Objawy niewydolności nerek

Odróżnić ostrą i przewlekłą niewydolność nerek.
ostra niewydolność nerek( ARF) - Nagle powstał dysfunkcji opóźnione wydzielanie azotowych produktów przemiany materii i zaburzeń wody, elektrolitów, osmotyczne i równowagi kwasowo-zasadowej. Zmiany te powstają w wyniku ostrego ciężkich zaburzeń przepływu krwi przez nerki, GFR i rurowego reabsorpcji zazwyczaj występujących jednocześnie. Jak zastosować tradycyjną medycynę z tą chorobą, patrz tutaj.

Ostra niewydolność nerek występuje, gdy nagle obie nerki przestają działać.Nerki regulacji równowagi chemikaliów i płynów ustrojowych i odpadów odfiltrowane z krwi, doprowadzając je do moczu. Ostra niewydolność nerek może wystąpić z różnych powodów, włącznie z chorobą nerek, częściowego lub całkowitego zatkania dróg oddechowych i zmniejszenia objętości krwi, na przykład, po znacznej utraty krwi. Objawy mogą rozwijać się w ciągu kilku dni: ilość wydalanego moczu może być drastycznie zmniejszona, a płyn, który ma być wyświetlany jest przechowywana wyłącznie w tkankach, powodując przyrost masy ciała i obrzęki, szczególnie w okolicy kostek.

ostra niewydolność nerek jest chorobą zagrażającą życiu, ponieważ zbyt duża ilość wody, minerałów( zwłaszcza potasu) i odpady, które są zazwyczaj z tyuchkami w moczu do gromadzenia się w organizmie. Choroba jest zwykle dobrze uleczalna;czynność nerek może być w pełni przywrócone w ciągu kilku dni lub tygodni, jeśli prawidłowo określić przyczyny i leczenie odpowiednio. Jednakże ostrej niewydolności nerek związane z chorobą nerek może czasem prowadzić do przewlekłej niewydolności nerek, w tym przypadku możliwość wystąpienia choroby w zależności od możliwości leczyć choroby leżącej u podłoża.

Wyróżnia się obecnie kilka grup etiologicznych zapalenia stawów.

• Przerywacz przednerkowy( niedokrwienny)

• Zabójca nerkowy.

• Awaryjne ograniczniki. Objawy

Rozwój ogranicznik jest podzielony na cztery okresy: okres początkowego czynnika etiologicznego oligoanurichesky działanie okresie rekonwalescencji okres diurezy i odzysku.

W pierwszym okresie przeważają objawy choroby prowadzącej do ARF.Na przykład, patrząc na gorączkę, dreszcze, załamanie, niedokrwistość hemolityczna, żółtaczka podczas beztlenowej posocznicy związanej z niebezpiecznej aborcji lub obrazu klinicznego ogólnemu działaniu obu trucizny( ocet istocie, czterochlorek węgla, soli, metali ciężkich itp).

Drugi okres - okres gwałtownego spadku lub zaprzestania produkcji moczu - zwykle występuje wkrótce po ekspozycji na czynnik sprawczy. Zwiększa azotemia pojawiają się nudności, wymioty, śpiączkę spowodowane zatrzymaniem sodu i wody tworzy zewnątrzkomórkową przewodnienie przejawia wzrost masy ciała, obrzęk cavitary, obrzęku płuc, mózgu.

Po 2-3 tygodniach po oligoanurii następuje okres rekonwalescencji diurezy. Ilość moczu wzrasta zwykle stopniowo, po 3-5 dniach diureza przekracza 2 litry / dobę.Początkowo, ciecz usuwa się, gromadzi się w organizmie podczas oligoanuria to powstaje na skutek wielomocz niebezpieczne odwodnienie. Wielomocz trwa zazwyczaj 3-4 tygodnie, po czym z reguły, poziom odpadów zawierających azot i rozpoczyna normalne długie okresy czasu( do 6 miesięcy, 12) rekonwalescencji.

