjentów wrodzona toksoplazmoza występuje w postaci utajonej. Konsekwencje wolnego toksoplazmatycznego zapalenia mózgu mogą wystąpić później u dzieci w wieku powyżej 5-7 lat życia.zespół podwzgórze jako przejaw wrodzonej toksoplazmozy zdiagnozowano w wieku dojrzewania i przedpokwitaniowym i objawia się zaburzeniami głównie neuroendokrynnych. Masa ciała dzieci przewyższa normalną proporcję ze wzrostem o 25-40%.Otyłość jest jednolita. Rozwój szkieletu jest harmonijny. U chłopców dochodzi do zmian w zewnętrznych narządach płciowych w zależności od rodzaju hipogenitaryzmu. Dziewczęta częściej mają zewnętrzne oznaki przedwczesnego dojrzewania. Intelekt tych dzieci prawie zawsze odpowiada wiekowi, ale są wyraźne pogwałcenia w sferze emocjonalno-wolicjonalnej.

Wrodzona neyrotoksoplazmoz może być przyczyną padaczki jądrach podwzgórza, które objawia się w wieku 13-15 lat. Napady padaczkowe jądrach podwzgórza dołączyć uprzednio istniejące objawy patologiczne: nietrzymanie moczu, omamy wizualne, lęki nocne, długotrwała gorączka, obrzęk węzłów chłonnych. Intelekt u tych pacjentów odpowiada wiekowi, ale wyrażana jest chwiejność emocjonalna, zmniejsza się zdolność do pracy. Po obiektywnym badaniu ujawniają się objawy unerwienia naczyń, zwłaszcza w czasie kryzysu międzymózgowia. Pacjenci

z nawrotowym meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey w przeciwieństwie do innych form wrodzonego neyrotoksoplazmoza rzadko spotykane choroby oczu, zwapnienia na prześwietlenie czaszki. Objawy uszkodzenia układu nerwowego są połączone z cech organów wewnętrznych( Myocarditis gepatoholetsistitah, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych).Wśród pacjentów przeważają dziewczęta w wieku od 7 do 14 lat. Choroba ta zaczyna się jako ostry lub podostre i charakteryzują się obecnością zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, substancje mikrosimptomatikoy uszkodzenia mózgu, nerwów obwodowych, zaburzeń autonomicznego-troficznych w dalszych końcach.

Rozpoznanie toksoplazmozy opiera się na historii epidemiologicznej, klinicznych objawach choroby i badaniu laboratoryjnym.

Na hemogramie stwierdza się leukopenię, neutropenię, względną limfocytozę, zwiększone granulocyty eozynochłonne, prawidłową ESR.W

likvorogramme pacjentów Toxoplasma rdzeniowych odsłonić xanthosis, chłoniaki pleocytoza i zwiększonej zawartości białka. Radiogramy

czaszki pacjenta z toksoplazmozy wykazują zwiększoną wzór naczyń, wrażenia cyfrowych, stawów intercostals rozszerzeń, obecność zwapnienia naczyń mózgowych. Zwapnienia są zlokalizowane głównie w regionie ciemieniowym wrzodu. Mają rozmiar od 1-2 do 3-4 mm, okrągły, owalny lub nieregularny kształt, są ułożone jeden po drugim lub w postaci łańcucha, linii przerywanej.

Istnieją trzy grupy metod diagnostyki laboratoryjnej toksoplazmozy.

1. Metody mające na celu bezpośrednie wykrywanie toksoplazmy, ich antygenów i DNA:

• Metoda hodowli.

• Mikroskopia rozmazów krwi, wirowanie płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsja węzłów chłonnych z próbek innych narządów i tkanek, gdy są barwione przez Romanowski-Giemsa lub srebrzenie.

• Reakcja immunofluorescencyjna - ekspresowa metoda wykrywania toksoplazmy w wymazach - odcisków mózgu, wirówek.

• Reakcja łańcuchowa polimerazy - wykrywanie toksoplazmy DNA we krwi i CSF.

