Magnez w surowicy krwi

Magnez to czwarty pod względem ilości pierwiastków w ludzkim ciele po potasie, sodzie, wapniu i drugim najobficiej występującym elemencie w komórce po potasie. Ciało ludzkie zawiera około 25 g magnezu, 60% jest częścią tkanki kostnej, a większość pozostałej części znajduje się w komórkach. Tylko 1% całkowitego magnezu znajduje się w płynie pozakomórkowym. Około 75% magnezu w surowicy jest w postaci zjonizowanej, 22% jest związane z albuminą, a 3% - z globulinami. Magnez odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu aparatu nerwowo-mięśniowego. Największa zawartość magnezu w mięśniu sercowym. Fizjologicznie magnez jest antagonistą wapnia, a jego niedoborowi w surowicy towarzyszy wzrost zawartości wapnia. Im wyższa aktywność metaboliczna komórki, tym więcej zawiera magnezu. Stężenie zjonizowanego magnezu w komórce utrzymuje się na stałym poziomie nawet przy dużych wahaniach

w płynie pozakomórkowym. Wartości referencyjne zawartości magnezu w surowicy przedstawiono w tabeli.[Tiz U., 1997].Tabela Wartości

odniesienia stężenia magnezu surowicy

tabeli wartości zadane stężenia magnezu w surowicy

Magnez - kofaktor serii reakcji enzymatycznych, działa jako fizjologiczny regulator wzrostu i utrzymywania zasilania piri zasad purynowych midinovyh. Magnez jest niezbędny na wszystkich etapach syntezy białek.

Główny regulator utrzymania stężenia magnezu w surowicy krwi - nerka. U zdrowej osoby dzienne wydalanie magnezu wynosi około 100 mg. Wraz z wyczerpaniem się magnezu jego wydalanie zmniejsza się lub całkowicie ustaje. Nadmiar magnezu jest szybko usuwany przez nerki. Magnez przechodzi przez błonę kłębuszkową, 80% jest ponownie wchłaniane w proksymalnych kanalikach wstępującego odcinka pętli Henle'a. Duże dawki PTH przyczyniają się do zmniejszenia wydalania magnezu z moczem( glukagon i kalcytonina mają ten sam efekt).Witamina D i jej metabolity zwiększają wchłanianie magnezu w jelicie cienkim, ale w mniejszym stopniu niż wapń.

Hipomagnezemia występuje z następujących powodów.

■ Zmniejszenie wchłaniania magnezu w jelitach z powodu niedożywienia, upośledzenia wchłaniania, przedłużonej biegunki. Jest to mechanizm rozwoju hipomagnezemią w ostrą i przewlekłą niestrawność, zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, zapalenie jelit, ostra niedrożność grudkami wywołanymi trzustki, alkoholizmu.

■ zwiększone wydzielanie magnezu przez nerki z powodu hiperkalcemii osmotyczne diurezy lub odbioru lekami takimi jak leki moczopędne, aminoglikozydy, cyklosporyna. Każde uszkodzenie kanalików nerkowych prowadzi do zwiększenia wydalania magnezu z moczem. Około 30% pacjentów z cukrzycą w Hipomagnezemia, ale cięższe postacie choroby jest trudne do określenia z powodu niższej objętości płynu wewnątrznaczyniowego. Na tle hipomagnezemii cukrzyca jest cięższa. Stosunek Mg / kreatyniny w moczu u pacjentów z cukrzycą wzrasta proporcjonalnie do ciężkości przebiegu klinicznego choroby.

W praktyce klinicznej niedobór magnezu występuje częściej niż jest diagnozowany( około 10% pacjentów w szpitalu).

Magnez - jeden z regulatorów napięcia naczyniowego, sprzyja dylatacji ściany naczynia. Niskie stężenie zewnątrzkomórkowego magnezu prowadzi do skurczu naczyń lub zwiększa ich wrażliwość na czynniki presyjne. Wewnątrzkomórkowa zawartość magnezu koreluje z wartością ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Działanie

wielu leków obniżających ciśnienie krwi jest realizowane poprzez magnez. Zmniejszenie zawartości magnezu w mięśniu sercowym, zmarło z powodu zawału mięśnia sercowego i naczyń u pacjentów z chorobą wieńcową.Ostry spadek stężenia magnezu we krwi może być jedną z przyczyn nagłej śmierci.

Magnez odnosi się do środków hipolipidemicznych. Hipomagnezemia przyczynia się do aktywacji procesu miażdżycowego. Hiperlipidemia przeciwko hipomagnezemii sprzyja progresji stłuszczenia wątroby wątroby. W hipomagnezem zmniejsza się aktywność zależnej od heparyny lipazy lipoproteinowej i acylotransferazy cholesterolu lecytynowego. Naruszenie klirensu LDL przy braku magnezu wyjaśnia rozwój hiperlipidemii w cukrzycy.

Wraz z niedoborem magnezu wzrasta agregacja płytek krwi, procesy zakrzepowe są aktywowane, więc magnez jest uważany za naturalny antykoagulant.

Hipomagnezemia jest częstym powikłaniem alkoholizmu i abstynencji alkoholowej. Hipomagnezemia i hipofosfatemią towarzyszy ciężkie( GI perparatireoz i nadczynność tarczycy) i glikozyd nasercowy zatrucia.

Oceniając wyniki testu magnezu w surowicy krwi, należy zawsze pamiętać o "fałszywej" hipomagnezemii, która może być spowodowana przez stres, ostre choroby zakaźne, hipowolemię.

Hipomagnezemia często powoduje hipokaliemię i hipokalcemię, co znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym. Zaburzenia neurologiczne obejmują senność, dezorientację, drżenie, mimowolne skurcze mięśni, ataksję, oczopląs, tężyczkę i drgawki. W EKG odstępy PQ i QT są wydłużane. Czasami występują arytmie przedsionkowe i komorowe, szczególnie u pacjentów otrzymujących digoksynę.

Czasami ciężkie zaburzenia rytmu serca mogą być korygowane za pomocą preparatów magnezu( przy podawaniu dożylnym), nawet w przypadkach, gdy tradycyjne leczenie antyarytmiczne jest nieskuteczne.

Należy podkreślić, że trudno jest wykryć niedobór magnezu( a także jego nadmiar) w organizmie, co wynika z jego niskiej korelacji ze stężeniem magnezu w surowicy krwi.

gipermagniemiya występuje w niewydolności nerek, stosowanie leków litu, niedoczynność tarczycy, kwasicy, zapalenie wątroby, nowotwory, stosowanie preparatów magnezu nierozpoznaną tle niewydolności nerek. Objawy kliniczne zwykle rozwijają się przy stężeniu magnezu w surowicy powyżej 4 meq / l. Zaburzenia nerwowo-mięśniowe obejmują arefleksję, senność, osłabienie, paraliż i niewydolność oddechową.Na zaburzenia sercowo-naczyniowe obejmują niedociśnienie, bradykardia, wydłużenie odstępu PQ, QRS i QT w EKG, kompletny blok przedsionkowo-komorowy i asystolii. Komunikacja z zaburzeń klinicznych stężenie magnezu w surowicy następujących:

■ 5-10 mEq / l - opóźnienia impulsów w układzie przewodzącym serca;

■ 10-13 meq / l - utrata głębokich odruchów ścięgnistych;

■ 15 meq / L - porażenie oddechowe;

■ więcej niż 25 meq / l - zatrzymanie akcji serca w fazie rozkurczowej.