Objawy niedokrwiennej choroby serca

choroba wieńcowa jest główną przyczyną populacji krajów uprzemysłowionych, śmiertelność jest zwężenie tętnic wieńcowych, które dostarczają krew do mięśnia sercowego. Aktywność fizyczna zwiększa zapotrzebowanie organizmu na tlen a serce reaguje na to przez pompowanie krwi bardziej energicznie, co z kolei zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Kiedy choroba wieńcowa

zwężone tętnice ograniczają dopływ krwi do mięśnia sercowego. Jeśli ograniczenie nie jest bardzo duża, trudności mogą wystąpić tylko podczas ćwiczeń, gdy zwężone tętnice nie są w stanie zaspokoić zwiększone zapotrzebowanie na tlen serca. Jednak, gdy choroba pogarsza, zwężone tętnice mogą ograniczyć dopływ tlenu do mięśnia sercowego podczas normalnego toku działalności lub nawet w spoczynku. Choroba wieńcowa

powstaje głównie w wyniku nagromadzenia cholesterolu płytki w ścianach tętnic;proces ten nazywa się miażdżycą.Łysinki cholesterolu składają się z tłuszczu bogatego w cholesterol, kolagen i inne białka i nadmiar komórek mięśni gładkich. Miażdżyca, który zazwyczaj rozwija się bardzo powoli, w ciągu życia prowadzi do pogrubienia i zwężenia tętnic, uniemożliwiając przepływ krwi. Zakrzepy łatwiej formowane w ścianach tętnic, które usztywniają wskutek odkładania złogów cholesterolu. Zakrzepy mogą całkowicie zablokować zwężoną tętnicę wieńcową i spowodować atak serca. Tętnice mogą również kurczyć się nagle w wyniku skurczu tętnic.(Skurcz najczęściej występuje z paleniem.) Objawy

choroby wieńcowej zwykle pojawiają się nagle. We wczesnych stadiach choroby nie występują żadne objawy. Jako choroby ból w klatce piersiowej( dławica piersiowa) mogą wystąpić w okresach aktywności fizycznej lub stres emocjonalny, ponieważ zwężone tętnice nie może dostarczyć serca zwiększona ilość krwi i tlenu potrzebnego w tym okresie. Angina jest zwykle przyspiesza w czasie wakacji, ale po pewnym czasie objawy występują przy niższych obciążeniach, a ostatecznie choroba może prowadzić do zawału serca. Jednak w jednej trzeciej przypadków choroby wieńcowej anginy nie rozwija, a atak serca może wystąpić nagle.

klasyfikacji kliniczne choroby wieńcowej( VKNC Akademii Nauk Medycznych ZSRR, 1984)

1. SCD( pierwotne zatrzymanie serca).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenokardia napięcia:

2.1.1.Po raz pierwszy powstała dławica piersiowa.

2.1.2.Stabilna dławica piersiowa( wskazująca na klasę funkcjonalną od I do IV).

2.1.3.Postępująca dusznica bolesna( niestabilna).

2.2.Spontaniczna dławica piersiowa( specjalna, wariantowa, naczynioskurczowa).

3. Zawał mięśnia sercowego.

3.1.Duży-ogniskowy( transmural).

3.2.Mały-ogniskowy.

4. Kardiodoza po zawale.

5. Niewydolność serca( ze wskazaniem formy i stadium).

6. Arytmie( określenie kształtu).Klasyfikacja

Robocza CHD

1. Nagła śmierć sercowa( pierwotne zatrzymanie akcji serca).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabilna wysiłkowa dławica piersiowa( wskazująca na klasę funkcjonalną od I do IV).

2.2.Niestabilna dławica piersiowa:

2.2.1.angina nowych przypadków( Air Force). *

2.2.2.Postępująca dławica piersiowa( PS).

2.2.3.Wczesna angina pooperacyjna lub pooperacyjna.

2.3.Spontaniczny( naczynioskurczowej, wariant, Prinzmetala).

3. niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego.

4. mikronaczyniowych dusznicę bolesną( "syndromie X").

5. mięśnia sercowego.