• Test biologiczny do infekowania zwierzęcia laboratoryjnego.

Czynnikiem ograniczającym skuteczność bezpośrednich metod wykrywania toksoplazmy w diagnostyce śródszpitalnej choroby jest krótkotrwała obecność patogenów w płynach biologicznych dostępnych dla badań.

2. Metody charakteryzujące specyficzną humoralną odpowiedź immunologiczną.Tradycyjne reakcje serologiczne( RNIF, RAC) w sparowanych surowicach są obecnie rzadko stosowane. Wysoka czułość i swoistość jest oparta na metodzie I FA, która umożliwia oddzielne wykrywanie przeciwciał klasy IgM i IgG.Obecnie opracowano systemy testowe, które umożliwiają określenie przeciwciał klasy IgA i awidności przeciwciał IgG.

• Przeciwciała IgM pojawiają się w pierwszym drugim tygodniu po pierwotnej infekcji i osiągają szczyt pod koniec pierwszego miesiąca. Później ich miano jest zmniejszone. U 70% pacjentów przeciwciała IgM znikają w trzecim miesiącu po zakażeniu, 10% w 12. miesiącu. Utrudnia to ustalenie czasu infekcji, co jest szczególnie ważne podczas badania kobiet w ciąży. Należy pamiętać, że przy zaostrzeniu przewlekłej toksoplazmozy przeciwciała klasy IgM nie są syntetyzowane. Po ponownym zakażeniu u pacjentów z przewlekłą lub ukrytą toksoplazmozą przeciwciała klasy IgM mogą ponownie pojawić się we krwi.

• Przeciwciała IgG zaczynają być syntetyzowane od drugiego tygodnia po pierwotnej infekcji. Ich miano wzrasta w ciągu dwóch do trzech miesięcy. W ciągu kolejnych 12 miesięcy miano IgG stabilizuje się na wysokim poziomie, dalej spada i ma charakter falisty. Po reaktywacji zawartość IgG przeciwciał może wzrosnąć, ale nie jest to obserwowane u wszystkich pacjentów, zwłaszcza w zapaleniu naczyniówki i siatkówki u dzieci i młodzieży z wrodzoną toksoplazmozą.Obecnie duże znaczenie ma badanie awidności przeciwciał klasy IgG( siła i wiązanie z antygenem).W pierwotnej infekcji najpierw syntetyzuje się przeciwciała o niskiej awidności( indeksacja 30-50%).Po 1-7 miesiącach zaczynają powstawać wysoce przeciwciała klasy IgG o wskaźniku awidności większym niż 50%.Ich pojawienie się wskazuje na koniec ostrej fazy choroby.

• W celu rozpoznania toksoplazmowego zapalenia mózgu opracowano systemy testowe, które umożliwiają oznaczenie dooponowej syntezy przeciwciał przeciwtoksycznych IgG.

• Przeciwciała klasy JgA o krótkim okresie półtrwania( 4-5 dni) są markerem aktywności procesu zakaźnego. Przeciwciała tej klasy nie przenikają przez łożysko. Zaczynają być syntetyzowane 10-14 dni po pierwotnej infekcji. W ciągu pierwszych trzech miesięcy ich miano wzrasta, a następnie pozostaje stabilne przez 3-6 miesięcy. Później znikają, zwykle później niż przeciwciała klasy IgM.Jednak u niektórych pacjentów przeciwciała IgA wykrywane są 4 lata po zarejestrowanej serokonwersji. Podczas reaktywowania toksoplazmozy, IgA pojawia się ponownie we krwi. Zniknięcie IgA na tle terapii antytoksyczno-plazmowej świadczy o jego skuteczności.

