Aldosteron w osoczu krwi
stężenie aldosteronu w osoczu u niemowląt - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);u dzieci w wieku do 6 miesięcy - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dl);u dorosłych( podczas pobierania krwi w pozycji leżącej) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
Minerokortykosteroidy - aldosteron i deoksykortykosteron - powstają w korze nadnerczy. Aldosteron jest syntetyzowany z cholesterolu w komórkach warstwy kłębuszkowej kory nadnerczy. Jest to najsilniejszy mineralokortykoid, jego aktywność jest 30 razy większa niż deoksykortykosteronu. Przez dzień w nadnerczach syntetyzuje się 0,05-0,23 g aldosteronu. Synteza i uwalnianie aldosteronu do krwi reguluje angiotensynę II.Aldosteron prowadzi do zwiększenia zawartości sodu w nerkach, czemu towarzyszy zwiększone uwalnianie K + i H +.Stężenie sodu w moczu jest niskie, jeśli w krwioobiegu występuje dużo aldosteronu. Oprócz komórek kanalików nerkowych, aldosteron ma wpływ na wydzielanie sodu w jelicie i rozkład elektrolitów w organizmie. Normalna wydzielina
aldosteronu zależy od wielu czynników, takich jak aktywność układu renina-angiotensyna, ACTH, potasu, magnezu i sodu we krwi.
Pierwotny hiperaldosteronizm( zespół Cohna) jest dość rzadką chorobą, najczęściej spowodowaną gruczolakiem, który syntezuje aldo-steron. Choroba ta charakteryzuje się wysoką retencję sodu w korpusie( hipernatremii) i zwiększone uwalnianie wydzielania K +, co prowadzi do hipokaliemii( połączenie nadciśnienia i prawdopodobieństwa hipokalemia posiadania hiperaldosteronizm pierwotny 50%).Stężenie aldosteronu w osoczu krwi jest zwykle zwiększone( u 72% pacjentów), a aktywność reniny jest znacznie zmniejszona( do zera).Kiedy zespół Cohna rozwija się nadciśnienie tylko w postaci, w której stężenie aldosteronu reniny i we krwi jest w odwrotnej proporcji( jeśli takie wzory identyfikujące diagnozę hiperaldosteronizmu pierwotnego można uznać sprawdzony).
Wtórny hiperaldosteronizm jest konsekwencją zaburzeń w regulacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. W przeciwieństwie do zespołu Cohna wzrasta również aktywność reniny i stężenie angi-otosyny we krwi. Wtórny hiperaldosteronizm zwykle towarzyszy chorobom charakteryzującym się powstawaniem obrzęków i opóźnionym Na +( marskość wątroby z wodobrzuszem, zespół nerczycowy, niewydolność serca).Wydzielanie aldosteronu zwiększa się również, gdy ze względu na nerkowe zaburzenia przepływu krwi zwiększa się wydzielanie reniny, na przykład z
stenami tętnicy nerkowej. Czasami renina wydziela guz lub guzy Williamsa z komórek przykłębuszkowych( reninoma), co może również powodować wtórne hiperaldosteronizm( charakterystyczna jest bardzo wysoka aktywność reniny we krwi).zespół Barttera
charakteryzuje giperreninemiey pośród aparatu przykłębuszkowego rozrostu komórek, hyperaldosteronemia, niedobór potasu, metabolicznej alkalozy, odporny na angiotensynę naczyń.Zespół ten związany jest z dziedzicznym uwarunkowanym zmniejszeniem wrażliwości naczyniowej na działanie presyjne angiotensyny II.Nie jest wykluczone i pierwotna wada nerek powoduje utratę potasu przez nerki. Klinicznie choroba ta charakteryzuje się adynaminą, wielomoczem, upośledzeniem, bólem głowy.
W przypadku chorób patogenetycznych, w których ważną rolę odgrywa dodatkowy hiperaldosteronizm, obowiązuje również zespół okresowego obrzęku. Jest to powszechna choroba występująca u kobiet w wieku 30-55 lat i rzadko występuje u mężczyzn. Patogeneza zespołu okresowego obrzęku jest spowodowana szeregiem neurogennych, hemodynamicznych i hormonalnych zaburzeń.Klinicznie aktywny zespół charakteryzuje się obrzęku, zmniejszenie przepływu moczu do 300-600 ml dziennie, pragnienie, szybki wzrost masy ciała, hormony płciowe nierównowagi( niski poziom progesteronu i hiperprolaktynemią) oraz zwiększenie poziomu aldosteronu w krwi. Gdy
pseudohyperaldosteronism wzrost aldostero Stężenie związany z wadą w receptory mineralokortykoidów w tkankach, w wyniku uaktywnienia układu renina-aldosteron. Zwiększona aktywność reniny w osoczu krwi wskazuje wtórny giperal-dosteronizma w stosunku do nadpobudliwością układu renina-angiotensyna. Poza dystalnymi kanalikami nerek, defekt może przejawiać się w gruczołach ślinowych i potowych, a także w komórkach błony śluzowej okrężnicy. Gdy pseudohyperaldosteronism na wysokie stężenia aldosteronu i aktywności reniny w osoczu krwi hiponatremii wykrywany( mniej niż 110 mmol / l) i hiperkaliemii.
gipoaldosteronizm zmniejsza stężenie chlorku sodu i w osoczu krwi, hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej. Stężenie aldosteronu w osoczu krwi jest znacznie zmniejszone, a aktywność reniny jest znacznie zwiększona. Aby ocenić potencjalne rezerwy aldosteronu w korze nadnerczy, stosuje się test stymulacji aldosteronu ACTH.W ciężkim niedoborem aldosteronu, w szczególności wrodzonej wady jego syntezy, negatywnego wyniku testu, to znaczy stężenie aldosteronu we krwi po podaniu ACTH pozostaje niska.
W dochodzeniu aldosteronu we krwi należy uznać, że jego uwalnianie do krwioobiegu podlega codziennie rytm, jak rytm kortyzolu wydaniu. Szczyt koncentracji hormonów notowany jest w godzinach porannych, najniższe stężenie około północy. Stężenie aldosteronu wzrasta w fazie lutealnej cyklu owulacyjnego i podczas ciąży. Zespół
Liddle'a za - rzadki rodzina chorób nerek, który musi być zróżnicowana hiperaldosteronizm, ponieważ towarzyszy nadciśnienie tętnicze i hipokaliemii metabolicznej alkalozy
, ale u większości pacjentów aktywność reniny i stężenie aldosteronu we krwi zmniejsza się.
głównych chorób i stanów, w których stężenie może zmieniać się stężenie aldosteronu w osoczu przedstawiono w Tabeli. .
Tabela Choroby i stany, które mogą różnić się aldosteronu w osoczu aktywności
chorób i stanów, stół, który może się zmieniać aktywności aldosteronu w osoczukrwi