5.1. Ząb mięśnia sercowego P( duży ogniskowej przezścienny).

5.2. Zawał mięśnia sercowego bez zębów Q( melkoochagovyj).

6. pozawałowy kardiosklerosis.

7. niewydolność serca( z informacją o kształcie i fazy).

8. zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa( wskazując kształtu).

objawy

• w początkowych stadiach choroby wieńcowej serca, nie ma żadnych objawów.

• Ból w klatce piersiowej( dławica piersiowa) lub lekkie uczucie ucisku, pieczenia lub ciężkości może trwać od 30 sekund do 5 minut. Ból( lub dyskomfort) zwykle odczuwalne w środkowej części klatki piersiowej, tuż pod mostkiem, i mogą być podawane w dłoni( zwykle lewej), na szyi lub żuchwy. Ból pojawia się głównie podczas wysiłku fizycznego lub stresu i słabnie podczas odpoczynku. Wielkość obciążenia, które może powodować dusznicę bolesną, można wcześniej ustalić.

• Zadyszka, zawroty głowy lub uczucie uduszenia, któremu towarzyszy ból w klatce piersiowej.

• Nagła zwiększona dławica piersiowa lub jej pojawienie się w spoczynku niestabilnej dławicy piersiowej jest objawem, który wymaga natychmiastowego leczenia, ponieważ może się zdarzyć bardzo szybko atak serca.

Chociaż choroba wieńcowa może zagrażać życiu, wynik choroby w dużej mierze zależy od samego pacjenta.uszkodzenie tętnicze może zostać spowolniony lub zatrzymany w wyniku zmiany stylu życia, w tym zaprzestanie palenia, zmiana diety i regularne ćwiczenia, albo przez stosowanie leków do obniżenia poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi we krwi. Celem leczenia, które może obejmować stosowanie leków, a czasem operację, jest usunięcie objawów, poprawa krążenia krwi i przedłużenie życia pacjenta.

Przyczyny

• Cholesterol jest promowany przez wzrost płytek cholesterolowych w tętnicach. Zwiększając poziom tlenku węgla we krwi i zmniejszając ilość tlenu dostępnego w sercu, palenie zwiększa ryzyko dusznicy bolesnej.

• Wysoki poziom cholesterolu we krwi powoduje chorobę niedokrwienną serca. Lipoproteina przenika ściany tętnicy, gdzie w wyniku reakcji chemicznej jest częścią cholesterolu i może być częścią płytek cholesterolowych.

• Wysokie ciśnienie krwi przyczynia się do predyspozycji danej osoby do choroby wieńcowej.

• Chorzy na cukrzycę są bardziej narażeni na rozwój miażdżycy.

• Otyłość może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy.

• Brak aktywności fizycznej( siedzący tryb życia) może przyczynić się do rozwoju miażdżycy.

• Mężczyźni są na większe ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca niż kobiety, z wyjątkiem kobiet w okresie pomenopauzalnym, kiedy estrogenu spadki produkcji.

• Kobiety w wieku 35 lat, które stosują doustne środki antykoncepcyjne i palą, są bardziej zagrożone rozwojem miażdżycy.

• Obecność ataków serca we wczesnym wieku u członków rodziny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca.

• Skurcz mięśni w ściankach tętnicy może prowadzić do jej skurczu i pojawienia się dławicy piersiowej. Skurcze mogą być spowodowane paleniem tytoniu, silnym stresem emocjonalnym lub przebywaniem w chłodzie.

Do niedawna uważano, że podstawą choroby wieńcowej są tylko czynniki środowiskowe, ale dane o tym czynników ryzyka CHD, takich jak wysokie stężenie cholesterolu w surowicy krwi i nadciśnienia tętniczego, istotnie uwarunkowana genetycznie w ciągu ostatnich 25 lat. CHD przez czynniki ryzyka to również wysokie stężenie fibrynogenu, homocysteiny, Lp( a), apo-E, wzrost aktywności ACE I, które mają tendencję do odzwierciedlenia mutacje w genach odpowiedzialnych za syntezę lub regulacji metabolizmu w organizmie.