• Immunoblot - metoda serologiczna, która pozwala na oznaczenie przeciwciał na poszczególne antygeny toksoplazmy. Markery aktywnej fazy toksoplazmozy to przeciwciała przeciwko MAGI( p65), SAG1( pZO), wskaźniki fazy nieaktywnej - przeciwciała przeciwko GRA7( p29), GRA8( p35).Immunoblot jest zalecany do stosowania w celu potwierdzenia rozpoznania u kobiet w ciąży iu pacjentów z IDS.

3. Nadwrażliwość typu opóźnionego na toksoplazmę wykrywa się za pomocą śródskórnego testu z użyciem toksoplazminy.0,1 ml toksoplazmy wstrzykuje się na przednią powierzchnię przedramienia. Reakcję oceniano po 48 godzinach. Próbka jest uważana za dodatnią pod względem przekrwienia i infiltracji ponad 10 mm. Staje się dodatni w 4-5 tygodniu po pierwotnej infekcji i utrzymuje się przez całe życie. U dzieci w pierwszych dwóch latach życia test z toksoplazminą może być fałszywie ujemny. Aby odróżnić nieaktywne i aktywne fazy przewlekłej toksoplazmozy, zaleca się próbkę z rozcieńczoną toksoplazmą( 1: 10).Pozytywny test wskazuje na aktywną fazę procesu infekcji.

należy odróżnić zakażenia Toxoplasma( nośnika) od rzeczywistej toksoplazmozy( choroba), tak podstawowe w zakresie diagnostyki laboratoryjnej jest uważane za nie do wykrycia faktu pozytywnej odpowiedzi immunologicznej( AT) i zaktualizuj charakter procesu - wózek albo choroby. Złożona definicja klas AT IgM i IgG umożliwia szybkie potwierdzenie lub odrzucenie diagnozy. Główną metodą jest obecnie ELISA, która umożliwia wykrycie klas ATM IgM i IgG.

IgM klasy AT do toksoplazmy w surowicy jest prawidłowy. Przeciwciała IgM

pojawiają się w ostrej fazie infekcji( w pierwszym tygodniu mianie 1:10) osiąga swój szczyt w ciągu miesiąca( 2-3 tygodni po zakażeniu) i znikają w ciągu 2-3 miesięcy( najwcześniej - po 1 miesiącu).Wykrywane są u 75% wrodzonych noworodków i 97% zakażonych dorosłych. Negatywne wyniki determinacja pozwalają wykluczyć przeciwciał IgM ostrej infekcji mniej niż 3 tygodnie, ale nie wykluczają infekcji dłuższy okres. Podczas ponownego zakażenia miano przeciwciał IgM ponownie rośnie( w odporności obecność nie wzrosła, w takich przypadkach, w przedstawionym komputerze diagnozowania lub obrazowania rezonansu magnetycznego mózgu, wykrywania mnogiej zaokrąglone gęstych ognisk).Obecność czynnika reumatoidalnego i / lub przeciwjądrowego AT we krwi pacjentów może prowadzić do fałszywie dodatnich wyników badania. U osób z niedoborem odporności Ig IgM w ostrym okresie infekcji zazwyczaj nie ma.

Wczesne rozpoznanie toksoplazmozy jest szczególnie ważne dla kobiet w ciąży ze względu na ryzyko zakażenia płodu, które mogą prowadzić do śmierci płodu( poronienia samoistnego) lub urodzenia dziecka z poważną klęskę.Specyficzne leczenie kobiet na wczesnym etapie zakażenia, zmniejsza ryzyko płodu w 60%.Ponieważ przeciwciała klasy IgM nie przenikają przez łożysko, wykrycie ich we krwi noworodka wskazuje na wrodzoną infekcję.