Zatem kliniczne pozycji najbardziej trudne i niebezpieczne dla życia pacjenta z ostrą niewydolnością nerek - podczas oligoanuria gdy obraz choroby charakteryzuje się przede wszystkim przez azotemią ostrym akumulacji mocznika krwi, kreatynina, kwas moczowy i zaburzenia elektrolitów( zwłaszcza hiperkaliemii, jak równieżniedobór sodu we krwi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- i fosfatemiya), rozwój zewnątrzkomórkowej nadmiaru płynu. Okresowi oligoanurowemu zawsze towarzyszy kwasica metaboliczna. W tym czasie liczba poważnych komplikacji może wiązać się z niewłaściwego leczenia przeprowadzonego głównie niekontrolowanego wprowadzania roztworu soli sodowej po pierwsze pozakomórkowej powoduje nagromadzenie uwodnienia i następnie wewnątrzkomórkowego nadmierne nawodnienie, co prowadzi do śpiączki. Ciężkie warunki często pogarsza niekontrolowanego stosowania hipotonicznym lub hipertoniczny roztwór glukozy, zmniejszając ciśnienie osmotyczne w osoczu i poprawia przewodnieniem komórek ze względu na szybkie przejście z glukozy, a następnie w wodzie i do komórki.

Podczas odzyskiwania diureza powodu ciężkiej wielomocz i istnieje ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań, zwłaszcza w odniesieniu do rozwoju zaburzeń elektrolitowych( hipokaliemia, itd.).

Obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek może dominować objawy zaburzeń serca i hemodynamiki, wdrożonej mocznicowego zatrucia objawowego zapalenia żołądka i jelit, zaburzeń psychicznych, niedokrwistość.Często ciężkość stanu pogarsza osierdzia, niewydolność oddechowa, nephrogenic( przewodnienie) i serca z obrzękiem płuc, krwawienia z przewodu pokarmowego, a zwłaszcza komplikacji infekcyjnych.

oceny ciężkości pacjenta z podstawowymi ograniczników wartościowym metabolizmem azotu, zwłaszcza poziom kreatyniny w surowicy krwi, który nie jest zależny od charakterystyk energetycznych pacjenta, a zatem bardziej dokładnie odzwierciedla stopień niewydolności nerek. Opóźnienie kreatyniny zwykle powoduje podniesienie mocznika, ale dynamika poziomie ostatni jest również ważne dla oceny rokowania ogranicznika( zwłaszcza, gdy udział w procesie wątroby).Jednakże w większości

objawy kliniczne przepięć, w szczególności objawami uszkodzenia układu nerwowego i mięśnia sercowego( głównie mięśniach), zaburzenia związane z wymianą potasu. Najczęściej występującymi i bardzo zrozumiałe hiperkaliemia zwiększa pobudliwość mięśnia sercowego z pojawieniem się wysokie, wąskie podstawy i zaostrzonego wierzchołka fali T w EKG, zwalniając przedsionkowo-komorowego i śródkomorowe aż do zatrzymania krążenia. W niektórych przypadkach jednak, zamiast może rozwinąć hipokaliemia hiperkaliemii( na nawracające wymioty, biegunka, zasadowica), ten ostatni jest również niebezpieczne dla mięśnia sercowego. Dystynkcja

czynników etiologicznych ogranicznik pozwala na większą koncentrację efektów terapeutycznych. Tak więc, przednerkowych ARF rozciąga się głównie w warunkach szoku charakteryzujących się ciężkimi zaburzeniami mikrokrążenia powodu hipowolemii, niskie ośrodkowe ciśnienie żylne i inne zmiany hemodynamiczne;w sprawie likwidacji tego ostatniego i konieczne jest przesłanie podstawowych środków medycznych. Blisko mechanizmu tych stanów i zdarzeń ochronnika związane z wysoką utratą płynu i NaCl rozległych zmian w ciężkich zakażeń żołądkowo-jelitowych( anatomiczne nieprawidłowości) od niepohamowanego wymioty, biegunka, który również określa zakres działania terapeutycznego. Nerek aki tworzy ze względu na toksyczne działanie różnych czynników, przede wszystkim z szeregu substancji chemicznych, leków( sulfonamidy, związki rtęci, antybiotyki) i środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich i może być również powodowane przez choroby nerek, samego( OGN i nerek związane z zapaleniem naczyń systemowej).Zapobiegania i leczenia ostrej niewydolności nerek u tych przypadkach powinno zawierać środki ograniczające wpływ tych czynników, jak i skuteczne sposoby zwalczania choroby nerek, o którym mowa. Na koniec, do stosowania taktyki postrenal ogranicznik jest głównie redukowany do eliminacji powstały ostro ciężki odpływ moczu w związku z kamicy moczowej, nowotwory pęcherza, itd.