W tej chwili nie ma wątpliwości co do wieloczynnikowej natury choroby niedokrwiennej serca. Badanie struktury dziedzicznej predyspozycji do choroby tętnic wieńcowych ma na celu znalezienie specyficzne czynniki genetyczne ryzyko potencjalnie przesądza i na początku choroby. Ważne dla zrozumienia genetyki choroby niedokrwiennej serca jako choroby wieloczynnikowej następujące zapisy: znak fizjologiczny w jakościowej lub ilościowej ekspresji jest genetycznie zdeterminowany;w tym samym czasie ma wartość wielogenowe efekt

( dziedzicznej predyspozycji do choroby niedokrwiennej serca jest spowodowany skutkami wielu genów), co w ogólnym tle wielogenowe główną rolę w sztuce jest tylko kilka potencjalnie możliwe do zidentyfikowania „kluczowe geny”, jak również podstawową właściwość genomu jako polimorfizm loci nim.

Wśród wielu genetycznie określonych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca najważniejsze są:

• Stężenia w surowicy cholesterolu całkowitego, LDL, apo-B.
• Stężenia HDL-C w surowicy, apo-A.
• Stężenie w surowicy krwi LP( a)).
• Stężenia w surowicy TG i VLDL.
• Aktywność receptora LDL.
• Stężenie w osoczu fibrynogenu.
• Stężenia w surowicy estradiolu.
• Heterozygosity for homocystinuria.
• Aktywność ACE.

Liczne badania na problem miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, potwierdza fakt, że wzrost stężenia cholesterolu we krwi - jeden z głównych czynników ryzyka rozwoju tych chorób. HLP rozwój może być wynikiem defektów genetycznych i czynników środowiskowych( podstawowy lla), jak również w chorobach, takich jak cukrzyca, patologii wątroby, nerek, zaburzeń hormonalnych( Drugi lla).Przy powstawaniu podstawowego GLP główną rolę odgrywa dziedziczna predyspozycja. Bada wiele dziedzicznych zaburzeń metabolizmu LP, które charakteryzują rozwój choroby wieńcowej serca, ale tylko niektórzy wiedzą dokładnie wady genetyczne, aby zdiagnozować chorobę.

obecnie opisany kilkunastu różnych miejsc polimorficznych w genie( apo-B * 107730, 2p24-p23, gen APOB ED) lub w przyległych odcinkach genu. Czynnościowego znaczenia większość z nich nie jest jednak jasne, w szereg badań wykazało pewien związek pomiędzy poziomem lipidów i apo-B w surowicy oraz DNA, warianty genu Apo-B.Badanie polimorfizmu genu Apo-B dla zbiornika MspI restrik EcoRI, PvuII i Xbal wykazała, że ​​polimorfizm EcoRI- i MspI długości fragmentów restrykcyjnych wyrażone wykrywa związek z przedwczesną miażdżycą naczyń wieńcowych. Wymiana RI powodu allelu G A w pozycji 4154 w eksonie 29, powodując podstawienie Glu Lys T2 peptydu-apo-B.Długość MspI restrykcyjnych polimorfizm fragmentów genów apo-B określono insercje lub delecje w regionie hiperzmiennym 3-końcową, w eksonie 26 genu Apo-B.

hipoteza istnienie związku między patogenetycznego gipergomo-tsisteinemiey i miażdżycy K. McGully pierwszy przedstawione w 1969. W ostatnich latach stwierdzono, że hiperhomocysteinemię jest często powodowana przez defekty genetyczne enzymów biorących udział w metabolizmie homocysteiny. Najczęstszą przyczyną hiperhomocysteinemii - punkt mutacji genów kodujących syntetazę( synteza tsistation p * 236200, 21q22.3 CBS gen P), N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktazy( * 236250, Gene MTHFR).homozygoty

dla wadliwego genu syntetazy tsistation p rozwijać gomotsisteinuriya, krótkowzroczność, osteoporoza, upośledzenie umysłowe, skłonnej do zakrzepicy i wczesnego rozwoju miażdżycy. W heterozygotach główną manifestacją jest hiperhomocysteinemia.

ustalono powyżej 9 mutacji genu MTHFR jest najczęściej z nimi, co prowadzi do zastąpienia reszty alaniny na walinę w cząsteczce enzymu, co termicznie, mutanta. U pacjentów z termolabilnej postaci N( 5,10) reduktazy -metilentetragidrofolat( 10-13% kaukaskiej) znacznie rozwiniętym i zakrzepicy tętniczej. Stężenie homocysteiny w nich zwiększa się o 50% normy, zwłaszcza gdy kwas foliowy nie jest spożywany z pokarmem.