IgG klasy A08 pojawiają się w okresie rekonwalescencji i odzyskały zdolność do 10 lat. Określenie przeciwciał klasy IgG są stosowane do diagnozowania okres rekonwalescencji i ocena naprężenia toksoplazmoza poszczepienne odporności. Fałszywie pozytywne wyniki można uzyskać od pacjentów ze SLE i reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Osoby z dodatnim mianem przeciwciał toksoplazmozy zalecane do badań serologicznych ponownego postępowania w 10-14 dni, aby ustalić dynamikę choroby. Brak wzrostu miana AT wskazuje na przewlekłą toksoplazmozę.Wzrost miana o 3-4 rozcieńczenia surowicy świadczy o aktywnym przebiegu inwazji. Wskazania

dla stosowania testów serologicznych w kierunku toksoplazmozy:

• obciążony historią - położniczej, poronień samoistnych poronień, zagrożona poronieniem stan przedrzucawkowy, infekcje podczas ciąży.

• Kontaktujcie się z ciężarną kotami, jedząc mięso niedostatecznie przetworzone termicznie, smakując świeże mięso mielone.

• Długotrwała gorączka gorączka lub podgorączka i objawy zatrucia u dziecka.

• CNS choroba - zapalenie mózgu, zapalenie opon i mózgu, wodogłowie, pajęczynówki małogłowie, zwapnienia w mózgu. Zaangażowanie

• oczu - zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, mikroftalmia, zanik nerwu wzrokowego.

• Hepatosplenomegaly, żółtaczka, uogólniona limfadenopatia.

• Zapalenie mięśnia sercowego.

• Wykwit polimorficzny.

• Wcześniactwo, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, opóźnienie w rozwoju fizycznym.

• wykrywanie specyficznych klas przeciwciał IgM, IgA, IgG klasy wzrost miana przeciwciał, detekcja Toxoplasma DNA we krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego metodą PCR.

• Historia epidemiologiczne - kontakt z kotami, jedzenie produktów poddawanych obróbce cieplnej niedostatecznie pochodzenia zwierzęcego;

• Historia Informatyka - częste choroby zakaźne, którym towarzyszy gorączka, obrzęk węzłów chłonnych, wątroby, bóle stawów i mięśni, wysypka, niedokrwistość;

• kryteria kliniczne - zaangażowanie wielu narządów, w tym w węzłach chłonnych( ich wzrost), wątroby( jej wzrost, żółtaczkowe barwienia skóry i twardówki) serca( mięśnia sercowego), układu nerwowego( zespół asteniczny, emocjonalnego i naczyniowej. labilność zaburzenia czułości typu „rękawiczki” i „skarpety” zaburzenia jądrach podwzgórza, etc.), choroby oka( zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie błony naczyniowej oka, ciała rzęskowego);

• charakterystyczne zmiany w neurosonogramie, radiogram czaszki( kalcynowany);

• dodatnie alergiczne śródskórne testy toksoplazminy;

• wykrywanie swoistych przeciwciał za pomocą testu ELISA;

• wykrywanie toksoplazmy we krwi, CSF.

Leczenie toksoplazmozy u niemowląt i małych dzieci z ciężkimi i skomplikowanych form choroby odbywa się w szpitalu, u starszych pacjentów z usuniętych i subkliniczych formach - ambulatoryjnie. Pacjentom pokazano zrównoważoną dietę.

leki stosowane do leczenia przyczynowego działają tylko na wegetatywny postaci Toxoplasma( tachyzoitów) i skuteczne przeciwko pasożytom z torbieli. Lekami z wyboru są pirymetamina, spiramycyna( rovamycyna), klarytromycyna( forromilid).Pirymetamina jest antagonistą kwasu foliowego. Skuteczność leku wzrasta wraz z jego połączeniem z sulfonamidami( sulfadimezinom, sulfadiazinom itp.).Po otrzymaniu pirymetamina dość często rozwijają skutki uboczne. - Hamowanie kości hematopoezy szpiku, ból głowy, zawroty głowy, ból w sercu i w jamie brzusznej, nudności, wymioty, biegunka, itp W celu zapobieżenia ich jednocześnie z pirymetaminy podawanej kwasem foliowym( leukoworyna) lub piwodrożdże. Wysoką aktywność antytoksoplazmową ma antybiotyk makrolidowy spiramycyna( rovamycyna).Wskazania do leczenia przyczynowego

:

• Dzieci w wieku poniżej 3 miesięcy z sprawdzonej wrodzonej toksoplazmozy, a jeśli nie można wyeliminować choroby, niezależnie od nasilenia objawów klinicznych.