należy pamiętać, że proporcje różnych przyczyn ostrej niewydolności nerek mogą ulec zmianie ze względu na te lub inne cechy ich wpływ na nerki. W obecnym czasie jest wciąż grupy głównej przypadkach OPN aby ostrego uderzenia i toksyczne uszkodzenie nerek, ale w każdej z tych podgrup, wraz z pourazowego ostrej niewydolności nerek ostrej niewydolności nerek z zastosowaniem w położnictwie i ginekologii patologii( aborcji, powikłania ciąży i porodu), ostrej niewydolności nerek z powodu powikłań transfuzji krwinefrotoksyczne i czynniki efekt( zatrucie octowy esencja glikolu etylenowego) przyspiesza przepięciowy związanego ze zwiększeniem w interwencjach chirurgicznych, zwłaszcza w starszych grupach wiekowych, jak również za pomocą nowejx leki. Endemicznych ognisk przyczyn ARF może być wirusowe gorączki krwotocznej chorobie nerek jako ostrej zapalenie kłębuszków nerkowych.

Badając mechanizmy ostrej niewydolności nerek u dużej liczby prac, jednak patogeneza tego warunku nie mogą być traktowane jako ostatecznie wyjaśnione. Jednakże

udowodniono, że wiele etiologicznych wykonaniach przepięciowy charakteryzuje się pewne ogólne mechanizmy:

Emerging zmian morfologicznych dotyczą przede wszystkim niewydolności układu rurowego głównie kanalika proksymalnego oraz przedstawiono dystrofię, często poważne nabłonek martwicy wraz umiarkowane zmiany w tkance śródmiąższowej nerki. Zaburzenia kłębuszków są zwykle niewielkie. Należy zauważyć, że nawet w najbardziej głębokich zmian martwiczych bardzo szybko powstaje nerek regenerację nabłonka, który promuje wykorzystanie hemodializy, przedłużając żywotność tych pacjentów.

Gdy

powszechność opracowania procesów przewagę określonym poziomie określa patogenezy ARF w każdym z tych rozwiązaniach. Tak więc, wstrząsy przy OPN odgrywa główną rolę niedokrwiennego uszkodzenia tkanki nerkowej, nefrotoksycznego ARF z wyjątkiem zaburzeń hemodynamicznych znaczenie bezpośrednie działanie substancji toksycznych w rurowym nabłonka na ich wydzielania i resorpcji, kiedy zespół hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa mikroangiopatia przeważa.

W niektórych przypadkach, ostra niewydolność nerek rozwija się w wyniku tak zwanego zespołu wątrobowo-nerkowego i ostry z powodu ciężkiej choroby wątroby, chirurgii wątroby i dróg oddechowych.

zespołu wątrobowo-nerkowego - ostre wariant rozwój niewydolności nerek u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby( piorunującego zapalenia wątroby lub marskość wątroby), znacznie pochodzi, ale bez wyraźnej zmiany organicznego nerki. Podobno w patogenezie tej choroby rola odgrywana przez zmiany przepływu krwi w korze nerek pochodzenia neurogennego lub humoralnej. Prekursorami wystąpienia zespołu wątrobowo-nerkowego są stopniowo wzrastające skąpomocz i azotemia. Ostrą martwicę rurowy zespół wątrobowo zazwyczaj charakteryzują się niskim stężeniu sodu w moczu i bez znacznych zmian w osadzie, ale z ARF przednerkowej odróżnić to znacznie trudniejsze. W wątpliwych przypadkach pomaga odpowiedź nerek do wymiany objętości - w przypadku niewydolności nerek nie reaguje na wzrost BCC, jest prawie zawsze postępuje do śmierci. Rozwijanie schyłkową niedociśnienie tętnicze może powodować tubulonekroz, co dodatkowo komplikuje obraz kliniczny.

• Leczenie choroby, która może być przyczyną ostrej niewydolności nerek.

Przewlekła niewydolność nerek( CRF) - dysfunkcja nerek spowodowała znaczący spadek liczby nefronów, aby odpowiednio i prowadzi do produktów organizmu własnym zatruć życie prywatne.

Przewlekła niewydolność nerek obserwuje się, gdy obie nerki stopniowo przestają funkcjonować.W nerkach są liczne maleńkie struktury( kłębuszków), przy czym odpady filtr z krwi i w niej duże substancje, takie jak białka. Niepotrzebne substancje i nadmiar wody gromadzą się w pęcherzu, a następnie są wydalane w postaci moczu. W przewlekłej niewydolności nerek nerki ulegają uszkodzeniu stopniowo przez wiele miesięcy lub lat. Ponieważ tkanka nerki ulega zniszczeniu w wyniku uszkodzenia lub stanu zapalnego, pozostała zdrowa tkanka kompensuje jej pracę.Dodatkowej pracy prowadzi do przeciążeń części poprzednio nienaruszonych nerki, co powoduje jeszcze większe uszkodzenia, dopóki cała nerek przestaje funkcjonować( znane jako końcowe stadium niewydolności nerek).