Obecnie aktywnie badany jest udział ACE w patogenezie IHD.Cyklosporyna - kluczowy składnik układu renina-angiotensyna( formy angiotensynę II, która ma silne działanie zwężające naczynia), a układ kalikreina-kininy( środek rozszerzający naczynia krwionośne inaktywuje bradykininę).

jest powszechny polimorfizm genetyczny genu ACE, ze względu na obecność / nieobecność Alu powtarzania( ramka 287 par nukleoti rzędami) na jej 16 intronu. Obecność tego powtórzenia jest oznaczana jako allel I, nieobecność - jako allel D.W allelu D homozygotycznej( genotyp DD) aktywność ACE zwiększona u homozygotycznych myszy nosicieli allelu I( II-genotypów) jest redukowany i heterozygotyczne( ld-genotyp) ma wartość pośrednią.

ustalono, że polimorfizm genowy ACE są związane z podatnością na niedokrwienie mięśnia sercowego, w szczególności u pacjentów bez tych czynników ryzyka miażdżycy tętnic oraz wieńcowych chorób serca, jak hiperlipidemia i podwyższonej wagi ciała. Genotypowi DD towarzyszy wysoka aktywność ACE i sprzyja zwiększonemu tworzeniu się angiotensyny II.Angiotensyny II może przyspieszyć rozwój miażdżycy bezpośrednio uszkodzenia błony wewnętrznej naczyń, hamują uwalnianie tlenku azotu( silne endogenny czynnik relaksacyjny) i nasilać endoteliny-1.

Diagnostics

• Historia przypadku i badanie fizykalne. Jeśli miałeś zawał serca, diagnoza często może zostać postawiona przez lekarza na egzaminie.

• Można wykonać elektrokardiogram w celu pomiaru zmian aktywności elektrycznej serca w wyniku zaburzeń krążenia lub wcześniejszego zawału serca.

• RTG klatki piersiowej.

• Badania krwi.

• Sprawdź pod kątem stresu. Podczas chodzenia na symulatorze mierzysz ciśnienie krwi, zmieniasz częstotliwość uderzeń serca i szybkość oddechu. Jeśli nie znosisz wysiłku fizycznego, możesz wprowadzić niezbędne lekarstwo.

• Aby prześledzić przepływ krwi do serca, po fizycznym obciążeniu pacjentowi można podać radioizotop, na przykład tal.

• Można wykonać echokardiogram, w którym fale ultradźwiękowe są wykorzystywane do tworzenia obrazu ruchów serca.

• Wykonano angiografię serca, aby określić obecność zwężenia w tętnicy wieńcowej. W tym celu wprowadza się niewielki cewnik do tętnicy nogi lub ramienia i rozciąga się do tętnicy wieńcowej. Następnie materiał kontrastowy wstrzykuje się przez cewnik do tętnicy wieńcowej i pobiera się rentgen.

Leczenie

• W przypadku zawału serca, na który wskazuje ostry stały ból w klatce piersiowej, konieczna jest pilna opieka medyczna i hospitalizacja.

• Zachowaj zdrowy styl życia, jedz niskotłuszczowy pokarm, ćwicz. Unikaj nadmiernego spożycia alkoholu, środków używanych z zablokowanym nosem i innych leków, które mogą powodować wysokie ciśnienie krwi.