• dzieci w wieku od 3 do 12 miesięcy z nowo zdiagnozowanym wrodzonej toksoplazmozy u obecność klinicznych i laboratoryjnych parametrów aktywnej fazie choroby.

• dzieci w wieku ponad jeden rok udokumentowane ostrej fazie choroby, niezależnie od stopnia nasilenia objawów klinicznych, a także w okresie zaostrzenia przewlekłego toksoplazmozy.

Leczenie etiotropowe z powodu wrodzonej toksoplazmozy. Gdy wrodzoną toksoplazmozę uogólniona postać zaleca się potrójną terapią( pirymetamina, sulfadiazyny + folinian wapnia).Pirymetamina pierwszych 2 dni podaje się w dawce 2 mg / kg / dzień w 2 dawkach podzielonych przez usta, a następnie w dawce 1 mg / kg / dzień w 2 dawkach podzielonych podawanych doustnie przez 2-6 miesięcy. Później przechodzą na dawkę 1 mg / kg / dzień w 2 dawkach podzielonych 3 razy w tygodniu. Jednocześnie podawano sulfadiazynę w dawce 50 mg / kg / dzień w 2 dawkach podzielonych do wnętrza, folinian wapnia( Leucovorin), 10 mg, 3 razy w tygodniu. Całkowity czas leczenia wynosi 12 miesięcy.

względu na często niekorzystne skutki ze pirymetaminy ewentualnie potrójne przeplotu czterech tygodni kursów, spiramycyny odbioru( Rovamycinum) w dawce 300000, U / kg / dziennie w 2-3 dawkach podzielonych podawanych doustnie lub terapiami tego leku. Całkowity czas leczenia wynosi 12 miesięcy.

Kiedy usunięte i subklinicznych postaci wrodzonej toksoplazmozy u dziecka w wieku poniżej 3 lat miesięcy, jak również w nowo zdiagnozowane wrodzonej toksoplazmozy u dzieci w wieku od 3 do 12 miesięcy w przypadku wystąpienia objawów klinicznych i laboratoryjnych parametrów fazy aktywności choroby spiramycyna stosować w ciągu 2-4 tygodni.

Leczenie etiotropowe nabytej toksoplazmozy. W przypadku ostrego zaostrzenia przewlekłego toksoplazmozę, toksoplazmozy u dzieci w wieku od 1 do 9, spiramycyna stosowany w dawce 150-300 tys. U / kg / dzień w ciągu 3 2-

podawania doustnego na 14 dni. U pacjentów w wieku 9 lat, a jednocześnie z spiramycyny doksycyklinę( w pierwszym dniu do 200 mg, a następnie 100 mg raz dziennie, doustnie) i metronidazol( 250 do 500 mg / dzień, w 3 dawkach podzielonych, doustnie) przez 10 dni. Wraz z rozwojem zapalenia naczyniówki i siatkówki przebieg terapii przeciwpierwotniakowej trwa 4 tygodnie. U pacjentów z przewlekłym toksoplazmozy wieku 5 lat po zakończeniu przebiegu leczenia przyczynowego korzystnie prowadzi się specyficznej immunoterapii toksoplazminom. Skuteczność dwuetapowego leczenia wynosi ponad 90%.