Nerki mają duży margines bezpieczeństwa;więcej niż 80-90 procent nerek może być uszkodzona, zanim pojawią się objawy( chociaż objawy mogą pojawić się wcześniej, jeżeli osłabienie nerek poddana gwałtownemu stresem, takich jak zakażenie, odwodnienie lub stosowanie leków, które mają szkodliwy wpływ na nerki).Ponieważ nadmierne ilości płynu, takiego jak minerały potasu i kwasu odpadowego z akumulacją w organizmie, przewlekła niewydolność nerek, staje się chorobą zagrażającą życiu. Jednakże, jeżeli leczy choroby podstawowej, a ponadto uszkodzenie nerek mogą być monitorowane, na początku końcowego stadium niewydolności nerek mogą być opóźnione. W fazie końcowej niewydolność nerek leczy się dializą lub przeszczepem nerki;każdy z tych sposobów może przedłużyć życie i pozwolić osobie prowadzić normalne życie.

Różne choroby i zaburzenia czynności nerek mogą prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Należą do nich przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek, gruźlicy, amyloidozy nerek i wodonercze ze względu na obecność różnych przeszkód w przepływie moczu.

Ponadto CRF może wystąpić nie tylko z powodu choroby nerek, ale także z innych przyczyn. Wśród nich są w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienia - zwężeniem tętnicy nerkowej;układ hormonalny - mocz cukrowy i moczówka prosta, nadczynność przytarczyc. Przyczyną przewlekłej niewydolności nerek, może być układowe tkanki łącznej - toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, itp, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie naczyń krwotoczny. .

Należy zauważyć, że niezależnie od przyczyny, przewlekła niewydolność nerek związana z jednej strony ze zmniejszeniem liczby nefronów operacyjnej, a z drugiej strony, przy czym zmniejszenie aktywności w pracy w narząd.zewnętrzne objawy przewlekłej niewydolności nerek, jak również oznaczenia laboratoryjne niewydolności nerek zaczynają być identyfikowane z utratą 65-75% z nefronów. Jednak nerki mają niesamowite moce, ponieważ funkcje życiowe organizmu jest zachowana nawet wtedy, gdy śmierć 90% nefronów. Mechanizmy kompensacyjne obejmują zwiększoną aktywność przetrwałych nefronów i adaptacyjną restrukturyzację wszystkich innych narządów i układów.

trwający proces niszczenia nefronów powoduje szereg zaburzeń, zwłaszcza charakter wymiany na które pacjent jest uzależniona. Zaburzenia te obejmują wymianę wody sól, jego utrzymanie w organizmie do produktów odpadowych, kwasów organicznych, związków fenolowych i innych substancji.

cechą charakterystyczną przewlekłej niewydolności nerkowej jest zwiększenie objętości moczu - wielomocz, który występuje jeszcze w początkowym stadium w pierwotnym uszkodzeniem rurowego narząd. W tym przypadku wielomocz ma stały charakter, nawet jeśli spożycie płynów jest ograniczone.

sole Zaburzenia wpływa na metabolizm w przewlekłej niewydolności nerek, a przede wszystkim sole sodowe, potasowe, wapń, fosfor. Wydalanie sodu z moczem może być zwiększone lub zmniejszone. Potasu zazwyczaj wydalany przez nerki( 95%), a więc potasu CRF może gromadzić się w organizmie, pomimo faktu, że jego funkcja usunięcie jelita przejmuje. Wapń, wręcz przeciwnie, jest stracony, więc we krwi z przewlekłą niewydolnością nerek to nie wystarcza.

dodanie nierównowagi wodzie soli w mechanizmie znaczenie CRF należą do następujących czynników:

• naruszenie czynności nerek wydalniczy opóźnia produkty metabolizmu azotu( mocznika, kwas moczowy, kreatyniny, aminokwasów, fosforanów, siarczanów, fenole), które są toksyczne dla wszystkich narządówi tkanki, a przede wszystkim system nerwowy;

• upośledzenie czynności krwiotwórczej nerek powoduje rozwój niedokrwistości;

• aktywacja układu renina-angiotensyna i stabilizacja nadciśnienia tętniczego;

• równowaga kwasowo-zasadowa jest zaburzona we krwi.

