Lipoproteina( a) w surowicy

Wartości referencyjne lipoproteiny( a) [LP( a)] w surowicy krwi - 0-30 mg / dl.

Lp( a) składa się z apo( a), która jest z natury glycopril-Thein i kowalencyjnie związany z apo B100.LP( a) ma istotne podobieństwo strukturalne z plazminogenem. LP( a) jest większy niż LDL, ale ma wyższą gęstość w porównaniu z nimi i ma ruchliwość elektroforetyczną pre-R-LP.Według składu lipidów Lp( a) nie różni się od LDL, ale białka w Lp( a) jest większa. LP( a) jest syntetyzowany w wątrobie. Wszystkie współczesne metody immunochemiczne do oznaczania LP( a) w rzeczywistości ujawniają białko - apo( a).

Zwiększone stężenie lipoprotein w surowicy( a) jest czynnikiem ryzyka rozwoju IHD.Według literatury średnia zawartość apo( a) we krwi pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wynosi 12 mg / dl. U 2/3 pacjentów rozwój miażdżycy tętnic zależy od obecności podwyższonych stężeń lipoproteiny( a) we krwi. Stwierdzono ścisłą korelację między stężeniem lipoproteiny( a) w surowicy a rozwojem IHD.Badania epidemiologiczne wykazały, że ludzie o normalnym poziomie cholesterolu, ale wyższa zawartość OV( A)( powyżej 30 mg / dl) na ryzyko choroby wieńcowej o mniej 2 razy wyższe. Ryzyko wzrasta 8-krotnie, jeśli stężenia LDL i LP( a) są jednocześnie zwiększone. MI rozwija się 4 razy częściej u młodych ludzi, dla których zawartość apo( a) przekracza 48 mg / dl. U pacjentów z miażdżycą tętnic zarostowego zawartości apo( a) także wzrasta. Stężenie

PL( a) w krwi wzrasta po operacji u pacjentów z chorobą nowotworową, cukrzycą, reumatyzm ostrej fazy.

podobieństwo struktury apo( a) i białka ostrej fazy pozwala rozważyć jako specyficzne białko ostrej fazy w niszczących-athero procesów sklerotycznych w ścianie naczyniowej. Definicja LP( a) jest testem ewaluacyjnym aktywności procesu miażdżycowego. Jego zawartości we krwi koreluje z obszarem miażdżycowych aorty, poziom hiperglikemii, czas krzepnięcia krwi i markerów wydalniczej niewydolnością nerek. Nadciśnienie tętnicze w miażdżycy często łączy się ze wzrostem stężenia lipoproteiny( a) we krwi.

Stężenie LP( a) we krwi jest określane genetycznie, a obecnie nie ma leków, które je zmniejszają.W związku z tym, jedyną strategii leczenia dla pacjentów z podwyższonym stężeniu Lp( a), - usunięcie wszelkich innych czynników ryzyka( palenie, nadwaga, nadciśnienie, wysokie stężenie LDL).Skuteczność

podane powyżej metody badawcze dla zaburzenia lipidowego diagnozowania stanu przedstawiono w tabeli. .

zainstalowanych wyraźna korelacja między stężeniem we krwi całkowitego cholesterolu i śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Gdy poziom cholesterolu we krwi jest poniżej 200 mg / dl( 5,2 mmol / l), ryzyko rozwoju miażdżycy jest najmniejsze. Jeśli stężenie LDL-C we krwi jest niższe niż 100 mg / dL( 2,59 mmol / L), uszkodzenie serca występuje bardzo rzadko. Zwiększenie stężenia cholesterolu LDL powyżej 100 mg / dl odnotowano podczas spożywania pokarmów bogatych w tłuszcze zwierzęce i cholesterol. Niewłaściwe odżywianie, palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze

jest synergetycznie działającymi czynnikami zwiększającymi ryzyko choroby wieńcowej. Połączenie jednego z tych czynników z każdym innym przez około 10 lat przyspiesza rozwój krytycznego stopnia miażdżycy naczyń wieńcowych. Zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu we krwi i zwiększenie stężenia cholesterolu HDL zmniejsza tempo progresji miażdżycy. Obniżania stężenia cholesterolu całkowitego we krwi o 10% powoduje zmniejszenie śmiertelności z powodu choroby serca o 20% [Levine, G. N. i wsp., 1995].Wzrost stężenia HDL-CI o 1 mg / dl( 0,03 mmol / L) zmniejsza ryzyko wystąpienia patologii wieńcowej o 2-3% u mężczyzn i kobiet. Ponadto, bez względu na całkowitą zawartość cholesterolu we krwi( w tym przekraczającej 5,2 mmol / l) przechowuje się odwrotną zależność pomiędzy zawartością cholesterolu HDL, a częstość występowania chorób układu krążenia. Stężenie cholesterolu HDL( mniej niż 1,3 mmol / l) i triglicerydów we krwi - niezależnie prognostyczny wskaźnik prawdopodobieństwo śmierci z powodu choroby wieńcowej serca [Biney R.L. spero, 2001].Dlatego zawartość HDL-XC należy uznać za dokładniejszy wskaźnik prognostyczny dla śmiertelności z powodu choroby tętnic wieńcowych niż stężenie cholesterolu całkowitego. Tabela wydajności badania laboratoryjne

zdiagnozować czy status-Pydna Zaburzenia

Tabela Efektywność badań laboratoryjnych w diagnostyce czy status-Pydna

następujące aspekty powinny być rozpatrywane w praktyce klinicznej.

■ Zmniejszenie stężenia LDL-C i zwiększenie stężenia cholesterolu HDL zmniejsza częstość występowania miażdżycy.

■ Stosunek "całkowitego CS / HDL-XC" wynosi zwykle 3,4, do 75-89 lat, wzrasta do 4,7;stosunek 3,5 jest uważany za optymalny, a dla 5 i więcej ryzyko CHD jest znacznie zwiększone.

■ Profil lipidowy jest bezpośrednio związany z dominacją testosteronu u mężczyzn i estrogenów u kobiet.

■ Stężenie LP( a) w surowicy odzwierciedla aktywność procesu miażdżycowego.

■ Nadmierne odżywianie, otyłość, palenie tytoniu i mała aktywność fizyczna mają niekorzystny wpływ na profil lipidowy.

■ Korekta zaburzeń lipidowych powinna obejmować nie tylko obniżenie stężenia cholesterolu, ale także normalizację niekorzystnego profilu lipidowego.

■ Utrata masy ciała i wysiłek fizyczny zwiększają stężenie HDL we krwi, a LDL-XC i TG - zmniejszają się.

■ Rozwój miażdżycy rozpoczyna się w młodym wieku, dzięki czemu można mu zapobiec pojawieniu się na późniejszych etapach życia, prowadząc zdrowy styl życia od najmłodszych lat.

Optymalny profil cholesterol-lipoproteina zapewnia następujący poziom stężenia w surowicy.

■ Suma HS mniejsza niż 200 mg / dL( 5,2 mmol / L).

■ HDL-XC - więcej niż 50 mg / dl( 1,3 mmol / l).

■ LDL-C, mniej niż 130 mg / dL( 3,4 mmol / L).

■ TG - mniej niż 250 mg / dl( 2,3 mmol / l).