patogenetyczne terapia obejmuje działania mające na celu wyeliminowanie z wiodących linii patogenezie choroby. Znaczenie komunikatu dołączony toksoplazminoterapii. Sposób ten jest przedstawiony na dzieci poniżej 5 roku życia z aktywną postacią przewlekłej toksoplazmozy. Zastosowane rozcieńczenia robocze leku, które, gdy podaje się śródskórnie przekrwienie średnicy i przenikania skóry, wynosi od 5 do 10 mm, a całkowitą reakcję zwykle łagodne( rozcieńczenie 1: 10000 - 1: 100000, a czasem 1: 10000000).W pierwszym dniu toksoplazminom wstrzykiwano śródskórnie 0,1 ml 3 punkcie powierzchni dłoniowej części przedramienia. Następnie, liczbę punktów jest zwiększona przez wprowadzenie jednego dnia, co prowadzi do 10 punktów w ósmym dniu leczenia. Ponieważ reakcja redukcyjnego toksoplazminom rozcieńczania miejscowego zmniejszona. Jednocześnie przeprowadzić ogólną UFO, które zwiększyć dawkę do 1/4 biodozy w pierwszych 2 dniach leczenia do 1 biodozy w ostatnich 2 dniach leczenia. Gdy zapalenie naczyniówki i siatkówki toksoplazminoterapiyu przeprowadzono 4-6 miesięcy po ustąpieniu ostrych objawów choroby lub zaostrzenia przewlekłego procesu w dnie. Przebieg powtarza się po upływie 12 miesięcy, ze stopniem nawrotu( mniej niż 1%).Terapia

patogenezie zawiera oznaczenie środki przeciwhistaminowe, jak również immunomodulatory( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat nukleinat sodu, IRC 19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) oraz cytokiny, preparaty( leukinferon, roncoleukini in.), w Immunogram sterowania. W celu zapobiegania probiotyki Dysbioza używane( bifiform, bifidumbakterin forte Probifor, lineks i in.).Zawieszonego terapii odtruwania: łagodnej do umiarkowanej postaci określonych nadużywanie alkoholu, z ciężkich i skomplikowanych form, - kropli infuzji dożylnej roztwory glukozy i solanki. Przypisać multiwitaminy, witaminy i minerały, metaboliczne preparaty terapeutyczne( Riboxinum, Cocarboxylase cytochrom, Elkar et al.) Adaptogens roślinne( żeń syberyjski żeńszeń, itd.), Środki chelatujące( smektyt filtrum, Polyphepanum, ENTEROSGEL i in.).Oznaczeniami za pomocą inhibitorów proteazy( contrycal, trasilol, gordoks), leki działające na naczynia( Cavintonum, aktovegin, cynnaryzyna, pentoksyfilina et al.), Leczenie Hepatoprotector tlenu. W razie potrzeby, wyznaczyć fizjoterapię: . UVR prądów D'Arsonval diadynamicznych prądów diatermię, kąpiele parafina, itp Leczenie aeroionotherapy odrębnych jednostek klinicznych( . Zapalenie wątroby, zapalenie mózgu, itd.) Jest przeprowadzane przez ogólnymi zasadami.leczenie objawowe

obejmuje podawanie leków przeciwgorączkowych i oznaczeń glikozydów nasercowych.

czas, częstotliwość i wielkość badania obserwacyjnego poradni zależeć od formy toksoplazmozy.

dzieci z ostrą toksoplazmozą, specjalista pediatra i kontroli chorób zakaźnych 1 co 6 miesięcy do 10 lat. Konsultacje specjalistów( neurolog, okulistycznych) odbywa się 1 raz w ciągu 6 miesięcy do 10 lat. Serologiczne markery toksoplazmozy ELISA zbadano 1 raz na 3-6 miesiące.

Pacjenci z przewlekłą toksoplazmozy badane przez specjalistę pediatra zakaźnej choroby po 1 i 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia, a następnie 1 raz w ciągu 6 miesięcy. Specjaliści konsultacja( neurolog okulisty) odbywa się na poziomie 1 do 3 miesięcy od rozpoczęcia leczenia, a następnie 1 raz w ciągu 6 miesięcy. Serologiczne markery toksoplazmozy ELISA zbadano 1 raz na 3-6 miesiące. Terapia

rehabilitacji obejmuje następujące działania: 1.

system ochronny.