W rezultacie we wszystkich narządach i tkankach występują głębokie zaburzenia dystroficzne.

Należy zauważyć, że najczęściej bezpośrednią przyczyną przewlekłej niewydolności nerek staje się przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

w utajone przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek przewlekła niewydolność nerek rozwija się stosunkowo późno( po 20 lub więcej lat od wystąpienia choroby).Mniej korzystne cykliczne dla dwustronnej przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, po wdrożeniu objawy niewydolności nerek występuje po 10-15 lat, a jego wczesnych objawów wielomocz - już po 5-8 latach od zachorowania. Ważną rolę odgrywa terminowego i systematycznego leczenia procesów zapalnych, a także eliminując jego bezpośrednią przyczynę, jeśli to możliwe.

CRF wywołane przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, znamienny tym, prąd falistą z okresowym pogorszenia poprawy funkcji nerek. Pogorszenie, z reguły, jest związane z zaostrzeniem odmiedniczkowego zapalenia nerek. Ulepszenia następują po pełnoprawnym leczeniu choroby poprzez przywrócenie zaburzonego odpływu moczu i zahamowanie aktywności procesu zakaźnego. Mieszanie naruszenie czynności nerek przewlekła odmiedniczkowe zapalenie nerek, nadciśnienie tętnicze, co często jest czynnikiem określającym natężenie zniszczenia nefronów.

Kamica moczowa prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, zwykle inicjowanej koniec lub niewłaściwego leczenia, jak również związane z nadciśnieniem i odmiedniczkowe zapalenie nerek z częste zaostrzenia. W takich przypadkach przewlekła niewydolność nerek rozwija się powoli, w ciągu 10-30 lat od wystąpienia choroby. Jednakże w szczególnych formach kamicy moczowej, na przykład zniszczenie nefronów Staghorn nerki przyspiesza. Prowokuj rozwój CRF w kamicy nerkowej, kamień o dużych rozmiarach, przedłużone jej odkrycie w nerce w utajonym przebiegu choroby.

W każdym rozwoju CRF szybkość kolejno przechodzić szereg faz: utajony kompensowany, przerywany i terminalu. Głównym wskaźnikiem laboratoryjnym dzielącym jeden etap od drugiego jest klirens endogennej( własnej) kreatyniny, która charakteryzuje szybkość filtracji kłębuszkowej. Normalnie klirens kreatyniny wynosi 80-120 ml na minutę.

Ukryty stopień CRF wykrywa się z obniżeniem filtracji kłębuszkowej( przez klirens kreatyniny) do 60-45 ml / min. W tym okresie głównymi objawami klinicznymi CRF są wielomocz i nocturia - przydział większej ilości moczu w nocy, a nie po południu. Możliwe jest wystąpienie łagodnej anemii. Inne dolegliwości zwykle nie są zgłaszane przez pacjentów lub wskazują na zwiększone zmęczenie, osłabienie, a czasem suchość w jamie ustnej.

Stopień kompensowany charakteryzuje się spadkiem filtracji kłębuszkowej do 40-30 ml / min. Skargi o osłabienie, senność, zmęczenie, apatia są dodawane. Dzienna mocz zazwyczaj osiąga 2-2,5 L może rozpocząć zwiększone wydalanie sodu i zmiany w zamian wapnia i fosforu z pierwszych oznak osteodystrofii rozwoju. Jednocześnie poziom resztkowego azotu we krwi odpowiada górnej granicy normy.

Etap przerywany charakteryzuje się falistym przebiegiem z naprzemiennymi okresami pogorszenia jakości i wyraźną poprawą po pełnym leczeniu. Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 23-15 ml / min. We krwi poziom azotu resztkowego jest stale zwiększany. Pacjenci stale skarżą się na osłabienie, zaburzenia snu, zwiększone zmęczenie. Typowym objawem jest niedokrwistość.

Stadium terminalne charakteryzuje zatrucie organizmu własnymi azotowymi żużlami - mocznicą.Szybkość filtracji kłębuszkowej wynosi 15-10 ml / min. Typowe objawy swędzenie, krwawienie( nos, macicy, krwotok z przewodu pokarmowego, podskórne), „mocznicowy dna„z bólu stawów, nudności, wymioty, utrata apetytu, aż do niechęci do jedzenia i biegunki. Skórka blada, żółtawa, sucha, z śladami drapania, siniaków. Język jest suchy, brązowy, z ust pochodzi specyficzny słodkawy "mocznikowy" zapach. Większość z tych objawów, ponieważ inne narządy, takie jak skóry, przewodu pokarmowego i tak dalej., Starają się przejąć funkcję nerki do wydalania azotowych produktów przemiany materii i nie może sobie z tym poradzić.