• Szybko działające azotany, takie jak nitrogliceryna lub długo działające azotany, mogą być przepisywane w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych i zmniejszenia lub zapobiegania objawom dusznicy bolesnej. Tabletka nitrogliceryny umieszczona pod językiem( podjęzykowo) na początku ataku dusznicy bolesnej zwykle zmniejsza ból w ciągu kilku minut. Nitrogliceryna może być umieszczona pod językiem również przed ćwiczeniami, które zwykle powodują dławicę piersiową.Jednak przy każdym ataku dusznicy bolesnej nie należy przyjmować więcej niż trzech tabletek nitrogliceryny z przerwami na pięć minut, ponieważ dłuższy ból może oznaczać zawał serca. Dożylne podawanie azotanów można wykonać u pacjenta z niestabilną dławicą piersiową.Azotany mogą być również przepisywane w postaci płytek, aerozoli lub maści, aby zapewnić trwałą ochronę.

• Beta-adrenolityki, takie jak propranolol lub metoprolol, są przepisywane w celu zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen poprzez spowolnienie skurczów serca i obniżenie ciśnienia krwi.

• Inhibitory Enalapril mogą być przepisywane w celu obniżenia ciśnienia krwi i rozszerzenia naczyń krwionośnych.

• Typ verapamil, diltiazem lub blokery nifedypiny można przepisać w celu zmniejszenia zapotrzebowania na tlen w sercu i zwiększenia przepływu krwi do serca.

• Leki przeciwzakrzepowe, takie jak heparyna lub warfaryna są stosowane w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepów krwi u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową.

• Mogą zostać przepisane środki rozszerzające naczynia, takie jak kaptopril, enalapryl lub hydralazyna, w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych, a tym samym obniżenia ciśnienia krwi i ułatwienia przepływu krwi.

• Zablokowaną tętnicę wieńcową można otworzyć przez przezskórną chirurgię plastyczną na naczyniach. W tej procedurze mały balonik jest wprowadzany do układu krążenia poprzez cewnik i kierowany do zablokowanego obszaru tętnicy. Następnie balon jest napompowany, ściska tablicę cholesterolu i rozszerza przejście, poprawiając przepływ krwi. Następnie stent jest często umieszczany w tętnicy, aby utrzymać tętnicę otwartą.Po operacji plastycznej na naczyniach pacjent przebywa w szpitalu tylko przez kilka dni.

• Operację obejścia uszkodzonego obszaru tętnicy można wykonać, aby poprawić przepływ krwi do serca. Tętnica piersiowa lub żyła pobrana z nogi jest przeszczepiana do uszkodzonej tętnicy wieńcowej w celu ominięcia jej zwężonej lub zablokowanej części.

• W poważnych przypadkach, gdy mięsień sercowy jest poważnie uszkodzony, może pojawić się pytanie o przeszczep serca. Odsetek osób, które przeżyły po transplantacji serca wynosi 80 procent w ciągu roku i 63 procent w ciągu czterech lat.

Zapobieganie

• Nie pal.

• Jedz żywność niskotłuszczową, cholesterol i sól.

• Wykonuj umiarkowanie intensywne ćwiczenia przez co najmniej 30 minut co najmniej trzy razy w tygodniu. Osoby w wieku 50 lat, które prowadziły siedzący tryb życia, powinny najpierw skonsultować się z lekarzem.

• Jeśli masz nadwagę, musisz zrzucić wagę.

• Należy regularnie odwiedzać lekarza w celu pomiaru ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu oraz, jeśli to konieczne, podjęcia działań w celu leczenia.

• Lekarz może zalecić przyjmowanie małej dawki aspiryny na dobę, jeśli występuje wysokie ryzyko choroby wieńcowej. Aspiryna zmniejsza skłonność do tworzenia skrzepów krwi, a zatem ryzyko zawału serca. Jednak lek ten można przyjmować wyłącznie za radą lekarza.

• Uwaga! Zadzwoń na pogotowie, jeśli wystąpi silny ból w klatce piersiowej połączony z nudnościami, wymiotami, silną potliwością, dusznością, osłabieniem lub lękiem, lub bez tych objawów.

• Uwaga! Wezwać "karetkę", jeśli ból w klatce piersiowej z dławicą nie ustąpi po 10-15 minutach.

• Uwaga! Nazywają „pogotowie”, jeśli wystąpią silne bóle w klatce piersiowej.

• Należy udać się do lekarza, jeśli ataki dławicy piersiowej stają się częstsze lub cięższe lub występują w czasie odpoczynku.