2. Clinical Nutrition.

3. Immunomodulatory( timalin, taktivin, timogen, imunofan w lioksidony, likopid, derinat nukleinat sodu, IRC 19 ribomunil, bronhomunal, immunomaks i in.) Oraz preparaty cytokin( leukinferon, roncoleukin) pod kontrolą immunogramu.

4. interferony( viferon, kipferon, reaferon-EU-lipint et al.) I cewki( Neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitamins stawki za 1 miesiąc.

6. Warzywa Adaptogeny stawki za 1 miesiąc.

7. leczenia metabolicznych( Riboxinum, limontar, Elkar i in.) - przebieg 2-3 tygodni.

8. LFC.

9. masaż.

10. Fizjoterapia - UFO, Prądy D'Arsonval, diadynamik, prądy Diatermia, kąpiele parafinowe, aeroionotherapy.

11. akupunktura. Leczenie

12. Spa.

Szczególne profilaktyki toksoplazmozy nie rozwija się, tak główne znaczenie ma działaniami niespecyficznych określonych tras przesyłowych.

Ważnym miejscem jest przestrzeganie higieny osobistej, obróbka cieplna mięsa, ograniczenie kontaktu z kotami, badanie ich pod kątem toksoplazmozy i leczenie w przypadku choroby.

Profilaktyka wrodzonej toksoplazmozy jest przeprowadzana na etapach pregravidar i gravidar. Należy zbadać kobiety w wieku rozrodczym, najlepiej 2 miesiące przed planowaną ciążą.Po wykryciu markerów aktywnej fazy toksoplazmozy jest leczona. W przypadku braku przeciwciał u kobiet, są one poinstruowane, aby zapobiegać infekcji toksoplazmą.

Na etapie grawitacyjnym wymagane jest wczesne badanie serologiczne kobiet w ciąży, najlepiej w pierwszych 10-12 tygodniach ciąży. Seronegatywne kobiety wyjaśniają środki zapobiegające toksoplazmozie i zalecają powtórne badanie w okresie ciąży 20-22 i 30-32 tygodni. Gdy wykrywane są wysokie przeciwciała klasy IgG, kobieta jest wykluczona z grupy ryzyka. Przy identyfikowaniu klas atitel IgM, IgA, awidność IgG i niskim musi zostać przebadana, w odstępach 7-14 dni, co pozwala na rozpoznanie ostrego toksoplazmozę w ciąży i określenia ryzyka zakażenia płodów( tab.).

W trudnych przypadkach dodatkowo zaleca się bezpośrednie metody wykrywania patogenu i stosowania immunoblotu( markerami aktywnej fazy są przeciwciała przeciwko antygenom MAG1 i SAG1).

Po rozpoznaniu ostrej toksoplazmozy przeprowadza się konsultacje z kobietą ciężarną na temat ryzyka wrodzonej toksoplazmozy u dziecka i rozważa kwestię aborcji. Przedłużając ciążę, zaleca się profilaktyczne leczenie spiramycyną i zaleca się diagnostykę prenatalną wrodzonej toksoplazmozy płodu. W tym celu należy zastosować ultradźwięki, wykrywanie przeciwciał IgM we krwi płodowej pobranej podczas cordocentesis oraz wykrywanie DNA toksoplazmy metodą PCR w płynie owodniowym uzyskanym podczas amniopunkcji. W przypadku braku laboratoryjnych objawów wrodzonej toksoplazmozy oraz w przypadku, gdy nie przeprowadzono diagnostyki prenatalnej, leczenie spiramycyną kontynuuje się do momentu porodu. Kiedy laboratoryjne markery wrodzonej toksoplazmozy znajdują się u płodu, kwestia aborcji jest ponownie badana. W przypadku wydłużenia okresu ciąży III przemian potrójne zastosowania trzytygodniowych kursów( pirymetamina, sulfadiazyny + folinian wapnia) oraz spiramycyny. W pierwszym i drugim trymestrze ciąży zamiast triterapii stosuje się połączenie erytromycyny i sulfadiazyny.