Cierpi całe ciało. Naruszenie równowagi sodu i potasu, utrzymujące się podwyższone ciśnienie krwi i niedokrwistość prowadzą do głębokiego uszkodzenia serca. Wraz ze wzrostem ilości odpadów azotowych we krwi zwiększa objawy ośrodkowego układu nerwowego: szarpnięcia mięśni, encefalopatia do tej mocznicowy śpiączki. W płucach w fazie końcowej może rozwinąć się zapalenie błony moczowodowej.

Zaburzenia metabolizmu fosforu i wapnia powodują wypłukiwanie wapnia z tkanki kostnej. Rozwijanie osteodystrofią, co objawia się bólem w kości, mięśni, spontaniczne złamania, zapalenie stawów, kompresji kręgosłupa oraz deformacji szkieletu. Dzieci przestają rosnąć.

Występuje obniżenie odporności, co znacznie zwiększa podatność organizmu na infekcje bakteryjne. Jednym z najczęstszych przyczyn zgonów u chorych w końcowym stadium niewydolności nerek są powikłań ropnych do posocznicy spowodowane oportunistycznych bakterii, takich jak papa coli.

W początkowych etapach leczenia przewlekłej niewydolności nerek, zbiega się w leczeniu choroby podstawowej, którego cel - osiągnąć remisję lub spowolnienia postępu procesu. Jeśli istnieją przeszkody w odpływie moczu, najlepiej je usunąć chirurgicznie. Później na tle chorobami kontynuowania leczenia dużą rolę tzw Leki objawowe - hipotensyjne( zmniejszenie ciśnienia) grupy leków( inhibitory ACE Capoten, enam, ENAP) i antagonistów wapnia( amiodaron), przeciwbakteryjne, witaminy znaczy.

odgrywa ważną rolę w ograniczaniu diety pokarmów białkowych - nie więcej niż 1 gram białka na każdy kilogram masy ciała pacjenta. Następnie ilość białka w diecie, zmniejsza się do 30-40 g dziennie( lub mniej), a także na poziomie kłębuszkowej filtracji ilości białka 20 ml / min nie może przekraczać 20-24 gramów dziennie. Sól kuchenna jest również ograniczona do 1 g na dzień.Jednakże odżywcze powinno być wysokie - w zależności od wagi pacjenta, od 2200 do 3000 kcal( stosowany ziemniaków jaj dietą bez mięsa i ryb).

Do leczenia niedokrwistości używa się preparatów żelaza i innych środków. Wraz ze zmniejszeniem diurezy stymuluje się ją diuretykami - furosemidem( lasix) w dawkach do 1 g na dzień.W szpitalu w celu poprawy krążenia krwi w nerkach zaleca się podawanie dożylnie stężonych roztworów glukozy, hemodezu, rheopolyglucyny z wprowadzeniem euphyliny, curantylu, trentalu, papaweryny. Antybiotyki są stosowane w CRF z ostrożnością, zmniejszając dawki 2-3 razy, aminoglikozydy i nitrofurany w przewlekłej niewydolności nerek są przeciwwskazane. W celu odtrucia płukania żołądka, jelita i dializy żołądkowo-jelitowej są używane. Ciecz do przemywania może stanowić 2% roztwór sody pitnej lub roztwory zawierające sole sodowe, potasowe, wapniowe, magnezowe z dodatkiem sody i glukozy. Płukanie żołądka wykonuje się na pusty żołądek, stosując rurkę żołądkową, przez 1-2 godziny.

W fazie końcowej pacjentowi pokazano regularną( 2-3 razy w tygodniu) hemodializę - urządzenie "sztucznej nerki".Uznanie regularnej hemodializy jest konieczne, gdy poziom kreatyniny we krwi przekracza 0,1 g / l, a klirens mniejszy niż 10 ml / min. Przeszczepienie nerki znacząco poprawia rokowanie, jednak w fazie końcowej możliwe jest złe przetrwanie narządu, dlatego należy wcześniej zająć się kwestią przeszczepienia nerki dawcy.

Rokowanie w przypadku przewlekłej niewydolności nerek niedawno straciło na skutkach śmiertelnych z powodu zastosowania hemodializy i transplantacji nerki, ale oczekiwana długość życia pacjentów pozostaje znacznie niższa niż średnia dla populacji.